Laporan Pendahuluan Cronik Kidney Disease.docx

Laporan Pendahuluan Cronik Kidney Disease (CKD)

A. Anatomi Fisiologi

Ginjal

adalah

organ

ekskresi

yang

berperan

penting

dalam

mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram. Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks. Bagian dalam (interna) medula.Substansia medularis terdiri dari pyramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansahenle, vasa rekta dan duktuskoli gensterminal. Bagian luar (eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara pyramid

dinamakan kolumnarenalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens. Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersamasama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bias membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal (Luckman,2010). Urine produk akhir dari fungsi ginjal, dibentuk dari darah oleh nefron. Nefron terdiri atas satu glomerulus, tubulus proksimus, ansahenle, dan tubulus

distalis.

Banyak

tubulus

distalis

keluar

membentuk

tubulus

kolengentes. Dari tubulus kolengentes, urine mengalir ke dalam pelvis ginjal. Dari sana urine meninggalkan ginjal melalui ureter dan mengalir ke dalam kandung kemih. Tiap ginjal manusia terdiri dari kurang lebih 1 juta nefron dan semua berfungsi sama. Tiap nefron terbentuk dari 2 komponen utama, yaitu: 1) Glomerulus dan kapsula bowman, tempat air dan larutan di filtrasi dari darah 2) Tubulus,

yang

mereabsorpsi

material

penting

dari

filtrate

dan

memungkinkan bahan-bahan sampah dan material yang tidak dibutuhkan untuk tetap dalam filtrate dan mengalirke pelvis renalis sebagai urine. Glomerulus terdiri atas sekumpulan kapiler-kapiler yang mendapat suplai nutrisi dari arteri oraferen, dan diperdarahi oleh arteri oraferen. Glomerulus dikelilingi oleh kapsula bowman. Arteri oraferen mensuplai darah ke kapiler peritubular. Yang dibagi menjadi 4 bagian. 1) Tubulus proksimus 2) Ansahenle 3) Tubulus distalis 4) Tubulus kolengntes.

Fisiologi Fungsi

ginjal

yaitu

mengeluarkan

zat-zat

toksik

atau

racun,

mempertahankan keseimbangan cairan, mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa sadari cairan tubuh, mempertahankan keseimbangan zat-zat dan garam-garam lain dalam tubuh, mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari protein ureum, kreatinin, dan amoniak. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG kurang lebih 60 mnt/ mnt, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan

0,6 – 0,8/ kg BB/ hari, yang 0,35 – 0,50 gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30 – 35 kkal/ kg BB/ hari, dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi. Tiga tahapan pembentukan urine: 1. Filtrasi glomerulus Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glomerulus secara relative bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permiabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/ menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/ menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerulus Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman disebut filtrate. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman, tekanan hidrostatik filtrate dalam kapsula bowman serta tekanan osmotic koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas, namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler. 2. Reabsorpsi Zat-zat yang di filtrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu: nonelektrolit, elektrolit, dan air. Setelah filtrasi, langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah di filtrasi. 3. Sekresi Sekresi tubular melibatkan transport aktif molekul - molekul dari aliran darah melalui tubulus ke dalam filtrate. Banyak substansi yang di sekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya: penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.

B. Pengertian Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Long, B.C. 2010)

CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidious) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolism, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Rasjidi, Imam dkk. 2008). Gagal ginjal kronik berdasarkan National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/000/) Guidelines Update tahun 2002 dalam panduan pelayanan medic model interdisiplin penatalaksanaan oleh Dr. Imam Rasjidi, definisi penyakit gagal ginjal kronik (GGK) adalah: 1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktur ginjal, dapat atau tanpa disertai penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) yang ditandai dengan: a. Kelainan patologi, dan b. Adanya pertanda kerusakan ginjal, dapat berupa kelainan laboratorium darah atau urine, atau kelainan radiologi. 2. LFG < 60 ml/ menit/1,73 m2 selama >3 bulan, dapat disertai atau tanpa disertai kerusakan ginjal. Dari pengertian diatas, dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik (GGK) atau Chronic Kidney Disease (CKD) adalah gangguan fungsi renal dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang cukup berat secara perlahanlahan (menahun) yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan kesimbangan cairan dan elektrolit. C. Etiologi Beberapa individu tanpa kerusakan ginjal dan dengan GFR normal atau meningkat dapat beresiko menjadi CKD, sehingga harus dilakukan pemeriksaan lanjutan untuk menentukan apakah individu-individu ini menderita CKD atau tidak (Corwin, Elizabeth J. 2009). Kondisi-kondisi yang meningkatkan resiko terjadinya CKD: 1. Riwayat penyakit ginjal polikistik atau penyakit ginjal genetik lainnya di keluarga 2. Bayi dengan berat badan lahir rendah 3. Anak-anak dengan riwayat gagal ginjal akut akibat hipoksia perinatal atau serangan akut lainnya pada ginjal 4. Hipoplasia atau displasia ginjal

5. Gangguan urologis, terutama uropati obstruktif 6. Riwayat menderita sindrom nefrotik dan nefritis akut 7. Diabetes Melitus 8. Riwayat menderita hipertensi 9. Penggunaan jangka panjang obat anti inflamasi non steroid D. Klasifikasi Kriteria penyakit ginjal kronik: 1. Kerusakan ginjal yang teradi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), 2. Laju Filtrasi Glomerulus kurang dari 60ml/ menit 1,73 m selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Rumus KockcroftGault : LFG (ml/ mnt/ 1,73 m) = (140 – umur) x BB 72 x kreatinin mg/dl *pada perempuan dikalikan 0,85 Klasifikasi Penyakit CKD atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat

Penjelasan

LFG (ml/ mnt/ 1,73 m)

1.

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑

± 90

2.

Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan

60 – 89

3.

Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang

30 – 59

4.

Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat

15 – 29

5.

Gagal ginjal

<15 atau dialisis

Progresi CRF melewati empat tahap, yaitu penurunan cadangan ginjal, insufiensi ginjal, gagal ginjal, dan end-stage renal disease. Tahap perkembangan gagal ginjal menurut Baradero yaitu: 1.

Penurunan cadangan ginjal a. Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi b. Lajut filtrasi glomerulus 50-50% normal c. BUN dan kreatinin serum masih normal d. Pasien asimtomatik

2.

Gagal ginjal (insufisiensi ginjal) a. 75-80% nefron tidak berfungsi b. Laju filtrasi glomerulus 20-40% normal c. BUN dan kreatinin serum mulai meningkat d. Anemia ringan dan azotemia ringan e. Nokturia dan poliuria

3. Gagal ginjal a. Laju filtrasi glomerulus 10-20% normal b. BUN dan kreatinin serum meningkat c. Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik d. Berat jenis urine 1,010 e. Poliuria dan nokturia 4. End stage renal disease (ESRD) a. Lebih dari 80% nefron tidak berfungsi b. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal c. BUN dan kreatinin tinggi d. Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik e. Berat jenis urine tetap 1,010 f.

Oliguria Perbandingan nilai kreatinin, laju filtrasi glomerulus dan clearance rate

untuk menilai fungsi ginjal.

Normal

Gangguan ginjal

GFR

Kreatinin (ml/ menit/ 1,73

Clearance Rate (ml/

(mg/dL)

m2)

menit)

>90

60-89

ringan Gangguan ginjal

Pria <1,3

Pria 90-145

Wanita <1,0

Wanita 75-115

Pria 1,3-1,9

56-100

Wanita 1-1,9 30-59

2-4

35-55

15-29

>4

<35

sedang Gangguan ginjal berat

E. Patofisiologi Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan garam, dan penimbunan produk sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronis mungkin minimal karena nefron-nefron lain yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan laju filtrasi, reabsorbsi, dan sekresinya serta mengalami hipertrofi dalam proses tersebut. Seiring dengan mankin banyaknya nefron yang mati, nefron yang tersisa menghadapi tugas yang semakin berat, sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk meningktkan reabsorbsi protein. Seiring dengan penyusutan progresif nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan penurunan aliran darah ginjal. Pelepasan rennin dapat meningkat, dan bersama dengan kelebihan beban cairan, dapat menyebabkan hipertensi. Hipertensi mempercepat gagal ginjal, mungkin dengan meningkatkan filtrasi (karena tuntutan untuk mempercepat gagal ginjal, mungkin dengan meningkatkan filtrasi (karena tuntutan untuk reabsorbsi) protein plasma dan menimbulkan stress oksidatif. Kegagalan ginjal membentuk eritroprotein dalam jumlah yamg adekuat seringkali menimbulkan anemia dan keletihan akibat anemia berpengaruh buruk pada kualitas hidup. Selain itu, anemia kronis menyebabkan penurunan oksigenasi jaringan di seluruh tubuh dan mengaktifkan refleks-refleks yang ditujukan untuk meningkatkan curah jantung guna memperbaiki oksigenasi. Refleks ini mencakup aktivasi susunan saraf simpatis dan peningkatan curah jantung. Akhirnya, perubahan tersebut merangsang individu yang menderita gagal ginjal mengalami gagal jantung kongesttif sehingga penyakit ginjal kronis menjadi satu faktor resiko yang terkait dengan penyakit jantung.(3) Selama gagal ginjal kronik beberapa nefron termsuk glomeruli dan tubula masih berfungsi, sedangkan nefron yang lain sudah rusak dan tidak berfungsi lagi. Nefron yang masih utuh dan berfungsi mengalami hipetrofi dan menghasilkan filtrat dalam jumlah banyak. Reabsorbsi tubula juga meningkat walaupun laju filtrasi glomerulus berkurang. Kompensasi nefron yang masih masih utuh dapat membuat ginjal mempertahankan fungsinya sampai tiga perempat nefron rusak. Solut dalam cairan menjadi lebih banyak dari yang dapat direabsorbsi dan mengakibatkan dieresis osmotic dengan poliura dan haus.

Akhirnya, nefron yang rusak bertambah dan terjadi oliguria akibat sisa metabolisme tidak disekresikan. Tanda dan gejala timbul akibat cairan dan elektrolit yang tidak seimbang, perubahan fungsi regulator tubuh, dan retensi solut. Anemia terjadi karena produksi eritrosit juga terganggu (sekresi eritropoietin ginjal berkurang). Pasien mengeluh cepat lelah, pusing, dan letargi. Hiperurisemia sering ditemukan pada pasien dengan ESDR. Fosfat serum juga meningkat, tetapi kalsium mungkin normal atau di bawah normal. Hal ini disebabkan eksresi ginjal terhadap fosfat menurun. Ada peningkatan produksi parathormon sehingga kalsium serum mungkin normal. Tekanan

darah

meningkat

karena

adanya

hipervolemia;

ginjal

mengeluarkan vasopresor (renin). Kulit pasien juga mengalami hiperpigmentasi serta kulit tampak kekuningan atau kecoklatan. Uremic frosts adalah kristal deposit yang tampak pada pori-pori kulit. Sisa metabolism yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal diekskresikan melalui kapliler kulit yang halus sehingga tampak uremic frosts: pasien dengan gagal ginjal yang berkembang dan menjadi berat tanpa pengobatan yang efektif), dapat mengalami tremor otot, kesemutan betis dan kaki, perikarditis dan pleuritis. Tanda ini dapat hilang apabila kegagalan ginjal dapat ditangani dengan midifikasi diet, medikasi, dan atau dialysis. Gejala azotemia juga berkembang, termasuk letargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan menurun, cepat marah, dan depresi. Gagal ginjal yang berat menunjukkan gejala anoreksia, mual dan muntah yang berlangsung terus, pernapasan pendek, edema pitting, serta pruritus.

F. Manifestasi Klinis Menurut Brunner & Suddart (2008) setiap sistem tubuh pada gagal ginjal kronis dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, usia pasien dan kondisi yang mendasari. Tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut : 1. Manifestasi kardiovaskuler Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema periorbital, Friction rub perikardial, pembesaran vena leher. 2. Manifestasi dermatologi Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar. 3. Manifestasi Pulmoner Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul 4. Manifestasi Gastrointestinal Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia, mual,muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal 5. Manifestasi Neurologi Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas pada telapak kaki, perubahan perilaku 6. Manifestasi Muskuloskeletal Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop 7. Manifestasi Reproduktif Amenore dan atrofi testikuler

G. Komplikasi Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra (2011) antara lain adalah : 1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan masukan diit berlebih. 2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin aldosteron. 4. Anemia akibat penurunan eritropoitin. 5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik. 6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh. 7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan. 8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah. 9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia. H. Pemeriksaan Penunjang 1. Radiologi Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal. a. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagianatas. b. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis. c. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal. d. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. 2. Foto Polos Abdomen Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi lain. 3. Pielografi Intravena Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal ginjal pada usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat. 4. USG Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi sistem pelviokalises, dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih dan prostat. 5. Renogram Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler, parenkhim) serta sisa fungsi ginjal 6. Pemeriksaan Radiologi Jantung Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis

7. Pemeriksaan radiologi Tulang Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi metatastik 8. Pemeriksaan radiologi Paru Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan. 9. Pemeriksaan Pielografi Retrograde Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible 10. EKG Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia) 11. Biopsi Ginjal dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis atau perlu untuk mengetahui etiologinya. 12. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal a. Laju endap darah b. Urin Volume

: Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine tidak ada (anuria).

Warna

: Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus / nanah, bakteri, lemak, partikel koloid,fosfat, sedimen kotor, warna kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin.

Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat). Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular, amrasio urine / ureum sering 1:1. c. Ureum dan Kreatinin Ureum: Kreatinin: Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5). d. Hiponatremia e. Hiperkalemia f.

Hipokalsemia dan hiperfosfatemia

g. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia h. Gula darah tinggi i.

Asidosis metabolik

I.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada CKD bersifat konservatif. Penatalaksanaan ini lebih bermanfaat bila penurunan fungsi ginjal masih ringan. Pengobatan konservatif ini terdiri dari 3 strategi, yaitu : 1. Memperlambat laju penurunan fungsi ginjal a. Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang dianjurkan < 140/90 mmHg. b. Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus dengan demikian diharapkan progresifitas akan diperlambat. c. Retriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatirodisme sekunder d. Mengurangi proteinuria. Terdapat korelasi antara proteinuria dan penurunan fungsi ginjal terutama pada glomerulonefritis kronik dan diabetes. Dalam hal ini ACE inhibitor biasanya digunakan. e. Mengendalikan hiperlipidemia. Telah terbukti bahwa hiperlipidemia yang tidak

terkendali

dapat

memepercepat

progresifitas

gagal

ginjal.

Pengobatan meliputi diet dan olahraga. Pada peningkatan yang berlebihan diberikan obat-obat penurun lemak darah. 2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut a. Pencegahan kekurangan cairan Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gangguan prerenal yang masih dapat diperbaiki. Oleh sebab itu perlu ditanyakan mengenai keseimbangnan cairan ( muntah, keringat, diare, asupan cairan sehari-hari), penggunaanobat (diuretik, manitol, fenasetin), dan penyakit lain (DM, kelaian gastrointestinal, ginjal polikistik) b. Sepsis Sepsis dapat disebabkan berbagai macam infeksi, terutama infeksi saluran kemih. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengkoreksi kelainan urologi dan antibiotik yg telah terpilih untuk mengobati infeksi. c. Hipertensi yang tidak terkendali Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan fungsi ginjal. Kenaikan tekanan darah ini akan menurunkan fungsi ginjal. Akan tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan juga aka menyebabkan perfusi ginjal menurun. Obat yang dapat diberikan adalah furosemid, beta blocker, vasodilator, calsium antagonis dan alfa blocker. Golongan tiazid

kurang bermanfaat. Spironolakton tidak dapat digunakan karena meningkatkan kalium. d. Obat-obat nefrotoksik Obat-obat aminoglikosida, OAINS, kontras radiologi, dan obat-obat yang dapat menyebabkan nefritis interstitialis harus dihindari. e. Kehamilan Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, hipertensim meningkatkan terjadinya

eklamsia

dan

menyebabkan

retardasi

pertumbuhan

intrauterine. 3. Pengelolaan uremia dan komplikasinya a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Pasien dengan CKD sering mengalami peningkatan jumlah cairan ekstrasel karenan retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan intravaskular menyebabkan hipertensi, sementara ekspansi cairan ke interstitial menyebabkan edema. Hiponatremia sering juga dijumpai. Penatalaksanaan yang tepat meliputi retriksi asupan cairan dan natrium, dan pemberian terapi diuretik. Asupan cairan dibatasi < 1 liter/hari, pada keadaan berat < 500ml/hari. Natrium diberikan <2-4 gr/hari, tergantung dari beratnya edema. Jenis diuretik yang menjadi pilihan adalah furosemid. Karena efek furosemid tergantung dari sekresi aktifnya di tubulus proksimal, pasien dengan CKD umumnya membutuhkan dosis yang tinggi (300-500 mg), namun hati-hati terhadap efek sampinya. Apabila tindakan ini tidak membantu harus dilakukan dialisis. b. Asidosis metabolik Penurunan kemampuan sekresi acid load pada CKD menyebabkan terjadinya asidosis metabolik, umumnya bila GFR < 25 ml/mnt. Diet rendah protein 0.6 gr/hr dapat membantu mengurangi asidosis. Bila bikarbonat turun sampai < 15-17 mEq/L harus diberikan stubtitusi alkali. c. Hiperkalemia Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia kordis yang fatal. Untuk mengatasi ini, dapat diberikan : Kalsium glukonas 10% 10 ml dalam 10 menit IV Bikarbonas natrikus 50-150 IV dalam 15-30 menit Insulin dan glukosa 6U insulin dan glukosa 50g dalam waktu 1 jam Kayexalate (resin pengikat kalium) 25-50 gr oral atau rektal

Bila hiperkalemia tidak dapat diatasi, maka sudah merupakan indikasi untuk dialisis d. Diet rendah protein Diet rendah protein dianggap akan mengurangi akumulasi hasil akhir metabolisme protein yaitu ureum dan toksik uremik lainya. Selain itu telah terbukti bahwa diet

tinggi protein akan mempercepat

timbulnya

glomerulosklerosis sebagai akibat meningkatnya beban kerja glomerulus dan fibrosis interstitial.kebutuhan kalori harus dipenuhi supaya tidak terjadi pemecahan protein dan merangsang pengeluaran insulin. Kalori yang diberikan adalah sekitar 35 kal/kgBB, protein 0.6gr/ kgBB/ hari dengan nilai biologis tinggi (40% as.amino esensial). e. Anemia Penyebab utama anemia pada CKD adalah terjadinya defisiensi eritropoeitin. Penyebab lainya adalah perdarahan gastrointestinal, umur eritrosit yang pendek, serta adanya fakotr yang menghambat eritropoiesis (toksin uremia), malnutrisi dan defisiensi besi. Transfusi darah hanya diberikan bila perlu dan apabila trasnfusi tersebut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata.Terapi terbaik apabila Hb <8 g% adalah pemberian eritropoietin, tetapi pengobatan ini masih terbatas karena mahal. f.

Kalsium dan fosfor Terdapat 3 mekanisme yang saling berhubngan yaitu hipokalsemia dengan hipoparatiroid sekunder, retensi fosfor oleh ginjal, gangguan pembentukan 1,25 dihidroksikalsiferol metabolit aktif vitamin D. Pada keadaan ini dengan GFR < 30 mL/mnt diperlukan pemberian fosfor seperti kalsium bikarbonat atau kalsium asetat yang diberikan pada saat makan. Pemberian vitamin D juga perlu diberikan untuk meningkatkan absorbsi calcium di usus.

g. Hiperurisemia Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam urat > 10 mg/dl atau apabila terdapat riwayat gout.

J.

Pengkajian Fokus Keperawatan 1. Demografi. Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa/ zat logam dan pola makan yang tidak sehat. 2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD. 3. Pola nutrisi dan metabolik. Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik atau turun. 4.

Pola eliminasi Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya adalah

penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi

peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu. 5. Pengkajian fisik a. Penampilan / keadaan umum. Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma. b. Tanda-tanda vital. Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler. c. Antropometri. Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.

d. Kepala. Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor. e. Leher dan tenggorokan Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher f.

Dada Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung

g. Abdomen. Terjadi

peningkatan

nyeri,

penurunan

pristaltik,

turgor

jelek,

perut

buncit/asites. h. Genital. Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus. i.

Ekstremitas. Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan Capillary Refill lebih dari 1 detik.

j.

Kulit. Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.

G. Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan pertukaran gas b/d edema pulmonal, kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung 2. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal 3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat 4. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit, fatigue 5. Kerusakan integritas kulit b/d ganguan edpidermis/dermis

H. Intervensi Keperawatan No 1.

Diagnosa Keperawatan Gangguan pertukaran gas b/d edema pulmonal, kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung

Tujuan

Intervensi

NOC : Respiratory Status : Gas exchange Respiratory Status : ventilation Vital Sign Status Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan gangguan pertukaran gas teratasi dengan kriteria hasil: - Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat - Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Tanda tanda vital dalam rentang normal

NIC : Respiratory Monitoring - Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi - Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal - Monitor suara nafas, seperti dengkur - Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot - Catat lokasi trakea - Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis ) - Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan - Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama - Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya AcidBase Managemen - Monitor IV line - Pertahankanjalan nafas paten - Monitor AGD, tingkat elektrolit - Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP) - Monitor adanya tanda tanda gagal nafas - Monitor pola respirasi - Lakukan terapi oksigen - Monitor status neurologi - Tingkatkan oral hygiene

2.

Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal

NOC : Electrolit and acid base balance Fluid balance Kriteria Hasil: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan kebutuhan cairan terpenuhi dengan kriteria hasil: - Terbebas dari edema, efusi, anaskara - Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu - Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+) - Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal - Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan - Menjelaskan indikator kelebihan cairan

NIC : Fluid management - Timbang popok/pembalut jika diperlukan - Pertahankan catatan intake dan output yang akurat - Pasang urin kateter jika diperlukan - Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) - Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP - Monitor vital sign - Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP, edema, distensi vena leher, asites) - Kaji lokasi dan luas edema - Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian - Monitor status nutrisi - Berikan diuretik sesuai interuksi - Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l - Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk Fluid Monitoring - Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminasi - Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll) - Monitor berat badan - Monitor serum dan elektrolit urine - Monitor serum dan osmilalitas urine - Monitor BP, HR, dan RR - Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung - Monitor parameter hemodinamik infasif - Catat secara akutar intake dan output - Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB - Monitor tanda dan gejala dari odema

3.

Ketidakseimbanga n nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat

NOC : Nutritional Status : food and Fluid Intake Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria hasil: - Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan - Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan - Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi - Tidak ada tanda tanda malnutrisi - Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti

NIC : Nutrition Management - Kaji adanya alergi makanan - Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien. - Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe - Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C - Berikan substansi gula - Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi - Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi) - Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian. - Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori - Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi - Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan Nutrition Monitoring - BB pasien dalam batas normal - Monitor adanya penurunan berat badan - Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan - Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan - Monitor lingkungan selama makan - Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan - Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi - Monitor turgor kulit - Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah - Monitor mual dan muntah - Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht - Monitor makanan kesukaan - Monitor pertumbuhan dan perkembangan - Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva - Monitor kalori dan intake nuntrisi - Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan

-

4.

Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit Intoleransi aktivitas b/d fatigue

NOC : Energy conservation Self Care : ADLs

cavitas oral Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

NIC : Energy Management - Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas - Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan - Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan - Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat - Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan - Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas - Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan klien dapat beraktivitas dengan kriteria hasil: - Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR - Mampu melakukan aktivitas sehari hari Activity Therapy (ADLs) secara mandiri - Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat - Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan - Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social - Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan - Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek - Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai - Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang - Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas - Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas - Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan - Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

5.

-

NOC : Kerusakan integritas kulit Tissue integrity: skin and mucous membranes Definisi: Hemodyalis akses Perubahan/ Kriteria Hasil : gangguan epidermis dan/ Setelah dilakukan tindakan keperawatan atau dermis selama 3x24 jam, diharapkan kerusakan integritas kulit teratasi dengan kriteria hasil: - Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensai, elastisitas, temperature, hidrasi, pigmentasi) - Tidak ada luka/ lesi pada kulit - Perfusi jaringan baik - Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya cedera berulang - Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami

NIC : Pressure Management - Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar - Hindari kerutan pada tempat tidur - Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering - Mobilisasi pasien setiap dua jam sekali - Monitor kulit adanya kemerahan - Oleskan lotion pada daerah yang tertekan - Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien - Monitor status nutrisi pasien - Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat

DAFTAR PUSTAKA Alam, Syamsir dan Iwan Hadibroto. 2010. Gagal ginjal: Panduan Lengkap untuk Penderita dan keluarganya. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama. Baradero, Mary. 2008. Klien gangguan ginjal. Jakarta: EGC. Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Jakarta: EGC. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. 2008 Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Jakarta: EGC Long, B.C. 2010. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Bandung: IAPK Padjajaran Nahas, Meguid El & Adeera Levin. Chronic Kidney Disease: A Practical Guide to Understanding and Management. USA : Oxford University Press. 2010 Price, S.A. & Wilson, L.M. 2008. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Jakarta: EGC Rasjidi, Imam dkk. 2008. Panduan pelayanan medik: model interdisiplin penatalaksanaan kanker serviks dengan gangguan ginjal. Jakarta: EGC.S