Kelistrikan Jantung.docx

Kelistrikan Jantung Jantung dilengkapi dengan suatu sistem khusus untuk (1) mencetuskan impuls-impuls listrik ritmis yang menyebabkan timbulnya kontraksi ritmis otot jantung, dan (2) menghantarkan impuls-implus ini dengan cepat ke jantung. Bila sistem tersebut berfungsi normal, atrium akan berkontraksi kira-kira seperenam detik lebih awal dari kontraksi ventrikel, sehingga memungkinkan pengisian ventrikel sebelum ventrikel memompa darah ke sirkulasi paru dan perifer. Makna penting lain dari sistem tersebut adalah bahwa sistem ini memungkinkan semua bagian ventrikel berkontraksi secara hampir bersamaan, hal ini penting untuk menimbulkan tekanan yang paling efektif dalam ruang ventrikel.1 Namun, sistem ritmis dan konduksi dalam jantung ini sangat rentan terhadap kerusakan akibat penyakit jantung, terutama akibat iskemia jaringan jantung karena buruknya aliran darah koroner. Pengaruhnya, sering kali berupa irama jantung yang aneh, atau serentetan kontraksi yang abnormal dari rongga jantung, dan efektivitas pompa jantung sering sangat terpengaruh, sampai dapat menyebabkan kematian. 1

Gambar 1.1 Nodus sinus dan sistem Purkinje (dari) jantung1 Sistem Eksitasi dan Konduksi Khusus pada Jantung Jalur internodus yang menghantarkan impuls-impuls dari nodus sinus menuju ke nodus atrioventikular (A-V); nodus A-V, tempat impuls-impuls dari atrium mengalami perlambatan

sebelum masuk ke ventrikel; berkas A-V, yang menghantarkan impulsimpuls dari atrium ke ventrikel, dan cabang-cabang berkas serabut-serabut Purkinje kiri dan kanan, yang menghantarkan impuls-impuls jantung ke seluruh bagian ventrikel. 1 Nodus Sinus (Sinoatrial) Nodus sinus (disebut juga nodus sinoatrial) merupakan bagian otot jantung khusus, berukuran kecil, tipis, dan berbentuk elips, dengan lebar kira-kira 3 mm, panjang 15 mm, dan tebal 1 mm. Nodus tersebut terletak di dalam dinding postero-lateral superior dari atrium kanan tepat di bawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior. Serat-serat nodus ini hampir tidak memiliki filamen otot kontraktil dan masing-masing hanya berdiameter 3 sampai 5 gm; sangat berbeda dengan diameter serat-serat otot yang terdapat di sekeliling atrium, yang besarnya 10 sampai 15 gm. Namun, serat-serat nodus sinus secara langsung berhubungan dengan serat-serat otot atrium, sehingga setiap potensial aksi yang dimulai di dalam nodus sinus akan segera menyebar ke dalam dinding otot atrium. 1 Irama Listrik Otomatis dari Serat-Serat Sinus Beberapa serat jantung mempunyai kemampuan eksitasi sendiri (self-excitation), proses yang dapat menyebabkan lepasan dan kontraksi ritmis yang otomatis. Hal ini memang benar untuk serat-serat sistem konduksi khusus jantung; termasuk serat-serat nodus sinus. Dengan alasan inilah, nodus sinus biasanya mengatur kecepatan denyut seluruh jantung, seperti yang akan dibicarakan lebih detail nanti dalam bab ini. Pertama, marilah kita bicarakan irama otomatis ini. 1

Gambar 1.2 Pelepasan ritmis dari serat nodus sinus1

Mekanisme Irama Nodus Sinus. Potensial aksi yang direkam dari dalam serat nodus sinus selama tiga denyut jantung, dengan perbandingan, satu potensial aksi serat otot ventrikel. Perhatikan, bahwa "potensial membran istirahat" pada serat nodus sinus di antara lepasan mempunyai kenegatifan sekitar –55 sampai –60 milivolt, sedangkan serat otot ventrikel mempunyai potensial sebesar –85 sampai –90 milivolt. Penyebab dari berkurangnya kenegatifan ini adalah bocornya membran sel serat sinus secara alamiah terhadap ion-ion natrium dan kalsium, dan muatan positif akibat masuknya ion natrium dan kalsium menetralisasi sebagian kenegatifan intraselular. 1 Sebelum kita mencoba membahas irama serat nodus sinus, mula-mula kita ingat kembali dari pembicaraan pada Bab 5 dan 9 yang menjelaskan bahwa di dalam otot jantung ada tiga macam kanal ion membran yang memainkan peranan penting dalam menyebabkan perubahan voltase potensial aksi. Kanalkanal tersebut yaitu (1) kanal cepat natrium, (2) kanal lambat natrium-kalsium, dan (3) kanal kalium. 1 Pembukaan kanal cepat natrium yang terjadi selama seperbeberapa puluh ribu detik dianggap bertanggung jawab untuk munculnya gambaran kaduk julang potensial aksi (spike) yang sangat cepat, yang dapat diamati dalam otot ventrikel, karena adanya pemasukan cepat ion natrium yang bermuatan positif ke bagian dalam serat tersebut. Selanjutnya gambaran "plateau" dari potensial aksi ventrikel itu disebabkan terutama oleh lambatnya pembukaan kanal lambat natrium-kalsium, yang berlangsung selama sekitar 0,3 detik. Akhirnya, pembukaan kanal kalium memungkinkan difusi sebagian besar ion-ion kalium yang bermuatan positif ke arah luar dari membran serat tersebut dan mengembalikan potensial1 Tetapi ada suatu perbedaan fungsi dari kanal-kanal ini dalam serat nodus sinus akibat sangat kurangnya kenegatifan selama potensial "istirahat" yakni hanya sebesar –55 milivolt di serat nodus dibandingkan dengan –90 milivolt pada serat otot ventrikel. Pada tingkat –55 milivolt ini, sebagian besar kanal cepat natrium sudah menjadi "inaktif," yang berarti bahwa kanal ini sudah dihambat. Penyebabnya, bahwa setiap kali potensial membran tetap kurang negatif dari –55 milivolt selama lebih dari beberapa milidetik, gerbang inaktivasi di dalam membran sel yang menutup kanal cepat natrium akan menjadi tertutup, dan akan tetap demikian. Oleh karena itu, hanya kanal lambat natrium-kalsium yang dapat membuka (yakni yang dapat menjadi "aktif") sehingga dapat menyebabkan timbulnya potensial aksi. Hasilnya, pembentukan potensial aksi nodus atrium menjadi lebih lambat daripada yang terjadi pada otot ventrikel. Selain itu, setelah terjadi potensial aksi, pengembalian potensial ke keadaan negatif

akan pulih dengan kecepatan yang lebih lambat ketimbang potensial aksi dalam serat ventrikel yang pulih dengan tiba-tiba. 1 Self-Excitation Serat-Serat Nodus Sinus. Oleh karena tingginya konsentrasi ion natrium di dalam cairan ekstraselular di luar serat nodus, begitu juga dengan sejumlah kanal natrium yang sudah terbuka, ion-ion natrium bermuatan positif dari luar serat biasanya cenderung akan masuk ke dalam serat. Oleh karena itu, masuknya ion-ion natrium bermuatan positif di antara denyut jantung menyebabkan peningkatan potensial membran istirahat ke arah positif secara lambat. Jadi, Potensial "istirahat" secara perlahan-lahan akan meningkat dan berkurang kenegatifi-tasannya di antara dua denyut jantung. Saat potensial mencapai ambang batas voltase kira-kira sebesar –40 milivolt, kanal natrium-kalsium menjadi aktif, sehingga menimbulkan potensial aksi. Oleh karena itu, pada dasarnya, sifat pembocoran dari serat-serat nodus sinus terhadap ion-ion natrium dan kalsium menyebabkan timbulnya self-excitation. 1 Mengapa bocornya ion natrium dan kalsium tidak menyebabkan serat-serat nodus sinus tetap dalam keadaan depolarisasi sepanjang waktu? Jawabannya ialah bahwa ada dua peristiwa yang terjadi selama berlangsungnya potensial aksi untuk mencegah hal tersebut. Pertama, kanal natrium-kalsium menjadi tidak aktif (misalnya, kanal tersebut menjadi tertutup) dalam waktu kira-kira 100 sampai 150 milidetik setelah dibuka, dan kedua, kira-kira pada waktu yang bersamaan, sejumlah kanal kalium yang jumlahnya semakin banyak menjadi terbuka. Oleh karena itu, masuknya ion kalsium dan natrium bermuatan positif melalui kanal natriumkalsium akan berhenti. Sementara pada saat yang sama sejumlah besar ion kalium bermuatan positif akan berdifusi keluar dari serat. Kedua hal tersebut mengurangi potensial intrasel sehingga kembali ke tingkat istirahat yang negatif sehingga mengakhiri potensial aksi. Lebih lanjut, kanal kalium akan tetap terbuka selama seperbeberapa puluh detik, menyebabkan berlanjutnya pergerakan muatan positif ke luar dari sel untuk sementara waktu, sehingga terjadi kenegatifan yang berlebihan di dalam serat; keadaan ini disebut sebagai hiperpolarisasi. Pada awalnya, keadaan hiperpolarisasi akan menyebabkan potensial membran "istirahat" turun sampai kira-kira –55 hingga –60 milivolt pada akhir dari potensial aksi. 1 Mengapa keadaan hiperpolarisasi yang baru ini tidak berlangsung terus-menerus? Alasannya adalah selama seperbeberapa puluh detik sesudah potensial aksi berakhir, secara bertahap makin lama makin banyak kanal kalium yang menutup. Kebocoran yang menyebabkan masuknya ion-ion natrium dan kalsium yang bermuatan positif ke arah dalam sekali lagi akan mengganggu keseimbangan aliran keluar ion kalium, sehingga menyebabkan

potensial "istirahat" akan menyimpang ke atas lagi, akhirnya mencapai nilai ambang batas untuk pelepasan potensial aksi sebesar kira-kira –40 milivolt. Selanjutnya seluruh proses dimulai kembali, yakni: self-excitation untuk menyebabkan potensial aksi, pemulihan dan potensial aksi, hiperpolarisasi sesudah potensial aksi berakhir, penyimpangan ke atas dan potensial

"istirahat" ke nilai ambang, dan akhirnya terjadi proses eksitasi kembali (re-

excitation) agar dapat timbul siklus yang lain. Proses ini berlangsung terus secara tidak terbatas selama kehidupan seseorang. 1

Gambar 1.3 Organisasi nodus A-V. Angka-angka mewakili interval waktu dari tempat asal impuls di dalam nodus sinus. 1 Jalur Internodus dan Penjalaran Impuls Jantung melalui Atrium Ujung serat-serat nodus sinus berhubungan lansung dengan serat-serat otot atrium di sekelilingnya. Oleh karena itu, potensial aksi yang berasal dari nodus sinus akan menjalar keluar dan masuk ke dalam serat-serat otot atrium. Dengan cara inilah, potensial aksi menyebar ke seluruh massa otot atrium dan akhirnya, ke nodus A-V. Kecepatan konduksi di sebagian besar otot atrium kira-kira 0,3 m/detik, tetapi konduksi lebih cepat sekitar 1 m/detik, di beberapa pita serat otot atrium yang kecil. Salah satu dari pita ini, disebut pita antar atrium anterior (anterior interatrial band), berjalan di sepanjang dinding anterior atrium menuju ke atrium kiri. Selain itu, ada tiga pita kecil lain yang melalui dinding anterior, lateral dan posterior

atrium dan berakhir di dalam nodus A-V yang secara berurutan disebut, jalur internodus anterior, media, dan posterior. Penyebab kecepatan konduksi yang lebih tinggi dalam pita-pita ini adalah adanya serat-serat konduksi khusus. Serat-serat ini mirip dengan serabutserabut konduksi Purkinje dalam ventrikel bahkan lebih cepat, yang dibahas sebagai berikut. 1 Nodus Atrioventrikular dan Penundaan Konduksi Impuls dari Atrium ke Ventrikel Sistem konduksi atrium diatur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tidak menjalar terlalu cepat dari atrium menuju ke ventrikel; dengan demikian penundaan ini akan memberi waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan darah ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai. Nodus A-V dan serat-serat konduksi yang berdekatanlah yang terutama memperlambat penjalaran impuls ini ke ventrikel. 1 Nodus A-V terletak pada dinding posterior atrium kanan, tepat di belakang katup trikuspid, menggambarkan berbagai bagian nodus yang berbeda dan hubungannya dengan masuknya serat jalur internodus atrium dan keluarnya berkas A-V. Gambaran tersebut juga menunjukkan perkiraan interval waktu dalam sepersekian detik antara awal dimulainya impuls jantung di dalam nodus sinus dan pemunculan selanjutnya dalam sistem nodus A-V. Perhatikan bahwa setelah berjalan melalui jalur-jalur internodus, impuls akan mencapai nodus AV kirakira 0,03 detik sesudah keluar dari asalnya yakni dari nodus sinus. Kemudian, penundaan lain terjadi selama 0,09 detik di dalam nodus A-V sendiri sebelum impuls masuk ke bagian penembusan dari berkas A-V (penetrating portion), tempat impuls memasuki ventrikel. Penundaan terakhir selama 0,04 detik terjadi terutama dalam bagian penembusan di berkas AV ini, yang terdiri atas fasikulus kecil multipel yang melewati jaringan fibrosa yang memisahkan atrium dan ventrikel. 1 Dengan demikian, total penundaan dalam nodus A-V dan sistem berkas A-V adalah sekitar 0,13 detik. Hal tersebut, ditambah penundaan konduksi yang pertama selama 0,03 detik dari nodus sinus ke nodus A-V, menyebabkan jumlah penundaan seluruhnya adalah 0,16 detik, sebelum akhirnya sinyal eksitasi menyebabkan kontraksi otot ventrikel. 1 Penyebab Konduksi yang Lambat. Penyebab utama konduksi yang sangat lambat pada serat transisional, serat nodus sinus, dan bagian penembusan di serat berkas A-V, adalah hilangnya sejumlah gap junction di antara sel-sel yang saling berderet dalam jalur konduksi,

sehingga terdapat tahanan yang sangat besar terhadap konduksi ion-ion yang tereksitasi dari satu serat ke serat berikutnya. Oleh karena itu, dengan mudah dapat dipahami mengapa setiap sel berikutnya lambat tereksitasi. 1 Penjalaran Cepat di Dalam Sistem Purkinje Ventrikel Serabut Purkinje khusus berjalan dari nodus A-V melalui berkas A-V dan masuk ke dalam ventrikel. Kecuali untuk bagian awal serat ini yang menembus sawar fibrosa A-V, serabut Purkinje memiliki karakteristik fungsional yang berlawanan dengan fungsi serat nodus A-V. Serabut Purkinje merupakan serat yang sangat besar, bahkan lebih besar daripada serat otot ventrikel normal, dan serat ini menjalarkan potensial aksi dengan kecepatan 1 ,5 sampai 4,0 m/detik, yang kira-kira 6 kali kecepatan dalam otot ventrikel biasanya, dan 150 kali kecepatan dalam serat nodus A-V. Keadaan ini memungkinkan penjalaran impuls jantung secara cepat ke seluruh otot ventrikel yang tersisa. 1 Penjalaran potensial aksi yang sangat cepat oleh serabut Purkinje diyakini disebabkan oleh tingkat permeabilitas gap junction yang sangat tinggi pada diskus interkalatus yang terdapat di antara sel-sel yang saling berderet menyusun serabut-serabut Purkinje. Oleh karena itu, ion-ion dihantarkan dengan mudah dari satu sel ke sel yang lain, sehingga meningkatkan kecepatan penjalaran. Serabut Purkinje juga mempunyai sangat sedikit miofibril, yang berarti bahwa serat ini sedikit atau tidak berkontraksi sama sekali selama perjalanan penjalaran impuls. 1

Konduksi Satu Arah melalui Berkas A-V. Sebuah karakteristik khusus dari berkas AV adalah ketidakmampuan potensial aksi untuk berjalan kembali dari ventrikel ke atrium, kecuali pada keadaan abnormal. Keadaan ini akan mencegah masuknya kembali impuls jantung melalui jalur ini dari ventrikel ke atrium, sehingga yang terjadi hanya konduksi dari atrium ke ventrikel. 1 Lebih jauh lagi, hendaknya diingat kembali bahwa di mana saja kecuali pada berkas AV, otot atrium dipisahkan dari otot ventrikel oleh sebuah sawar fibrosa berkesinambungan. Sawar ini biasanya bekerja sebagai suatu insulator untuk mencegah impuls jantung lewat di antara otot atrium ke ventrikel melalui jalur lain selain konduksi maju melalui berkas A-V itu sendiri. (Pada kasus yang jarang, sebuah jembatan otot yang abnormal dapat menembus sawar

fibrosa di mana saja selain pada berkas A-V. Pada keadaan yang demikian, impuls jantung dapat masuk kembali ke atrium dari ventrikel dan menyebabkan aritmia jantung yang berat.) 1 Distribusi Serabut-Serabut Purkinje di Dalam VentrikelCabang Berkas Kiri dan Kanan. Setelah menembus jaringan fibrosa di antara otot atrium dan ventrikel, bagian distal dari berkas A-V akan berjalan ke bawah di dalam septum ventrikel sepanjang 5 sampai 15 mm menuju apeks jantung. Kemudian berkas AV ini membagi diri menjadi cabang berkas kiri dan kanan yang terletak di bawah endokardium pada kedua sisi septum ventrikel. Tiap-tiap cabang menyebar ke bawah menuju apeks ventrikel, dan secara bertahap akan membagi diri menjadi cabang-cabang lebih kecil. Cabang-cabang ini selanjutnya, berjalan menyamping mengelilingi tiap rongga ventrikel dan kembali menuju basis jantung. Ujung serabut-serabut Purkinje menembus pada kira-kira sepertiga dari perjalanan, ke dalam massa otot dan akhirnya bersinambung dengan serat-serat otot jantung. 1 Jumlah total waktu yang diperlukan sejak impuls jantung memasuki cabang berkas di dalam septum ventrikel sampai mencapai akhir dari serabut Purkinje, rata-rata hanya 0,03 detik; Oleh karena itu, sekali impuls jantung itu masuk ke dalam sistem konduksi Purkinje di ventrikel, impuls tersebut segera akan menyebar ke seluruh massa otot ventrikel. 1 Penjalaran Impuls Jantung di Dalam Otot Ventrikel Sekali impuls mencapai ujung serabut Purkinje, impuls akan dihantarkan ke massa otot ventrikel oleh serat-serat otot ventrikel itu sendiri. Kecepatan penjalaran itu sekarang hanya 0,3 sampai 0,5 m/detik, yakni seperenam dari kecepatan dalam serabut Purkinje. 1 Otot jantung membungkus sekeliling jantung dalam suatu spiral ganda, disertai septa fibrosa di antara lapisan-lapisan berspiral; oleh karena itu, impuls jantung tidak perlu langsung menjalar keluar menuju ke permukaan jantung tetapi sebaliknya berbelok menuju ke permukaan di sepanjang spiral-spiral tersebut. Oleh karena hal ini, penjalaran dari permukaan endokardium ke permukaan epikardium ventrikel membutuhkan waktu 0,03 detik, kira-kira hampir sama dengan waktu yang dibutuhkan untuk penjalaran sistem Purkinje ke seluruh bagian ventrikel. Sehingga, total waktu yang dibutuhkan untuk penjalaran impuls jantung dari tempat awal di cabang berkas hingga ke bagian akhir dari serat otot ventrikel pada jantung yang normal adalah kira-kira 0,06 detik. 1

Gambar 1.4 Penjalaran impuls jantung ke seluruh jantung, menunjukkan waktu munculnya impuls (dalam sepersekian detik setelah pemunculan awal di nodus S-A) pada berbagai bagian jantung. 1 Ringkasan Penyebaran Impuls Jantung ke Seluruh Jantung Perhatikan bahwa impuls menyebar dengan kecepatan sedang melalui atrium, tetapi impuls itu diperlambat lebih dari 0,1 detik di daerah nodus A-V, sebelum muncul pada berkas A-V di septum ventrikel. Sekali impuls masuk ke dalam berkas ini, impuls dengan sangat cepat menyebar melalui serabut-serabut Purkinje menuju ke seluruh permukaan endokardium ventrikel. Selanjutnya impuls tersebut sekali lagi menyebar dengan kecepatan yang sedikit lebih lambat melalui otot ventrikel menuju ke permukaan epikardium. 1 Penting bagi mahasiswa untuk mempelajari secara lebih detail mengenai penjalaran impuls jantung melalui jantung dan waktu tepat yang dibutuhkan agar impuls tersebut dapat muncul pada tiap bagian jantung, sebab pengetahuan yang menyeluruh mengenai proses ini penting untuk memahami elektrokardiografi, yang dibahas dalam Bab 11 sampai 13. 1 1. Hall EJ, Guyton CA. Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-12. Singapura: Elsevier; 2016.