Infectologia

INFECTOLOGIA

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Infecciones Infecciones Infecciones Infecciones Infecciones Infecciones

de vías urinarias genitales de transmisión sexual de tubo digestivo de vías respiratorias sistémicas

ENFERMEDADES INFECCIOSAS



Fracaso en la prevención



Falta de Tx.

MECANISMO DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA



El tipo y las prop. de virulencia del organismo



La respuesta del huésped

CATEGORÍA DE LOS AGENTES INFECCIOSOS Virus  Bacterias  Clamidia,rickettsias y micoplamas  Hongos  Protozoos  Helmintos  Ectoparásitos 

TRANSMISIÓN Y DISEMINACIÓN DE LOS AGENTES 

Barreras del huésped a la infección



Piel, mucosas y productos de secreción



Infecciones cutáneas: bacterias saprofitas virulencia escasa



Infecciones de vías respiratorias, digestiva y genitourinaria: mo. Virulentos (mucosas)

DISEMINACIÓN DE LOS MO.



Manifestaciones en puntos penetración del parásito.

distantes

de

la

LIBERACIÓN Y TRANSMISIÓN DE LOS MO. Cap. De abandonar al huésped. Liberación:  Piel, mucosas  Tos  Estornudos  Orina  Heces

Transmisión:  Contacto Persona-persona  Vía respiratoria  Besos  Contacto íntimo (ITS)  Vía fecal-oral  Picadura de insectos  Agujas  transfusiones

PRODUCCIÓN DE ENFERMEDADES POR LOS MO. Los agentes infecciosos, lesionan los tejidos: Ponerse

en contacto o penetrar en las céls, del huésped--- muerte directa

Liberación Inducir

de toxinas, enzimas

respuesta celulares en el huésped, produciendo lesiones adicionales

MECANISMOS DE LESIÓN VIRAL Entrar en la célula y replicarse a expensas del huésped: Inhiben

al ADN, ARN o síntesis proteica



respuesta del sist. Imnu.

Proteínas



Infecciones por virus lentos



Proliferación y transformación celular

virales se insertan en la mem. plasmática, lesionan su integridad

Replicación,

lisan las cels.

MECANISMO POR BACTERIAS Virulencia bacteriana: 

Cap. adherirse



Cap. Penetración



toxinas

EVASIÓN INMUNITARIA DE LOS MO. Mecanismo de escape al sist. imnu: 

Inaccesibilidad a la resp. Imun.



resistencia a la lisis por complementos y fagocitosis



Modificación o eliminación de Ag



Producción de una inmunosupresión especifica o inespecífica.

DX. DE AGENTES INFECCIOSOS

RESPUESTA INFLAMATORIA FRENTE A LA INFECCIÓN Patrones de reac. Tisular: 1. 2. 3. 4. 5.

Inflamación inflamación Inflamación Inflamación inflamación

supurativa (PMN) mononuclear y granulomatosa citopática-citoproliferativa necrotizante crónica y cicatrización

INFECCIÓN EN VÍAS URINARIAS 

Colonización de Mo. el aparato urinario.

CLASIFICACIÓN ANATÓMICA 1- Infección de vías bajas o CISTITIS o URETRITIS 2-Infeccion de vias altas o PIELONEFRITIS

AGENTES ETIOLÓGICOS 

BACILOS G(-) Enterobacterias



Proteus Klebsiella Enterococo E.COLI



Pseudomonas .Serratia





COCOS G (+) Sthaphilococo Saprophytas



HONGOS.(candida)



Mirabillis, Spp, faecalis.

RUTAS DE INFECCIÓN o

Vías ascendente: es la vía más común para ITU, para gérmenes de origen entérico: E.Coli y otras.

o

Vía Hematógena: uropatógenos no comunes: estafilococo aureus, cándida sp, salmonella, m tuberculosis

o

Vía Linfática: es especulativa

CISTITIS 

Es la inflamación aguda o crónica de la vejiga urinaria, con infección o sin ella.

PATOGENIA DE CISTITIS 

Para que un germen produzca cistitis primero debe colonizar la orina de la vejiga (bacteriuria) y posteriormente producir una respuesta inflamatoria en la mucosa vesical.

TIPOS DE CISTITIS cistitis bacteriana aguda (bacteriuria)  cistitis tuberculosa (infección tuberculosa)  cistitis química (causada por efectos tóxicos)  Cistitis aguda  Cistitis crónica 

URETRITIS 

Es una inflamación (irritación con hinchazón) de la uretra. También se la conoce con el nombre alternativo de síndrome uretral.

PATOGENIA DE LA URETRITIS o

En las mujeres generalmente, los mo. se desplazan a la uretra desde la vagina, y alcanzan la vagina desde el ano.

o

En los varones se presentan con una secreción purulenta de la uretra, Cuando la causa es el mo.

PIELONEFRITIS o

P. Aguda: Inflamación supurativa común del riñón y pelvis renal.

o

P. Crónica: predominan inflamación y cicatrización intersticial del parénquima renal

PATOGENIA DE LA PIELONEFRITIS

SISTEMA GENITAL MASCULINO 

Genitales externos:.  Pene  Escroto

SISTEMA GENITAL FEMENINO Genitales externos:  Vulva  Labios mayores  Labios menores  Clítoris  Himen

INFECCIONES GENITALES MASCULINAS

FEMENINAS

BALANITIS  BALANOPOSTITIS





CANDIDA ALBICANS

Al nivel genital feminino una excesiva proliferación  de candida se puede manifestar con pérdidas blancas,  que a veces pueden asumir  el aspecto de requesón, ardor constante, y después haber orinado, enrojecimientos de la misma región. A nivel genital masculino, la Candida determina la infección del pene a través de muchas manchas erimatomatosas (rojas)localizado en el lande acompañado de plurito.

INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL •

Gonococicas

•

Por clamidias

•

Sifilis

•

VIH

INFECCIONES POR VIRUS HERPES 

Producen vesículas en las mucosas genitales, que evolucionan a úlceras superficiales .

INFECCIONES POR CLAMIDIAS 

C. trachomatis produce uretritis linfogranuloma venéreo y tracoma.

venérea,

Morfología:  Vesícula epidérmica en el punto de la infecc.  se ulcera y elimina un exudado neutrofilo, aparece una zona de inflamación granulomatosa.  Ocasiona una rápida tumefacción de los ganglios linfáticos inguinales, pelvianos y rectales. 

GONORREA (N. GONORRHOEAE) 

Las lesiones muestran rxs. exudativas y purulentas, con formación de tejido de granulación, infiltración por cels plasmáticas y fibrosis.



En el varón, ocasionan una secreción mucopurulenta con edema e inflamación del meato uretral.



En las mujeres, la inflamación uretral es menos, los abscesos con frecuencia ocluyen las glándulas.

SIFILIS (T. PALLIDUM) Independientemente de la fase de la enfermedad y de la localización de las lesiones, los signos histológicos patognomónicos de la sífilis son: 

la endarteritis obliterante



los infiltrados mononucleares con abundantes cels. plasmáticas

TRICOMONIASIS ( T. VAGINALIS) 

Producen un eritema moteado y edema de la mucosa afectada con pequeñas vesículas o pápulas. La mucosa y submucosa superficial están infiltradas por linfocitos, cèls plasmáticas y leucocitos PMN

ANATOMÍA DEL APARATO DIGESTIVO

BARRERAS FRENTE A LA INFECCION 1)Jugo gástrico.  2)Mucosas.  3)Enzimas pancreáticas.  5)Sales biliares.  4)Anticuerpos IgA. 

INFECCIONES GASTROINTESTINALES Bacterianas  V.Cholerae.  E. Coli.  C. botulinum .  Shigella.  Salmonella.  Campylobacter.  s. Typhi y especies de yersinia.

INFECCIONES GASTROINTESTINALES Parasitarias  Giardia lamblia.  Entamoeba histolytica.  Ascaris lumbricoides.

INFECCIONES GASTROINTESTINALES Víricas  Hepatitis A.  Rotavirus.  Reovirus .  Calcivirus.

ENTERITIS BACTERIANA(SHIGELLA) En la disentería bacilar grave; la mucosa del colon esta hiperemica y edematosa, el aumento de tamaño de los folículos linfoides da lugar a pequeños nódulos que hacen relieve.

ENTERITIS POR (CAMPYLOBACTER) En casos de infección invasora, la mucosa del colon tiene un aspecto friable o con erosiones superficiales,(colonoscopia). (microscópicamente) se aprecia hiperemia, edema e infiltrados inflamatorios de neutrofilos, linfocitos y células plasmáticas.

ENTERITIS POR (YERSINIA) Se presentan ulceraciones en el intestino, aunque también puede haber una enteritis difusa con acortamiento de las vellosidades, hiperplasia de las criptas y microabscesos en la mucosa.

SALMONELOSIS Y FIEBRE TIFOIDEA Las lesiones producidas se limitan al íleon y al colon, y consisten en erosiones del epitelio y una inflamación mixta en la lámina propia.

VIBRIO CHOLERAE No invade la mucosa intestinal,suele haber congestión de la lamina propia, infiltración moderada de células inflamatorias mononucleares e hiperplasia de las placas de peyer.

INFECCIONES INTESTINALES PARASITARIAS AMEBIASIS Las amebas invaden las criptas de las glándulas del colon, atraviesan la lamina propia y son detenidas por la muscularis mucosae.

INFECCIONES INTESTINALES PARASITARIAS GIARDIASIS Se observa una atrofia de las vellosidades, disminución de la proporción vellosidad-cripta y un infiltrado inflamatorio mixto en la lamina propia. Hasta llegar a una ausencia total de vellosidades.

ENTERITIS VIRAL Se produce un acortamiento y destrucción de las células epiteliales de las vellosidades. Existe una hiperplasia secundaria en las criptas de las glándulas mucosas y un infiltrado inflamatorio mixto en la lamina propia.

INFECCION ES DE VIAS RESPIRATO RIAS

INFECCIONES RESPIRATORIAS 

MO inhalados de mayor tamaño quedan atrapados en el revestimiento mucociliar de las vías resp. Superiores



Tráquea: tos o garganta, deglutidos y eliminado



Alvéolos: fagocitados



Algunos virus respiratorios (virus de la gripe): hemaglutininas se unen a CHOS epitelio, impidiendo la eliminación mucociliar



Neuraminidasas: degradan el moco respiratorio



Algunas bacterias respiratorias (Haemophilus y Bordetella): toxinas paralizan cilios.



Mycobacterium tuberculosis: alcanza alvéolos por resistencia a macrófagos no activados

INFEC. RESP. VIRALES Más frecuentes y menos previsibles Resfriado______neumonía_____muerte

Lesionan: 

Tejido bronquial



Obstrucción de vías respiratorias::::sobreinfección por bacterias (neumococos, staphylococcus y Haemophilus)

INFEC. VÍAS RESP. Superiores:  Rinitis,  sinusitis,  otitis media,  faringitis y  amigdalitis

Inferiores:  bronquiolitis,  neumonía intersticial,  pleuritis y  laringotraqueobronquitis

Rinovirus y el virus de la gripe Coronavirus, virus parainfluenza, adenovirus y enterovirus.

virus

sincitial

resp,

: MORFOLOGÍA INFEC. RESP. VÍAS SUPERIORES 

Hiperemia



Tumefacción de la mucosa



infiltración linfomonocitaria y



céls. Plasmáticas en la submucosa



sobreproducción de secreciones mucosas

Tumefacción y exudado: infec. Bacteriana purulenta sec.

Laringotraqueobronquitis y bronquiolitis: 

Tumefacción de las cuerdas vocales



abundante exudación mucosa



Detritus celulares, fibrina y exudado: Fibrosis, dando origen a una bronquiolitis obliterante y una lesión pulmonar permanente

INFEC. RESP. BACTERIANAS 

Neumonías bacterianas___ muerte.



cualquier tipo de bacteria virulenta puede producir neumonía



Haemophilus influenzae y Mycobacterium tuberculosis

HAEMOPHILUS INFLUENZAE 

Infecciones de vías resp. Inferiores y meningitis agudas.



Coloniza faringe



La pili facilita la adhesión al epitelio resp.



Secreta un factor que desorganiza el movimiento ciliar



Proteasa que degrada la IgA

MORFOLOGÍA POR H. INFLUENZAE 

Desde una Leve afectación de la faringe, oído medio, senos o amígdalas hasta cuadros bacteriémicos febriles graves.



Epiglotis aguda: úvula, repliegues epliglóticos y cuerdas vocales se edematizan rápid. y causar asfixia

TUBERCULOSIS (M. TUBERCULOSIS) Etiología y patogenia:  móviles, aerobios, acidoresistentes 

Se transmite por inhalación de gotitas infecciosas, eliminadas al toser o estornudar



Cap. de escapar a los macrófagos y provocar hipersensibilidad retardada

Infección primaria:  cicatrización calcificada en el parenquima pulmonar y en el ganglio linfático hiliar (complejo de Ghon)

Infección secundaria y diseminada:  Reinfección caracterizada por necrosis caseosa y de cavidades, que al romperse se diseminan las bacterias.

INFEC. RESP. POR HONGOS 

Histoplasmosis (Histoplasma capsulatum):



Inhalación de excrementos de pájaros o murciélagos, que contienen las esporas

MORFOLOGIA H. CAPSULATUM 

En el pulmón aparecen granulomas epiteloides, que evolucionan a una necrosis por coagulación.



Después la calcificación.

lesión

sufre

Fibrosis

y

Histoplasmosis

crónica: granulomas de color blanco grisáceo en los vértices pulmonares, con retracción y engrosamiento de la pleura.

Histoplasmosis

diseminada fulminante: acumulaciones focales de fagocitos mononucleares cargados d levaduras fúngicas en tejidos y órganos del cuerpo

COCCIDIOIDOMICOSIS (COCCIDIOIDES INMITIS) 

se desarrolla retardado.

hipersensibilidad

de

tipo



Infec. Primarias son asintomáticas.



Lesiones pulmonares, fiebre, tos y dolores pleuríticos, acompañados de eritema nudoso o multiforme

MORFOLOGIA POR C. INMITIS 

Las lesiones primarias y secundarias son similares a las de Histoplasma.



En el interior de macrófagos esta presente en forma de esferulas.



Si las esferulas se rompen y liberan las endosporas, se puede sobreañadir una reacción piógena.

INFECCIONES SISTÉMICAS

GRACIA S