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INFARTO CEREBRAL EMBOLICO Y TROMBOSIS VENOSA CENTRAL – Dr. Camaño

INFARTO CEREBRAL EMBOLICO: Causa principal en < 40años (adultos jóvenes), dentro de todos los AVE son los más rápidos. Apoyan el diagnóstico de embolia: -

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Adulto joven. Inicio súbito (puede llegar a convulsionar, porque rápidamente una parte de la corteza deja de irrigarse). Crisis Epiléptica inicial (10%). Los trombóticos no convulsionan inicialmente, convulsionan después de dos años, son epi tardías. Debutan con crisis porque el embolo cuando viene se instala en una arteria cortical y deja esa zona de la corteza sin sangre bruscamente. Si el infarto es en cerebelo nunca va a convulsionar. Pérdida de consciencia inicial mayor y rápida recuperación. Embolías en otros territorios del organismo o varias partes del cerebro. TCC con transformación hemorrágica o infartos múltiples. Zona hipodensa con moteados blancos en el centro por hemorragia (transformación hemorrágica en algunas zonas). Esto ocurre porque con el tiempo el trombo de disuelve, vuelve a entrar sangre al territorio isquémico y entra sangre rompiendo los vasos. En estos pacientes hay que buscar el zonas embolicas (en neurología la FA paroxística tiene el mismo valor que la FA establecida). Los únicos dos infartos que tienen este patrón hemorrágico son: el embólico y el venoso.

Una convulsión que ocurre después de un accidente cerebrovascular se llama Epi post AVE. Si el paciente debuta en el AVE con una convulsión, siempre pensar en AVE embólico. Los AVE trombóticos convulsionan en un 25% pero después de dos años. Los infartos embólicos tienen transformación hemorrágica dentro de la zona de isquemia (sangre dentro de la zona hipodensa). Esto ocurre porque el trombo viaja y tapa violentamente una arteria dejando todo un territorio isquémico, pero el trombo se rompe y el vaso se recanaliza, entrando sangre al territorio isquémico. Al entrar sangre al territorio isquémico, se rompen vasos dentro del infarto. En anatomopatología, esto se llama infarto rojo; en cambio los trombóticos se llaman infartos pálidos. Casi el 100% tiene transformación hemorrágica. De acuerdo a lo anterior, si veo en el scanner un infarto con transformación hemorrágica, puedo saber que el paciente tiene fuente embolígena aunque no conozca al paciente. Pedir: ECG, holter de arritmias (incluso uno de 30 días), ver placas en el tronco aórtico, hacer ecotransesofágico (ej. foramen oval permeable), estudiar bulbo carotídeo. Si todo eso sale negativo, pensar en cosas más raras como embolias grasas (fracturas de pelvis o femur), embolias amnióticas (accidentes del parto), embolías aéreas (en buzos que se descomprimen rápido), embolias de células malignas, etc.

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CAUSAS a) CARDIACAS (la mayoría y las de peor pronóstico): 70% émbolos cardiacos van al cerebro. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Enfermedad valvular: estenosis mitral. Prótesis valvulares (mecánicas requieren TACO, biológicas requieren TACO si hay FA). Prolapso valvula mitral (válvula mixomatosa). Enfermedad cardiaca coronaria: IAM pared anterior. EBSA: 15% da infarto cerebral embólico. Arritmias: FA. La reina de todas las causas.

b) NO CARDIACAS 1. Ateromas carotideos. Segunda causa más importante. 2. Aneurisma cerebral. 3. Embolia: grasa, aérea (en el buzo táctico), células tumorales, amniótica (durante el embarazo o parto). 4. Embolia paradojal (foramen oval permeable o comunicación interauricular permanente, existe en el 18% de la población. Si además de esto tiene trombos venosos → sube por cava inferior→ auricula derecha→ auricula izquierda→ cerebro): la mayoría anda bien con antiagregantes, pero si es muy grande o tiene patología venosa (émbolo proveniente del sistema venoso: embolía paradojal) se debe anticoagular o resolver quirúrgicamente. La mayoría de los pacientes no expresan el foramen oval permeable porque no pasa sangre por diferencia de presión. Eco transesofágica es el mejor examen para ver foramen oval permeable. Sobre el 80% de los AVE embólicos tienen causa cardiaca.

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AVE CARDIOEMBOLICO

PVM: prolapso de válvula mitral. Fibrilación auricular Porcentaje FA 1-2 % población general. Sobre 75 años: 5%. Sobre 80 años: 10%. Mientras más edad, tanto en hombre como en mujeres, aumenta la frecuencia de AVE. Desde año 2010 hasta el año 2050 el número de pacientes con FA se espera que aumente por el envejecimiento de la población. Los pacientes con FA tienen aproximadamente 5 veces más riesgo de AVE. El riesgo de infarto cerebral es independiente del tipo de FA. Sea paroxística o permanente tienen el mismo riesgo. Factores de riesgo por ecocardiografía - AI > 40 mm. - HVI. - FE del VI baja. Tratamiento del AVE cardioembólico TACO vs. Placebo: 66% dism. de riesgo. AAS vs. Placebo: 22% dism. de riesgo. TACO vs. AAS: 36% dism. de riesgo. 3

Por lo tanto: • Paciente bajo riesgo  AAS. • Paciente moderado riesgo  TACO. • Paciente elevado riesgo  TACO. Si el paciente esta con amiodarona, digoxina o atenolol o cualquier antiarritmico no previene AVE (sensación de falsa seguridad). Los pacientes tienen que estar con anticoagulantes. Los anticoagulantes conllevan un riesgo de transformación hemorrágica en un 1%. Pero el riesgo aumenta a 7 – 10% en:

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Mayor edad INR > 3 HTA > 160 Historia de AVE/TIA TACO +AAS AAS+Clopidrogrel Angiopatía Amiloídea Cigarro y OH Leucoaraiosis Genotipo AE 2

Tendencia procoagulante inicial del TACO se vería solo en población con déficit de proteína C, S ó Síndrome Antifosfolípidos. IAM anteroseptal más riesgo que IAM de pared inferior. En neurología no utilizamos la asociación ASS + clopidogrel como los cardiólogos, salvo una excepción: la leucoaraiosis, que es una microangiopatía. Cuando anticoagulamos, utilizamos 2 – 3 días de HNF en bomba de infusión continua en dosis de 1000U/hora para lograr un TTPk del doble del basal, luego traslapamos con TACO (esto para evitar el efecto protrombótico de los anticoagulantes orales que se da en algunos pocos pacientes). Otra forma es utilizar HBPM primero en dosis alta y luego baja; y otra opción son los inhibidores del factor X (ribaroxaban), pero son caros. CHAD 2 VASC • ICC 1 • HTA 1 • >75 años 2 • 65 a 74 años 1 • DM 1 • AVE / TEP previo 2 • Sexo Femenino 1 • Enfermedad Vascular 1 (IAM–EVP-Placa Ao) Alto riesgo con 2 ó + puntos: ANTICOAGULAR.

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Para la FA utilizamos actualmente el CHAD2-VASC, en que si consideramos los factores que evalúa, casi todos se van a anticoagular, porque es relativamente fácil tener 2 o más puntos (83% de ellos). 2 o más puntos es indicación de anticoagulación. En la práctica, todos los pacientes con cualquier tipo de FA tienen que estar anticoagulado (de excepción algunos deben quedar con antiagregantes y no anticoagulados). Si tiene menos de dos puntos, podemos dar aspirina. En general, si la patología es de alto riesgo anticoagulamos, si es de bajo riesgo antiagregantes.

Con puntaje mayor a 1 ya hay riesgo de hemorragia. Siempre buscar el costo-beneficio. Afección neurológica según localización a) Hemisferio izquierdo (dominante): hemiparesia derecha, afasia, hemihipoestesia derecha, negligencia espacial derecha, hemianopsia derecha, desviación oculocefálica a izquierda. b) Hemisferio derecho (no dominante): hemiparesia izquierda, hemihipoestesia izquierda, negligencia espacial izquierda, hemianopsia homónima izquierda, extinción sensitiva, anosognosia, desviación oculocefalica a derecha. c) Subcortical lacunar: déficit motor o sensitivo puro, disartria mano torpe, hemiparesia atáxica, sin alteración cognitiva, de consciencia o visión. d) Tronco cerebral: pérdidas motoras o sensitivas de 4 extremidades, signos cruzados (nervio craneano ´via larga contralateral), ataxia, disfagia, disatria, vértigos, desconjugacion de la mirada. e) Cerebelo: dismetría ipsilateral, marcha atáxica, disartria escandida, adiadococinecia.

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Síndromes vasculares alternos del tronco cerebral

En general, considerar que: NO anticoagular en agudo por mayor riesgo de transformación hemorrágica, este riesgo es mayor que el de reembolia (0,5% de reembolias diarias en las primeras 2 semanas). Se puede iniciar anticoagulación desde el 3er día general, y sobre el 10mo día si es > 1/3 del hemisferio. Si el infarto ya tiene transformación hemorrágica, es mejor anticoagular cuando la sangre se ha absorbido bien (controlar con scanner), lo que ocurre entre la 2da y 3ra semana. Es decir, no incorporar el anticuagulante mientras tenga sangre macroscópica en el scanner. Podemos comensar con BIC de heparina, TACO o con los nuevos (-) factor X. No usar bolo. En el caso de los cumarínicos, ajustar INR a 2 – 2,5 (entre 3 – 3,5 si hay FA con válvulas protésicas). El ribaroxaban y dabigatran están probados solo para la FA sin valvulopatía, si tenemos una FA con estenosis mitral por ejemplo, debemos dar cumarínicos. TRATAMIENTO AVE ISQUEMICO: TIEMPO ES CEREBRO. Por cada hora de retraso en llegar al hospital se pierden 120 millones de neuronas (tenemos 22 billones), 830 millones de sinapsis, 714 km de axones, y se produce envejecimiento cerebral estimado en 3,6 años. Debemos instaurar las medidas de neuroprotección lo más precoz posible.

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Demora acceso al hospital Edad avanzada, vivir solo, dependientes en actividades de la vida diaria (AVD), desconocen síntomas de AVE, minimizar síntomas, llamar a otros médicos antes de ir a urgencia, incapacidad del médico de reconocer un AVE, AVE durante el sueño. Demora hospitalaria Demora en sistema de ingreso a la urgencia, demora en la atención del personal de urgencia. Debemos priorizar la atención de los pacientes con AVE. Síntomas asociados a demora diagnóstica - Cefalea - Alteraciones visuales - Alteraciones sensitivas - Inestabilidad de la marcha - Vértigos

Respecto al tratamiento hay tres posibilidades: - Trombolisis - Protección farmacológica - Neuroprotección no farmacológica Neuroprotección no farmacológica Son las únicas medidas que protegen al área de penumbra isquémica. Mantener al paciente en: 1. EUGLICEMIA: en el cerebro es 140 mg/dl (bajo este valor se produce aumento del año porque la celula que está metabólicamente apagada necesita un poco de glucosa para actuar; si subo la glicemia sobre 140, especialmente sobre 160, se produce metabolismo anaerobio). Manejar glicemia entre 140 y 160, idealmente 140; sin importar si el paciente es diabético o no; pedir HGT cada 6 - 8 horas. Si el paciente llega hipoglicemico es grave, debo aportar glucosa; recordemos que el 60% de la glicemia va al cerebro. Euglicemia protege a las neuronas en la zona de penumbra. 2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: PAM ELEVADA de 130 mmHg las primeras 48horas (se rompió la BHE y la presión de perfusión cerebral depende de la PA sistémica; si bajamos la PA entregamos menos sangre al cerebro y agravamos la isquemia). Recién intentaremos bajar la PA si es sobre 220/120mmHg.

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¿En quienes debo preocuparme de bajar un poco la presión? - PA > 220 /120. - Edema pulmonar agudo - Disección aórtica. 3. EUTERMIA evitar que tenga más de 37°C, si eso ocurre usar paracetamol por SNG, porque por cada grado que aumenta la temperatura, aumenta cerca de 300 veces el metabolismo cerebral. La dipirona no se usa porque hipotensa. 4. SUERO FISIOLOGICO por 48-72 horas en forma inicial (nunca glucosado, porque al aportar glucosa a un territorio isquémico fomentamos la glicolisis anaerobia y la producción de radicales libres). Si tiene hipoglicemia se va a dar inicialmente suero glucosado, es la excepción. Dato: paciente con AVE la primera semana se muere de complicación neurológica (reembolización, crecimiento del infarto, transformación hemorrágica, HTA descontrolada con edema cerebral importante). Después de la primera semana se muere de causa extraneurológica (neumonía aspirativa). Si tiene fiebre el paciente con AVE, pensar en neumonía aspirativa. Si no tiene neumonía y tiene fiebre, probable origen iatrogénico. Manejo inicial 1. Vía aérea permeable 2. Intubar si Glasgow < 8 (muy pocos hay que intubarlos, plantear en los AVE vertebrobasilar que hacen compromiso de consciencia: AVE de tronco). 3. Saturación O2 > 90% (pocos requieren oxígenoterapia; vigilamos saturación cada 4 – 6 horas e indicamos oxígeno para saturar más de 93%) 4. Monitoreo Cardiaco a todos (ECG precoz: a veces el AVE per se puede hacer aparecer arritmias o alteraciones del ST, especialmente los AVE de la ínsula, porque controla la parte autonómica) 5. Tratar hipotensión arterial (si PAM 80): suero fisiológico, son pocos los que requieren drogas vasoactivas para aumentar la PA. 6. Vía venosa: tratar de puncionar el brazo no hemiparético (puede hacer una flebitis y no sentirla) 7. Determinar glicemia: euglicemia 100mg% (lo primero es hacer HGT, aunque muchas veces lo traen del SAMU; siempre que un paciente ingresa comprometido de consciencia, convulsionando o con AVE, hacer primero un HGT siempre: las hipoglicemias focalizan, parecen AVE, pero revierten al administrar glucosa). Todos los TIA o AVE realizar HbA1c precoz. 8. Suero fisiológico las primeras 48horas (50 cc/hora) 9. Tratar T° > 38°C (paracetamol, paños frios, etc), mantener eutermia. No dipirona, porque baja la PA (hipotensora). 10. Protección gástrica (no es obligatorio, pero si está despierto evitaremos las úlceras de stress: omeprazol ev, ranitidina, ev). No tratar HTA, salvo si la PA > 220 /120, ICC, disección aórtica o EPA: - NO usar nifedipino porque produce rebote y no es fácil de regular. - Usar captopril sublingual como segunda opción o, lo que es ideal, labetalol (bolos de 10 a 20 mg cada 10 min. o BIC 1 – 2 mg/min. Dosis máxima al día de labetalol 300 mg. El

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nitroprusiato no lo usamos mucho porque necesitamos línea arterial (requiere UCI). Ver contraindicaciones de labetalol. SNG en Glasgow < 12. La SNG descomprime el estómago y aportar medicamentos. Régimen cero las primeras 48 horas (aunque esté consciente o sea lacunar). Realizar prueba de deglución con agua en busca de disfagia neurológica (disfagia ilógica). Si el paciente no logra tomar 3-4 cocuharadas de agua sin atorarse no dar nada oral porque va a hacer neumonía aspirativa. Si pasa el agua le doy papilla y que trague saliva (clearence faríngeo) Verificar hora de inicio del ictus. Evaluar neurológicamente: NIH scale. Estudio neuroimagenológico: TCC sin contraste a la brevedad. Prevenir TVP: usamos heparina subcutánea (si está pléjico usamos 5000U cada 8 horas subcutáneo, si no está tan pléjico usamos 5000 cada 12 horas subcutáneo; o HBPM como la enoxaparina 20 mg sc /dia). El uso de anticoagulación no aumenta la transformación hemorrrágica. Hidratación adecuada.

Con respecto al control de la presión Arterial: El labetalol viene en ampollas de 100mg, entonces se ponen bolitos cada 15 min de 10-20mg de labetalol. Maneja presiones adecuadas, sin complicaciones. Como buen β-bloqueador esta contraindicados en bloqueo AV importantes, síndrome obstructivo bronquial severo, etc. Ahora si aun así cuesta controlarlo hay que dejar un BIC de 1-2mg/min de labetalol. Con respecto a –instalar una sonda Nasogástrica: Es bueno colocar Sonda Nasogástrica (SNG) por dos cosas: 1) Descomprimir el estómago y 2) Administrar medicamentos por la SNG. Con respecto a la prevención de TVP Podemos usar Heparina no Fraccionada (HNF) 5.000 U cada 8 ó 12 Horas, subcutánea. Si tenemos un paciente muy parético y además es obeso dejamos cada 8 H, por otro lado sin no hay tanta paresia u otra focalidad dejamos cada 12 H. Una alternativa a usar HNF es usar Heparina de bajo peso molecular (HBPM) que son ideales, pero son caras y no en todos los servicios hay. Exámenes de urgencia OBLIGATORIOS       

OPCIONALES     

TCC s/c. ECG. Hemograma. TTPK , TP. ELP. Glicemia. Uremia. 9

Gases arteriales. Perfil Bioquímico. Rx. Tórax. PL (sospecha HSA). EEG (sospecha Epi).

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Creatininemia

Manejo de AVE agudo intrahospitalario 1. Estabilización general y metabólica. 2. Prevención y tratamiento de complicaciones neurológicas. 3. Prevención y tratamiento de complicaciones sistémicas. 1. ESTABILIZACIÓN GENERAL Y METABÓLICA. o Hospitalización. o o Reposo semisentado (30°). o Kinesioterapia Respiratoria y motora precoz. o Ventilación. Saturación sobre 90%. o Presión arterial: IECA o β-bloqueadores.

4. Estudio etiológico. 5. Prevención secundaria.

Alimentación:  Oral: Glasgow 14- 15.  Enteral: SNY o Gastrostomía.  Parenteral: en complicaciones digestivas. (excepcional)

La posición ideal de la cabeza es de 30°, porque en ese ángulo tiene buen aporte arterial y buen drenaje venoso. Además la cabeza debe quedar en posición media, no inclinada hacia un lado. Recién preocuparse de bajar la presión arterial después de las 72 H (3er Día). La excepción son los AVE lacunares, como no tienen penumbra isquémica se puede iniciar a las 24 ó 48 H un tratamiento antihipertensivo. El inicio del tratamiento antihipertensivo debe ser suave IECA, β Bloqueador, ARA-II o una Tiazida. Con respecto a la alimentación ningún paciente puede recibir alimentación los primeros dos días, hay que asegurar que el paciente no tenga disfagia. Si no tenemos un otorrino o un fonoaudiólogo para evaluar disfagia, podemos hacer lo siguiente: Si tenemos un paciente con Glasgow 15 lo sentamos en la cama y le damos una cucharada sopera de agua, varias veces; si el paciente se llega a atorar, no está en condiciones de ingerir alimento. Recordar que las disfagias por daño neurológico son ilógicas (se atoran más con el agua que con los sólidos). En el caso de que presente disfagia se ocupa sonda nasoyeyunal idealmente (requiere radiólogo o personal capacitado para colocarla) sino sonda nasogástrica no más. Por otra parte si en el pacientes se determina disfagia severa que en 3 ó 4 Semana máximo se va a solucionar ocupamos sonda nasoyeyunal sí o sí; por ultimo si el paciente va a estar muy secuelado y va a estar meses se ocupa una sonda de gastrostomía. 2.- PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS A. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA o o o

Cabecera 30º. Manitol. Cloruro de Sodio.

o o o

Hiperventilación (Pco2 : 25-30 mmHg). NO USAR CORTICOIDES. Craneotomía Descompresiva.

La presión intracraneana es hasta 15 mmHg o 20 cmH2O. Todos los AVE que nos son lacunares o TIA, tienen hipertensión intracraneana. Infartos grandes hay que manejar la presión intracraneana.

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Una posibilidad para tratar la HT Endocraneana es aumentar la natremia: Bolos de NaCl 10%, 1 a 2 ampollas cada 6 horas, dependiendo de la natremia. Lo ideal es que no supere los 145 meq/l, máximo 150 meq/l. Otra opción es hiperventilarlo bajarle los niveles de CO2 (produce vasocontricción endocraneana), puedo hiperventilarlo con un Ambú. En este caso es necesario controlar gases. No es una medida permanente pero ayuda en apuros. El manitol baja la hipertensión endocraneana mediante el arrastre osmótico de agua y su posterior excreción renal. ¿Cuál es el problema? A) Aumenta lo osmolaridad plasmática y B) Hace falla renal. Por lo que es necesario evaluar función renal del paciente y no usarlo indiscriminadamente. Pero cuando se ocupa bien es buena arma. Se ocupa 0,25 a 1 mg / kg de peso. Recomendación de uso: 1er Día 200 cc cada 4 hora EV, 2do Día 150 cc cada 4 horas EV, 3er día 100 cc cada 4 horas EV, 4to día 50 cc cada día y al quinto día no está. De esta forma es súper inofensivo y baja muy bien la Presión endocraneana. Craneotomía Descompresiva se usa cuando todos los otros tratamientos no lograron bajar la presión endocraneana. Dos indicaciones de Craneotomía descompresiva: 1) Infarto maligno de la cerebral media y 2) Infarto maligno del cerebelo (se les dice maligno porque no responde a medicamentos antihipertensivos). Condiciones para hacer craneotomía  

Menor de 60 años de edad. Hacerla antes de 48 horas de evolución del AVE.

No se usar corticoides para el edema del AVE porque empeoran todo. El corticoides se usa solamente para el edema de la encefalitis y para el edema de los tumores. Nunca para el edema de los ACV y nunca para el edema de los TEC. CRISIS EPILÉPTICAS: o o

No usar antiepilépticos clásicos salvo HSA. Usarlos como prevención secundaria.

TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA NO usar anticoagulantes en infartos extensos (Mayor 1/3 hemisferio). OTRAS TERAPIAS: - Hemodilución: No. - Bloq. del Ca Sin beneficio. - Barbitúricos.

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3. PREVENCIÓN Y TTO DE COMPLICACIONES SISTÉMICAS.  Trastornos hidroelectrolíticos:  Infecciones:  Tratar deshidratación.  Neumonía aspirativa.  Hiponatremia.  ITU.  Hipernatremia.  Tromboflebitis.  Cuidados de enfermería y prevención de escaras.  Prevención de flebitis: no puncionar brazo parético. (No aparece en el power point y ni mencionó el paso 4) 5. PREVENCIÓN SECUNDARIA  Manejo factores de riesgo vascular.  Anticoagulantes.  Antiagregantes plaquetarios: AAS, Clopidrogrel.  Endarterectomía.  Atorvastatina. ANTIAGREGANTES EN AVE AGUDO o o o

Uso en 1º 48 horas de AVE isquémico → Disminuye Riesgo de nuevo AVE en 27% el primer mes y 15% a largo plazo. AAS 250mg vo. Clopidogrel: mínimamente más efectivo que AAS.

ANTICOAGULACIÓN o o o

Prevenir AVE embólicos con fuente embolígena demostrada. Después de 72 horas (INR 2 – 2.5). Infartos < 1/3 hemisferios (sin transformación hemorrágica).

ATORVASTATINA o o o o

Reduce embolía arterio-arterial. o Disminuye ateroesclerosis carotídea. Estabiliza placa aterosclerótica vulnerable. Disminuye colesterol-LDL. o

AVE agudo:  Disminuye recurrencia AVE.  Disminuye morbimortalidad por AVE ó IAM. Disminuye inflamación pared ateromatosa vascular.

TROMBOLISIS Eficacia demostrada si se usa antes de 3 horas del inicio de los síntomas de AVE.

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Aumenta riesgo de hemorragia intracraneal, pero su uso da mayor probabilidad de quedar con discapacidad mínima o nula a los 3 meses. Mortalidad no cambia CRITERIOS INCLUSIÓN: CRITERIOS DE EXCLUSIÓN TOMOGRÁFICA 1. AVE isquémico de menos de 3 horas de 1. Hemorragia o transformación hemorrágica evolución. precoz. 2. Momento del inicio claramente definido 2. Signos precoces de infarto cerebral: 3. Déficit medible y no leve.  Borramiento de surcos. 4. TCC sin hemorragia (normal).  Efecto de masa.  Edema. CRITERIOS GENERALES DE EXCLUSIÓN: 1. Uso de ACO o TP > 15 (INR > 1.7). 2. Uso de heparina 48 horas previas o TTPK prolongado. 3. Plaquetas < 100 000 mm3. 4. Antecedentes de AVE o TEC en los 3 meses previos. 5. Cirugía mayor 14 días previos. 6. PAS > 185, PAD > 110. 7. Signos neurológicos rápidamente progresivos. 8. Déficit neurológico leve (ataxia pura, hipostesia pura, disartria pura).

9. Antecedentes de hemorragia intracraneal, tu. cerebral o aneurisma. 10. Glicemia < 50 o > 400 mg%. 11. Convulsiones al inicio del AVE. 12. Hemorragia digestiva o urinaria en los últimos 21 días. 13. IAM reciente o actual. 14. Carencia facilidad para controlar las complicaciones hemorrágicas. 15. Mujer gestante o lactante. 16. PL o punción arterial semana previa.

TROMBOLISIS INTRAVENOSA El activador tisular del plasminógeno humano recombinante (rt-PA) iv antes de 3 horas del inicio de los síntomas es un tratamiento altamente efectivo para el infarto cerebral basado en la evidencia de RCTs.

No más de un 4% a 8% de los pacientes reciben. rt-PA iv. en centros especializados 1,2. De los pacientes que consultan dentro de las 3 horas de inicio de los síntomas, 75% no reciben tratamiento 3,4. Trombolisis intravenosa limitaciones No más de un 4% a 8% de los pacientes reciben. rt-PA iv. en centros especializados 1,2.

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De los pacientes que consultan dentro de las 3 horas de inicio de los síntomas, 75% no reciben tratamiento. Razones para la exclusión Exclusiones por protocolo (14-21%). Déficit mejorando o muy leve (~30%). Razones evitables: consulta tardía, duda clínica o retraso en la TC (19-27%). QUE NO HACER:    

BAJAR LA PRESIÓN. USAR SUEROS GLUCOSADOS. NO TRATAR LA FIEBRE. NO CONTROLAR GLICEMIA.

ANTICIPAR, EVITAR Y TRATAR PRECOZMENTE LAS COMPLICACIONES MÉDICAS  Hidratación  Hiponatremia  Hipoxia  Nutrición segura  Infecciones  TVP y TEP  Fiebre  Dolor  Hipo e hipertensión arterial  Escaras  Hipo e hiperglicemia “Es lo mas importante en el tratamiento del paciente con AVE” ESTUDIO ETIOLÓGICO Evaluar:  Imágenes cerebrales ( TCC, RNM ).  Estudios de Coagulación.  Estudios Vasculares (Angiografías,  Estudios Inmunológicos. Doppler).  Otros.  Estudios Cardiovasculares ( ECG, Holter, Ecocardio).  Exámenes Hematológicos. PREVENCIÓN SECUNDARIA  Manejo factores de riesgo vascular.  Anticoagulantes.  Antiagregantes plaquetarios: Clopidrogrel.

 Endarterectomía.  Atorvastatina. AAS,

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TROMBOSIS VENOSA CENTRAL GENERALIDADES  3-4 x millón / año.  75 % son mujeres. Sistema venoso Superficial y Profundo. Mecanismo Fisiopatológico: 1. HEC. 2. Isquemia. Edema cerebral es mayor (vasogénico). Complicaciones hemorrágicas son mayores. CAUSAS  ACO (no aumenta con cigarro, diferente al AVE arterial).  Embarazo y Puerperio (12x100 mil Nac.).  Estado Hipercoagulable: a. Trombofilia. e. Sd. Nefrótico. b. Tumores. f. Hiperhomocisteinemia. c. Infecciones Sistémicas. g. Deshidratación. d. Sd. Antifosfolípido. h. Policitemia, Anemia severa, Leucemia.  Vasculitis.  Foco Infeccioso de vecindad.

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DIAGNÓSTICO: 1. Venografía por RNM (es el examen más importante). 2. TCC sin contraste es normal en 25 %:  Signo del coágulo denso.  Signo del triángulo SSS.  Signo de la cuerda (trombosis venosa cerebral).  Edema cerebral (50%).  Infartos hemorrágicos no en territorios arteriales.

3. TCC con contraste :  Signo del delta vacío (30%) (5 días a 2 meses). 4. Angio convencional en trombosis de venas corticales. 5. Angio TAC con Venografía (OK). 6. Dímero D no es útil (40% normal en cefalea aislada por TVC.

PRONÓSTICO Curso generalmente Benigno. Resultado Negativo en 10-40 %. Peor Pronóstico: 1. 2. 3. 4.

Hombre Coma Hemorragia al ingreso Trombosis Sistema Venoso Profundo

5. Alteración del estado mental 6. Infección SNC 7. Cáncer

TRATAMIENTO: 1. Anticoagulantes: Heparina o Heparinas de bajo peso molecular y luego TACO. 3 meses en caso de enfermedades intercurretes. 6 meses en casos idiopáticos ó trombofilias leves. Definitiva en caso de trombofilias severas. 16

2. Trombolisis intraarterial: Sin respuesta a Anticoagulantes. Mayor riesgo con HIC. Usarlo en: Coma y TVC profunda. 3. Antiepilépticos: Especialmente en pacientes con crisis Epi ó lesiones cerebrales Usar AE con acción en Epi focales y sin interacción con antiepilépticos. 4. Tratamiento HTE:     

Lo clásico. Evitar Corticoides. PL, DVP ó fenestración del NO, en caso defecto AV. Craneotomía descompresiva. No remover hematoma.

CLAVES 1. ACO es la causa más común. 2. Puerperio/ Embarazo y Trombofilias son causas importantes ( 40% tiene más de un factor de riesgo ). 3. Cefalea es el síntoma más frecuente, es inespecífica. 4. Pensar en TVC en AVE inexplicable con epi. o transformacón hemorrágica. 5. Pronóstico es bueno, salvo: coma, TVC profunda y hemorragia. 6. El tratamiento anticoagulante precoz mejora pronóstico y baja mortalidad. 7. Trombolisis en fracaso de anticoagulantes o en mal pronóstico. 8. Antiepiléticos en caso de crisis epilépticas o lesión cerebral. 9. No usar corticoides.

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