Perikarditis
akut
terjadi karena
inflamasi
pericardium
visceralis
dan parietalis.Dan gambaran khasnya adalah nyeri dada, bunyi gesekan pericardial dan sejumlahperubahan pada gambaran EKG.
P a d a p e me r i k s a a n f i s i k , g e s e k a n p e r i c a r d i a l d a p a t d i d e n g a r k a n s e l a ma proses aukultasi jantung. Gesekan ini terkesan kasar, serta terd engarnya bunyisuperficial yang berhubungan erat dengan gerakan jantung selama siklus kardiak.Intensitas bunyi tertinggi dapat didengarkan selama sistole ventricular
(sistol),
pre-diastole (diastolik), dan kontraksi atrium (pre-
sistolik). Namun komponen sistolventrikuler merupakan komponen bunyi yang paling jelas terdengar.
Masing – masing komponen bunyi memiliki intensitas yan g fluktuatif tergantung pada perubahan posisi. Adapun po s i s i y a n g p a l i n g b a i k u n t u k mendengarkan bunyi gesekan pericar dial adalah pada saat pasien dalam posisiduduk dan bersandar kedepan kemudian
menahan
napasnya
saat
ekspirasi.
Pasien
d e n g a n g e s e k a n p e r i c a r d i a l a k a n me n g a l a mi p e n g ur a n g a n r a s a n ye r i k e t i k a melakukan hal ini. Dan apabila gesekan menghilang saat menahan napas berarti gesekan berasal dari pleura. Secara umum, bunyi gesekan ini paling baik didengar dengan menggunakan diafragma stetoskop di sepanjang batas bawah sterna atau pada apex jantung. Dan
bunyi
ini
dapat
dibedakan
dengan
murmur
dengan
cara
memperhatikan perubahan bunyi ketika jantung berdetak dan saat peru bahan posisi
Namun yang patut menjadi catatan adalah bunyi gesekan p a d a d a d a merupakan bunyi ekstrakardial yang berlangsung singkat dan bunyi ini
tidak
saja
spesifik pada gesekan pericardium (perikarditis) tapi juga pada geseka n pleura (pleuritis atau iritasi pleura).
Pada kasus disebutkan bahwa pasien merasakan nyeriyang bertambah hebat saat bernapas dalam namun kemudian membaik ketikabersandar
ke
depan.
Selain itu ditemukan bunyi tiga komponen dengan intensitastinggi. Maka mekanisme timbulnya bunyi gesekan pericardial kemungkinan besar juga dipengaruhi
oleh
gesekan pleura.
Sehingga
mekanismenya
dapat
digambarkansebagai berikut. Awalnya bakteri menginfeksi wilayah paru – paru, infeksi ini mengaktifkanmekanisme pertahanan tubuh. Khusus di pleura, mekanisme radang menyebabkanpeningkatan permeabilitas pembuluh darah pleura sehingga cairan dari pembuluhdarah dapat merembes keluar lalu masuk ke ruangan pleura. Peningkatan cairan diruangan pleura ini ikut meningkatkan konsentrasi protein dalam ruangan pleurasehingga tekanan onkotik pleura meningkat dan ini makin memperbanyak cairanyang masuk ke ruangan pleura. Untuk itu tubuh mengaktifkan system limfatik agarcairan dari ruang pleura dapat keluarkan. Limfadenopati (pembesaran
limfe
nodus)
terjadi karena mekanisme ini. Timbulnya rasa nyeri ketik a bernapas dalam
disebabkan oleh peningkatan cairan pada pleura
menyebabkan
perubahan
tekananyang ekstrem ketika bernapas dalam mengakibatkan penekanan pada reseptor nyeri pleura.
Mekanisme dari pleura kemudian ikut membuat rangkaian mekanisme padap e r i k a r d i u m. A g e n i n f e k s i d a r i p l e u r a k e mu d i a n me l a k u k a n i n v a s i k e ja n t u n g . Namun invasi ini dihalangi oleh pericardium. Untuk mengalahkan bakteri yangd a t a n g , c a i r a n s e r o s a ya n g a d a p a d a r u a n g a n p e r i c a r d i a l me n i n g k a t k a r e n a produksi interferon
serta
antibodi
lainnya.
Peningkatan
ini
menyebabkan
distribusic a i r a n p e r i c a r d i a l t i d a k s e i m b a n g s e r t a m e n g a k i b a t k a n l a p i s a n p e r i c a r d i a l khususnya parietalis dapat bergesekan dengan pleura.
Distribusi
cairan
yang
tidakm e r a t a s e r t a p e r g e s e k a n d e n g a n p l e u r a m e n y e b a b k a n m o d u l a s i i n t e r a k s i interventrikuler selama siklus kardiak ikut terga nggu. Itulah mengapa terdengarb u n yi d e n g a n i n t e n s i t a s t i n g g i p a d a s a a t v e n t r i k u l e r s i s t o l i k , p r e - d i a s t o l i k d a n kontraksi atrium. Pada ketiga kondisi ini, terjadi perubahan volume ventrikel yangcukup signifikan. Jadi interpretasi bunyi gesekan di dada tidak dapat langsung ditebak berasaldari gesekan
independen
pericardium
ataupun
pleura
saja, tanpa
anamnesasebelumnya serta dukungan dari pemeriksaan fisik lainnya.
adanya