Hta

DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE LA ATPASA Na+- K+

Aumento del Na+ Celular

Disminucion de la captacion de calcio

Aumento del Calcio intracelular

Aumento de antiporte de Na+-H+

Retencion de Na+

Contratranspor te Na+-Li

Contractilidad muculo liso vascular

Aumento de Catecolaminas

Insulino Resistencia

PH celular aumentado

Hipertrofia muculo liso

Excreción de Na+ Estrés + Alta ingesta de sal

Actividad simpática

Alteración de la relación-natriuresis

Constricción de la arteriola renal eferente

fracción de filtración

opuesto

reabsorción De Na+

Riñón

volumen vascular

Reninaangiotensina

Hormona natriurética

Vasos

Na+ intracelular

Hipertensión

Na-k ATPasa

Resistencia vascular

Reactividad Y del tono Vascular (simpático)

opuesto

Ca2+ intercelular Permibilidad de la mambrana + Alta ingesta de sal Defecto primario de la membrana (genético)

angiotensinógeno

Angiotensina I ECA, Quimasas Angiotensina II

Aldosterona

Retención de Sodio

Aumento del tono simpático

Libera vasopresina

Vasoconstricción arteriolar

Hipertensión arterial

Hipertensión arterial secundaria Renal: - Aumento de la retención de sodio y

agua (lesiones parenquimatosas), cursan con renina normal o disminuida.

-

Aumento de la renina plasmática con aumento secundario de la angiotensina II (lesión renovascular bilateral).

Hipertensión arterial secundaria Sindrome de Cushing (cortisol aumentado): 

Aumento de la síntesis hepática de renina.



Aumento de la actividad mineralocorticoidea (mayor retención de sodio y agua).



Aumento de la expresión de los receptores de angiotensina II.

(El 80% de los sindromes de cushing son hipertensos, y en el 20% de los pacientes con tratamiento corticoidal son hipertensos)

Hipertensión arterial secundaria Hiperaldosteronismo primario: Aumento de secreción de aldosterona (adenoma).  Aumento de la retención de sodio y agua.  Niveles de renina bajo o normales. (En el hiperaldosteronismo secundario cursa con niveles de renina aumentado). 

Hipertensión arterial secundaria Acromegalia: Aumento de retención de sodio y agua.  Proliferación de la capa lisa de las arteriolas, aumentando la resistencia vascular periférica.  Cursan con renina plasmática baja. 

(El 30 a 40% de los pacientes con acromegalia

presentan hipertensión arterial)

Hipertensión arterial secundaria Hiperparatiroidismo primario: La hipercalcemia provoca un aumento de la renina plasmática.  La hipercalcemia aguda cursa con aumento de catecolamina plasmática.  (El 20 a 50% de los hiperparatiroidismo presentan hipertensión arterial) 

Hipertensión arterial secundaria Mixedema: 

En el hipotiroidismo el filtrado glomerular está disminuido con el consiguiente aumento de reabsorción tubular de sodio y agua.

Hipertensión arterial secundaria Feocromocitoma: Aumento de la secreción de catecolaminas  (El 0,1% de los hipertensos corresponden a un feocromocitoma, el 80 a 90% de éstos se encuentran en la médula suprarrenal ). 

Hipertensión arterial secundaria Anticonceptivos orales: Se debe a un aumento del sustrato de la renina, el angiotensinógeno, por efecto de los estrógenos en el higado.  (El 5% de las mujeres que toman anticonceptivos durante más de 5 Años presentan hipertensión). 