Hipotiroidismo E Hipertiroidismo

TIROIDES     

DATOS DE VALOR: T3: 70-190 ng/dL T4: 5-12 µ/dL TSH 0.4-5 µ/mL Captación yodo radioactivo en 24 hs: 5-30%

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HIPOTIROIDISMO MIXEDEMA DEL ADULTO O ENFERMEDAD DE GULL

Respuesta clínica por deficiencia de hormona tiroidea en el adulto. Hipotiroidismo primario, forma más frecuente, una enfermedad autoinmunitaria luego de una tiroiditis de Hashimoto. Frecuente es el hipotiroidismo posterapéutico con yodo radiactivo o cirugía. El hipotiroidismo que aparece durante el sobretratamiento con propiltiouracilo, metimazol y yoduro, desaparece al terminar el tratamiento. Gerontes prevalece en el 5 % de los mismos.

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HIPOTIROIDISMO Bocios distintos del Hashimoto son eutiroideos o tienen hipertiroidismo; en bocio endémico puede haber hipotiroidismo bociógeno. La deficiencia de yodo reduce la hormonogénesis tiroidea; se libera TSH, la tiroides aumenta de tamaño bajo el estímulo de la TSH y atrapa yodo con avidez y se produce bocio. Si la deficiencia de yodo es grave, paciente se torna hipotiroideo; esto ha desaparecido desde la adición de yodo a la sal. El cretinismo endémico es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito en las regiones gravemente deficientes en yodo y es el principal origen de deficiencia mental en todo el mundo.

HIPOTIROIDISMO 

El hipotiroidismo secundario se produce cuando existe una insuficiencia en el eje hipotalámicohipofisario debido a deficiencia de secreción de TRH en el hipotálamo o a la ausencia de secreción de TSH en la hipófisis.

HIPOTIROIDISMO

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SÍNTOMAS Y SIGNOS

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En general, poco perceptibles y de comienzo insidioso. Facies tosca, voz ronca, habla lenta; tumefacción facial e hinchazón periorbitaria por infiltración de mucopolisacáridos, ácido hialurónico y condroitinsulfato; intolerancia al frío marcada; pelo ralo, áspero y seco, piel áspera, seca, escamosa y gruesa. Aumento de peso. Algunos parecen deprimidos. Puede producirse una clara psicosis (locura del mixedema). Constipacion, bradicardia debida disminución de la estimulación hormonal tiroidea y adrenérgica, bradilalia, pensamiento lento o bradipsiquia.

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HIPOTIROIDISMO Carotenemia, por depósito de caroteno. El depósito de sustancia fundamental proteinácea en la lengua puede producir macroglosia. El corazón agrandado, por dilatación y por líquido seroso con alto contenido proteico en el saco pericárdico. ECG bajo voltaje. Los reflejos contracción brusca y al tiempo de relajación prolongado. Menorragias, en contraste con la hipomenorrea del hipertiroidismo. Hipotermia. A menudo hay anemia normocíticanormocrómica.

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HIPOTIROIDISMO COMA MIXEDEMATOSO complicación grave del hipotiroidismo. Antecedentes de hipotiroidismo de larga duración, coma con hipotermia extrema (temperaturas de 24 a 32,2 oC), arreflexia, convulsiones, retención de CO2 y depresión respiratoria. La hipotermia grave inadvertida a menos que se utilicen termómetros especiales. Factores desencadenantes: exposición al frío, infecciones, traumatismos y fármacos inhibidores del SNC.

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HIPOTIROIDISMO DIAGNÓSTICO:

Importante diferenciar hipotiroidismo secundario del primario. TSH bajas en el secundario. En primario no hay inhibición de hipófisis intacta por retroalimentación y los niveles séricos de TSH están elevados. TSH sérica es prueba más sencilla y más sensible para diagnóstico del primario. El colesterol sérico suele estar alto en el hipotiroidismo primario, pero lo está menos en el secundario. La prueba de TRH puede ser útil para diferenciar el hipotiroidismo secundario a una insuficiencia hipofisaria del causado por una insuficiencia hipotalámica. En este último se libera TSH en respuesta a la TRH.

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HIPOTIROIDISMO La T3 en el hipotiroidismo merece especial atención. Además de los hipotiroidismos primario y secundario existen otros trastornos caracterizados por disminución de los niveles circulantes totales de T3; entre ellos se incluyen la disminución de la TBG sérica, el efecto de algunos fármacos y el síndrome del enfermo eutiroideo debido a enfermedad aguda y crónica, inanición y dietas pobres en hidratos de carbono.

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HIPOTIROIDISMO Formas graves reducidos los niveles séricos de T3 como los de T4. A veces en hipotiroidismo primario (TSH sérica elevada, T4 sérica baja) puede haber niveles circulantes normales de T3 causados probablemente por estimulación sostenida de TSH del tiroides hipofuncionante, con resultado de una síntesis y secreción preferente de la hormona T3 biológicamente activa.

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HIPOTIROIDISMO TRATAMIENTO: Se dispone de diversos preparados de hormona tiroidea, entre ellos preparados de T4 sintética (l-tiroxina); triiodotironina, combinaciones de ambas, y tiroides desecado animal. Preparados sintéticos de T4 (l-tiroxina); Dosis bajas al inicio. La dosis media de mantenimiento es de 75 a 125 mg/d v.o. La absorción del 70% de la dosis. La T3 se genera a partir de la T4 en los tejidos periféricos. La dosis utilizada debe ser la mínima que restablezca los niveles de TSH sérica a la normalidad (criterio no puede utilizarse hipotiroidismo secundario).

HIPOTIROIDISMO La T3 no se prefiere utilizar sola para la sustitución a largo plazo, ya que su rápido recambio metabólico requiere que se tome dos veces al día. Los aumentos de T3 en suero se producen gradualmente, y los niveles normales se mantienen cuando se han administrado dosis suficientes de T4. Las preparaciones de tiroides desecado de origen animal contienen cantidades variables de T3 y T4 y no deben prescribirse a no ser que el paciente se haya encontrado bien con esta medicación durante años.

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HIPOTIROIDISMO COMA MIXEDEMATOSO: se trata con dosis inicial grande de T4 (200 a 500 mg i.v.) o T3 (40 mg i.v.). Dosis de mantenimiento de T4 es de 50 a 100 mg/d i.v., y de T3 de 10 a 20 mg/d i.v. hasta que pueda administrarse T4 por vía oral. Se dan corticosteroides. No recalentar con rapidez. Medir la PO2 y la PCO2. Si hay compromiso de ventilación alveolar se requiere ARM inmediata. Tratar rápida y adecuadamente causa descencadenante. Administrar líquidos de reposición cuidadosamente, dado que los pacientes hipotiroideos no excretan el agua apropiadamente. Fármacos administrarse con precaución, dado que serán metabolizados más lentamente.

HIPERTIROIDISMO

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DEFINICION: Síndrome multicausal caracterizado por hipermetabolismo y niveles séricos elevados de las hormonas tiroideas libres.

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Considerar los términos hipertiroidismo y tirotoxicosis. Tirotoxicosis se reserva para la enfermedad de BasedowGraves-Parry: exoftalmía, bocio, mixedema pretibial. En cambio hipertiroidismo a secas incluye al citado cuadro, el adenoma tóxico de Plummer y el bocio multinodular hiperfuncionante

HIPERTIROIDISMO    

ETIOLOGIA Enfermedad de Basedow-Graves-Parry Adenoma toxico de Plummer Bocio multinodular hiperfuncionante

HIPERTIROIDISMO 

ETIOLOGÍAS CITADAS:

Enfermedad de Graves Basedow (bocio difuso tóxico) Bocio solitario tóxico (enfermedad de Plummer) Bocio multinodular tóxico Secreción inadecuada de TSH Mola de la gestación, coriocarcinoma e hiperemesis gravídica Hipertiroidismo dominante autosómico no autoinmune Bocio inducido por litio. Amiodarona y el interferón α Enfermedad inflamatoria (tiroiditis) La radioterapia del cuello oftalmopatía de Graves Tirotoxicosis facticia Hipertiroidismo causado por ingestión de yodo Cáncer tiroideo metastásico Estruma ovárico

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HIPERTIROIDISMO CLINICA: SINTOMAS Y SIGNOS La mayor parte de los síntomas y signos del hipertiroidismo son iguales en todos los tipos salvo la oftalmopatía infiltrativa (frecuente) y la dermopatía (poco frecuente), las cuales son manifestaciones autoinmunitarias de la enfermedad de Graves y no se observan por otras causas.

HIPERTIROIDISMO

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Inicio espectacular o larvado.

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Bocio, taquicardia, onda de pulso amplia, piel caliente, fina y húmeda, temblor fino, signos oculares, palpitaciones, taquicardia, fibrilación auricular, nerviosismo e hiperactividad (a veces psicosis), sudación, intolerancia al calor, fatiga, aumento del apetito, pérdida de peso, insomnio, debilidad y deposiciones frecuentes (a veces con diarrea). Muchos síntomas del hipertiroidismo son similares a los del exceso adrenérgico. Canicie precoz, vitíligo. Soplo tiroideo.

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HIPERTIROIDISMO Signos oculares del Basedow: mirada fija, aumento de apertura ocular, retracción palpebral y grados leves de inyección conjuntival. Estos signos oculares se deben en gran parte a estimulación adrenérgica excesiva y suelen remitir con un tratamiento eficaz. La oftalmopatía infiltrativa es de una evolución más grave y es específica de la enfermedad de Graves: dolor orbitario, lagrimeo, irritación, fotofobia, aumento del tejido retroorbitario, exoftalmos e infiltración linfocitaria de los músculos extrínsecos del ojo que pueden producir una debilidad de los músculos oculares que conduce con frecuencia a diplopía.

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HIPERTIROIDISMO La dermopatía infiltrativa, también denominada mixedema pretibial (un término desconcertante, porque mixedema sugiere hipotiroidismo), se caracteriza por una infiltración dérmica sin fovea por una sustancia fundamental proteinácea, habitualmente en el área pretibial. Ocurre rara vez en ausencia de la oftalmopatía de Graves. Al inicio la lesión suele ser muy pruriginosa y eritematosa. Al igual que la oftalmopatía puede aparecer años antes o después del hipertiroidismo.

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HIPERTIROIDISMO Los pacientes con bocio nodular tóxico no presentan ninguna de las manifestaciones autoinmunitarias ni los anticuerpos circulantes que se observan en la enfermedad de Graves. Por último, en contraste con la enfermedad de Graves, que puede remitir espontáneamente, el bocio solitario tóxico y el bocio multinodular no suelen hacerlo.

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HIPERTIROIDISMO LA TORMENTA O CRISIS TIROIDEA: es urgencia

grave y tiene un inicio brusco de síntomas más floridos de hipertiroidismo, con algunos síntomas exacerbados y signos atípicos. Fiebre, temblor fino marcado, intensa debilidad, consunción muscular, intranquilidad extrema con grandes oscilaciones emocionales, confusión, psicosis o incluso coma y hepatomegalia con ictericia leve. El paciente puede presentar colapso cardiovascular y shock. Se debe a un hipertiroidismo no tratado o insuficientemente tratado y puede precipitarse por infecciones, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, embolia, acidosis metabólica o toxemia del embarazo o del parto.

HIPERTIROIDISMO 

Los aumentos de la T3 sérica suelen ser algo superiores en comparación con la T4 en el hipertiroidismo, debido probablemente al aumento de la secreción tiroidea de T3 y también al aumento de la conversión periférica de T4 en T3. En algunos pacientes hipertiroideos sólo se eleva la T3; este trastorno se denomina toxicosis por T3.

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HIPERTIROIDISMO La toxicosis por T3 puede presentarse en cualquiera de los trastornos habituales que producen hipertiroidismo, como la enfermedad de Graves, el bocio multinodular y el nódulo tiroideo solitario funcionante de manera autónoma. Si la toxicosis por T3 no se trata, el paciente suele desarrollar las anomalías de laboratorio típicas del hipertiroidismo, es decir, elevación de la T4 y la captación de I123. Esto sugiere que la toxicosis por T3 es una manifestación temprana del hipertiroidismo ordinario y debe ser tratada como tal.

HIPERTIROIDISMO

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DIAGNÓSTICO:

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Se basa en historia clínica y exploración física cuidadosa, y pruebas funcionales de hormonas tiroideas. La determinación de TSH es la mejor prueba inicial, porque la TSH siempre está inhibida en hipertiroideos, excepto si la etiología es tumor hipofisario secretor de TSH o una resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea. Luego debe determinarse la T4 libre, y si es normal la T3 sérica.

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Un enfoque para diferenciar causas del hipertiroidismo consiste en obtener una captación de yodo radiactivo tiroideo utilizando 123I. En casi todas las situaciones en las que el hipertiroidismo se debe a una hiperproducción de la hormona, la captación de yodo radiactivo por el tiroides está elevada.

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HIPERTIROIDISMO Tirotoxicosis por T3 es poco frecuente. Criterios diagnósticos: 1) síntomas y signos de hipertiroidismo, 2) nivel normal de T4 libre y 3) nivel de TSH sérica inhibido. En enfermedad de Graves la determinación de anticuerpos al receptor de TSH no suele ser imprescindible, salvo durante el primer trimestre del embarazo por posible presencia de enfermedad de Graves neonatal; los anticuerpos a receptor de TSH pasan fácil la placenta y estimulan al tiroides del feto. Mayoría de la enfermedad de Graves tienen anticuerpos circulantes contra la peroxidasa tiroidea, pero muchos menos pacientes tienen anticuerpos antitiroglobulina. Dado que en la mayoría de los laboratorios se pueden medir fácilmente estos anticuerpos, pueden ayudar a determinar si el hipertiroidismo tiene una causa autoinmunitaria.

HIPERTIROIDISMO 

La secreción inapropiada de TSH es rara y se confirma cuando se presentan elevadas la T4 y T3 libres y niveles de TSH sérica normales o elevados.

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Un nódulo "caliente" aislado concentra todo el 123I con supresión en el resto del tiroides en la gammagrafía, y en pacientes con nódulos múltiples se encuentran varias zonas de aumento y disminución de la captación de I123.

HIPERTIROIDISMO

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TRATAMIENTO: Varía según su etiología.

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Yodo: inhibe la liberación de T3 y T4 en horas. Efecto transitorio, desde pocos días a una semana (fenómeno de escape). Indicado en tormenta tiroidea, en hipertiroideos sometidos a tratamiento quirúrgico de urgencia por causas no tiroideas y como reduce también la vascularización de la glándula, para la preparación preoperatoria de los hipertiroideos sometidos a una tiroidectomía subtotal. Yodo no se utiliza generalmente para tratamiento habitual del hipertiroidismo. Dosis usual es de 2 a 3 gotas de una solución saturada de yoduro potásico v.o. 3-4/d (300 a 600 mg/d) o 0,5 g de yoduro sódico en 1 litro de solución de cloruro sódico al 0,9% lento i.v. cada 12 h.

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HIPERTIROIDISMO Complicaciones tratamiento con yodo: inflamación de glándulas salivares, conjuntivitis y erupciones cutáneas. Puede observarse inducción de un hipertiroidismo transitorio (fenómeno de JodBasedow) en pacientes con bocios no tóxicos. Paradójicamente, esto último es útil en la preparación rápida de los pacientes para operaciones del tiroides cuando fracasan los procedimientos estándar. El ipodato sódico y el ácido iopanoico aportan el exceso de yodo y son inhibidores potentes de la conversión de T4 en T3. La combinación de esos agentes con dexametasona, también un potente inhibidor de la conversión de T4 en T3, puede aliviar los síntomas de hipertiroidismo y restablecer a la normalidad la concentración de T3 sérica en una semana.

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HIPERTIROIDISMO Propiltiouracilo y metimazol: fármacos antitiroideos que reducen la organificación del yoduro y entorpecen la reacción de acoplamiento. Resultados variados, pero de 16 al 40% de los pacientes con Graves permanecerán en remisión luego de interrumpir un tratamiento de 1 a 2 años con uno y otro fármaco. La vuelta al tamaño normal, o una disminución notable del tamaño de la glándula, el restablecimiento de un nivel normal de la TSH sérica y un hipertiroidismo menos grave antes del tratamiento son buenos signos pronósticos de remisión prolongada de la enfermedad de Graves. Como el bocio nodular tóxico entra rara vez en remisión, el tratamiento farmacológico antitiroideo sólo se usa en preparación para un tratamiento quirúrgico o con 131I.

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HIPERTIROIDISMO Propiltiouracilo en dosis altas inhibe también la conversión de T4 en T3. Dosis inicial habitual es de 100 a 150 mg v.o. cada 8 h, y la de metimazol de 15 a 30 mg v.o. diarios. Cuando se llega eutiroidismo, se reduce dosis a cantidad mínima eficaz, generalmente de 100 a 150 mg de propiltiouracilo al día en dos o tres dosis divididas o de 10 a 15 mg de metimazol al día. En general se consigue un control en 3 meses. Puede alcanzarse control más rápido aumentando la dosis de propiltiouracilo a 450-600 mg/d. Las dosis de propiltiouracilo de esta magnitud o superiores (800-1.200 mg/d) se reservan generalmente para los más graves, incluyendo la tormenta tiroidea. Pueden administrarse dosis de mantenimiento durante uno o más años en función de las circunstancias clínicas.

HIPERTIROIDISMO

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Efectos adversos: reacciones alérgicas, náuseas, pérdida del gusto; en menos del 1% de los pacientes, una agranulocitosis reversible. En agranulocitosis, se debe pasar a un tratamiento más definitivo, como el yodo radiactivo o la cirugía.

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Difícil establecer cuál es el fármaco preferible. El metimazol tiene duración de acción más prolongada y se puede administrar una vez al día. Propiltiouracilo es fármaco antitiroideo de elección durante el embarazo y la lactancia pues pasa a la leche materna en menor cantidad que el metimazol.

HIPERTIROIDISMO

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Bloqueantes ß-adrenérgicos: Los síntomas y signos debidos a una estimulación adrenérgica responden a los bloqueantes ß. El propranolol el más utilizado e indicado en la tormenta tiroidea.

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Los bloqueantes del canal del calcio son útiles para controlar las taquiarritmias en pacientes en los que los bloqueantes ß están contraindicados.

HIPERTIROIDISMO 

Yodo radiactivo tratamiento de elección de E. de Graves y en bocio nodular tóxico, incluidos los niños. Dosis de 131I es difícil de calibrar y no se puede predecir respuesta de la glándula. En 25% se volverán hipotiroideos a1 año, y esta incidencia crecerá cada año. Entonces la mayoría de los pacientes se harán hipotiroideos. Si se usan dosis bajas, hay mayor recidiva del hipertiroidismo.

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HIPERTIROIDISMO Tratamiento quirúrgico: está indicado en los pacientes más jóvenes cuya enfermedad de Graves ha recurrido después de tandas de fármacos antitiroideos y que rechazan el tratamiento con 131I, en los pacientes que no pueden tolerar otros fármacos, en bocios grandes y en algunos pacientes más jóvenes con adenoma tóxico y bocio multinodular.

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Tratamiento quirúrgico puede efectuarse en pacientes de edad avanzada con bocios nodulares gigantes. La cirugía ofrece buenas perspectivas de recuperación de una función normal. Las recidivas postoperatorias varían entre el 5 y el 10 %; el riesgo de hipotiroidismo es alto. La parálisis de las cuerdas vocales y el hipoparatiroidismo son complicaciones poco frecuentes y difíciles de tratar.

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HIPERTIROIDISMO Se administran 3 gotas de solución saturada de yoduro potásico v.o. 3/d (aproximadamente de 300 a 500 mg/d) durante 14 días previos de la operación para reducir la vascularización de la glándula. También es preciso administrar propiltiouracilo o metimazol, ya que el paciente debe estar eutiroideo antes de administrar el yoduro.

HIPERTIROIDISMO 

Como ya se señaló antes, la adición de dexametasona y medios de contraste yodados se puede utilizar para restablecer el estado de eutiroidismo con rapidez. Los procedimientos quirúrgicos son más difíciles en los pacientes en los que se ha practicado anteriormente una tiroidectomía o un tratamiento con yodo radiactivo.

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HIPERTIROIDISMO

TORMENTA TIROIDEA: Glucosa EV. Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico Propiltouracilo oral o por sonda nasogástrica 900 a 120 mg Yodo: 15 gotas sol. saturada yoduro de K+ o 30 gotas de lugol/d e 4 dosis o 1 gr de yoduro sódico ev en goteo lento de 24 hs o ipodato sódico, 0,5 gr 2 veces por día ev

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Propanolol 160 mg en 4 dosis o 1 mg ev cada 4 hs que puede repetirse cada 2 minutos Corticoides: 100 a 300 mg de hidrocortisona ev o im Medios físicos para la hipertermia Tratar factor desencadenante. Infección Luego tratamiento definitivo con 131I o ablación quirúrgica