Hipertiroidismo Eq

Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Estudios Superiores “Iztacala”

ISSSTE

Hospital General de “Tacuba” HIPERTIROIDISMO

Integrantes: BURCIAGA VILLALOBOS FABIOLA MARTINEZ HERNANDEZ FABIOLA ESTRELLA RODRIGUEZ MUNGUIA KARLA YADIRA

DEFINICIÓN

Conjunto de manifestaciones clínicas debidas a un incremento de la secreción tiroidea, la cual ya no se haya sometida a la regulación homeostática normal y no se puede frenar.

Causado por: Hiperplasia de la glándula a causa de secreción excesiva de TSH Estimulación de la tiroides por TSI

Las divisiones del hipertiroidismo son: Primaria Secundaria

PRIMARIO

El exceso de hormona tiroidea se debe a una enfermedad primaria de la tiroides, por lo cual se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:  

Enfermedad de Graves-Basedow Bocio Nodular Tóxico

Enfermedad de Graves-Basedow

Enfermedad de etiología inmunitaria en la cual se producen inmunoglobulinas vs el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso de la tiroides.

Bocio Nodular Tóxico

Enfermedad debida a un crecimiento de células tiroideas formando nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad.

SECUNDARIO

Se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH, esto es muy frecuente.

Cardiacas

↑ de gasto cardiaco ↑ de la contractilidad ↑ de las necesidades de O2 de tejidos periféricos. Taquicardia. Palpitaciones. Cardiomegalias. Arritmias.

Genitales

Oligomenorrea. Amenorrea.

Oftálmicas

Amplia separación de los párpados. Mirada fija. Parpadeo perezoso.

Neuromusculares

Temblor fino en dedos y lengua. Hiperactividad. Labilidad emocional. Ansiedad. Insomnio.

Piel

Caliente. Húmeda. Enrojecida. Las uñas se separan del lecho ungueal. (uñas de Plummer) Pelo fino y sedoso

Gastrointestinales

Pérdida de peso. ↑ del peristaltismo.

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW 

Es un trastorno autoinmunitario que implica hiperactividad de la glándula tiroides (siendo el tipo mas frecuente de la tirotoxicosis) y puede presentarse a cualquier edad con mayor frecuencia en mujeres y varones

Triada clásica  Bocio  Dermatopatias  Oftalmopatias

PATOGENESIS

Existe predisposición genética subyacente pero no claro lo que desencadena el episodio agudo

Linfocitos T sensibilizan a los Ag en tiroides

Estimulan a los linfocitos B para sintetizar Ac contra estos Ag

1. Embarazo “posparto” 2. Exceso de yoduro 3. Tratamiento con litio 4. Infecciones virales o bacteremia

Uno de estos Ac esta dirigido contra el sitio receptor de TSH de la célula tiroidea

5. Retiro de glucocorticoides

La presencia de este Ac se correlaciona con la actividad y recaída de la enfermedad

Oftalmopatia involucra linfocitos citotóxicos y Ac sensibilizados contra un Ag como el TSHR fijado en fibroblastos = proptosis de globo ocular y diplopia

Dermopatia involucrada la estimulacion de los fibroblastos por citocinas linfociticas en estos sitios

ANATOMIA PATOLOGICA aumento difuso de tamaño y vascularización

GLANDULA TIROIDES Hipertrofia e hiperplasia paraquimatosa Altura del epitelio y la redundancia de la pares folicular

Origina los repliegues papilares y explica el aspecto citológico e hiperactividad

Hiperplasia asocia con infiltración linfocitaria

Administración de yodo como Tx acompaña del deposito coloidal

consistencia

Aspecto inmunitario de la enfermedad y se relaciona con los niveles de Ac antitiroideos en sangre

Aumento de tamaño y de consistencia glandular

Esta cursa con hiperplasia e infiltración linfoide generalizada

Aumento de bazo y timo

Provocar degeneración de las fibras del músculo esquelético Hipertrofia cardiaca Infiltración grasa

La oftalmopatia Infiltración inflamatoria de la orbita excluyendo el globo ocular

Por linfocitos, cel cebadas y plasmáticas La musculatura orbitaria aumenta como consecuencia de la infiltración por linfocitos y MPS y el edema

La tirotoxicosis

Descalcificación ósea Perdida de tejido orgánico

La dermatopatia

Por infiltración de linfocitos, así como MPS hidrófilos de tinción metacromatica.

CUADRO CLINICO

Bocio 

Bocio hiperfuncionante difuso “auscultacion de soplo sobre la glandula = presenta”

Oftalmopatia Espástico  Mirada de asombro  Movimientos palpebrales lentos  Retracción palpebral Mecánico  Ptosis de intensidad variable con oftalmoplejia  Oculopatia caracterizada por quemosis  Conjuntivitis  Edema periorbitario 

Secuelas = ulceras corneales, neuritis óptica, atrofia óptica

Dermatopatia 

Dorso de piernas o pies “mixedema localizado o pretibial”



No puede tomarse entre los dedos



Puede abarcar toda la pierna y extenderse hasta el pie



Otro dato frecuentemente es la separación de las uñas de su lecho u onicolisis

DIAGNOSTICO DE HIPERTIROIDISMO  la

combinación de un aumento en T4 y una disminución de la TSH -- Hipertiroidismo  Signos oculares presentes – Enfermedad de Graves  Prueba de captación de yodo radioactivo Dx de enf de Graves Hipertiroidismo de resolución espontánea

 GAMAGRAMA

CON I123

Evaluar el tamaño de la glándula o la presencia de nódulos ANTICUERPOS TIROIDEOS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Atrofia

muscular  Parálisis tirotóxica periódica  Enfermedad tirocardica

COMPLICACIONES  Crisis

tirotóxica o tormenta tiroidea  Exacerbación de todos los síntomas de la tirotoxicosis  Posterior a cirugía  Tratamiento con yodo radioactivo  Parto en una mujer con tirotoxicosis  Diabetes no controlada, traumatismos infección aguda, fármacos etc.

TRATAMIENTO  1)

FARMACOS ANTITIROIDEOS

 2)QUIRÚRGICO  3)YODO

RADIOACTIVO

FARMACOS ANTITIROIDEOS  

Jóvenes con glándulas pequeñas y enfermedad leve Propiltiuracilo o Metimazol

Propiltiuracilo Iniciar con grandes dosis divididas 100mg cada 6 hrs y después de 4 a 8 sem reducir la dosis hasta 50 a 200mg 1 o 2 veces por día.

 Metimazol

40 mg cada mañana durante 1 o 2 meses 5 a 20 mg cada mañana durante 1 o 2 meses para terapéutica de sostén.

QUIRURGICO  Tiroidectomía

es el tratamiento de elección para personas con glándulas muy grandes o bocios multinodulares .  Se dejan de 2 a 3 cm de tej tiroideo de cada lado del cuello.  En

oftalmopatia progresiva grave Tiroidectomía total

CON YODO RADIOACTIVO 

Tratamiento preferido para la mayoría que rebasen los 21 años de edad y sin datos de enfermedad cardiaca subyacente.



80 a 150 uCi/g de peso tiroideo



La glandula se encoge despues de la administracion y el paciente vuelve a ser eutiroideoen el transcurso de 6 a 12 sem.