Hiperparatiroidismo Primario Y Rio

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO • Exceso de PTH por patologia primaria de las glándulas paratiroides. • Mujeres • 30-70 años.

Fisiopatología Exceso de PTH

Aumento de remodelación ósea con salida de Ca al EC HIPERCALCEMIA + formación de vitamina D activada

Aumenta reabsorción de Ca a nivel intestinal

Aumenta reabsorción tubular de Ca y la eliminación de fosfato

Formas 90%

Esporádica

85% adenomas 12% hiperplasia 2% adenomas dobles 1% carcinomas

Fliar no NEM

Hiperplasia. Autosómica dominante

NEM

I y IIA

Patologia Adenoma

Aumento de tamaño de una sola glándula. Resto normal (con Bp de una) + frec en esporádico.

Hiperplasia

Aumento de todas las glándulas + frec en fliar. y NEM

Carcinoma

Asociado a calcemias > 14 mg% y PTH muy elevada > tamaño y consistencia, adherida a otros órganos.

Clínica Urinario

Litiasis x exceso de eliminación de Ca y fósforo por orina con alcalinizacion. asintomática o bilateral multiple Son el 5% de todas las litiasis urinarias Osteítis fibroquistica en forma avanzada por exceso de reabsorción de Ca.

Oseo

Digestivo

Dolor óseo, deformidades, riesgo de fx patológicas, artralgias (x deposito de Ca en las articulaciones) Ulcera gastroduodenal y pancreatitis.

Clínica Psiquis

Crisis Hipercalcemica

Perdida de concentración, disminución de memoria, depresión

Con calcemia > 15 mg% Con cierto nivel de insuf. renal Anorexia, nauseas, debilidad, vómitos, sme confusional, coma.

Laboratorio Aumento de calcio Aumento de PTH Función renal normal

Diagnostico por imágenes Ecografía Centellograma

Sobre todo para identificar adenomas Con Sestamibi Con Talio 201 y sustracción tiroidea con TAC

NEGATIVOS NO DESCARTA LA CIRUGIA

Tratamiento quirúrgico • En pactes. sintomáticos. • Controversia en asintomáticos.(+ de 30% serán operados en los siguientes 10 años del dx por complicaciones) > 60 años Ca < 11,5

Observación

Asintomáticos

Tto con estrogenos y difosfonatos

RQ alto

Tratamiento quirúrgico HALLAZGO

DX

1 glándula aumentada, 3 normales

Adenoma único

Resección + bp de otra glándula.

Adenoma doble

Resección de 2 glándulas + bp de las restantes. Paratiroidectomia subtotal. Paratiroidectomia subtotal.

2 glándulas aumentadas y 2 normales 4 glándulas aumentadas T. firme adherido a planos vecinos

Hiperplasia asimétrica. Hiperplasia Carcinoma

CIRUGIA

Resección radical (musc. pretiroideos, lóbulo tiroideo homolateral, vac cervical eventual)

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO • Exceso de secreción de PH como respuesta a nivel persistentemente bajo de Ca iónico plasmático. Raquitismo Causas:

Sme de malabsorción. IRC (lo + frec.)

Insuficiencia renal crónica • Suficiente severidad como para requerir cirugía. • Falla de activación de vitamina D en el riñón ---> menor absorción intestinal de Ca ---> hipocalcemia, hiperfosfatemia. • Casi todos los pactes con IRC tienen cierto grado de hiperplasia de paratiroides. Son el 70 % de hiperpara secundarios.

Clínica • Excesiva absorción y pobre mineralización del hueso ---> osteítis fibroquistica • Dolor óseo • Deformidades esqueléticas (cifosis, escoliosis) • Fracturas patológicas • Prurito intratable • Calcificación de partes blandas • Debilidad muscular

Radiología • Reabsorción subperiostica en falanges, pelvis, clavículas, costillas, fémur, mandíbula, cráneo.

Tratamiento medico • • • • •

Restringir fosfatos de la dieta. Quelantes de Ca: carbonato de calcio Ingesta diaria de Ca > 1,5 g Vit D activada VO o EV Bicarbonato de Ca para acidosis metabólica.

Tratamiento quirúrgico • Para pacientes sintomáticos que no responden al tto medico.(mejoran el 7085%) • PARATIROIDECTOMIA SUBTOTAL. • PARATIROIDECTOMIA TOTAL con transplante de paratiroides en brazo. • Frec hipocalcemia pop.

Hiperparatiroidismo terciario • En algunos pactes con hiperparatiroidismo secundario con persistencia de secreción alta de PTH a pesar de haber desaparecido la causa. • Menos severo que el secundario • Tto medico.