Hiperparatiroidismo

HIPERPARATIROIDISMO Dra. Silvina Valdecantos

ANATOMIA  Son

4 en el 80% de las personas  Tamaño normal es 5x3x1mm  Peso promedio 35-40grs  Color es castaño claro u ocre  Las superiores están donde el recurrente cruza la arteria tiroidea inferior y las inferiores están en región ventral del polo inferior

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO 

Exceso de secreción de hormona paratiroidea a partir de una patología primaria en las glándulas

 Ocurre  Mas

entre los 30 y 70 años

frecuente en mujeres

FISIOLOGIA

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO  ESPORADICA:

adenoma (85%), hiperplasia (12%), carcinoma (2%)

 FAMILIAR  NEM

tipo I o IIA

ADENOMA  Macroscópicamente

hay aumento del tamaño de 1 sola glándula de consistencia blanda  Microscópicamente aumento homogéneo de células principales, escasas mitosis y ausencia de necrosis  Se confirma dx cuando el resto de las glándulas tienen tamaño normal y la biopsia es normal

HIPERPLASIA  Macroscópicamente

todas las glándulas muestran aumento de tamaño  Microscópicamente aumento de células principales  Es la lesión mas fte en el hiperpara fliar y en el NEM I y IIA

CARCINOMA  Se

asocia a calcemias > 14mg y PTH muy elevadas  Macroscópicamente es una masa de mayor tamaño y consistencia con adherencias a otros órganos  Microscópicamente hay aumento de mitosis y necrosis. Se confirma dx con la invasión vascular, de órganos y mts.

DIAGNOSTICO  Asintomático  Sdme

urinario: urolitiasis  Sdme esquelético: dolor óseo, deformidades, fracturas y artralgias  Sdme digestivo: ulcera peptica y pancreatitis  Crisis hipercalcemica  Sdme psíquico: baja concentración, depresión

LABORATORIO  Hipercalcemia  Hipercalciuria

e hiperfosfaturia  Elevación de la FAL  Aumento de la PTH  PTH

elevada + hipercalcemia + función renal normal: confirman DX

 Ecografia:

accesible, barato y no invasivo

 Centellograma

con talio 201 y recientemente centellograma con Sesta MIBI 131 I con altos índices de especificidad

TRATAMIENTO  QUIRURGICO:

pacientes sintomáticos, controversia con los asintomáticos

1 aumentada y 3 Adenoma único Resección y normales biopsia de otras

2 aumentadas y Adenoma doble Reseccion de 2 y biopsia de 1p 2 normales Hiperp. asimet Paratiroid. sub 4 aumentadas

Hiperplasia

Para tiroidectomía subtotal

Tumor firme y adherido

Carcinoma

Reseccion radical

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

 Cuadro

clinico producido por un exceso de secreción de PTH como respuesta a un nivel persistentemente bajo de calcio iónico plasmático

ETIOPATOGENIA  Raquitismo  Sdme

de mal absorción  Insuficiencia renal crónica: falta de activación de vitamina D en riñón por ende disminución de la absorción intestinal de Ca e hipocalcemia e hiperfosfatemia

DIAGNOSTICO  Dolor

óseo, deformidades esqueléticas, fracturas patológicas, debilidad muscular, prurito intratable  Radiología: reabsorción subperiostica en falanges, pelvis, clavículas, costillas, fémur, mandíbula y cráneo.

TRATAMIENTO  Disminución

de fosfato en dieta y

quelantes  Ingesta de Ca >1,5 g diarios  Vitamina D  Tto de acidosis metabólica  Cirugía: cuando fracasa tto medico  Para tiroidectomía subtotal o total con transplante de glándula en antebrazo