Hemoragik_&_non_hemoragik_ahmad_abiyyu_mu'tashim (p17221173042).docx

Nama : Ahmad Abiyyu Mu’tashim NIM : P17221173042 Kelas : S.Tr.Kep IIB

ASKEP HEMORAGIK A. Konsep Penyakit 1. Definisi Stroke adalah gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak. (Sudoyo Aru, dkk, 2009) Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja. (Muttaqin, 2008) Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70 % kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. (Nurarif & Kusuma, 2013) Stroke hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan kemudian merusaknya. (Adib, M, 2009) Stroke hemoragik ada dua jenis yaitu: a.

Hemoragik intra serebral: perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak.

b.

Hemoragik sub arachnoid: perdahan yang terjadi pada ruang sub arachnoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak). (Nurarif & kusuma,2013)

2. Etiologi Stroke hemoragik umumnya disebabkan oleh adanya perdarahan intra cranial dengan gejala peningkatan tekanan darah systole > 200 mmHg pada hipertonik dan 180 mmHg pada normotonik, bradikardia, wajah keunguan, sianosis, dan pernafasan mengorok.

Penyebab stroke hemoragik, yaitu: a.

Kekurangan suplay oksigen yang menuju otak.

b.

Pecahnya pembuluh darah di otak karena kerapuhan pembuluh darah otak.

c.

Adanya sumbatan bekuan darah di otak.

(Batticaca, 2008) 3. Patofisiologi dan Pathway a.

Perdarahan intra serebral Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak membentuk massa atau hematoma yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema disekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra serebral sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, sub

kortikal,

nukleus

kaudatus,

pon,

dan

cerebellum.

Hipertensi

kronis

mengakibatkan perubahan struktur dinding pembuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid. b. Perdarahan sub arachnoid Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisme paling sering didapat pada percabangann pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan piameter dan ventrikel otak, ataupun di dalam ventrikel otak dan ruang sub arachnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang sub arachnoid mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan inta kranial yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehingga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatan tekanan intra kranial yang mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan sub arachnoid dapat mengakibatkan vaso spasme pembuluh darah serebral. Vaso spasme ini sering kali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya pada hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vaso spasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan ke dalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang sub arachnoid. Vaso spasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran)

maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik, afasia, dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan oksigen dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan di dalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan oksigen jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kekurangan dari 20 mg % karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % maka akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi oksigen melalui proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak. (Price & Wilson, 2006)

Pathway Stroke Hemoragik

Stroke Non Hemoragik

Peningkatan tekanan sistemik

Thrombus/Emboli di serebral Suplai darah ke jaringan serebral tidak adekuat

Aneurisma./APM Perdarahan arachnoid/ventrikel Vasospasme arteri serebral/saraf serebral

Hematoma serebral

Perfusi jaringan serebral tidak adekuat

PTIK/Herniosis serebral Iskemik/infork Penurunan kesadaran

Penekanan sal pernafasan

Defisit neurologi

Pola nafas tidak efektif

Hemifer kanan

Hemifer kiri

Hemiparase/plegi kiri

Hemiparase/plegi kanan

Defisit perawatan diri

gg. mobilitas fisik

Area brocca

Kerusakan fungsi nervous VII dan nervous XII

Kerusakan integritas kulit Kerusakan kemunikasi verbal

Resiko aspirasi

Resiko trauma

Resiko jatuh

(Nurarif & Kusuma, 2013)

Resti nutrisi < dari Kebutuhan

Kurang pengetahuan

4. Manifestasi Klinik Gejala stroke hemoragik bervariasi tergantung pada lokasi perdarahan dan jumlah jaringan otak yang terkena. Gejala biasanya muncul tiba-tiba, tanpa peringatan dan sering selama aktivitas. Gejala mungkin sering muncul dan menghilang atau perlahan-lahan menjadi lebih buruk dari waktu ke waktu. Gejala stroke hemoragik bisa meliputi: a. Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma). b. Kesulitan berbicara atau memahami orang lain. c. Kesulitan menelan. d. Kesulitan menulis atau membaca. e. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk atau kadang terjadi secara tiba-tiba. f. Kehilangan koordinasi. g. Kehilangan keseimbangan. h. Perubahan gerakan biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan ketrampilan motorik. i. Mual atau muntah. j. Kejang. k. Sensasi perubahan biasanyan pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau kesemutan. l. Kelemahan pada satu sisi tubuh. (Batticaca, 2008) 5. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan a. Penatalaksanaan Medis 1) Menurunkan kerusakan iskemik serebral. Tindakan awal difokuskan untuk menyelamatkan sebanyak mungkin area iskemik dengan memberikan oksigen, glukosa dan aliran darah yang adekuat dengan mengontrol atau memperbaiki disritmia serta tekanan darah. 2) Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK Dengan meninggikan kepala 15-30 derajat menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.

3) Pengobatan a) Anti koagulan : Heparin untuk menurunkan kecenderungan perdarahan pada fase akut. b) Obat anti trombotik : pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa trombolitik atau embolik. c) Diuretika : untuk menurunkan edema serebral. 4) Pembedahan Endarterektomi karotis dilakukan untuk memperbaiki peredaran darah otak. b. Penatalaksanaan Keperawatan 1) Posisi kepala dan badan 15-30 derajat. Posisi miring apabila muntah dan boleh mulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil. 2) Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat. 3) Tanda-tanda vital usahakan stabil. 4) Bedrest. 5) Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. 6) Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau cairan suction yang berlebih. (Muttaqin, 2008) 6. Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium: darah rutin, gula darah, urin rutin, cairan serebrospinal, AGD, biokimia darah, elektrolit. b. CT Scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan dan juga untuk memperlihatkan adanya edema hematoma, iskemia, dan adanya infark. c. Ultrasonografi doppler: mengidentifikasi penyakit arterio vena. d. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri. e. MRI: menunjukkan darah yang mengalami infark, hemoragic. f. EEG: memperlihatkan daerah lesi yang spesifik. g. Sinar X tengkorak: menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari masa yang meluas, klasifikasi karotis interna terdapat pada trombosit serebral, klasifikasi parsial dinding aneurisme pada perdarahan sub arachhnoid. (Batticaca, 2008)

7. Komplikasi a. Infark serebri. b. Hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi hidrosephalus normotensif. c. Fistula caroticocavernosum. d. Epistaksis. e. Peningkatan TIK, tonus otot abnormal. f. Gangguan otak berat. g. Kematian bila tidak dapat mengontrol respon pernafasan atau kardiovaskuler. (Batticaca, 2008)

Tinjauan Kasus I.

Pengkajian Pengkajian dilaksanakan pada hari selasa 30 Juni 2015 Pukul 14.30 WIB di ruang unti stroke RSUD TIDAR Magelang dengan allanamnesa dan autoanamesa. A. Identitas 1. Identitas klien Nama

: Ny. Y

Umur

: 47 th

Pendidikan terakhir

: SD

Agama

: Islam

Suku

: Indonesia

Status perkawinan : Kawin Alamat

: Jetis Menoreh Salaman

Pekerjaan

: Wiraswasta

Diagnosa medis

: SH (ICH)

Tanggal masuk

: 28-6-2015

BB sebelum sakit

: 65 kg

BB sesudah sakit

: 61 kg

2. Identitas Penanggung Jawab Nama

: Tn. R

Umur

: 48 th

Pendidikan terakhir

: SD

Agama

: Islam

Suku

: Indonesia

Hub. dengan klien

: Suami

Pekerjaan

: Buruh

Alamat

: Jetis Menoreh Salaman

B. Riwayat Kesehatan 1. Keluhan utama Pasien mengatakan pusing kepala dan lemas badannya GCS : E:4, M:6, V: 2.

2. Riwayat kesehatan saat ini Keluarga pasien mengatakan pasien pagi-pagi pergi naik sepeda, sesudah dijalan pasien gemeteran tangannya lalu lemas kemudian pasien jatuh dan tidak sadarkan diri lalu pasien di tolong warga sekitar dibawa ke puskesmas salaman lalu puskesmas salaman merujuk pasien ke RSUD Tidar magelang untuk mendapatkan perawatan yang lebih intensif. Lalu pasien datang ke IGD RSUD Tidar, dari IGD pasien dipindahkan keruang unit stroke untuk mendapatkan perawatan yang lebih lanjut. 3. Riwayat kesehatan masa lalu Keluarga mengatakan pasien mempunyai riwayat hipertensi, keluarga pasien juga mengatakan Ny. Y tidak pernah mengalami kecelakaan dan tidak mempunyai alergi makanan dan obat-obatan. 4. Riwayat kesehatan keluarga Suami pasien mengatakan di dalam keluarga tidak mempunyai riwayat penyakit keturunan dan menurun seperti (TBC, HIV/AIDS). hipertensi, DM genogram dan lingkungan tempat tinggal. Genogram

Keterangan : = Perempuan = Laki-Laki = Pasien = Meninggal

= Tinggal dalam satu rumah = Menikah Tipe tempat tinggal Keluarga mengatakan lingkungan tempat tinggalnya berada di perkampungan dengan rumah sederhana dengan jumlah kamar 4 dan penghuni 4 orang kondisi tempat tinggal bersih dan nyaman, ventilasi ada dan baik. C. Analisa dan Pengkajian 1. Tanda-tanda vital perjam tanggal 30 Juni 2015 07

08

09

10

11

12

13

14

171/

175/

177/1

164/1

184/1

174/1

177/1

179

91

182

02

06

06

09

13

/96

N/

56

66

57

59

66

59

66

59

R

17

21

21

15

17

17

17

19

366

366

366

366

367

367

367

364

MA 116

143

143

115

111

140

120

122

100% 99%

98%

97%

99%

99

T

R/ S 0c

D Sao

100

100

l

%

%

%

2. Wajah Do : Pasien terlihat bersih, simetris dan tidak ada edema pada wajah. 3. Kepala Ds : Do : Bentuk kepala mesochepal, penyebaran rambut merata, warna rambut hitam panjang tidak ada ketombe dan tidak berbau dan tidak ada lesi, rambut tidak mudah rontok tidak mudah dicabut.

4. Mata Ds :Do : Sklera tidak ikterik, konjungtiva tidak anemis simetris, fungsi penglihatan baik tidak menggunakan alat bantu penglihatan pupil isekor 2 mm. 5. Telinga Ds :Do : Telinga pasien simetris antara kiri dan kanan, tidak terdapat infeksi telinga bagian dalam bersih dan tidak ada lesi tidak ada massa dan cairan pada telinga, tidak menggunakan alat bantu pendengaran. 6. Hidung Ds : Do : Hidung pasien terpasang O2 nessa kanul 3 liter dan selang NGT hidung simetris antara kiri dan kanan, bersih tidak terjadi pembesaran polip, tidak ada darah dan cairan yang keluar. 7. Mulut Ds :Do : Trakea tidak bergeser kekanan atau kekiri tidak ada massa 8. Lambung Ds : Do : Tidak terjadi pembesaran tyroid dan getah bening, tidak ada pembesaran pada tekanan CPV. 9. Jantung I : Taktil premitus tidak nampak P : Tidak ada pembesaran jantung P : Redup A : S1 dan S2 reguler 10. Paru-paru Ds : Do :

-

RR 22 x/menit, kedalaman dangkal, irama irregular, simetris kanan & kiri, terdapat suara tambahan wheezing, taktil fremitus simetris, pasien tampak kesusahan bernafas, batuk, sedikit ada penumpukan sputum.

11. Abdomen Ds : Do : -

Tampak tidak ada pembesaran abdomen, tidak ada lesi/luka, tidak ada massa/hernia.

-

Auskultasi peristaltic usus 13x/menit.

-

Tidak ada nyeri tekan.

-

Perkusi timpani.

12. Genetalia Ds : Do : Terpasang kateter pada ganetelia tidak terjadi perubahan pada kandung kemih, 13. Anus Ds :Do : Anus pasien bersih, tidak ada hemoroid, lesi dan massa. 14. Ekstremitas Ds : Do : Pada ekstrimitas atas dan bawah tidak terjadi fraktur, edema, sikap mencoba untuk bergerak, tidak mampu untuk berjalan, kemampuan pergerakan sendinya berkurang, kekuatan otot, dan ditangan sebelah kiri terpasang infus. Kekuatan otot 0

5

3

5

15. Kulit Ds : Do : Kulit pasien bersih, warna sawo matang, tidak ada sianosis tidak ada lesi. 16. Kuku Ds : -

Do : Kuku pasien terlihat agak panjang dan sedikit kotor 17. Persyarafan Ds : Do : Paralisis → pasien sadar, latergi an bahasa → pasien nampak sadar fungsi saraf kranial ( Nervus cranial NC) NC I

: (Pembauan) = Pasien sadar pembauan baik

NC II

: (Penglihatan) = Pasien sadar tetapi penglihatan sedikit lemah

NC III

: (Gerakan bola mata keatas) : +

NC IV

: (Gerakan bola mata kebawah) : +

NC V

: (Ofalmik, maksila, mandibula) : +

NC VI

: (Gerakan bola mata kalatenal) : +

NC VI

: (Wajah simetris) wajah pasien simetris

NC VIII

: (Pendengaran dan keseimbangan) Pendengaran baik dan

keseimbangan kurang NC IX

: (Arkus faring, suara serak/ lemah menelan) Pasien mengalami

lemah menelan NC X

: (Arkus faring, epiglotis, reflek muntah, fungsi menelan,suara

sengau) terganggu NC XI

: (Mengalihkan kepala kearah berlawanan dan ditahan otot bahu)

pasien belum mampu mengalihkan kepala kearah berlawanan NC XII

: (Kekuatan lidah) kekuatan lidah pasien lemah.

18. Sisitem cairan dan elektrolit Do : Intake cairan = 3075 cc

(line 1 = 1800, line 2 = 1000)

Output cairan = 2.500 lwl

3000 (urin 1,2,3, = 1900)

500

balance cairan + 75 /8 jam Urin normal ½ - 1 cc /kg BB dalam sehari 19. Imunitas Do : Tidak ada alergi obat, makanan dan lain-lain pada kulit

D. Data tambahan / pengkajian menurut gordon 1. Persepsi dan penanganan kesehatan keadaan umum pasien tidak baik, keluarga pasien berharap pasien bisa cepat sembuh dan bisa bekumpul seperti dulu, keluarga patuh dalam perawatan yang dijalani oleh pasien 2. Nutrisi metabolik Pasien dilakukan pemasangan selang sonde, semua makanan dan obat nral dimasukan melalui selang sonde, serta dilakukan pemasangan infus, untk memenuhi kebutuhan cairan dan elektrolit pada pasien nutrisi masuk 150 cc /3 jam. 3. Eliminasi Do : Pasien BAB 1 hari sekali dan tidak diare, pasien terpasang kateter dan karakteristik urine berwarna kuning dan bau khas amoniak 4. Aktivitas latihan Pasien dianjurkan bedrest total jadi aktivitas dilakukan ditempat tidur semua. 5. Tidur istirahat Pasie tidak dapat tidur dengan teratur 6-8 jam/hari istirahat pasien juga kurang. 6. Kognitif-persepsi Pasien terlihat mendengar apa yang kita bicarakan tetapi tidak bisa membalas pembicaraan, kemudian pasien terlihat kesakitan pada saat dimasukan obat melalui selang infus, proses belajar pada pasien juga terganggu lebih sering tidak sadar. 7. Pola Aktivitas Dan Latihan Aktivitas Kemampuan

0

1

2

3

4

perwatan diri Makan dan

4

Minum Mandi Toileting

4 1

Berpakaian

2

Berpindah

2

Keterangan: 0

: Mandiri

1

: Alat bantu

2

: Dibantu orang lain

3

: Dibantu orang lain dan alat

4

: tergantung total 8. Persepsi diri – Konsepsi diri Pasie selalu berusaha menggerakan badan yang masih bisa digerakan 9. Peran hubungan peran pasien sebagai ibu rumah tangga terganggu karena sakit, tetapi peran terhadap keluarga masih baik 10. Seksualitas – reproduksi pasien tidak dapat melakukan hubungan seks selama sakit 11. koping toleransi stress Keluarga selalu memberikan dukungan kepada pasien agar mengurangi stress 12. Nilai kepercayaan Pasien dan keluarga selalu berdoa dan keluarga juga selalu mendampinginya, keluarga percaya tuhan, pasti ada hikmahnya dibalik semua ini.

DATA PENUNJANG Tgl

: 28-6-15 09:33

Bangsal/poli

:

Bangsal Stroke

Dokter

:

dr. Devianta

: Female Tgl lapor

:

28-6-15 10:31

Tgl cetak

:

28-6-15 10:31

Periksa No.

: 15026258

Umur :

47 th

Lab ID

: ADM115061800

JK

Pasien Pasien

: YAHNI

Status

: BPJS PBI

Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai rujukan

Metode

12,8

9/dl

11.5-16.5

SLS

Leukosit

6,9

10˄3/ul

4.00-11.00

Hidri Dynamic

Eritrosit

5,5

10^6/ul

3.80-5.80

Hidro Dynamic

Hematokrit

37,9

%

37.0-47.0

Calculated

Angka

293

10^3/ul

150-450

Hidro Dynamic

Eosinofil

2

%

1-6

Lasfer Fc

Barofil

1

%

0-1

Lasfer Fc

Netrofil segmen

54

%

40-75

Lasfer Fc

Limforit

37

%

20-45

Lasfer Fc

Monosit

6

%

2-10

Lasfer Fc

RDW-CV

H 17,3

%

11.7-14.4

Scatered Light

RDW-So

43,0

Fl

36.4-46.3

Scatered Light

D-CCR

26,7

%

9.3-27.9

Scatered Light

MCV

IC 69,5

Fe

76.96

Calculated

MCH

C 23,5

P9I

27,5-32,0

Calculated

MCHC

33,8

9/dl

30,0-35,0

Calculated

HEMATOLOGI

PAKET DARAH LENGKAP Hemoglobin Jumlah sel darah

trombosit DIFF COUNT PERSENTASE

DIAMETER SEL/SIZE

CACCULATED

KIMIA KLINIK Gula Darah

H 143

Mg/dl

70-140

Hexokinase

Natrium

139

Meg/l

136-146

Kalium

370

Meg/l

3.50-5.10

ISE

Klorida

106

Mmol/l

98.0-106.0

ISE

Ureum

17,6

Mg/dl

16,6-48,5

Kiwetic urease

Kreatinin

0,57

Mg/dl

0,51-0,95

Enzymatic

Asam Urat

4,50

Mg/dl

3.00-6.50

Uvic case

Cholesterol

H 258

Mg/dl

<200

Egymatic ct

Triqliserida

10,9

Mg/dl

<200

SDO

SGOT

19,7

u/l

<32

IFCC

SGOT

17,3

u/l

<32

IFCC

Sewaktu Paket Elektrolit

FUNGSI GINJAL

Profile lemak

FUNGSI HATI

Terapi obat inf Asering 20 tpm inj piracetam 1 gr. 3x 1 Citicoline 500mg 3x 500 Ranitidin

2x1

Valsartan 160mg 1-0-0 Amlodipine 5mg 0-0-1 Simvas tatin 10mg 0-0-1 Ct scan = ICH ganglia basalis sinistra

ANALISIS DATA

No

Data Fokus

Kemungkinan Penyebab

Masalah Keperawatan

1

Ds : Pasien mengangguk

Stroke Hemaragik

Gangguan perfusi serebral

saat ditanya pusing Do : -

Pasien mngalami

Tekanan Sistemik

penurunan kesadaran -

Tekakan darah

Pendarahan

179/96 mmhg

Arachnoid/ventrikal

Pasien mengalami kesulitan

PTIK/Herniaris serebral

berbicara dengan bibir -

Pasien mengalami

Suplai darah kejaringan serebral tidak adekuat

penurunan ketajaman penglihatan -

Hasil CT – scan ICH ganglia basalis sinistra

2

GSC = E4 M6V2

Ds : -

Stroke Hemoragik

Do : -

Pasien mengalami kelemahan pada ekstrimitas

Tekanan Sistemik

Gangguan mobilitas fisik

kanan -

Hanya bisa

Pendarahan Arachnoid/ventrikel

beraktifitas ditempat tidur -

Kemampuan

Hematama serebral

pergerakan sendi terbatas -

Vasopasme arteri

-

Kekuatan otot

-

0

5

3

5

serebral/saraf serebral

Iskemik/infark

Defisit neurologi

Hemister kiri

Hemiparase/plegi kanan

3

Ds : -

Stroke Hemoragik

Do : -

Pasien tampak

Defisit perawatan diri

lemah -

Pasien tampak

Peningkatan Tekanan Sistemik

mengalami penurunan kesadaran -

Pasien tidak

Pendarahan Arachnoid/ventrikel

dapat melakukan personal hygiene sendiri karena

Hematama serebral

mengalami kelemahan anggota gerak -

seluruh aktifitas

Vasoparhe anteri serebral/saraf serebral

pasien dibantu perawat Iskemik/infark

Defisit neurologi

Hemistes kiri

hemiparase/plegi kanan

DIAGNOSA KEPERWATAN 1. Gangguan perfusi jaringan serebral b/d suplai darah kejaringan serebral tidak adekuat 2. Gangguan mobilitas fisik b/d kerusakan neuromuskuler 3. Defisit perawatan diri b/d imobilitas fisik

RENCANA KEPERAWATAN No

Tujuan

pp 1

30 Juni 2015 Jam

No

Rencana

px

tindakan

I

1. Kaji

Rasional

1. Mengetahui

15.00 WIB setelah

tingkat

keadaan

dilakukan tindakan

kesadaran

umum pasien

keperawatan 2 x 24

08.00

jam diharapkan

pasien

batas normal

refusi jaringan otak

TTV

menunjukan

dapat efektif kembali

pasien

perbaikan

dengan KH

3. Posisikan

kondisi

-

TTV dalam

klien

3. Mengurangi

batas normal 09.00

Supinasi

-

4. Monitor

Tingkat

terjadinya PTIK

kesadaran

adanya

4. Mengetahui

membaik

tanda-

keadaan

Tidak ada

tanda PTIK

umum pasien

5. Berikan

tanda-tanda PTIK

Rengga

2. TTV dalam

2. Monitor

-

TTD

5. Dapat

obat sesuai

digunakan

dengan

untuk

advis

mencegah

dokter

pendarahan serta memperbaiki aliran darah serebral

2

30 Juni 2015 jam

II

1. Monitor

15.00 WIB setelah

TTV

dilakukan tindakan

2. Kaji

keperawatan 2 x 24

09.00

kemampua

1. TTV menunjukan perubahan kondisi

Rengga

jam diharapkan

n pasien

pasien tidak

dalam

kemampuan

mengalami gangguan

Mobilisasi

mobilisasi

mobilitas fisik

09.00 3. Kaji

dengan KH -

kekuatan otot pasien

Nilai

4. Latih

kekuatan

-

otot

rentang

meningkat

gerak rom 5. Ubah

Dapat

posisi klien

menggeraka

2. Mengetahui

pasien 3. Mengetahui kekuatan otot pasien 4. Melatih pergerakan otot agar tidak kaku 5. Mencegah

n

kekakuan

Ekstremitar tangan kanan dan kaki kanan 3

30 Juni 2015 jam

III

1. Kaji

1. Melihat

15.00 WIB setelah

kemampua

kemampuan

dilakukan tindakan

n klien

klien dalam

keperawatan 2 x 24

dalam

perawatan diri

jam diharapkan

perawatan

kebutuhan perawatan

diri

diri pasien terpenuhi dengan KH -

-

2. Bantu klien

2. Membantu memenuhi kebutuhan

dalam

personal

Klien bersih

personal

hygie klien

rapi dan

hygie

tidak bau

3. Rapihkan

3. Menjaga kerapiahn

Dapat

tempat

klien

melakukan

tidur klien

4. Mengajarkan

personal

jika kotor /

keluarga

hygiene

berantakan

melakukan

Rengga

sendiri

4. Libatkan

perwatan diri

keluarga

ketika

dalam

dirumah

melakukan perawatan diri pasien

CATATAN KEPERAWATAN N

Hari/tgl/ja

N

o

m

o

pp 1

Tindakan

Respon / hasil

TTD

px 1 Juli

I

-

Mengkaji

Ds : -

Reng

2016

tingkat

Do : Tingkat

07. 30

kesadaran

kesadaran pasien

pasien

Komposmentis GCS : E4 M6 V5

Ds : -

Memonitor

Do : TD = 163/92

TTV Pasien

mmhg N = 64 x / menit RR = 24 x / menit S = 362 0C

-

Memposisikan klien supinasi

Ds : Do : pasien dalam

-

Inj. piracetam 1gr

posisi supinasi -

Obat masuk

ga

-

Memonitor adanya tanda-

Ds : -

tanda PTIK

Do : Pasien mengalami penurunan kesadaran -

Pasien mengalami kesulitan bicara

-

Kelemahan ekstremitas tangan kanan

2

1 Juli

II

-

Memonitor TIV

2016 07.30

Ds : -

Reng

Do : Pasien -

Mengkaji

mengalami

kemampuan

kelemahan

pasien dalam

ekstreminitas tangan

mobilisasi

kanan -

-

-

Aktivitas

Mengkaji

hanya

kekuatan otot

ditempat

pasien

tidur

Melatih gerak

Ds : -

rom

Do : Kekuatan otot 0 5 3

-

5

Mengubah posisi klien

Ds : Do : Ekstremitas tangan kanan

ga

mengalami kelemahan Ds : Do : Pasien posisi supinasi pada tepi bed 3

1 Juli

III

-

Mengkaji

Ds : -

2016

kemampuan

Do : Pasien tampak

07.30

klien dalam

lemah

WIB

perawatan diri

-

Reng

Pasien mengalami penurunan kesadaran

-

Pasien tidak dapat melakukan PH

-

Membantu klien dalam personal

Ds : -

hygiene

Do : Pasien tampak bersih dan rajin

-

Merapikan tempat tidur

Ds : Do : Tempat tidur tampak rapih dan bersih

ga

CATATAN PERKEMBANGAN No 1

Hari/tgl/jam

Perkembangan

Rabu 1 Juli

S=

2015

O=

Jam 09.30

TTD Rengga

-

Tingkat kesadaran compasmetis

-

GCS = E4 M6 V5

-

TD = 164/100 N = 60 RR = 15 S = 366

A = Masalah teratasi sebagian P = Lanjutkan intervensi 1, 2, 3, 4 2

Rabu 1 Juli

S=-

2015

O= -

Jam 09.30

Rengga

Pasien mengalami kelemahan ekstremitas tangan sebelah kanan

-

Gerakan terbatas, hanya tidur ditempat tidur

-

Kekuatan otot 0

5 3 5

A = Masalah belum teratasi P = Lanjutkan intervensi 1, 2, 3, 4 3

Rabu 1 Juli

S=

2015

O = Pasien tampak lemah, mengalami

Jam 09.30

penurunan kesadaran, tidak melakukan PH sendiri. Seluruh aktivitas bergantung pada perawat. Lemah ekstremitas kanan A = Masalah belum teratasi P = Lanjutkan intervensi 1, 2, 3, 4

Rengga

DAFTAR PUSTAKA

Adib, M. 2009. Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung, dan Stroke. Yogyakarta: Dianloka Pustaka. Batticaca, F. B. 2008. Asuan Keperawatan Klien dengan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika. Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika. NANDA International. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC. Nurarif, Amin Huda & Kusuma, Hardi. 2013. Panduan Penyusunan Asuhan Keperawatan Profesional Jilid 2. Yogyakarta: Media Action Publishing. Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 4. Jakarta: Interna Publishing. Sylvia, A. Price &Lorraine, M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC. Wilkinson, Judith M. & Ahern, Nancy R. 2014. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9. Jakarta: EGC.

ASKEP NON HEMORAGIK

A. DEFINISI PENYAKIT 1. Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C. Suzanne, 2002). 2. Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006) 3. Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif Mansjoer, 2000) 4. Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).

B. PATOFISIOLOGI Stroke non haemorhagic dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder . Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pada otak. Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008). Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis.

Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan patofisiologi permeabilitas sawar darah otak (terutama di daerah yang mengalami trauma, kegagalan energi, hilangnya homeostatis ion sel, asidosis, peningkatan, kalsium intraseluler, eksitotositas dan toksisitas radikal bebas), juga menyebabkan kerusakan neumoral yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang ekstraseluler, sehingga kadar kalsium intraseluler akan meningkat melalui transpor glutamat, dan akan menyebabkan ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membran. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit.Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2008).

C. ETIOLOGI Menurut Baughman, C Diane.dkk (2000) stroke biasanya di akibatkan dari salah satu tempat kejadian, yaitu: 1.

Trombosis (Bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher). Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral. Secara umum, thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.

2.

Embolisme serebral (Bekuan darah atau material lain yang di bawa ke otak dari bagian otak atau dari bagian tubuh lain). Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang -cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atauhemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.

3.

Hemorargik cerebral (Pecahnya pembuluh darah serebral dengan perlahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya adalah gangguan suplai darah ke otak, menyebabkan kehilangan gerak, pikir, memori, bicara, atau sensasi baik sementara atau permanen.

Penyebab lain terjadinya stroke non hemoragik adalah : 1.

Aterosklerosis Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya

berlebihan

dalam

pembuluh

darah.Selain

dari

endapan

lemak,

aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah. 2.

Infeksi Peradangan juga menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju ke otak. Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, leptospirosis, dan infeksi cacing.

3.

Obat-obatan Ada beberapa jenis obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti: amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah ke otak.

4.

Hipotensi Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.

D. KLASIFIKASI Berdasarkan proses yang mendasari terjadinya gangguan peredaran darah otak, stroke dibedakan menjadi dua kategori yaitu : 1. Stroke Non Hemoragik Stroke non hemoragik atau stroke iskemik merupakan 88% dari seluruh kasus stroke. Pada stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan atau penurunan aliran darah otak.11 Berdasarkan perjalanan klinis, dikelompokkan menjadi :

1) TIA (Transient Ischemic Attack) Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang dari 24 jam. Disebabkan oleh gangguan akut fungsi fokal serebral, emboli maupun trombosis. 2) RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam namun kurang dari 21 hari. 3) Stroke in Evolution Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu ke waktu. 4) Completed Stroke Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak berkembang lagi. Stroke non hemoragik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan bentuk sel yang diikuti dengan kerusakan fungsi dan integritas susunan sel yang selanjutnya terjadi kematian neuron. Stroke non hemoragik dibagi lagi berdasarkan lokasi penggumpalan, yaitu: 1.

Stroke Non Hemoragik Embolik Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak, melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskuler sistemik. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis, fibrilasi atrium, infark kordis akut dan embolus yang berasal dari vena pulmonalis. Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah jantung berkurang dan serangan biasanya muncul disaat penderita tengah beraktivitas fisik seperti berolahraga.

2.

Stroke Non Hemoragik Trombus Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dapat dibagi menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) merupakan 70% kasus stroke non hemoragik trombus dan stroke pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Trombosis pembuluh darah kecil terjadi ketika aliran darah terhalang, biasanya ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit atherosklerosis.

E. TANDA DAN GEJALA Menurut Smeltzer dan Bare (2002) Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara lain : 1.

Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala

2.

Dystensia ( gangguan fungsi motorik ) berupa : 1) Kelumpuhan ( hemiplegi atau paraplegi ) 2) Paralisis ( kehilangan total dari gangguan kekuatan motoriknya ) 3) Paresis ( kehilangan sebagian kekuatan otot motoriknya )

3.

Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah paralysis, hilang atau menurunnya refleks tendon dalam, Tonus abnormal (hipotonus/ hipertonus), Penurunan kekuatan otot, gangguan gerak volunteer, gangguan keseimbangan, gangguan koordinasi, gangguan ketahanan

4.

Dysphagia (gangguan menelan)

5.

Kehilangan komunikasi Fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut: 1) Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara. 2) Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif. 3) Apraksia,

ketidakmampuan

untuk

melakukan

tindakan

yang

dipelajari

sebelumnya. 6.

Gangguan persepsi

7.

Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis

8.

Disfungsi Kandung Kemih Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.

F. KOMPLIKASI Komplikasi pada stroke non hemoragik adalah: 1.

Berhubungan dengan imobilisasi: infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi.

2.

Berhubungan dengan paralise: nyeri punggung, dislokasi sendi, deformitas, terjatuh.

3.

Berhubungan dengan kerusakan otak: epilepsy, sakit kepala.

4.

Hidrosefalus

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah sebagai berikut : 1.

Angiografi serebral Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular.

2.

Lumbal pungsi Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya hemoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.

3.

CT scan. Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.

4.

MRI MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.

5.

USG Doppler Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis).

6.

EEG Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu : 1.

Phase Akut : 1) Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi. 2) Reperfusi dengan trombolitik atau vasodilation : a.

Nimotop (pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik).

b.

Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA)) Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut. Terapi harus dilakukan selama 3 – 4,5 jam sejak onset terjadinya simptom dan setelah dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan dengan CT scan. Karakteristik pasien yang dapat diterapi dengan Alteplase(rt-PA): a) Terdiagnosis stroke non hemoragik. b) Tanda-tanda neurologis tidak bisa terlihat jelas secara spontan. c) Simptom stroke tidak mengarah pada perdarahan subarachnoid. d) Onset simptom kurang dari 3 jam sebelum dimulai terapi dengan Alteplase. e) Tidak mengalami trauma kepala dalam 3 bulan terakhir. f)

Tidak mengalami myocardial infarction dalam 3 bulan terakhir.

g) Tidak terjadi gastrointestinal hemorrhage atau hemorrhage pada saluran kencing dalam 21 hari terakhir. h) Tidak melakukan operasi besar dalam 14 hari terakhir.

i)

Tidak mengalami arterial puncture pada tempat-tempat tertentu dalam 7 hari terakhir.

j)

Tidak mempunyai riwayat intracranial hemorrhage.

k) Tidak terjadi peningkatan tekanan darah (sistolik kurang dari 185 mmHg dan diastolik kurang dari 110 mmHg). l)

Tidak terbukti mengalami pendarahan aktif atau trauma akut selama pemeriksaan.

m) Tidak sedang atau pernah mengkonsumsi antikoagulan oral, INR 100 000 mm3. n) Kadar glukosa darah >50 mg/dL (2.7 mmol/L). o) Tidak mengalami kejang yang disertai dengan gangguan neurologi postictal residual. p) Hasil CT scan tidak menunjukkan terjadinya multilobar infarction (hypodensity kurang dari 1/3 cerebral hemisphere). 3) Antikoagulan : heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli) 4) Anti agregasi platelet (obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukkan thrombus) : Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol, cilostazol. 5) Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason. 6) Mengurangi edema cerebral dengan diuretik 7) Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang 2.

Post phase akut 1) Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik 2) Program fisiotherapi 3) Penanganan masalah psikososial

Tinjauan Kasus

Identitas Nama

: Ny. T

Umur

: 82 tahun

Alamat

: Jl. Imam Bonjol, Gang Masjid, No. 5, Suka Jawa

Agama

: Islam

Pekerjaan

: IRT

Status

: Menikah

Suku Bangsa

: Jawa

Tanggal masuk

: 26 Oktober 2015, pukul 21.00 WIB

Dirawat yang ke

: Kedua

A. ANAMNESA Keluhan utama Tidak bisa bicara sejak ± 4 hari yang lalu. Keluhan tambahan Lemas badan sebelah kanan sejak ± 5 hari yang lalu Riwayat penyakit sekarang Os datang dengan keluhan tidak bisa bicara sejak ± 4 hari yang lalu. Tidak bisa bicara yang Os rasakan datang dengan tiba-tiba ketika Os bangun tidur. Keluhan tidak bisa bicara yang Os rasakan didahului dengan badan sebelah kanan Os lemas 1 hari sebelum keluhan tidak bisa bicara. Tangan dan kaki kanan tidak bisa digerakkan. Keluarga Os mengatakan sebelumnya Os pernah terkena stroke ringan ± 3 bulan yang lalu. Mual dan muntah disangkal. Sakit kepala (-), riwayat darah tinggi (+), riwayat kencing manis (-), dan riwayat alergi obat (-). Hilang kesadaran sebelum masuk rumah sakit disangkal. Gangguan penglihatan disangkal. Nyeri kepala disangkal. Kepala berputar disangkal. Muntah disangkal. Kejang disangkal. Gemetar pada tangan disangkal. Riwayat trauma dan kepala terbentur disangkal. BAK dan BAB normal.

Riwayat Penyakit Dahulu Keluhan yang sama pernah Os rasakan. Riwayat hipertensi (+), riwayat

DM (-).

Riwayat Pengobatan Sebelumnya os pernah berobat untuk penyakit hipertensi yang di deritanya. Tapi os mengaku tidak rutin untuk kontrol dan minum obat. Riwayat Sosial ekonomi Os tinggal bersama anaknya di Jl. Imam Bonjol, Gang Masjid, No. 5, Suka Jawa. Pekerjaan os adalah seorang IRT. Kesan ekonomi cukup. Dan os terdaftar sebagai pasien BPJS kelas II.

B. PEMERIKSAAN FISIK Status Present - Keadaan umum

: Tampak Sakit Sedang

- Kesadaran

: Somnolent

- GCS

: E4V3M4

- Tanda vital

: Tekanan darah

: 160/80 mmHg

Nadi

: 78 x/menit

Pernapasan

: 21 x/menit

Suhu

: 36,8oC

Status Generalis a. Kulit : Warna kulit sawo matang, tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit cukup, capilary refill kurang dari 2 detik dan teraba hangat. b. Kepala : Normosefali, rambut berwarna hitam distribusi merata  Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor 3mm/3mm.  Hidung : Deformitas (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), deviasi septum (-), sekret (-/-)  Telinga : Normotia (+/+), nyeri tekan (-/-), nyeri tarik (-/-), sekret (-/-)  Mulut : Sudut bibir kanan turun, kering (-), sianosis (-)  Tenggorokan : Trismus (-), arkus faring simetris, hiperemis (-), uvula di tengah c. Leher a) Inspeksi

: Tidak terdapat tanda trauma maupun massa

b) Palpasi

: Tidak terdapat pembesaran KGB maupun kelenjar tiroid, tidak terdapat deviasi trachea. JVP 5-2 mmH2O

d. Toraks Jantung a) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak b) Palpasi : Ictus cordis tidak teraba c) Perkusi : Batas atas kiri

: ICS II garis parasternal sinsitra dengan bunyi redup

Batas atas kanan : ICS II garis parasternal dekstra dengan bunyi redup Batas bawah kiri : ICS V ± 1cm medial garis midklavikula sinistra dengan bunyi redup Batas bawah kanan : ICS IV garis parasternal dekstra dengan bunyi redup d) Auskultasi: Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-) Paru a) Inspeksi : Dinding toraks simetris pada saat statis maupun dinamis, retraksi otototot pernapasan (-) b) Palpasi : Vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri c) Perkusi : Sonor di kedua lapang paru d) Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-) e. Abdomen a) Inspeksi

: Perut datar, massa (-), pulsasi abnormal (-)

b) Palpasi

: Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

c) Perkusi

: Timpani pada seluruh lapang abdomen

d) Auskultasi : Bising usus (+) normal k. Ekstremitas Superior

: Tidak terdapat jejas, bekas trauma, massa, dan sianosis (-/-) akral hangat (+/+), oedem (-/-), CRT < 2 detik

Inferior

: Tidak terdapat jejas, bekas trauma, massa, dan sianosis (-/-) akral hangat (+/+), odem (-/-), CRT < 2 detik

Pemeriksaan Neurologis a. Rangsangan Meningeal 1) Kaku kuduk

: - ( tidak ditemukan tahanan pada tengkuk)

2) Brudzinski I

: -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)

3) Brudzinski II

: -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)

4) Kernig

: -/- (tidak terdapat tahanan sebelum mencapai

135º/tidak

terdapat tahanan sblm mencapai 135º) 5) Laseque

: -/- (tidak timbul tahanan pada kedua kaki sebelum mencapai 70o)

b. Nervus Kranialis 1) N-I (Olfaktorius)

: Tidak ada gangguan penciuman

2) N-II (Optikus) a) Tajam penglihatan

: DBN / DBN

b) Lapang penglihatan

: DBN / DBN

c) Tes warna

: Tidak dilakukan pemeriksaan

d) Fundus oculi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

3) N-III, IV, VI (Okulomotorius, Trochlearis, Abducens) a) Kelopak mata : Ptosis

: -/-

Endopthalmus

: -/-

Exophtalmus

: -/-

b) Pupil

: Isokor, bulat, 3mm / 3mm

Refleks Pupil  langsung

: +/ +

 tidak langsung

: +/ +

c) Gerakan bola mata

: medial (+/+), lateral (+/+), superior (+/+), inferior

(+/+), obliqus superior (+/+), obliqus inferior (+/+) 4) N-V (Trigeminus) a) Sensorik  N-V1 (ophtalmicus)

:

+

 N-V2 (maksilaris)

:

+

 N-V3 (mandibularis)

:

+

(pasien dapat menunjukkan tempat rangsang raba) b) Motorik Pasien dapat merapatkan gigi dan membuka mulut. c) Refleks : Reflek kornea

:

+

Reflek bersin

:

+

5) N-VII (Fasialis) a) Sensorik (indra pengecap) :

DBN

b) Motorik Inspeksi wajah sewaktu  Diam

:

deviasi ke kanan

 senyum

:

Sulit dinilai

 Meringis

:

Sulit dinilai

 bersiul

:

Sulit dinilai

 menutup mata

: simetris, kanan (maksimal), kiri (maksimal)

Pasien disuruh untuk  Mengerutkan dahi

: simetris , kanan (baik), kiri (baik)

 Menutup mata kuat kuat : simetris, kanan (maksimal), kiri (maksimal)  Menggembungkan pipi

: simetris, kanan (maksimal), kiri (maksimal)

Sensoris Pengecapan 2/3 depan lidah : Tidak ada kelainan 6) N. VIII (Vestibulocochlearis) a) Keseimbangan  Nistagmus

:

Tidak ditemukan

 Tes Romberg

:

Tidak dilakukan

 Tes Rinne

:

Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

 Tes Schwabach

:

Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

 Tes Weber

:

Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

b) Pendengaran

7) N-IX, X (Glosofaringeus, Vagus)

a) Refleks menelan

:+

b) Refleks batuk

:+

c) Perasat lidah (1/3 anterior)

: normal

d) Refleks muntah

:+

e) Posisi uvula

: Normal, Deviasi ( - )

f) Posisi arkus faring

: Simetris

8) N-XI (Akesorius) a) Kekuatan M. Sternokleidomastoideus :

+ /+

b) Kekuatan M. Trapezius

+ /+

:

9) N-XII (Hipoglosus) a) Tremor lidah

: Tidak ditemukan

b) Atrofi lidah

: Tidak ditemukan

c) Ujung lidah saat istirahat

: Simetris

d) Ujung lidah saat dijulurkan

: Simetris

e) Fasikulasi

:-

c. Pemeriksaan Motorik 1) Refleks a) Refleks Fisiologis  Biceps

:

N/N

 Triceps

:

N/N

 Achiles

:

N/N

 Patella

:

N/N

 Babinski

:

-/-

 Oppenheim

:

-/-

 Chaddock

:

-/-

 Gordon

:

-/-

 Scaeffer

:

-/-

 Hoffman-Trommer

:

-/-

b) Refleks Patologis

2) Kekuatan Otot 4

5

Ekstremitas Superior Dextra

Ekstremitas Superior Sinistra

4

5

Ekstremitas Inferior Dextra

Ekstremitas Inferior Sinistra

3) Tonus Otot a. Hipotoni

: -/-

b. Hipertoni

: -/-

d.Sistem Koordinasi 1) Romberg Test

:

Tidak dilakukan pemeriksaan

2) Tandem Walking

:

Tidak dilakukan pemeriksaan

3) Finger to Finger Test

:

Sulit dinilai

4) Finger to Nose Test

:

Sulit dinilai

1) Fungsi bahasa

:

Normal

2) fungsi orientasi

:

Dalam Batas Normal

3) fungsi memori

:

Tidak ditemukan gangguan memori

4) fungsi emosi

:

Dalam Batas Normal

Miksi

:

Tidak ada kelainan

Defekasi

:

Tidak ada kelainan

e.Fungsi Luhur

f. Susunan Saraf Otonom

g. Sensibilitas Eksterospektif / rasa permukaan (superior dan inferior) Rasa raba

: (+)/(+) simetris

Rasa nyeri

: (+)/(+) simetris

Rasa suhu panas

: (+)/(+) simetris

Rasa suhu dingin

: (+)/(+) simetris

Prospioseptif / rasa dalam Rasa sikap

: (+)

Rasa getar

: (+)

Rasa nyeri dalam

: (+)

Fungsi kortikal untuk sensibilitas: (+) Asteriognosis

: (+)

Gradognosis

: (+)

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium darah tanggal 26 Oktober 2015 Darah lengkap Leukosit

: 5.300/uL

Eritrosit

: 4,7 juta/uL

Hitung jenis Eosinofil

:0%

Hemoglobin : 11,3 g/dL (L)

Basofil

:0%

Hematokrit

: 33%

Batang

: 1%

MCV

: 75 Fl

Segmen

: 62%

MCH

: 24 pg

Monosit

: 9%

MCHC

: 32 g/dL

Limfosit

: 28%

Trombosit

: 250.000/uL

CT-Scan kepala tanggal 27 Oktober 2015

Terdapat gambaran : 1. Atrofi serebri senilis 2. Infark serebri (baru) multiple a/r cortical-subcortical fronto-parietalis kiri dan temporooksipitalis kanan 3. Infark serebri (lama) multiple a/r substansia alba periventrikuler lateralis kiri dan centrum semiovale kiri

D. RESUME Os datang dengan keluhan tidak bisa bicara sejak ± 4 hari yang lalu. Tidak bisa bicara yang Os rasakan datang dengan tiba-tiba ketika Os bangun tidur. Keluhan tidak bisa bicara yang Os rasakan didahului dengan badan sebelah kanan Os lemas 1 hari sebelum keluhan tidak bisa bicara. Tangan dan kaki kanan tidak bisa digerakkan. Keluarga Os mengatakan sebelumnya Os pernah terkena stroke ringan ± 3 bulan yang lalu. Riwayat hipertensi (+). Dari pemeriksaan fisik status generalis tidak ditemukan kelainan yang berarti selain hipertensi. Dari pemeriksaan status neurologis ditemukan kelainan pada nervus fascialis (N.VII). Dari pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan kelainan. Dari pemeriksaan CTScan didapatkan gambaran infark serebri lama dan infark serebri baru → Stroke Non Hemoragik.

E. DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING Diagnosis klinis

: Hemidefisit motorik ekstremitas dextra dan hipertensi

Diagnosis topik

: Infark serebri hemisfer sinistra

Diagnosis etiologi

: Stroke berulang ec infark serebri

Diagnosis banding  - Stroke non hemoragik - Stroke hemoragik F. TERAPI 

Bed rest



IVFD RL 20 tpm



Inj citicolin 2x1 amp



Inj mecobalamin 2 x 1 amp



Amlodipin 1x5mg



Piracetam 2x80mg



Aspilet 1x1 tab

G. PROGNOSIS Ad vitam

: Dubia ad bonam

Ad fungsionam : Dubia ad malam Ad sanationam : Dubia ad malam

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta. Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi. Muttakin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan denngan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika Price, A. S., Wilson M. L., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa: dr. Brahm U. Jakarta: EGC Satyanegara. 2010. Ilmu Bedah Saraf. Edisi IV. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama

46