He Final.docx

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Sirosis hati merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati, seperti hepatitis virus kronik, alkoholisme, hepatitis autoimun, nonalcoholic steatohepatitis (NASH), sirosis bilier. Akibat proses sirosis, terjadi penurunan fungsi sintesis hati, penurunan kemampuan hati untuk detoksifi.kasi, dan hipertensi portal dengan segala penyulitnya. Salah satu komplikasi yang perlu diwaspadai ialah hepatic encephalophaty.1 Hepatic encephalopathy (HE) merupakan komplikasi serius dari penyakit hati kronis dan secara luas didefiniskan sebagai perubahan status mental dan fungsional kognitif yang terjadi pada kondisi gagal hati. HE jauh lebih sering terlihat pada pasien pada penyakit hati kronis.2 HE merupakan sindrom neuropsikiatri yang dapat terjadi pada penyakit hati akut dan kronik berat dengan beragam manifestasi, mulai dari ringan hingga berat, mencakup perubahan perilaku, gangguan intelektual, serta penurunan kesadaran tanpa adanya kelainan pada otak yang mendasarinya.3 Di Indonesia, prevalensi HE minimal (grade 0) tidak diketahui dengan pasti karena sulitnya penegakan diagnosis, namun diperkirakan terjadi pada 30%84% pasien sirosis hepatis.3 Sebanyak 30% pasien yang menderita ensefalopati hepatik mengalami kematian. Data dari Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo mendapatkan prevalensi HE minimal sebesar 63,2% pada tahun 2009. Data pada tahun 1999 mencatat prevalensi HE stadium 2-4 sebesar 14,9%. Angka kesintasan 1

1 tahun dan 3 tahun berkisar 42% dan 23% pada pasien yang tidak menjalani transplantasi hati.2 HE terbagi menjadi tiga tipe terkait dengan kelainan hati yang mendasarinya; tipe A berhubungan dengan gagal hati akut dan ditemukan pada hepatitis fulminan, tipe B berhubungan dengan jalur pintas portal dan sistemik tanpa adanya kelainan intrinsik jaringan hati, dan tipe C yang berhubungan dengan sirosis dan hipertensi portal, sekaligus paling sering ditemukan pada pasien dengan gangguan fungsi hati. Klasifikasi EH berdasarkan gejalanya dibagi enjadi HE minimal (HEM) dan HE overt. HE minimal merupakan istilah yang digunakan bila ditemukan adanya defisit kognitif seperti perubahan kecepatan psikomotor dan fungsi eksekutif melalui pemeriksaan psikometrik atau elektrofisiologi, sedangkan HE overt terbagi lagi menjadi HE episodik (terjadi dalam waktu singkat dengan tingkat keparahan yang befluktuasi) dan HE persisten (terjadi secara progresif dengan gejala neurologis yang kian memberat).3 Banyak hipotesis diajukan untuk menerangkan mekanisme HE, yang paling banyak diterima adalah teori peningkatan amonia akibat berkurangnya fungsi hati dan pintasan portosistemik. Amonia adalah neurotoksin yang pada dosis tinggi menimbulkan kejang dan kematian. Kadar amonia dalam otak, cairan serebrospinal, dan arteri berkorelasi baik dengan stadium klinik HE. 1 Tes diagnostik yang awalnya digunakan untuk HEM adalah tes psikometrik dan elektrofi siologik. Penatalaksanaan umum adalah dengan memperbaiki oksigenasi jaringan.

Penataksanaan khusus adalah dengan

2

mengatasi faktor pencetus koma hepatik, misalnya asupan protein dikurangi atau dihentikan sementara, kemudian baru dinaikkan secara bertahap.1

3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Hepatic encepalopathy (HE) adalah suatu sindrom neuropsikiatri bersifat reversibel yang terjadi pada penyakit hati akut maupun kronik dengan beragam manifestasi, mulai dari ringan hingga berat, mencakup perubahan perilaku, gangguan intelektual, serta penurunan kesadaran tanpa adanya kelainan otak yang mendasarinya.4 2.2 Etiologi Hepatic encepalopathy dapat muncul pada hepatitis fulminan yang disebabkan oleh virus, obat-obatan atau racun, namun umumnya muncul pada sirosis hati atau pada penyakit kronik lainnya saat terjadi hipertensi portal.4 2.3 Klasifikasi The 11th World Congress of Gastroenterology membagi klasifikasi hepatic encepalopathy menjadi 3 tipe:4 Tipe A

Tipe C

HE yang berhubungan

HE yang berhubungan

dengan gagal hati akut

dengan sirosis dan hipertensi portal atau Portosystemic shunts

Tipe B HE yang berhubungan dengan Porto-systemic

Episodik

shunts tanpa penyakit hepatoselular interinsik 4

Persisten

Minimal

2.4 Patofisiologi Beberapa kondisi berpengaruh terhadap timbulnya HE pada pasien gangguan hati akut maupun kronik, seperti keseimbangan nitrogen positif dalam tubuh (asupan protein yang tinggi, gangguan ginjal, perdarahan varises esofagus dan konstipasi), gangguan elektrolit dan asam basa (hiponatremia, hipokalemia, asidosis dan alkalosis), penggunaan obat-obatan (sedasi dan narkotika), infeksi (pneumonia, infeksi saluran kemih atau infeksi lain) dan lain-lain, seperti pembedahan dan alkohol. Faktor tersering yang mencetuskan HE pada sirosis hati adalah infeksi, dehidrasi dan perdarahan gastrointestinal berupa pecahnya varises esofagus.5 Terjadinya HE didasari pada akumulasi berbagai toksin dalam peredaran darah yang melewati sawar darah otak. Amonia merupakan molekul toksik terhadap sel yang diyakini berperan penting dalam terjadinya HE karena kadarnya meningkat pada pasien sirosis hati. Amonia diproduksi oleh berbagai organ. Amonia merupakan hasil produksi koloni bakteri usus dengan aktivitas enzim urease, terutama bakteri gram negatif anaerob, Enterobacteriaceae, Proteus dan Clostridium. Enzim urease bakteri akan memecah urea menjadi amonia dan karbondioksida. Amonia juga dihasilkan oleh usus halus dan usus besar melalui glutaminase usus yang memetabolisme glutamin (sumber energi usus) menjadi glutamat dan amonia. Pada individu sehat, amonia juga diproduksi oleh otot dan ginjal.5 Secara fisiologis, amonia akan dimetabolisme menjadi urea dan glutamin di hati. Otot dan ginjal juga akan mendetoksifikasi amonia jika terjadi gagal hati

5

dimana otot rangka memegang peranan utama dalam metabolisme amonia melalui pemecahan amonia menjadi glutamin via glutamin sintetase. Ginjal berperan dalam produksi dan eksresi amonia, terutama dipengaruhi oleh keseimbangan asam-basa tubuh. Ginjal memproduksi amonia melalui enzim glutaminase yang merubah glutamin menjadi glutamat, bikarbonat dan amonia. Amonia yang berasal dari ginjal dikeluarkan melalui urin dalam bentuk ion amonium (NH4+) dan urea ataupun diserap kembali ke dalam tubuh yang dipengaruhi oleh pH tubuh. Dalam kondisi asidosis, ginjal akan mengeluarkan ion amonium dan urea melalui urin, sedangkan dalam kondisi alkalosis, penurunan laju filtrasi glomerulus dan penurunan perfusi perifer ginjal akan menahan ion amonium dalam tubuh sehingga menyebabkan hiperamonia.5 Amonia akan masuk ke dalam hati melalui vena porta untuk proses detoksifiaksi. Metabolisme oleh hati dilakukan di dua tempat, yaitu sel hati periportal yang memetabolisme amonia menjadi urea melalui siklus KrebsHenseleit dan sel hati yang terletak dekat vena sentral dimana urea akan digabungkan kembali menjadi glutamin. Pada keadaan sirosis, penurunan massa hepatosit fungsional dapat menyebabkan menurunnya detoksifikasi amonia oleh hati ditambah adanya shunting portosistemik yang membawa darah yang mengandung amonia masuk ke aliran sistemik tanpa melalui hati. Peningkatan kadar amonia dalam darah menaikkan risiko toksisitas amonia. Meningkatnya permebialitas sawar darah otak untuk amonia pada pasien sirosis menyebabkan toksisitas amonia terhadap astrosit otak yang berfungsi melakukan metabolisme amonia melalui kerja enzim sintetase glutamin.5

6

Disfungsi neurologis yang ditimbulkan pada HE terjadi akibat edema serebri, dimana glutamin merupakan molekul osmotik sehingga menyebabkan pembengkakan astrosit. Amonia secara langsung juga merangsang stres oksidatif dan nitrosatif pada astrosit melalui peningkatan kalsium intraselular yang menyebabkan disfungsi mitokondria dan kegagalan produksi energi selular melalui pembukaan pori-pori transisi mitokondria. Amonia juga menginduksi oksidasi RNA dan aktivasi protein kinase untuk mitogenesis yang bertanggung jawab pada peningkatan aktivitas sitokin dan repson inflamasi sehingga mengganggu aktivitas pensignalan intraselular.5 2.5 Manifestasi Klinis HE menghasilkan suatu spektrum luas manifestasi neurologis dan psikiatrik nonspesifik. Pada tahap yang paling ringan, HE memperlihatkan gangguan pada tes psikometrik terkait dengan atensi, memori jangka pendek dan kemampuan visuospasial. Dengan berjalannya penyakit, pasien HE mulai memperlihatkan perubahan tingkah laku dan kepribadian, seperti apatis, iritabilitas dan disinhibisi serta perubahan kesadaran dan fungsi motorik yang nyata. Selain itu, gangguan pola tidur semakin sering ditemukan. Pasien dapat memperlihatkan disorientasi waktu dan ruang yang progresif, tingkah laku yang tidak sesuai dan fase kebingungan akut dengan agitasi atau somnolen, stupor, dan pada akhirnya jatuh ke dalam koma. Kriteria West Haven membagi HE berdasarkan derajat gejalanya (Tabel 1). Stadium HE dibagi menjadi grade 0 hingga 4, dengan derajat 0 dan 1 masuk dalam HE covert serta derajat 2-4 masuk dalam HE overt.5

7

Tabel 1. Stadium ensefalopati hepatik sesuai kriteria West Haven5

2.6 Diagnosis HE dapat ditandai dengan manifestasi neurokognitif yang luas. Dalam kasus Minimal Hepatik Ensefalopati mungkin tidak terdapat perubahan klinis yang jelas. Namun, pasien memiliki tes psikometrik abnormal dan perubahan kepribadian. Seiring dengan perkembangannya, pasien akan mengalami gangguan kognisi yang menyebabkan perubahan kepribadian drastis, iritabilitas dan keterhambatan. Kelainan motorik seperti hypertonia dan hiperfleksia serta disfungsi ekstrapiramidal seperti kekakuan, bradikinesia, dyskinesia, hipokinesia dan keterlambatan bicara.6 Gangguan tidur dengan mengantuk pada siang hari yang berlebihan merupakan manifestasi umum pada HE. Asterixis tidak spesifik untuk HE sementara asterixis adalah temuan penting pada HE. HE bersifat reversible dan penelitian terbaru mengarah pada penurunan respon pasien terhadap memori kerja dan pembelajaran.7  Diagnosis Minimal Hepatik Ensefalopati MHE didefinisikan dengan tes psikmetrik abnormal tanpa memenuhi kriteria untuk OHE. Psychometric Hepatic Encephalopathy Score (PHES) telah

8

menunjukkan spesifik dan sensitive untuk menentukan MHE. PHES terdiri dari lima tes: the digit symbol test (DST), the number connection test A (NCTA), the number connection test B (NCTB), the serial dotting test (SDT) the line drawing test (LDT). Tes neuropsikologis ini dilakukan secara individu. Beberapa tes komputerisasi membantu dalam diagnosis MHE. Pasien dengan MHE cenderung memiliki waktu yang lebih lama dan tingkat reaksi tidak tepat. Sebuah tes sederhana Clicker Flicker Frequency (CFF) untuk mengidentifikasi kecepatan cahaya pada pasien MHE. Sementara West Haven Criteria (WHC) telah digunakan secara klasik untuk menilai OHE.6  Diagnosis Overt Hepatik Ensefalopati Ensefalopati hepatic dapat terjadi karena ketidakseimbangan elektrolit, perdarahan saluran pencernaan atau kerusakan hati. Evaluasi awal dilihat dari faktor pencetus. Selain itu OHE harus dibedakan dengan stroke atau penyebab neuralgia lainnya. Kriteria WHC sering dipakai untuk menilai OHE.26,27 Kriteria ini untuk menilai deficit neurologis yang terlihat pada pasien OHE, termasuk kelainan sistem motorik dan perubahan perilaku atau kepribadian. Grade 1 dianggap MHE sedangkan grade 2-3 menunjukkan keparahan manifestasi OHE dan grade 4 koma. Tidak ada tes laboratorium untuk mendiagnosa OHE. Meskipun ammonia berperan dalam pathogenesis OHE dan sering ditemukan meningkat pada penelitian, secara individu tingkat serum ammonia tidak akurat dalam diagnosis OHE.6

9

2.7 Penatalaksanaan  Nutrisi Diet

yang mengandung protein nabati lebih baik dibandingkan diet

protein hewani, terutama protein yang berasal dari daging merah. Penurunan kadar asam amino aromatik. Asam amino aromatic, sebagai prekusor tirotransmiter palsu dan dianggap menghambat neurotransmisi dopaminergic dan memperburuk HE.8 Diet rendah protein direkomendasikan secara rutin pada pasien diharapkan dapat mengurangi produksi ammonia usus dan mencegah eksaserbasi HE. Asupan energi harian yang optimal harus 35-40kkal/kgBB dengan asupan protein harian 1,2g sampai 1,5g/kgBB Ideal dan asupan serat 25 sampai 45g sehari. Jika pasien tidak toleran terhadap protein makanan, suplemen Branched Chain Amino Acid (BCAA) dapat dipertimbangkan.6  Obat pencahar Laktulosa (β-galaktosidofruktosa) dan (β-galaktosidosorbitol) adalah disakarida yang tidak dapat diserap, terdegradasi oleh flora normal usus menjadi asam laktat dan asam organik lainnya. Laktulosa menghambat produksi ammonia usus. Konversi laktulosa menjadi asam laktat dan asam asetat menghasilkan pengasaman lumen usus. Hal ini membantu konversi amonia menjadi ammonium, ammonium tidak mudah diserap, sehingga tetap terdapat dilumen kolon dan terjadi pengurangan ammonia diplasma. Laktulosa juga berfungsi sebagai obat pencahar dan mengurangi beban

10

kolon bakteri. Dosis awal laktulosa 30ml per hari atau 2 kali sehari. Dosis dapat ditingkatkan jika terjadi toleransi. Dosis dapat diturunkan jika terjadi diare, kram perut atau kembung. Pemakaian laktulosa yang berlebihan dapat menyebabkan ileus, diare berat, gangguan elektrolit dan hipovolemia. Hipovolemia yang cukup parah dapat mencetuskan gejala ensefalopati.9 Dosis laktulosa dosis tinggi dapat diberikan secara oral atau melalui tabung nasogastric pada pasien yang dirawat di RS dengan ensefalopati hepatic berat. Laktulosa dapat diberikan sebagai enema pada pasien koma dan tidak dapat diberikan obat melalui mulut. Dosis yang dianjurkan adalah 300ml laktulosa pada 700ml air, diberikan setiap 4 jam sesuai kebutuhan.8  Antibiotik Neomisin dan antibiotic lainnya, seperti metronidazole, vankomisin, paromomisin, dan kuinolon diberikan dalam mengurangi konsentrasi amoniagenik dikolon. Dosis neomisin awal adalah 250mg per oral 2-4 kali sehari dengan dosis maksimal 4000mg per hari. Neomisin biasanya digunakan sebagai pengobata lini kedua, setelah pengobatan dengan laktulosa. Pengobatan jangka panjang dengan penggunaan aminoglikosida berisiko terjadinya ototoksisitas dan nefrotoksisitas.

Rifaximin (Xifaxan), turunan rifampisin dapat digunakan untuk indikasi ganggung gastrointestinal. Berdasarkan penelitian menunjukkan bahwa rifaximin dengan dosis 400mg yang diminum secara oral 3 kali sehari efeektif untuk memperbaiki gejala HE.

11

Pengobatan kombinasi rifaximin dan laktulosa lebih baik jika hanya diberikan laktulosa saja. Metronidazole saat ini tidak direkomendasikan karena dikhawatirkan dapat menyebabkan nefrotoksisitas dan neurotoksisitas jika digunakan dalam jangka panjang.

Rifaximin (Xifaxan), turunan rifampisin dapat digunakan untuk indikasi ganggung gastrointestinal. Berdasarkan penelitian menunjukkan bahwa rifaximin dengan dosis 400mg yang diminum secara oral 3 kali sehari efeektif untuk memperbaiki gejala HE.

Pengobatan kombinasi rifaximin dan laktulosa lebih baik jika hanya diberikan laktulosa saja. Metronidazole saat ini tidak direkomendasikan karena dikhawatirkan dapat menyebabkan nefrotoksisitas dan neurotoksisitas jika digunakan dalam jangka panjang.8  L-ornitin L-aspartat

L-ornitin L-aspartat tersedia di Eropa dalam bentuk formulasi intravena. LOLA terdiri dari 2 asam amino. L-ornitin dan L-aspartat adalah subtrat untuk transaminase glutamate yang berperan dalam perubahan amonia menjadi urea dan glutamine. LOLA meningkatkan metabolisme amonia di hati dan otot, sehingga menurunkan amonia di dalam darah.8

12

Gambar 1. Algoritme Tatalaksana HE HE grade III-IV memerlukan pemantauan ICU. Pasien diberi laktulosa melalui NGT. Diberikan 15-300cc setiap 1-2jam melalui NGT sampai buang air 13

besar. Jika tidak dapat diberikan dengan NGT dapat diberikan sebagai enema (300cc laktulosa 15ml dalam 700cc air steril. Rifaximin diberikan bersamaan laktulosa dengan HE grade III-IV.6 2.8 Prognosis HE merupakan komplikasi umum gagal hati yang prognosisnya buruk. Namun, prognosisnya tak selalu sama dan tergantung pada penyakit hati yang mendasarinya. Gagal hati akut merupakan penyebab umum terjadinya prognosis buruk namun bersifat reversibel.7

14

BAB 3 LAPORAN KASUS

Tanggal Masuk: 24 November 2017 Jam

: 17.45 WIB

Ruangan

: Dahlia 1

ANAMNESA PRIBADI Nama

: Mr. L

Umur

: 66 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Status Perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

: Petani

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Alamat

: Dusun I Desa Baru Batang Kuis

ANAMNESIS PENYAKIT Keluhan Utama

: Penurunan kesadaran

Telaah

: Hal ini dialami Os sejak + 3 hari sebelum masuk rumah sakit, penurunan kesadaran dialami os secara tiba-tiba. Os tampak gelisah dan seperti kebingungan dengan lingkungan sekitar. Os juga merasa lemas yang dialami + 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Mual dijumpai, hal ini dialami + 2 hari, muntah tidak dijumpai. Perut terasa kembung 15

dijumpai. Hal ini dirasakan os + 2 hari. BAB normal berwarna coklat kekuningan, BAK normal berwarna kuning keruh. Nafsu makan normal. Tidak ada penurunan berat badan. Os juga mengeluhkan sulit tidur 2 hari ini. Kebiasaan minum alkohol dan merokok disangkal. Riwayat alergi obat disangkal. Riwayat sakit gula disangkal. Riwayat trauma disangkal.

RPT

: Sirosis hepatis (10 tahun), Varises esofagus, nefrolithiasis, BPH

RPO

: Propnolol, Spironolakton, Furosemid

ANAMNESIS ORGAN Jantung Sesak Nafas

:(-)

Edema

:(-)

Angina Pectoris

:(-)

Palpitasi

:(-)

Lain-lain

:(-)

Saluran Pernapasan Batuk-batuk

:(-)

Asma, bronchitis

:(-)

Dahak

:(-)

Lain-lain

:(-)

Nafsu Makan

:(↓)

Penurunan BB

: ( -)

Keluhan Mengunyah

:(-)

Keluhan Defekasi

:(-)

Keluhan Perut

:(-)

Lain-lain

:(-)

Saluran Pencernaan

16

Saluran Urogenital Nyeri BAK

:(-)

BAK Tersendat

:(-)

Batu

:(-)

Keadaan Urin

: Kuning keruh

Haid

:(-)

Lain-lain

:(-)

Keterbatasan Gerak

:(-)

:(-)

Lain- lain

:(-)

Haus/Polidipsi

:(-)

Gugup

:(-)

Poliuri

:(-)

Perubahan suara

:(-)

Polifagi

:(-)

Lain-lain

:(-)

:(-)

Hoyong

:(-)

Lain-lain

:(-)

Sendi dan Nyeri Pinggang : ( - )

Tulang Keluhan Persendian

Endokrin

Saraf Pusat Sakit Kepala

Darah dan Pembuluh Darah Pucat

:(-)

Perdarahan

:(-)

Petechie

:(-)

Purpura

:(-)

Lain-lain

:(-)

Sirkulasi Perifer

17

Claudicatio Intermitten

:(-)

Lain-lain

:(-)

ANAMNESA FAMILI : Riwayat keluarga menderita sakit yang sama disangkal. PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK STATUS PRESENS Keadaan Umum

:

Keadaan Penyakit Sensorium

: Apatis

Pancaran wajah: Lemah

Tekanan darah

: 130/90 mmHg

Sikap paksa

:(-)

Nadi

: 96 x/menit

Refleks fisiologis

:(+)

Pernafasan

: 24 x/menit

Refleks patologis

:(-)

Temperatur

: 36 ºC

Anemia (-/-), Ikterus (+/+), Dyspnea (-) Sianosis (-/-), Edema (-/-), Purpura (-/-) Turgor Kulit

: Baik

Keadaan Gizi

: Normal

Berat Badan

: 75 kg

Tinggi Badan

: 160 cm

IMT

: 29,29 kg/m2 (obesitas)

STATUS LOKALISATA KEPALA Mata

: Konj. palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), Pupil isokor ukuran 3 mm, refleks cahaya direk (+);

18

Indirek (+) Telinga

: Dalam batas normal

Hidung

: Dalam batas normal

Mulut

: Bibir

:Dalam batas normal

Lidah

:Dalam batas normal

Gigi geligi

:Dalam batas normal

Tonsil/Faring :Dalam batas normal

LEHER Leher : Simetris Trakea : Medial, pembesaran KGB (-), Struma (-), TVJ : 5-2 cmH2O, Kaku kuduk ( - ), lain-lain (-)

THORAKS DEPAN Inspeksi Bentuk

: Simetris Fusiformis

Pergerakan

: Simetris kanan=kiri

Palpasi

:

Nyeri tekan

: Tidak dijumpai

Fremitus suara

: Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi Paru

: Sonor pada kedua lapangan paru

Batas Paru-hati R/A

: R= ICS V dextra

19

A= ICS VI dextra

Peranjakan

: ICS VI dextra ± 1cm

Jantung Batas Atas Jantung

: ICS II linea parasternalis sinistra

Batas Kiri Jantung

: ICS V 2 cm ke medial midklavikularis sinistra

Batas Kanan Jantung

: ICS V linea parasternalis dextra

Auskultasi Paru Suara Pernafasan

: vesikular di kedua lapangan paru

Suara Tambahan

: (-)

Jantung M1>M2,P2>P1,T1>T2,A2>A1, desah sistolik (-), lain-lain (-) Heart rate

: 96 x/menit, reguler, intensitas: cukup

THORAKS BELAKANG Inspeksi

: Simetris fusiformis

Palpasi

: Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi

: Sonor

Auskultasi

: Suara Pernafasan = vesikuler Suara Tambahan = (-)

ABDOMEN Inspeksi Bentuk

: Simetris

Gerakan lambung/usus : (-)

20

Vena kolateral

: (-)

Caput medusa

: (-)

Lain-lain

: (-)

Nyeri tekan

: (-)

Murphy sign

: (-)

Dinding abdomen

: Soepel

Permukaan

: Tidak teraba

Konsistensi

: Soepel

Pinggir

: Tidak teraba

Ukuran

: Normal

Nyeri Tekan

:(-)

Pembesaran

: Teraba (Schuffner titik 2, Hacket titik 2)

Palpasi

HATI

LIEN

GINJAL Ballotement TUMOR

:(-) :(-)

PERKUSI Pekak Hati

: (+)

Pekak Beralih

:-

AUSKULTASI Peristaltik usus

: Normoperistaltik

21

Lain-lain

:(-)

PINGGANG Nyeri ketuk sudut Kosto Vertebra ( - ) SUPRAPUBIK Nyeri tekan suprapubik ( - ) INGUINAL

:(-)

GENITALIA LUAR

: Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) Perineum

:Tidak dilakukan pemeriksaan

Spincter Ani

:Tidak dilakukan pemeriksaan

Ampula

:Tidak dilakukan pemeriksaan

Mukosa

:Tidak dilakukan pemeriksaan

Sarung tangan

:Tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK ATAS Deformitas sendi

:(-)

Lokasi

:(-)

Jari tabuh

:(-)

Tremor ujung jari

:(-)

Telapak tangan sembab

:(-)

Sianosis

:(-)

Eritema Palmaris

:(-)

Lain-lain

:(-)

22

ANGGOTA GERAK BAWAH

Kiri

Kanan

Edema

-

-

Arteri femoralis

+

+

Arteri tibialis posterior

+

+

Arteri dorsalis pedis

+

+

Refleks KPR

+

+

Refleks APR

+

+

Refleks fisiologis

+

+

Refleks patologis

-

-

Lain-lain

-

-

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Darah Hb : 13,3 g/dL Ht: 36,9 % Eritrosit : 4,78 juta/µL Leukosit: 9,6x103/µL Trombosit: 68x103 µL Indeks Eritrosit MCV: 77,1 fl MCH: 27,8 pg MCHC: 36,1 g/dL Hitung jenis Eosinofil: 4,3 % Basofil: 0,8 % Segmen: 75,3 % Limfosit : 13,2 % Monosit: 6,4 % LED: 5 %

Tanggal : 24 November 2017 Kimia Klinik Ureum: 32 mg/dL Creatinin: 1,4 mg/dL Asam urat: 6,6 mg/dL SGOT: 35 U/L SGPT: 17 U/L Alkali fosfatase: 97 U/L Albumin: 3,7 g/dl Bilirubin total: 3,43 mg/dL Bilirubin direk: 1,10 mg/dL

23

Elektrolit Natrium: 125 mEq/L Kalium: 3,8 mEq/L Chlorida: 108 mmol/L

RESUME ANAMNESA

STATUS PRESENS

PEMERIKSAAN FISIK

Keluhan utama : Penurunan kesadaran Telaah : Hal ini dialami os ± 3 hari SMRS. Penurunan kesadaran dialami secara tiba-tiba. Paisen gelisah dan seperti kebingungan dengan lingkungan sekitar. Os merasa lemas. Mual (+), muntah (-), perut terasa kembung (+). BAK dalam batas normal, warna kuning keruh. BAB dalam batas normal. Nafsu makan dalam batas normal. Os mengalami sulit tidur. Riwayat DM (-). Riwayat trauma (-) RPT : Sirosis hepatis (10 tahun), varises esofagus, nefrolithiasis, BPH RPO : Propanolol, spironolakton, furosemide Keadaan Umum : Sedang Keadaan Penyakit : Sedang Keadaan Gizi : Obesitas VITAL SIGN Sensorium : Apatis Tekanan darah : 130/90 mmHg Nadi : 96 x/ mnt Pernafasan : 24 x/ mnt Temperatur : 36 °C STATUS LOKALISATA Kepala : Mata: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+) T/H/M : Dalam batas normal Trakea : TVJ 5-2 cmH20 Leher : Trakea medial, pembesaran KGB (-), Struma (-) Thorax: Inspeksi : Simetris fusiformis

24

Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri, Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru Auskultasi : Suara Pernafasan = Vesikuler Suara Tambahan = (-)

LABORATORIUM RUTIN

LABORATORIUM MIKROBIOLOGI DIAGNOSIS BANDING

DIAGOSIS SEMENTARA PENATALAKSANAAN

Abdomen: Inspeksi : Simetris fusiformis Palpasi : Soepel Hepar: dalam batas normal Limpa: Pembesaran (+) Renal: dalam batas normal Suprapubik: Nyeri tekan suprapubik () Ekstremitas atas : Dalam batas normal Ekstremitas bawah : Dalam batas normal Darah : Eritrosit Normokrom Normositer Kimia klinik: Creatinin: 1,4 mg/dL Asam urat: 6,6 mg/dL Bilirubin total: 3,43 mg/dL Bilirubin direk: 1,10 mg/dL Elektrolit Natrium: 125 mEq/L Kalium: 3,8 mEq/L Chlorida: 108 mmol/L Tdp - Hepatic encephalopathy grade I - Hipoglikemia - Perdarahan subdural - Hepatic encephalopathy grade I Non Farmakologis : - Tirah baring - Diet hati II Farmakologis : - IVFD NACL 0,9% 20 gtt/i 25

-

makro Inj Cefotaxim 1 gr/8 jam Inj Ranitidine 50 mg/12 jam Inj Ondansentron 4 mg/8 jam Sucralfat syr 3x10cc Propanolol 3x10 mg

RENCANA PENJAJAKAN DIAGNOSTIK / TINDAKAN LANJUTAN 1 . USG Abdomen

26

BAB 4 FOLLOW UP Tanggal 25 November 2017

S Lemas dan mual berkurang

O o Sensorium : Compos Mentis o TD : 140/80 mmHg o HR : 64 x/i o RR : 24 x/i o Temp : 37,2 ˚C

27

A

P

o HE grade I

o Tirah baring o Diet hati II o IVFD NACL 0,9% 20 gtt/i makro o Inf Aminoleban 1 fls/hari o Inj Cefotaxim 1 gr/8 jam o Inj Ranitidine 50 mg/12 jam o Inj Ondansentron 4 mg/8 jam o Sucralfat syr 3x10cc o Propanolol 3x10 mg

26 November 2017

Lemas dan mual berkurang

o Sensorium : Compos Mentis o TD : 140/80 mmHg o HR : 62 x/i o RR : 22 x/i o Temp : 37 ˚C

o HE grade I

o Tirah baring o Diet hati II o IVFD NACL 0,9% 20 gtt/i makro o Inf Aminoleban 1 fls/hari o Inj Cefotaxim 1 gr/8 jam o Inj Ranitidine 50 mg/12 jam o Inj Ondansentron 4 mg/8 jam o Sucralfat syr 3x10cc o Propanolol 3x10 mg

27 November 2017

Lemas dan mual berkurang

o Sensorium : Compos Mentis o TD : 120/80 mmHg o HR : 56 x/i o RR : 24 x/i o Temp : 36,5 ˚C

o HE grade I

o Tirah baring o Diet hati II o IVFD NACL 0,9% 20 gtt/i makro o Inf Aminoleban 1 fls/hari o Inj Cefotaxim 1 gr/8 jam o Inj Ranitidine 50 mg/12 jam o Inj Ondansentron 4 mg/8 jam o Sucralfat syr 3x10cc o Propanolol 3x10 mg

BAB (-) 2 hari

28

BAB 5 DISKUSI KASUS Teori

Pasien

Hepatic encepalopathy (HE) adalah suatu sindrom neuropsikiatri bersifat reversibel yang terjadi pada penyakit hati akut maupun kronik dengan beragam manifestasi, mulai dari ringan hingga berat, mencakup perubahan perilaku, gangguan intelektual, serta penurunan kesadaran tanpa adanya kelainan otak yang mendasarinya. Etiologi

Seorang laki-laki usia 66 tahun datang dengan penurunan kesadaran yang dialami sejak + 3 hari sebelum masuk rumah sakit.

- Hepatitis fulminan - Obat-obatan - Sirosis hati

- Sirosis hati

Definisi

Manifestasi Klinis 1. Perubahan tingkah laku dan kepribadian 2. Perubahan kesadaran 3. Perubahan fungsi motorik 4. Gangguan pola tidur 5. Disorientasi waktu dan ruang Anamnesa

Os tampak gelisah dan seperti kebingungan dengan lingkungan sekitar. Os juga mengeluhkan sulit tidur 2 hari ini.

HE dapat ditandai dengan manifestasi neurokognitif yang luas. Dalam kasus Minimal Hepatik Ensefalopati mungkin tidak terdapat perubahan klinis yang jelas. Namun, pasien memiliki tes psikometrik abnormal dan perubahan kepribadian. Seiring dengan perkembangannya, pasien akan mengalami gangguan kognisi yang menyebabkan perubahan kepribadian drastis, iritabilitas dan keterhambatan. Kelainan motorik seperti hypertonia dan hiperfleksia serta disfungsi ekstrapiramidal seperti kekakuan, bradikinesia, dyskinesia, hipokinesia dan keterlambatan bicara.

Os mengalami penurunan kesadaran sejak + 3 hari sebelum masuk rumah sakit, penurunan kesadaran dialami os secara tiba-tiba. Os tampak gelisah dan seperti kebingungan dengan lingkungan sekitar. Os juga mengeluhkan sulit tidur 2 hari ini. Os mempunyai riwayat sirosis hepatis (10 tahun), varises esofagus, nefrolithiasis dan BPH.

Gangguan tidur dengan mengantuk pada siang hari yang berlebihan merupakan manifestasi umum pada HE. Asterixis tidak spesifik untuk HE sementara asterixis adalah temuan penting pada HE. HE bersifat reversible

29

Pemeriksaan Fisik VITAL SIGN Sensorium : Apatis Tekanan darah : 130/90 mmHg Nadi : 96 x/ mnt Pernafasan : 24 x/ mnt Temperatur : 36 °C STATUS LOKALISATA Kepala : Mata: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+) T/H/M : Dalam batas normal Trakea : TVJ 5-2 cmH20 Leher : Trakea medial, pembesaran KGB (-), Struma (-) Thorax: Inspeksi : Simetris fusiformis Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri, Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru Auskultasi : Suara Pernafasan = Vesikuler Suara Tambahan = (-) Abdomen: Inspeksi : Simetris fusiformis Palpasi : Soepel Hepar: dalam batas normal Limpa: Pembesaran (+) Renal: dalam batas normal Suprapubik: Nyeri tekan suprapubik (-) Ekstremitas atas : Dalam batas normal Ekstremitas bawah : Dalam batas normal Penatalaksanaan -

Diet rendah protein Obat pencahar Antibiotik L-ornitin L-aspartat

Non Farmakologis : -

Tirah baring Diet hati II

Farmakologis :

30

-

31

IVFD NACL 0,9% 20 gtt/i makro Inj Cefotaxim 1 gr/8 jam Inj Ranitidine 50 mg/12 jam Inj Ondansentron 4 mg/8 jam Sucralfat syr 3x10cc Propanolol 3x10 mg

BAB 6 KESIMPULAN Seorang laki-laki usia 66 tahun datang dengan penurunan kesadaran yang dialami sejak + 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Penurunan kesadaran dialami secara tiba-tiba. Paisen gelisah dan seperti kebingungan dengan lingkungan sekitar. Os juga mengeluhkan sulit tidur. Riwayat penyakit terdahulu sirosis hepatis (10 tahun), varises esofagus, nefrolithiasis, BPH. Pasien didiagnosa dengan Hepatic encephalopathy dan ditatalaksana dengan terapi non farmakologis berupa tirah baring, diet hati II dan terapi farmakologis berupa IVFD NACL 0,9% 20 gtt/i makro, Inj Cefotaxim 1 gr/8 jam, Inj Ranitidine 50 mg/12 jam, Inj Ondansentron 4 mg/8 jam, Sucralfat syr 3x10cc, Propanolol 3x10 mg.

32

DAFTAR PUSTAKA

1.

Ndraha Suzanna. Ensefalopati Hepatikum Minimal. Ahli Penyakit Dalam, Konsultan Gastroenterohepatologi, Fakultas Kedokteran Ukrida, Jakarta, Indonesia. CDK-234/ vol. 42 no. 11, th. 2015. 2. Suyoso, Syifa Mustika, Harijono Achmad. Ensefalopati Hepatik pada Sirosis Hati: Faktor Presipitasi dan Luaran Perawatan di RSUD dr. Saiful Anwar Malang. Jurnal Kedokteran Brawijaya, Vol. 28, No. 4, Agustus 2015. 3. Irsan Hasan, Abirianty P. Araminta. Leading article Ensefalopati Hepatik: Apa, Mengapa dan Bagaimana?. Divisi Hepatologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Cipto Mangunkusumo. Vol. 27, No.3, Desember 2014. 4. Bleibel W, Al-Osaimi AMS. Hepatic Encephalopathy. Saudi J Gastroenterol. 2012; 18(5): 301-309. 5. Hasan I, Araminta AP, Ensefalopati Hepatik: Apa, mengapa, bagaimana?. Medicinus. 2014; 27(3):1-8. 6. Suraweera,D. Sundaram, V. Saab, S. Evaluation and Management of Hepatic Encephalopathy: Current Status and Future Directions. 2016 Jul; 10(4): 509– 519.2016 Jul 15. doi: 10.5009/gnl15419 7. Montagnese S, De Pittà C, De Rui M, et al. Sleep-wake abnormalities in patients with cirrhosis. Hepatology. 2014;59:705–712. doi: 10.1002/hep.26555. [PubMed] [Cross Ref] 8. Wolf DC. MD. Hepatic Encephalopathy. Division of Gastroenterology and Hepatobiliary Disease, Department of Medicine, New York Medical College. Update . Jan 30, 2017. 9. Leise, MD. Poterucha JJ. Management of Hepatic Encephalopathy in the Hospital. Mayo Clin Proc. 2014 Feb: 89(2): 241-253. Doi: 10.1016/j.mayocp.2013.11.009. 10. Martinez RG, Talero MS, Cordoba J. Prognostic assesment in patients with hepatic encephalopathy. Departemen of Medicine Autonoma University of Barcelona. 2011; 171-9.

33