Glomerulonefritis.docx

Glomerulonefritis La Glomerulonefritis (GMN) se caracteriza por inflamación intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria, pero esta definición excluye varias glomerulopatías esclerosantes o no proliferativas como una glomerulopatía membranosa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la nefropatía diabética. Las enfermedades glomerulares son la causa más común de insuficiencia renal crónica (IRC) terminal en todo el mundo, representa 51% de los casos en los Estados Unidos de América, e incluye 37.9% de los casos de glomeruloesclerosis diabética. La hematuria en la GMN es tipificada por la presencia de hematíes dismórficos en más de 20%, acantocitos mayores de 5% (hematíes redondeados con protrusiones citoplasmáticas) y células G12,3 y/o cilindros eritrocitarios en la orina. El daño glomerular produce albuminuria por alteración en la membrana basal glomerular, hematuria por ruptura de la pared capilar, azoemia por disminución en la filtración de nitrogenados, oligoanuria por disminución de orina, edema por hipoalbuminemia o por retención de sodio y agua, hipertensión por alteración en la homeostasis renal de la presión sanguínea. Hricik et al.4 describen la presentación de la GMN como síndromes clínicos: hematuria asintomática, GMN aguda, GMN rápidamente progresiva y síndrome nefrótico. MECANISMOS DE INFLAMACIÓN GLOMERULAR La respuesta inmune humoral y la mediada por células juega un papel importante en la patogénesis de la enfermedad glomerular. La respuesta mediada por anticuerpos se presenta de dos maneras: 1. Los anticuerpos se pueden unir a los componentes estructurales del glomérulo o a material que no es intrínseco del glomérulo, pero que tiene características físico mecánicas similares. El ejemplo del antígeno nefritogénico estructural es el autoantígeno de Goodpasture. En pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES), los complejos histona-ADN, que se unen a superficies de células glomerulares y a la membrana basal, son ejemplos de antígenos “plantados” que pueden ser blanco de anticuerpos antiADN. 2. Formas de complejo antígeno anticuerpo que escapan al sistema retículoendotelial y son depositados en el glomérulo. Los estudios sugieren que la activación de la inmunidad celular puede también inducir daño glomerular: 1. El paso de linfocitos T sensibilizados en ratas tratadas con dosis subnefríticas de anticuerpos resulta en hipercelularidad glomerular, debido a la proliferación de células glomerulares residentes y al influjo de leucocitos mononucleares. 2. Los pollos con bursectomía química, son incapaces de realizar una respuesta con anticuerpos y se presenta una nefritis proliferativa severa, posterior a la inmunización con membrana basal glomerular. 3. La nefritis granulomatosa inducida por haptenos puede ser reproducida en receptores no expuestos previamente, por transferencia adaptativa de células T, pero no por administración pasiva de anticuerpos. En humanos, las células T se sido identificado tanto en GMN proliferativas como en no proliferativas. Después del inicio del daño glomerular, numerosos mediadores proinflamatorios se activan tanto en células infiltrantes como en células glomerulares locales. Se ha demostrado en la GMN la activación del complemento, el influjo de leucocitos circulantes, la síntesis de citoquinas, la liberación de enzimas proteolíticas, la activación de la cascada de la coagulación y la generación de mediadores lipídicos proinflamatorios. Las células del riñón se pueden activar después de injurias y participar en procesos subsecuentes destructivos y restaurativos. La cantidad y la composición de la matriz extracelular se modifica y el remodelamiento de la matriz en respuesta a la injuria genera signos que son diferentes de aquellos que son transmitidos por matriz glomerular normal y pueden facilitar la cautivación y proliferación de células glomerulares locales y de células infiltrantes. Otros procesos controlan la amplificación, progresión y resolución de la GMN. Las alteraciones hemodinámicas adaptativas en los glomérulos funcionales causan hiperfiltración, hipertensión intraglomerular y estrés intravascular anormal. La alteración de la fuerza física puede exacerbar el daño

glomerular. Dependiendo de la célula afectada la apoptosis o muerte celular programada, tiene un papel crucial tanto en la resolución de la GMN como en la cicatrización glomerular. La glomerulonefritis puede ser causada por diversos trastornos, como infecciones, afecciones genéticas hereditarias o enfermedades autoinmunitarias. El diagnóstico se basa en los análisis de sangre y de orina y, en algunos casos, en las pruebas de diagnóstico por la imagen, biopsia renal o ambas cosas. Habitualmente, deben restringirse el consumo de sal y la ingestión de proteínas y tomar diuréticos o antibióticos hasta que la función renal mejore. La glomerulonefritis puede ser:  

Aguda: se desarrolla en un breve período de tiempo Crónica: empieza y avanza gradualmente

En el 1% de los niños y el 10% de los adultos con glomerulonefritis aguda, la enfermedad evoluciona hacia glomerulonefritis de progresión rápida en la que se destruyen la mayoría de los glomérulos y que deriva en insuficiencia renal. Causas    

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La glomerulonefritis puede ser: Primaria, originada en los riñones Secundaria, causada por una amplia variedad de trastornos posibles Los trastornos que causan glomerulonefritis secundaria pueden afectar a partes del cuerpo que no sean los riñones. Infecciones: Infecciones bacterianas (por ejemplo, por estreptococos, estafilococos o neumococos) Infecciones fúngicas o micosis Infecciones parasitarias (por ejemplo, la malaria) Infecciones víricas (por ejemplo, la hepatitis B y la hepatitis C o la infección por VIH)

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Vasculitis: (inflamación de los vasos sanguíneos) Crioglobulinemia Granulomatosis eosinófíla con poliangitis Granulomatosis con poliangitis Poliangitis microscópica Trastornos inmunitarios: Síndrome de Goodpasture Lupus eritematoso sistémico (lupus) Otras causas: Nefritis hereditaria Medicamentos (por ejemplo, quinina, gemcitabina, o mitomicina C)

Glomerulonefritis aguda La glomerulonefritis aguda ocurre más a menudo como complicación de una infección de la garganta o de la piel causada por estreptococos, una clase de bacterias. La glomerulonefritis aguda que se produce después de una infección por estreptococos (glomerulonefritis postestreptocócica) se desarrolla de modo característico en los niños entre las edades de 2 y 10 años cuando se han recuperado de la infección. Las infecciones provocadas por otro tipo de bacterias, como estafilococos y neumococos, las infecciones víricas como la varicela y las infecciones parasitarias como la malaria también pueden causar glomerulonefritis aguda. La glomerulonefritis aguda que resulta de cualquiera de estas infecciones se denomina glomerulonefritis postinfecciosa. La glomerulonefritis aguda también puede estar causada por trastornos de índole no infecciosa como glomerulonefritis membranoproliferativa, nefropatía por inmunoglobulina A (IgA), vasculitis asociada a la inmunoglobulina A, lupus eritematoso sistémico (lupus), crioglobulinemia, síndrome de Goodpasture y granulomatosis con poliangitis. La glomerulonefritis aguda que evoluciona con glomerulonefritis de progresión rápida, en general resulta de trastornos en los que intervienen reacciones inmunitarias anómalas.

Glomerulonefritis crónica Con frecuencia, la glomerulonefritis crónica parece ser resultado de alguno de los mismos trastornos que causan glomerulonefritis aguda, como la nefropatía por IgA o la glomerulonefritis membranoproliferativa. En algunos casos, la glomerulonefritis aguda, en lugar de remitir, pasa a ser una enfermedad de larga duración (crónica). En ocasiones la glomerulonefritis crónica está causada por la nefritis hereditaria, un trastorno genético hereditario. En muchas personas con glomerulonefritis crónica, la causa no puede ser identificada. Síntomas Aproximadamente la mitad de las personas que padecen glomerulonefritis aguda no presentan síntomas. Cuando los hay, los primeros en manifestarse son inflamación de los tejidos (edema) debida a la retención de líquidos, bajo volumen de producción de orina y oscurecimiento de esta por la presencia de sangre. El edema puede manifestarse inicialmente como hinchazón de la cara y de los párpados, y después se hace evidente en las piernas. La presión arterial aumenta (ver figura Regulación de la presión arterial: sistema renina-angiotensinaaldosterona) a medida que la función renal se deteriora. Algunas personas presentan somnolencia o confusión. En las personas de edad avanzada son muy frecuentes algunos síntomas inespecíficos, como náuseas y malestar general. En caso de glomerulonefritis de progresión rápida, la persona se siente débil, cansada y tiene fiebre; estos son los síntomas iniciales más frecuentes. También aparecen con frecuencia pérdida del apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal y de las articulaciones. Alrededor del 50% de las personas sufren una enfermedad parecida a la gripe un mes antes de que aparezca la insuficiencia renal. Estas personas presentan edema y es habitual que produzcan muy poca orina. La hipertensión arterial es poco frecuente y, si se manifiesta, no suele ser casi nunca grave. Puesto que la glomerulonefritis crónica por lo general causa solo síntomas muy leves o casi imperceptibles, pasa inadvertida durante mucho tiempo en la mayoría de los casos. Puede haber edema, y con frecuencia el paciente sufra hipertensión arterial. La enfermedad puede convertirse en insuficiencia renal, que puede causar prurito, disminución del apetito, náuseas, vómitos, cansancio y dificultad para respirar (disnea). Diagnóstico   

Análisis de sangre Análisis de orina Biopsia de riñón

Los médicos investigan la posibilidad de glomerulonefritis aguda en personas que desarrollan síntomas que hacen pensar en este trastorno. También investigan la posibilidad de este trastorno en las personas cuyos resultados analíticos (pueden llevarse a cabo análisis para evaluar los síntomas no específicos o como parte de una evaluación médica de rutina) indican disfunción renal o sangre en la orina. Los análisis clínicos muestran cantidades variables de proteínas y células sanguíneas en la orina y, con frecuencia, disfunción renal, que se evidencia en la concentración elevada de urea y creatinina (productos de desecho) en la sangre. En las personas con glomerulonefritis de progresión rápida es posible observar a menudo cilindros urinarios (acúmulos de glóbulos rojos o glóbulos blancos) en las muestras de orina examinadas al microscopio. Los análisis de sangre con frecuencia detectan anemia. Cuando los médicos sospechan un cuadro de glomerulonefritis, suelen realizar una biopsia renal para confirmar el diagnóstico, descubrir la causa y determinar el alcance de la cicatrización y también el potencial para revertir el daño. La biopsia renal se realiza introduciendo una aguja en uno de los riñones guiándose mediante ecografía o tomografía computarizada (TC) para obtener una pequeña cantidad de tejido renal. Aunque la biopsia renal es una técnica invasiva y ocasionalmente puede complicarse, suele ser segura. La glomerulonefritis crónica evoluciona de forma gradual, de modo que el médico no puede establecer con exactitud cuándo ha comenzado. Puede ser descubierta al realizar un análisis de orina como parte de una revisión médica y observar en los resultados la presencia de proteínas y glóbulos rojos en la orina de una persona sin problemas de salud, que tiene una función renal normal y que no presenta síntomas. Generalmente, los médicos hacen pruebas de diagnóstico por la imagen de los riñones, como la ecografía o la TC.

Nefropatía Diabética El término de nefropatía diabética se propuso inicialmente para designar las lesiones que podían encontrarse en el riñón del diabético, actualmente se utiliza exclusivamente para señalar las lesiones renales originadas por afección microangiopática o de los pequeños vasos. Se trata por ende de una complicación vascular crónica, exclusiva de la diabetes mellitus, en la que se afecta la microcirculación renal originando una serie de alteraciones funcionales y estructurales principalmente a nivel glomerular. El cuadro clínico se caracteriza por proteinuria persistente, hipertensión arterial y deterioro progresivo de la función renal. PATOGENIA La patogénesis está ligada fuertemente a la diabetes mellitus, sin embargo, el mecanismo preciso que induce lesión glomerular no es conocido del todo, por lo que se han propuesto diversas teorías para explicar el comportamiento de esta enfermedad. TEORÍA METABÓLICA: La evidencia de una relación causa-efecto entre las cifras de hiperglucemia, se pone de manifiesto por las siguientes observaciones: 1. Al inicio de la diabetes, la membrana basal de los capilares es normal, y se precisan al menos dos años de diabetes para que se inicie el engrosamiento. 2. Correlación significativa entre el desarrollo de nefropatía diabética y la duración de la diabetes. 3. Efecto benéfico del control glucémico sobre la hiperfiltración e hipertrofias glomerulares, así como sobre la microalbuminuria. En modelos animales se ha demostrado que el control glucémico previene y reduce el grosor de la membrana basal. 4. Regresión de las lesiones glomerulares con el trasplante de páncreas, tanto en modelos animales como en seres humanos. 5. Aparición de glomeruloesclerosis al trasplantar riñones de donantes normales a receptores de diabéticos. 6. Reversibilidad de las lesiones renales típicas de nefropatía diabética al trasplantar riñones de diabéticos a receptores no diabéticos. TEORÍA GENÉTICA ¿Qué es lo que induce o protege contra el daño renal? La pregunta anterior se trata de responder al proponer la existencia de un factor genético primario a nivel celular por el que se produciría una mayor destrucción y replicación celular, determinando el desarrollo de nefropatía diabética independientemente del control glucémico. El engrosamiento de la membrana basal se ha relacionado con la presencia de HLA DR4, DR4, B8 y B15, pero estos antígenos de histocompatibilidad son muy frecuentes en la diabetes tipo 1,23 sin que esto tenga una relación causal. Evidencia reciente indica que los diabéticos tipo 1 con historia familiar de hipertensión arterial, tienen mayor predisposición a desarrollar nefropatía diabética. Viberti24 propone que cuando la diabetes afecta a un sujeto con hiperactividad heredada del transporte acoplado sodio-hidrógeno, aumenta considerablemente el riesgo de nefropatía diabética. Se ha comprobado que en los pacientes con algún padre hipertenso el riesgo de nefropatía se triplica. Por lo que podemos dilucidar que la hipertensión arterial no es consecuencia del fallo renal, sino que puede ser un factor importante en su desarrollo. Pese a lo anterior, sólo se afectan un 30 a 50%, y ¿qué pasa con el resto del porcentaje? TEORÍA HEMODINÁMICA: Diversos estudios experimentales apoyan la hipótesis de que las alteraciones hemodinámicas que se observan precozmente pueden estar implicados en el desarrollo y progresión de la nefropatía diabética.

Algunos autores se han atrevido a postular que es tal vez más importante mantener cifras de tensión arterial normales o incluso inferiores, que un control estricto de la glucemia en la prevención de la nefropatía.27,28 Mauer observó en ratas diabéticas con hipertensión arterial (por pinzamiento unilateral de la arterial renal), desarrollaban glomeruloesclerosis más marcada que las ratas diabéticas normotensas, sugiriendo el papel de la hipertensión arterial y como factores hemodinámicos aumento de flujo y de presión en los capilares, podían influir en el desarrollo de aquellas lesiones. Hostetter, en ratas diabéticas con moderada hiperglucemia, y mediante técnicas de micropunción, demuestra que los glomérulos presentan vasodilatación glomerular originada por la reducción de la resistencia arteriolar, de predominio aferente, que aumenta la presión hidráulica transcapilar, de modo que la hiperfiltración glomerular se produce por incrementos de los flujos plasmáticos renal y glomerular, así como por aumentos de la presión hidrostática transcapilar como reflejo de la hipertensión capilar glomerular, demostrándose lo más importante en el inicio y desarrollo incipiente de nefropatía diabética, y se ha comprobado que la enfermedad puede ser prevenida o atenuada con medidas que normalicen la presión glomerular. Según Brenner la hiperfiltración glomerular, podía ser la resultante de alteraciones en flujo plasmático renal, glomerular, presión coloidosmótica en el capilar glomerular, gradiente de presión hidrostática transglomerular y coeficiente de ultrafiltración hidrostática eficaz. Por lo tanto la hiperfiltración glomerular y la hipertensión capilar glomerular son los mecanismos hemodinámicos más importantes implicados en la patogenia de la nefropatía diabética. Podemos concluir que la hiperglucemia es un factor determinante, pero no el único, ya que otros mecanismos tales como predisposición genética, factores hemodinámicos, y en mi opinión otros factores, como ambientales, enfermedades concomitantes o tal vez la sumatoria de todos es lo que podría explicar la heterogeneidad del cuadro. CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA: Se han desarrollado muchas clasificaciones de los estadios evolutivos de la nefropatía diabética. De todas ellas la más aceptada es de la Mongenssen destinada a pacientes con diabetes tipo 1, en la que se distinguen 5 etapas.42 

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Etapa I: hipertrofia e hiperfiltración glomerular, la HFG y la nefromegalia coexisten con el inicio de la diabetes, pero son reversibles con el tratamiento insulínico intensivo o con un adecuado control metabólico, en semanas o meses. No se aprecian cambios estructurales. Es posible que exista una relación entre HFG, tamaño renal y grado de control metabólico.24,43 Etapa II: lesiones estructurales con EUA normal Etapa II: lesiones estructurales con EUA normal (normoalbuminuria) Esta etapa es silenciosa, se caracteriza por normoalbuminuria independientemente de la duración de la diabetes. Histológicamente se aprecia engrosamiento de la membrana basal y expansión del mesangio. En esta etapa tanto el mal control glucémico como la HFG son necesarias para que se desarrolle nefropatía diabética. Etapa III: nefropatía diabética incipiente Esta etapa se caracteriza por microalbuminuria persistente, se van desarrollando lesiones estructurales con filtrado glomerular conservado, aunque al final comienza a declinar. La microalbuminuria predice la nefropatía diabética, ya que un 80% de los pacientes la desarrollarán si no se interviene adecuadamente. Existe una correlación significativa entre tensión arterial y aumento de EUA, si no se interviene la tensión arterial aumenta un 3 a 4% anual. En la nefropatía diabética incipiente la elevación de la tensión arterial y grado de control metabólico se correlacionan con la progresión de la enfermedad.43 El control metabólico eficaz, el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y las dietas hipoproteicas reducen la microalbuminuria. Etapa IV: nefropatía diabética manifiesta La nefropatía diabética establecida se caracteriza por proteinuria persistente en diabéticos de más de diez años de evolución con retinopatía asociada y ausencia de otras enfermedades renales de origen no diabético. Al principio de esta fase el filtrado glomerular es normal o alto con creatinina sérica normal, con el tiempo, si no se interviene, se va deteriorando a razón de 1mL/min/ mes.42 Esta caída del filtrado glomerular se correlaciona con el grado de oclusión glomerular y con el engrosamiento de la membrana basal. La hipertensión es frecuente en la nefropatía diabética establecida y aumenta con el tiempo que declina el filtrado glomerular, y su control estricto es fundamental para evitar la progresión de la nefropatía diabética. La proteinuria es creciente, y cuando supera los 3g/ día aparece el síndrome nefrótico con hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia.

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La nefropatía manifiesta se asocia frecuentemente a retinopatía severa, neuropatía y vasculopatía periférica y coronaria. Etapa V: insuficiencia renal terminal Esta etapa se caracteriza por caída del filtrado glomerular, hipertensión arterial con renina baja, disminución de la proteinuria y deterioro progresivo de la función renal hasta la insuficiencia renal terminal.47 Histológicamente puede existir glomeruloesclerosis nodular difusa y exudativa, que desembocan en hialinosis, con el cierrre glomerular total. La insuficiencia renal terminal aparece generalmente a los 20-25 años de la evolución de la diabetes, y aproximadamente siete años después del inicio de la proteinuria persistente, con unos límites que varían entre cinco y veinte años.48 Conforme va disminuyendo la función renal, aparecen los síntomas típicos de la uremia: letargo, náuseas, vómitos, prurito, disnea por acidosis, edema y en ocasiones, convulsiones y coma. También puede desarrollarse pericarditis fibrinosa, disfunción miocárdica y sobrecarga de líquido

TRATAMIENTO: El control de la nefropatía diabética en la actualidad se dirige no sólo al manejo de las etapas avanzadas, sino a evitar el desarrollo de la misma o retardar la progresión del daño de estadios tardíos.

Insuficiencia Renal La ERC se define como un conjunto de enfermedades heterogéneas que afectan la estructura y función renal. La variabilidad de su expresión clínica es debida, al menos en parte, a su etiopatogenia, la estructura del riñón afectada (glomérulo, vasos, túbulos o intersticio renal), su severidad y el grado de progresión.

Causas La enfermedad renal crónica (ERC) empeora lentamente durante meses o años. Es posible que no note ningún síntoma durante algún tiempo. La pérdida de la función puede ser tan lenta que usted no presentará síntomas hasta que los riñones casi hayan dejado de trabajar. La etapa final de la ERC se denomina enfermedad renal terminal (ERT). En esta etapa, los riñones ya no tienen la capacidad de eliminar suficientes desechos y el exceso de líquido del cuerpo. En ese momento, usted necesitaría diálisis o un trasplante de riñón. La diabetes y la hipertensión arterial son las 2 causas más comunes y son responsables de la mayoría de los casos. Muchas otras enfermedades y afecciones pueden dañar los riñones, por ejemplo:    

Trastornos autoinmunitarios (como lupus eritematoso sistémico y esclerodermia) Defectos de nacimiento (anomalías congénitas) de los riñones (como la poliquistosis renal) Ciertos productos químicos tóxicos Lesión al riñón

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Infección y cálculos renales Problemas con las arterias que irrigan los riñones Algunos medicamentos como calmantes del dolor (analgésicos) y fármacos para el cáncer Flujo retrógrado de orina hacia los riñones (nefropatía por reflujo)

La ERC lleva a una acumulación de líquido y productos de desecho en el cuerpo. Este padecimiento afecta a la mayoría de las funciones y de los sistemas corporales, incluso:

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Hipertensión arterial Hemogramas bajos

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Vitamina D y salud de los huesos Síntomas

Los primeros síntomas de la ERC también son los mismos que los de muchas otras enfermedades. Estos síntomas pueden ser el único signo de un problema en las etapas iniciales. Los síntomas pueden incluir:   

Inapetencia Sensación de malestar general y fatiga Dolores de cabeza

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Picazón (prurito) y resequedad de la piel Náuseas Pérdida de peso sin proponérselo

Los síntomas que se pueden presentar cuando la función renal ha empeorado incluyen:   

Piel anormalmente oscura o clara  Sed excesiva Dolor de huesos  Hipo frecuente Somnolencia o problemas para  Problemas con la actividad sexual concentrarse o pensar  Detención de los períodos menstruales  Entumecimiento o hinchazón en las (amenorrea) manos y los pies  Dificultad para respirar  Fasciculaciones musculares o  Problemas de sueño calambres  Vómitos  Mal aliento  Pruebas y exámenes  Susceptibilidad a hematomas o sangre en las heces La mayoría de las personas presentará hipertensión arterial durante todas las etapas de la ERC. Al hacer un examen, su proveedor de atención médica también podría oír ruidos cardíacos o pulmonares anormales en su pecho. En un examen del sistema nervioso, usted podría mostrar signos de daño a nervios. Un análisis de orina puede revelar proteína u otros cambios. Estos cambios pueden surgir de 6 a 10 meses antes de que aparezcan los síntomas. Los exámenes para verificar qué tan bien están funcionando los riñones incluyen:  

Depuración de creatinina Niveles de creatinina

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Nitrógeno uréico en la sangre (BUN, por sus siglas en inglés)

La ERC cambia los resultados de muchos otros exámenes. Usted deberá realizarse los siguientes estudios incluso cada 2 a 3 meses cuando la enfermedad renal empeore:     

Albúmina Calcio Colesterol Conteo sanguíneo completo (CSC) Electrólitos

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Magnesio Fósforo Potasio Sodio

Otros exámenes que pueden llevarse a cabo para buscar la causa o el tipo de enfermedad renal incluyen: 

Tomografía computarizada del  Biopsia de riñón abdomen  Gammagrafía de riñón  Resonancia magnética del abdomen  Ecografía de riñón  Ecografía abdominal Esta enfermedad también puede cambiar los resultados de los siguientes exámenes:  

Eritropoyetina Hormona paratiroidea (PTH, por sus siglas en inglés)

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Examen de la densidad ósea Nivel de Vitamina D Tratamiento

El control de la presión arterial retrasará un mayor daño al riñón. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) se emplean con mayor frecuencia. El objetivo es mantener la presión arterial en o por debajo de 130/80 mm Hg. Otros tratamientos pueden incluir: Medicamentos llamados fijadores de fosfato para ayudar a evitar los niveles altos de fósforo. Hierro extra en la alimentación, comprimidos de hierro, hierro a través de una vena (hierro intravenoso) inyecciones especiales de un medicamento llamado eritropoyetina y transfusiones de sangre para tratar la anemia. Calcio y vitamina D extra (siempre hable con su proveedor antes de tomarlos).

Pielonefritis La pielonefritis es un cuadro infeccioso grave que constituye la forma más seria de infección del tracto urinario. La pielonefritis aguda se define como la infección de la vía urinaria superior que afecta a la pelvis y al parénquima renal. Es un síndrome clínico caracterizado por dolor lumbar, fiebre y escalofríos; sin embargo, sólo en el 60% de los pacientes con esta tríada se comprueba después que tienen una pielonefritis. Su importancia se debe a las graves complicaciones que puede originar, si bien la mayoría de las veces un diagnóstico temprano y un tratamiento precoz posibilitan que el paciente evolucione de forma favorable. La pielonefritis aguda se divide en complicada o no complicada, según exista o no un trastorno anatómico o funcional de la vía urinaria que pueda influir en la respuesta al tratamiento y en la evolución clínica del paciente. La presencia de cistitis recurrentes, cálculos (piedras) en el riñón o alteraciones en la forma normal de los riñones o de las vías urinarias aumentan el riesgo de desarrollar esta enfermedad.

Manifestaciones clínicas: Bacteriuria asintomática: Se considera que la bacteriuria es significativa cuando se detectan más de 100.000 UFC/ml en al menos dos cultivos. Cuando esto ocurre en un paciente sin sintomatología urinaria hablamos de bacteriuria asintomática. Esta entidad suele estar sobre diagnosticada (hasta un 10%), ya que se evalúa con un sólo cultivo positivo. Es más frecuente en las edades extremas de la vida. En el ámbito ambulatorio se puede detectar hasta en un 6% de los varones y en un 18% de las mujeres. El porcentaje es mayor en personas encamadas, donde puede llegar a ser hasta de un 23%, e incluso hasta un 32% en pacientes hospitalizados. En mujeres gestantes el porcentaje de bacteriurias asintomáticas puede ser de un 47%. El porcentaje mayor se da en pacientes que sufren sondaje vesical permanente, siendo incluso hasta de un 100%

La bacteriuria es normalmente bien tolerada en el adulto y en el anciano. No obstante, conviene que sea estudiada en los niños por la posibilidad de que pueda haber complicaciones debido a la existencia de alteraciones orgánicas. En mujeres gestantes la bacteriuria asintomática debe ser tratada, ya que en el caso de no recibir tratamiento pueden desarrollar pielonefritis hasta en un 30% de los casos. Síndrome miccional: La tríada típica en la sintomatología del síndrome miccional consiste en la aparición de disuria, poliquiuria y urgencia miccional. l espectro de PA es amplio, desde un cuadro leve hasta un síndrome séptico. El diagnóstico de PA debe confirmarse con análisis o cultivo de orina, junto con los signos y síntomas de ITU (fiebre, escalofríos, dolor lumbar, náuseas, vómitos, dolor en el ángulo costovertebral). También puede haber síntomas de cistitis (disuria, polaquiuria y urgencia miccional, con dolor suprapúbico). Hasta el 30% de las mujeres con síntomas de cistitis tiene pielonefritis subclínica, pero estas infecciones no suelen causar daño cortical. La situación es más común en las embarazadas y los pacientes con ITU recurrente, diabetes, inmunosupresión, anormalidades del tracto renal o ITU previas a los 12 años de edad. Si hay obstrucción (cálculos, tumores, obstrucción cuello vesical o hipertrofia prostática), la PA puede ser muy grave y resistente al tratamiento, pudiendo generar abscesos renales. La fiebre y la leucocitosis son de escaso valor para el diagnóstico de PA en pacientes con sonda vesical permanente. Pruebas diagnósticas La confirmación de PA se hace por el análisis de orina y el urocultivo. La Infectious Diseases Society of America (IDSA) define a la PA por la presencia de una urocultivo con al menos 10.000 unidades formadores de colonias por mm3 y síntomas compatibles con el diagnóstico. En hombres y embarazadas se aceptan recuentos >10.000. La piuria está presente en casi todos los pacientes con PA y puede detectarse rápidamente con la prueba de la leucocito esterasa o la prueba del nitrito. La dos pruebas positivas combinadas tiene mayor especificidad pero menor sensibilidad que cada una por separado. Aunque los cilindros leucocitarios pueden verse en otras afecciones, si acompañan a otro cuadro de ITU son específicos de PA. La hematuria puede presentarse en pacientes con cistitis y pielonefritis. En algunos casos complicados, la tinción de Gram de la orina puede ayudar a elegir la antibioticoterapia inicial. Otra opción es el análisis de bacteria recubierta con anticuerpos, el cual puede ayudar a localizar una ITU superior subclínica. El urocultivo es positivo en el 90% de los pacientes con PA, y las muestras para cultivo deben ser obtenidas antes de iniciar la antibioticoterapia. Los hemocultivos se recomiendan para los pacientes internados, el 20% de los cuales es positivo. No existe evidencia de que los hemocultivos positivos signifiquen una evolución más complicada en personas saludables con pielonefritis. Por lo tanto, solo están indicados si el diagnóstico es dudoso, en pacientes inmunosuprimidos o cuando se sospecha un foco hematógeno de la infección. Tratamiento El 90% de los pacientes con PA no complicada que toleran la ingesta oral responde satisfactoriamente al tratamiento ambulatorio. Los pacientes con PA complicada más graves o que no responden al tratamiento ambulatorio deben ser internados, utilizando criterios de internación específicos, como los que figuran a continuación.