Glomelunefrotis.docx

MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

“Glomerulonefretis”

DI SUSUN OLEH KELOMPOK 6

Sriwahyuni (15071)/B Ara’af jayanti (15043)/B

AKADEMI KEPERAWATAN MUHAMMADIYAH MAKASSAR TAHUN AJARAN 2017

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur tidak ada hentinya kami ucapkan kepada sang maha penggenggam do`a sang maha pemberi cinta da kasih sayang (Allah SWT) yang telah meberikan rahmat dan karunianya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah KMB dengan penyakit Glomerulonefritis ini dengan tepat waktu. Shalawat yang iringi salam tak lupa kami sampaikan kepada kekasih Allah SWT, Nabi muhammad SAW yang telah menerangi seluruh umat di muka bumi ini dengan cahaya kebenaran. Kami juga mengucapkan banyak terimah kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu dalam penyelesaian penyusunan makalah ini. Khususnya ucapan terimah kasih kami berikan kepada dosen KMB, Ibu Fitria Hasanuddin, S.kep,Ns,M.kes yang telah meberikan tugas dan membagi pengalamannya kepada kami. Kami menyadari bahwa dalamm makalahh ini masih terdapat berbagai kekurangan dan kesalahan, baik darii segi isi maupun dari bahasa. Untuk itu, kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang bersifat konstruktif untuk penyempurnaan makalah ini Kami berharap agar makalah ini dapat berguna dan bermanfaat bagi pembaca. Amin.

Makassar, 29 Oktober 20117

2

Daftar isi KATA PENGANTAR .................................................................................................................... 2 BAB 1 ............................................................................................................................................. 4 PENDAHULUAN .......................................................................................................................... 4 A. Latara Belakang ...................................................................................................................... 4 B. Tujuan Penulisan .................................................................................................................... 5 C. Metode Penulisan ................................................................................................................... 5 BAB 2 ............................................................................................................................................. 6 PEMBAHASAN ............................................................................................................................. 6 A. Pengertian ............................................................................................................................... 6 B. Manifestasi Klinis ................................................................................................................... 7 C. Pemeriksaan penunjang .......................................................................................................... 9 D. Pemeriksaan fisik ................................................................................................................. 10 E. Doagnostik ............................................................................................................................ 11 BAB 3 ........................................................................................................................................... 12 PENUTUP..................................................................................................................................... 12 A. Kesimpulan........................................................................................................................... 12 B. Saran ..................................................................................................................................... 12 DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................... 13

3

BAB 1 PENDAHULUAN A. Latara Belakang Glomerulonefritis adalah suatu istilah umum yang dipakai untuk menjelaskan berbagai macam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi di glomerulus akibat suatu proses imunologis.1 Istilah glomerulonefritis akut pasca infeksi termasuk grup yang besar dari dari glomerulonefritis akut sebagai akibat dari bermacam-macam agen infeksi.2 Pada glomerulonefritis pasca infeksi, proses inflamasi terjadi dalam glomerulus yang dipicu oleh adanya reaksi antigen antibodi, selanjutnya menyebabkan aktifasi lokal dari sistem komplemen dan kaskade koagulasi. Kompleks imun dapat terjadi dalam sirkulasi atau in situ pada membran basalis glomerulus. Glomerulonefritis akut yang paling sering terjadi pada anak di negara berkembang adalah setelah infeksi bakteri streptokokus beta hemolitikus grup A, yaitu Glomerulonefritis Akut Pasca infeksi Streptokokus (GNAPS). Manifestasi klinis yang paling sering dari GNAPS berupa sindrom nefritik akut, manifestasi klinis lainnya dapat berupa sindrom nefrotik, atau glomerulonefritis progresif cepat.2 Sindrom nefritis akut merupakan kumpulan gejala klinis akibat penurunan secara tiba-tiba dari laju filtrasi glomerulus dengan disertai retensi air dan garam, pada analisis urin ditemukan eritrosit, cast eritrosit dan albumin. 3 Meskipun penyebab umum (80%) dari sindrom nefris akut adalah GNAPS, tetapi karena penyebabnya beragam, maka perlu difikirkan diagnosa diferensial yang lain. Pada penderita sindrom nefritik akut yang mempunyai gambaran klinis klasik GNAPS harus dibedakan dengan penderita yang mempunyai gambaran klinis unusual GNAPS3 Gambaran klinis unusual tersebut adalah: riwayat keluarga dengan glomerulonefritis, umur < 4 tahun dan > 15 tahun, mempunyai riwayat gejala yang sama

4

Disampaikan pada Simposium Nasional II IDAI cabang Lampung, 24-25 April 2010 Bandar Lampung sebelumnya, ditemukan penyakit ekstrarenal (seperti arthritis, rash, kelainan hematologi), ditemukan bukti bukan infeksi kuman streptokokus dan adanya gejala klinis yang mengarah ke penyakit ginjal kronis/CKD (anemia, perawakan pendek, osteodistrofi, ginjal yang mengecil, atau hipertrofi ventrikel kiri).

B. Tujuan Penulisan Adapaun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah : 1. Untuk mengetahui pengertian dan gejala klinis penyakit glomeluronefritis 2. Untuk mengetahui bagaimana insiden penyakit ini 3. Untuk

mengetahui

pemeriksaan

fisik

dan

pemeriksaan

penunjang

penyakit

glomerulonephritis. 4. Mampu membuat diagnose keperawatan dari penyakit glomerulonephritis.

C. Metode Penulisan Makalah ini tersusun dari 3 BAB, bab1 pendahuluan, BAB 2 pembahasan, dan BAB 3 penutup.

5

BAB 2 PEMBAHASAN A. Pengertian Glomerulonephritis merupakan penyebab penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka mobilitas baik pada nak maupun pada dewasa. Terminology glomeluronefritis yang dipakai disini adalah untuk mrnunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomelurus, bukan pada struktur ginjal yang lain . (Nuari & Widayati, 2017) Glomelurus akut disebut juga dengan glomerulonephritis akut post steptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman steptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak. (M, 2013) Glomerulonephritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologi pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptokokus. Glomerulonephritis merupakan suatu istilah yang di pakai untuk mrnjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami poliferasi dan infllamasi glomelurus yang di sebabkan oleh suatu mekanisme imunologi. (M, 2013) glomeluronefritis

adalah

inflamasi

pada

membrane

kapiler

glomelurus.

Glomeluronefritis akut dapat terjadi akibat penyakit sistemik atau penyakit glomelurus primer, tapi glomeluronefritis paksa infeksi akut akibat penyakit sistemik atau penyakit glomelurus primer, tapi glomeluronefritis paksa infeksi akut ( juga disebut sebagai glomeluronefritis pascastreptokokus akut )adalah bentuk yang paling umum terjadi. (Lemone, Burke, & Bauldoff, 2016) pada glomeluronfritis pasca infeksi akut, peredaran kompleks imun antigen antibody yang terbentuk selama infeksi primer menjadi terperangkap dalam membrane glomelurus yang menyebabkan respon inflamasi. System komplemen diaktivasi serta mediator inflamasi di lepaskan. Sel endotel berpoliferasi dan membrane glomelurus membengkak dan menjadi permeable terhadap protein plasma dan sel darah. Serangan terhadap ginjal berifat difus, menyebar ke seluruh ginjal. (Lemone, Burke, & Bauldoff, 2016)

6

a. Glomeluronefritis pascainfeksi akut Infeksi dari steptokokus beta hemolitik grup A menyebabkan respon imun yang menyebabkan inflamasi dan kerusakan pada glomelurus. Protein dan sel darah merah lolos melewati glomelurus. Aliran darah ke glomelurus menurun karena obstruksi dengan kerusakan sel dan menakbatkan insufisiensi ginjal, menyebabkan retensi natrium, air dan produk sisa.versibel sering kali terjadi selama beberapa minggu hingga bulan. Pasien RPGN biasanya dating dengan keluhan kelemhan, dan muntah. Beberapa dapat menghubungkan riwayat sakit seperti flu sebelum awitan glomeluronefritis. Gejala lain mencakup oliguria dan nyeri abdomen atau panggul. (Lemone, Burke, & Bauldoff, 2016) b. Glomeluronefritis kronik Glomeluronefritis kronik biasanya terjadi akibat gangguan glomelurus progresif seperti RPGN, nefritis lupus, atau nefropati diabetic. Namun, pada banyak kasus tidak diidentifikasi adanya penyakit glomelurus sebelumnya. (Lemone, Burke, & Bauldoff, 2016) Kerusakan glomelurus yang berkembang lambat dan penurunan bertahap fungsi ginjal adalah ciri khas pada glomeluronefritis kronik, ukuran ginjal berkurang secara simetris dan permukaannya menjadi granular atau kasar. Akhirnya seluuh nefron hilang. (Lemone, Burke, & Bauldoff, 2016) Gejala berkembang secara tersembunyi dan penyakit sering kali tidak dikenali hingga tanda gagal ginjal terjadi. Glomeluronefritis kronik juga dapat didiagnosis saat hipertensi dan kerusakan fungsi ginjal ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan fisik rutin atau terapi untuk gangguan yang tidak terkait. Penyakit akibat infeksi virus atau bakteri dapat memperburuk gangguan, yang mempercepat diagnosisnya. (Lemone, Burke, & Bauldoff, 2016) B. Manifestasi Klinis Gejala klinis GNAPS terjadi secara tiba-tiba, 7–14 hari setelah infeksi saluran nafas ( faringitis), atau 3-6 minggu setelah infeksi kulit (piodermi).3 Gambaran klinis GNAPS sangat bervariasi, kadang-kadang gejala ringan atau tanpa gejala sama sekali, kelainan pada urin ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan rutin. (Bandung, 2010)

7

Pada anak yang menunjukkan gejala berat, tampak sakit parah dengan manifestasi oliguria, edema, hipertensi, dan uremia dengan proteinuria, hematuria dan ditemukan cast. Kerusakan pada dinding kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria., Gejala overload cairan berupa sembab (85%) , sedangkan di Indonesia6 76.3% kasus menunjukkan gejala sembab orbita dan kadang-kadang didapatkan tanda-tanda sembab paru (14%), atau gagal jantung kongestif (2%). Hematuria mikroskopik ditemukan pada hampir semua pasien (di Indonesia 99.3%).6 Hematuria gros ( di Indonesia6 53.6%) terlihat sebagai urin berwarna merah kecoklatan seperti warna coca-cola. (Bandung, 2010) Penderita tampak pucat karena anemia akibat hemodilusi, kadang-kadang klien sesak, mual muntah, suhu meningkat, nafsu makan berkurang. Penurunan laju filtrasi glomerulus biasanya ringan sampai sedang dengan meningkatnya kadar kreatinin (45%).3Takhipnea dan dispnea yang disebabkan kongesti paru dengan efusi pleura sering ditemukan pada penderita glomerulonefritis akut. Takikardia, kongesti hepar dan irama gallop timbul bila terjadi gagal jantung kongesti. Proteinuria (di Indonesia 98.5%) biasanya bukan tipe proteinuria nefrotik. Gejala sindrom nefrotik dapat terjadi pada kurang dari 5% pasien. (Bandung, 2010) Hipertensi ringan sampai sedang terlihat pada 60-80% pasien ( di Indonesia 61.8%) yang biasanya sudah muncul sejak awal penyakit.3,6 Tingkat hipertensi beragam dan tidak proporsional dengan hebatnya sembab. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengan jelas. (Bandung, 2010) Kadang-kadang terjadi krisis hipertensi yaitu tekanan darah mendadak meningkat tinggi dengan tekanan sistolik > 200 mm Hg, dan tekanan diastolik > 120 mmHg. Sekitar 5% pasien rawat inap mengalami ensefalopati hipertensi (di Indonesia 9.2%), dengan keluhan sakit kepala hebat, perubahan mental, koma dan kejang.3,6 Patogenesis hipertensi tidak diketahui, mungkin multifaktorial dan berkaitan dengan ekspansi volume cairan ekstraseluler. Ensefalopati hipertensi meskipun jarang namun memerlukan tindakan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan nyawa pasien. (Bandung, 2010)

8

Kadang kadang terdapat gejala-gejala neurologi karena vaskulitis serebral, berupa sakit kepala dan kejang yang bukan disebabkan karena ensefalopati hipertensi. Adanya anuria, proteinuria nefrotik, dan penurunan fungsi ginjal yang lebih parah, mungkin suatu glomerulonefritis progresif cepat yang terjadi pada 1% kasus GNAPS. (Bandung, 2010) Gejala-gejala GNAPS biasanya akan mulai menghilang secara spontan dalam 1-2 minggu. Kelainan urin mikroskopik termasuk proteinuria dan hematuria akan menetap lebih lama sekitar beberapa bulan sampai 1 tahun atau bahkan lebih lama lagi.3 Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. (Bandung, 2010)

C. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium dan diagnostic bermanfaat untuk mengidentifikasi penyebab glomeluroAnefritis dan mengevaluasi fungsi ginjal. (Lemone, Burke, & Bauldoff, 2016) Menurut Lemone, Pricilla dkk, 2016 Pemeriksaan berikut dapat di instruksikan untuk membantu mengidentifikasi penyebab atau etiologi yang mendasari. a. Urinalisis/ureum, pada pemeriksaan urine rutin ditemuka hematuri mikroskopi ataupun makroskopi (gros). (Bandung, 2010) b. Darah, kadang-kadang kadar ureum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperklamia, asidosis, hiperfosfatemia, dan hipokalsemia C3 rendah pada hamper semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit. (Bandung, 2010) c. Kulutur tenggorok atau kulit mendeteksi infeksi yang disebabkan oleh streptokokus betahemolitik grup-A. meskipun glomerulonephritis pascastrepkokus biasanya mengikuti infeksi akut hingga 1 sampai 2 minggu, terapi untuk memberantas organisme yag tersisa dilakukan untuk meminimalkan produksi antibody. d. Titer antistreprolisin O (ASO) dan pemeriksaan lain mendeteksi eksoenzim streptokokus (enzim

bakteria

yang

menstimulasi

pascastreptokokus

akut).

Titer

lain

respon seperti

imun

pada

glomeluronefritis

antistreptokinase

(ASK)

atau

antideoksiribonuklease B (ADNAase Bjuga dapat diambil

9

e. Laju endapan eritrosit (ESR) pada naik pada glomeluronefritis pascastreptococus akut dan nefritis lupus. f. Pemeriksaan sinar X abdomen GUK (ginjal, ureter, kandung kemih) dapar menunjukkan pembesaran ginjal pada glomeluronefrits akut, sementara ginjal kecil bilateral bias di jumpai pada glomeluronefritis kronik. g. Scan ginjal menunjukkan kelambatan penyerapan dan eksresi bahan radioaktif pada penyakit glomelurus. h. Biopsi, adalah prosedur diagnostic yang paling andal untuk gangguan glomelurus, prognosis, dan terapi yang tepat. D. Pemeriksaan fisik Menurut Windawa, 2013, pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan pada pasien glomeluronefritis adalah: 1. Genitourinaria a. Urine berwarna coklat keruh b. Proteinuria c. Peningkatan berat jenis urine d. Penurunan haluaran urine e. hematuria 2. kardiovaskuler a. hipertensi ringan 3. Neurologis a. letargi b. iritabilitas c. kejang 4. gastro intestinal a. anoreksia b. muntah c. diare 5. mata, telinga, hidung, dan tenggorokan edema periorbital sedang 6. hematologis a. anemia semnetara 10

b. azotemia c. hyperkalemia 7. integument a. pucat b. edema menyeluruh E. Doagnostik Menurut Emi & Juanita, 2014, terdapat beberapa diagnose yang dapat muncul pada pasien glomeluronefritis, antara lain: 1. Kelebihan volume cairan b/d penurunan keluaran urine, retensi cairan dan natrium 2. gangguan perfusi jaringan serebral b/d retensi air dan hipermatremia 3. kekurangan volume cairan b/d mual, muntah, anoreksi, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut

11

BAB 3 PENUTUP A. Kesimpulan Glomeluronefrotis merupakan peradang dan kerusakan pada lata penyaring darah sekaligus kapiler ginjal (glamelurus). Glamelurus merupakan sindrom yang ditandai oleh peradangan diikuti pembentukan beberapa antigen. Glomeluronefritis di bagi menjadi dua yaitu: a. Glomeluronefritis akut merupakan penyakit yang mnegenai glomeruli kedua ginjal. Terjadi sekitar 2-3 minggu setelah serangan infeksi streptococcus. b. Glomerulonefrotis kronik merupakan kerusakan glomeruli yang mengalami pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, ada inflamasi intertisial yang kronik dan ateriskloresis B. Saran Dengan penulisan makalah ini, penulis berharap agar dapat menambah ilmu pengetahuan kepada pembaca dan terutama kami pribadi. Oleh karena itu,v harapan penulis kepada pembaca agar memberikan kritik dan saran yang bersifat membangung.

12

DAFTAR PUSTAKA Bandung, F. U.-R. (2010). Diagnosis Dan Penatalaksanaan Glomeluronefritis Akut. 7-8. Emi, Juanita, I., & Yunita, T. (2014). Asuhan Keperawatan Glomerulonefretis (GNA). 24. Lemone, P., Burke, M. K., & Bauldoff, G. (2016). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC Medical Publiser. M, R. (2013). Glomerulonefrtis Akut (GNA). 13. Nuari, N. A., & Widayati, D. (2017). Gangguaqn Pada Sistem Perkemihan & Penatalaksanaan Keperawatan . Yogyakarta: CV Budi Utama. Windawati, V. (2013). Askep Glomerulonefritis Akut. 19.

13

Lampiran 1. Seorang laki-laki berumur 45 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan bengkak pada tungkai kaki kanan, klien mengeluh nyeri , klien mengeluh pusing, lemah, kelemahan otot kadang-kadang klien sesak, mual muntah nyeri pada aera mata dan pandangan kabur. Riwayat demam, batuk, dan sakit tenggorokan dua minggu sebelumnya. Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 110/70 mmHg, S: 37.9, N: 92 x/I, P:22 x/I, edema di wajah, visus okuler dekstra dan sinistra (ODS) menurun. Pemeriksaan urinalisis didapatkan laboratorium warna merah, kejernihan keruh, protein 100 mg/dl, darah samar 300 Ery/µi, sedimen eritrosit 2030/LP 400x/LBP. Pemeriksaan kimia darah albumin 3,5 gr/dL, ureum 40 mg/dL, kreatinin 1,10 mg/dL,pemeriksaan anti streptolisin O (ASTO) (+), dan CRP (+). Apakah masalah Keperawatn Utama pada kasus diatas ? a. Nyeri b. Kelebihan volume cairan c. Kekurangan volume cairan d. hipotensi e. hipertermi 2. Seorang anak perempuan berumur 11 tahun di riwayat di ruang garuda di rumah sakit bayangkara 1 minggu yang lalu, klien mengeluh pusing, sakit kepala, dan lemas, kadangkadang klien sesak, mual muntah, suhu meningkat, nafsu makan berkurang. TD: 150/110 mmHg, S: 37.9, N: 72 x/I, P:22 x/I, Di dapatkan hasil pemereiksaan infeksi saluran nafas ( faringitis) ditemukan cast, Kerusakan pada dinding kapiler gromelurus, Pemeriksaan urinalisis didapatkan laboratorium warna merah, oliguria, protein 100 mg/dl, darah samar 300 Ery/µi, sedimen eritrosit 2030/LP 400x/LBP. Pemeriksaan kimia darah albumin 3,5 gr/dL, ureum 40 mg/dL, kreatinin 1,10 mg/dL,pemeriksaan anti streptolisin O (ASTO) (+), dan CRP (+). Apakah masalah utama pada kasus diatas ? a. Sindrom nefrotik b. Glukoma c. Infeksi saluran kemih d. Glomerulonephritis e. Pielonepritis 14

3. Seorang laki-laki berumur 35 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan bengkak pada wajah (edema) terutama disekitar mata, klien mengeluh pusing, dan pandangan kabur, klien tampak pucat dan anemia dan kadang-kadang klien sesak, mual muntah, suhu meningkat, nafsu makan berkurang. Riwayat demam, batuk, dan sakit tenggorokan dua minggu sebelumnya. Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 150/110 mmHg, S: 37.8, N: 72 x/I, P:22 x/I,mmHg, edema di wajah, visus okuler dekstra dan sinistra (ODS) menurun. Apakah pemeriksaan penunjang utama yang Harus dikolaborasikan pada kasusu diatas ? a. Scan ginjal b. Biopsy c. Laju endapan eritrosit (ESR) d. Pemeriksaan darah e. Urinalisis/ureum 4. Seorang perempuan berumur 42 tahun di riwayat di ruang garuda di rumah sakit bahyangkara 1 minggu yang lalu, klien mengeluh bengkak pada wajah, terutama disekitar mata, pandangan kabur, pusing, sakit kepala, pucat (anemia) dan lemas, kadang-kadang klien sesak, mual muntah, suhu meningkat, nafsu makan berkurang. Di dapatkan hasil pemereiksaan fisik meningkatnya kadar kreatinin (45%). visus okuler dekstra dan sinistra (ODS) menurun, hematuria, kejernihan keruh, protein 100 mg/dl, darah samar 300 Ery/µi, sedimen eritrosit 2030/LP 400x/LBP. Pemeriksaan kimia darah albumin 3,5 gr/dL, ureum 40 mg/dL, kreatinin 1,10 mg/dL, pemeriksaan anti streptolisin O (ASTO) (+), dan CRP (+). Apakah pemeriksaan fisik Utama yang dilakukan pada kasus Diatas ? a. Genitourinaria b. kardiovaskuler c. Neurologis d. Hematologis e. integumen 5. Seorang perempuan berumur 42 tahun di riwayat di ruang garuda di rumah sakit bahyangkara 1 minggu yang lalu, klien mengeluh bengkak pada wajah terutama disekitar mata, pandangan kabur, pusing, dan mual muntah, nafsu makan berkurang. Dilakuan pemeriksaan fisik terdapat pitting edema 2, penurunan keluaran urine, retensi cairan dan natrium, perubahan pola napas dan dapatkan hasil pemereiksaan laboratorium infeksi saluran nafas ( faringitis) 15

oliguria, retensi air dan uremia dengan proteinuria, hematuria dan ditemukan cast. serta meningkatnya kadar kreatinin (45%), ditemukan tekanan darah 150/110 mmHg, S: 37.5, N: 72 x/I, P:24 x/I, visus okuler dekstra dan sinistra (ODS) menurun, hematuria, kejernihan keruh, protein 100 mg/dl, darah samar 300 Ery/µi, sedimen eritrosit 2030/LP 400x/LBP. Pemeriksaan kimia darah albumin 3,5 gr/dL, ureum 40 mg/dL, kreatinin 1,10 mg/dL, pemeriksaan anti streptolisin O (ASTO) (+), dan CRP (+). Apakah diagnosa utama pada kasus diatas ? a. kekurangan volume cairan b/d mual muntah b. gangguan perfusi jaringan serebral b/d retensi air c. Kelebihan volume cairan b/d penurunan keluaran urine, retensi cairan dan natrium d. perubahan nutrizi kurang dari kebutuhan b/d kurang nya nafsu makan e. Gangguan rasa nyaman nyeri b/d proses infeksi

16