Glandulas Salivares

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GLANDULAS SALIVARES Patología inflamatoria y tumoral

Glándula parótida • Mayor tamaño • Fosa retromandibular, entre pabellón auricular y rama ascendente de mandíbula • Conducto excretor de Stenon (2º molar superior) • Nervio facial entre 2 lóbulos superficial y profundo. Sale de base de cráneo por agujero estilomastoideo y se bifurca en troncos temporofacial y cervicofacial. Ramas terminales: temporofrontales, cigomáticas, bucales mandibulares y cervicales.

Glándula submaxilar • Triángulo submaxilar: 2 vientres del digástrico y borde inferior de mandíbula. Piso el músc milohioideo. • Se relaciona con la vena y arteria facial, y los nervios marginal, lingual e hipogloso. • Conducto de Wharton por fuera de la base del frenillo lingual cruzando el nervio lingual por encima.

Glándula sublingual • En el suelo de la boca, entre la mucosa oral por encima y el músculo milohioideo por debajo. • Conducto excretor independiente: de Rivinius; o junto al de Wharton en un conducto comun: de Bartholino.

SIALOLITIASIS • • • • • • • • •

Cálculos en los sistemas excretores salivares. 30% de patología salivar. ♂ adultos. 80% submaxilar, 19% parótida, 2% sublingual. Tumefacción dolorosa en relación con ingesta o estímulo psíquico. Episodios recurrentes. Exploración bimanual para localizar el cálculo. Radiología oclusal o periapical; sialografía. Espasmolíticos y/o antibióticos. Extracción quirúrgica

SIALOADENITIS AGUDAS BACTERIANAS •

Infección ascendente retrógrada desde la cavidad oral + éstasis de flujo salival.



Deshidratación, sialolitos, fármacos con efecto antisialogogo, traumatismos del Stenon con obstrucción parcial, DBT, malnutriciòn e inmunosupresión.



Stafilococcus aureus, Streptococcus pyogenes y Haemophilus influenzae + anaerobios facultativos (40%). Gram negativos en inmunosuprimidos.



Tumefacción dolorosa, unilateral y comienzo súbito que se exacerban con las comidas. Orificios de drenaje de conductos excretores eritema con exudado purulento. Infección gral.



Tto sintomático, ATB, masaje, canulación hasta drenaje externo.

VIRALES •

Paramixovirus que se transmite por saliva.



Afecta sistema glandular (parótida), germinal y SNC.



85% en menores de 15 años, bilateral en 75%.



Otalgia, trismus y disfagia. Tumefacción glandular, sin rubor ni calor y desplazando lóbulo de la oreja con exudado no purulento por conducto excretor.



Dx clínico. Vacuna (triple viral). Tto sx.



Complicaciones: sordera, orquitis, ooforitis, tiroiditis, hepatitis y miocarditis.

SIALOADENITIS CRONICAS • Episodios inflamatorios recidivantes por éstasis salival 2º a un cuadro infecioso agudo. • Agrandamiento de glándula recurrente moderadamente doloroso que empeora con ingesta. 80% xerostomia permanente. • Tto inicial conservador: dilatación de conductos, ATB, masajes. • Tto quirúrgico con clínica persistente e incapacitante.

SIALOADENOSIS • Tumefacción e hipofunción de las glándulas salivares de causa no infecciosa ni tumoral: fármacos, DBT, hipertiroidismo, hipovitaminosis A, anorexia, bulimia, alcoholismo, cirrosis. • Tumefacción bilateral crónica, recidivante y afebril, asintomática. • Tto: corrección de las alteraciones metabólicas, endócrinas o farmacológica.

TUMORES • 3% de neoplasias de cabeza y cuello. • 80% en parótida (90% lóbulo superficial, 9% lóbulo profundo, 1% en reloj de arena), 10% submaxilar, 10% otros (paladar). • 4º década. • Benignidad vs malignidad. 80% parotídeos, 65% submaxilares, 50% palatinos y 20% sublinguales.

CLASIFICACION (histológica según O.M.S.) • Tumores epiteliales Adenoma pleomorfo Tumor de Warthin (cistoadenolinfoma) Oncocitoma Carcinoma mucoepidermoide Carcinoma adenoquístico Carcinoma de células acinares Carcinoma escamoso Carcinoma indiferenciado Adenocarcinoma • Tumores no epiteliales (hemangioma, nerviosos)

• Linfomas • Metástasis

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO • Ubicación y tamaño, tiempo de evolución, consistencia, compromiso nervioso asociado y presencia o ausencia de dolor. • Radiología ≠ litiasis. • Ecografía ≠ patología inflamatoria y adenopatías • TAC para calcificación tumoral y erosión ósea. • RMN definición de tejido normal y patológico, tejido glandular vs. linfoideo y valoración de infiltración a espacio parafaríngeo y músculos masticadores. • PAAF invalorable!

TUMORES BENIGNOS • Adenoma pleomorfo 90% de neoplasias benignas, › ♀, ausencia de multicentricidad, tendencia a persistencia local, 3 a 15% de malignización. • Tumor de Warthin 6 a 10% en parótida, latencia más corto, mayor bilateralidad, › ♂ . • Oncocitoma a partir de 6 ó 7ª década, raramente maligniza. • Tto resección total de la lesión con margen adecuado: parotidectomía superficial o total con conservación del VII par.

TUMORES MALIGNOS •

• • • •

Carcinoma mucoepidermoide más frec y en parótida clasificado en bajo, intermedio y alto grado de malignidad según componente mucoide y epidermoide y relacionado con la supervivencia. Mal pronostico: aneuploidía celular, compromiso linfático, tamaño tumoral, edad avanzada, sexo masculino y positividad de márgenes quirúrgicos. Carcinoma adenoquístico 2ª en frecuencia global y 1ª en glándulas accesorias y sublingual, › infiltración local a travez de invasión perineural con 30% de parálisis facial de inicio. Tto parotidectomía total con resección de VII según invasión con autoinjerto. Tto electivo del cuello en tumores de bajo grado es relevamiento de 1º estación (II), alto grado (I, II y III o supraomohioideo). Radical profilácitico en epidermoides o mixtos malignos avanzados. Vaciamiento terapéutico y radical en ganglios positivos.

RADIOTERAPIA POSTOPERATORIA • • • • • •

Alto grado de malignidad. Márgenes quirúrgicos comprometidos o escasos. Invasión perineural. Infiltración de tejido conectivo o hueso. Metástasis ganglionares. Luego de operación por recidiva (incluyendo adenoma pleomorfo)

MUCHAS GRACIAS!

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