Food Poisoning Guideline 2008 : Annex2

ภาคผนวก 2. การรักษาโรคอาหารเปนพิษ (Food Poisoning) แยกตามชนิดของเชื้อ รวมทั้งการรักษาและแกพิษจากการรับประทานพืชพิษ เห็ดพิษ และสัตวพิษ โรคอาหารเป น พิ ษ คื อ ภาวะมี อ าการเกิ ด พิ ษ ขึ้ น หลั ง จากรั บ ประทานอาหารที่ ป นเป อ นเชื้ อ โรค (จุลินทรีย) หรือรับประทานพืช , สัตว , เชื้อรา ที่สรางสารพิษขึ้นไดในตัวเอง ภาวะพิษที่เกิดขึ้นมีฤทธิ์ตอ ทางเดินอาหาร หรือตอระบบอื่นๆ เชน ระบบประสาท ระบบการไหลเวียน และหลอดเลือด พิษตอหัวใจ ตับ และไต เปนตน จะขอกลาวแตละชนิดดังตอไปนี้ 1. สารพิษจากจุลินทรีย จุลนิ ทรียหลายชนิดสามารถสรางสารพิษได การเกิดพิษจะมีสารพิษดังกลาวปนเปอน ในอาหารและเครื่องดื่ม หรือปนเปอนเชื้อจุลินทรียที่เขาไปผลิตสารพิษในอาหาร การแสดงพิษที่เกิดขึ้นกับผูปวย แบงเปนกลุมใหญๆ ได 2 ประการ คือ 1) เกิดพิษตอระบบทางเดินอาหาร ไดแก คลื่นไส อาเจียน ปวดมวนในทอง หรือปวดทองบิด มี ภาวะอุจจาระรวง สวนใหญอุจจาระเปนน้ํา มีสวนนอยที่ถายเปนมูกหรือมูกเลือด ระยะฟกตัวมักจะสั้นราว เปนชั่วโมง จนถึง 1 – 2 วัน เมื่อมีอาการแลว ระยะเวลาการเจ็บปวยมักไมเกิน 1 – 2 วัน สารพิษที่เกิดจากจุลิ นทรียมี 2 ชนิด ที่ออกฤทธิ์ทางระบบทางเดินอาหาร ดังนี้ 1.1) Enterotoxin แบงยอยออกเปน 2 ชนิด คือ ก. Heat-stable enterotoxin ไดแก สารพิษจากเชื้อ Staphylococcus , Escherichia coli ข.Heat–labile enterotoxin ไดแก สารพิษจากเชื้อ Vibrio cholera, Vibrio parahemolyticus , Bacillus cereus ทั้ง Type I และ Type II , Clostridium perfringens และ Campylobacter jejuni 1.2) Endotoxin เปน toxin อยูในตัวของจุลินทรีย เชน Salmonella, Shigella พิษนี้จะหมด ไปเมื่อ จุลินทรียถูกทําลายหรือตายลงไป

1

Staphylococus food poisoning สาเหตุ เกิดจากเชื้อ Staphylococcus aureus เปนสวนใหญที่ผลิตสารพิษ enterotoxin และมีสว นนอยจาก Staphylococcus epidemidis ซึ่งทั้งสองเปน aerobic gram positive cocci พิษของเชื้อนี้เปน heat-stable enterotoxin มีอยู 8 ชนิด ไดแก A , B , C1-3 , D , E และ F Enterotoxin A และ D พบมากในสหรัฐอเมริกา สําหรับ Toxin F ที่มักพบรวมกับอาหาร Toxic shock syndrome นั้น ไม พบในการระบาดของอาหารเปนพิษ อาการและอาการแสดง มีระยะฟกตัวสั้นมาก ทําใหผูปวยหลังรับประทานอาหารทีป่ นเปอน Enterotoxin นี้ จะ มีอาการเกิดขึน้ อยางรวดเร็ว อาการ ไดแก ปวดทองบิดรุนแรง คลื่นไส อาเจียน อุจจาระรวงเปนน้ํา มักไม มีไข แตอาจพบไขต่ําๆ ไดบา งเปนบางราย การวินิจฉัย 1. จากประวั ติ ก ารรั บ ประทานอาหารที่ บ ง ถึ ง การปรุ ง หรื อ การถนอมอาหารไม ถู ก สุขลักษณะแลว มีระยะฟกตัวสั้น มีอาการทางเดินอาหารดังกลาวขางตน โดยเฉพาะไดประวัติมีอาการพรอม กันหลายคน จะชวยวินิจฉัยไดมากทีเดียว 2. การตรวจอุจจาระ การเพาะเชื้อจากอุจจาระ จากสวนที่อาเจียนออกมา หรือจากอาหารที่ สงสัยจะมีพิษ จะสนับสนุนวินิจฉัยโรคไดแมนยํายิ่งขึ้น 3. ในการที่มี Outbreak อาจใชการตรวจ pulsed-field gel electrophoresis 4. บางครั้งอาจตรวจ Swab มือคนปรุงอาหาร ตรวจเสมหะจากจมูกหรือคอผูปรุงอาหาร ถาสงสัยก็อาจทําได การรักษา อันดับแรก ตองแกภาวะขาดน้ําและเกลือแรตามระดับความรุนแรงของภาวะขาดน้ํา สําหรับ อาหารเปนพิษมักจะมีภาวะอาเจียนบอย ทําใหการใหสารน้ําทางปากอาจไมไดผลได ในรายที่อาเจียนรุนแรง และบอย ตองพิจารณาการทดแทนน้ําใหมีประสิทธิภาพ ในรายขาดน้ํารุนแรง หรืออาเจียนบอยครั้ง ควรใหสาร น้ําทางหลอดเลือด การดําเนินโรคราว 1 – 2 วัน ผูปวยก็จะหายเปนปกติ สําหรับการใชยาปฏิชีวนะไมจําเปนตอง ใหสําหรับรายนี้ เมื่ อ ผู ป ว ยทุ เ ลาแล ว ควรให ค วามรู ด า นการป อ งกั น การเกิ ด โรคนี้ อี ก โดยเฉพาะให เ น น ทาง สุขอนามัยและการพิจารณาอาหารที่ควรรับประทานที่สะอาดปลอดภัย

2

Enteropathogenic Escherichia coli (ETEC) สาเหตุ บุคคลที่พบภาวะอุจจาระรวง คลื่นไส อาเจียน จะพบบอยใน 2 ประเภท คือ เด็กเล็ก โดยเฉพาะใน ประเทศกําลังพัฒนา (developing countries) หรือ/และผูใหญหรือนักทองเที่ยวทีเ่ ขามาเที่ยวในประเทศกําลัง พัฒนา ซึ่งบางครั้งเรียก Travelers diarrhea โดยจะรับประทานอาหารหรือเครื่องดื่มที่ปนเปอนเชื้อ ETEC ดังเชน Salad , น้ําแข็ง , ผลไม ฯลฯ เชื้อ ETEC เปน aerobic gram negative bacilli ซึ่งเปน 1 ใน 5 serotype ของ Escherichia coli อาการและอาการแสดง มีอาการของพิษตอทางเดินอาหารเชนเดียวกับอาหารเปนพิษจากพิษของเชื้อโรคอืน่ ๆ กลาวคือ ปวดทอง คลื่นไส อาเจียน และถายเปนน้ํา บางรายอาจมีไขได โดยเฉพาะในเด็กเล็ก การวินิจฉัย จากประวัติและตรวจรางกายแลว ตลอดจนประวัติการระบาด การสงอุจจาระ หรืออาหารที่ สงสัยตรวจหรือเพาะเชื้อสําหรับการตรวจแยก serotype ของ E.coli จะทําเฉพาะในรายที่สงสัย ตองการทราบ สาเหตุเมื่อมี outbreak เพราะตองการตรวจพิเศษ เชน DNA probe เพื่อแยกหา Serotype E. coli .ซึ่งมีถึง 5 Serotypes ไดแก Enteropathogenic E. coli (EPEC) , Enteroinvasive E.coli (EIEC) , Enterotoxigenic E. coli (ETEC) , Enterhemorrhagic E.coli (EHEC) และ Enteraggreative E. coli (EAggEC) การรักษา - เชนเดียวกับภาวะอุจจาระรวง อาเจียน ของอาหารเปนพิษจากเชื้ออื่นๆ คือ การทดแทนสารน้ํา – เกลือแร ตามระดับความรุนแรงของการสูญเสียไป - ในรายที่เปนเด็กเล็กที่มีไข อาจใช Antibiotic เชน Norfloxacin 10 – 20 mg/Kg./Day 3 – 7 วัน โดยทั่วไปไมตองใช Antibiotic อาการจะหายไปภายใน 1 – 2 วัน

Clostridium perfringens food poisoning สาเหตุ เกิดจากรับประทานอาหารหรือเครื่องดื่มที่ปนเปอน heat - labile toxin ซึ่งผลิตจากเชื้อ Clostridium perfringens type A toxin ซึ่งเปน anaerobic spore-forming gram positive bacilli (Clostridium perfringens type C Toxin เปนสาเหตุอุจจาระรวงชนิด Segmental gangrenous enteritis หรือ pig-bel disease ซึ่งไมเรียกวา เปน Food poisoning) ระบาดวิทยา เชื้อ C.perfringens แพรหลายในสิ่งแวดลอมทั่วไปทุกหนทุกแหง ที่พบบอยจะปนเปอนในเนื้อ วัวดิบ , เนื้อเปด , ไกดิบ Spore ของเชื้อนี้จะอยูคงทนนานในอาหารที่ปรุงแลว และ spore จะแตกตัวเปนเชื้อ C.perfringens ไดดีในอาการเย็น เมื่อรับประทานอาหารที่ปนเปอนเชื้อนี้เขาไปจะผลิต enterotoxin มีผลตอ ทางเดิ น อาหารโดยเฉพาะตรงลํ า ไส เ ล็ ก ส ว นปลาย อาหารเปน พิ ษ นี้มัก จะพบในคนที่อยู กัน มากๆ เช น

3

โรงเรียน, ในคายพักแรม นอกจากนี้ยังพบในอาหารรถเข็น หรือในรานอาหารที่ตองทําอาหารจํานวนมาก และเก็บอาหารในที่รอนนานๆ แตไมมีการติดตอของโรคคนสูคน อาการและอาการแสดง ระยะฟกตัว 6 - 24 ชม. (ที่พบบอยคือ 8 – 12 ชม.) จะมีอาการพิษตอทางเดินอาหาร กลาวคือผูปวยจะมีอุจจาระรวงปานกลางถึงรุนแรง มักปวดทองบริเวณลิ้นป แตมักไมคอยมีไขหรืออาเจียน บอย course ของโรคจะหายในเวลา 24 ชั่วโมง เนื่องจากไมคอยมีไขจึงมักแยกจากอาหารเปนพิษจากเชื้อ Salmonella และ Shigella แยกจากอาหารเปนพิษจาก Staph. Food poisoning จาก Incubation period ของ Staph. Food poisoning สั้นกวา สวนแยกจาก Bacillus cereus จากอาหารที่รับประทานเปนพิษของ B. cereus มักเปนอาหารประเภทปลา, หอย การวินิจฉัย C. perfringens พบในคนปกติไดแตนอยกวา 106 ดังนั้นการตรวจหา C. perfringens spore/gm ของอุจจาระใน 48 ชม. เมื่อเริ่มมีอาการจะชวยสนับสนุนการวินิจฉัย, อาจตรวจ C. perfringens toxin การตรวจ spore ดังกลาวแมนยําใชไดเพราะ spore อยูทนทาน (การตรวจเชื้อลําบากกวา) การรักษา การทดแทนสารน้ําเกลือแรแกภาวะขาดน้ําเปนสิ่งสําคัญไมจําเปนใช Antibiotic Vibrio parahemoliticus สาเหตุ เชื้อ Vibrio parahemolyticus เปนหนึ่งในหลายชนิดที่อยูในตระกูล Vibrio group ซึ่งมีหลายชนิด ดวยกัน เชน V. cholerae NonO1, V. mimicus, V.holliae etc. V. parahemolyticus เปน anaerobic motile gram negative bacilli ระบาดวิทยา เชื้อนี้พบในน้ําทะเล และมีอุบัติการณทําใหเกิดโรคสูงในฤดูรอน จากทีค่ นรับประทานอาหารทะเล โดยเฉพาะ ที่ยังไมทาํ ใหสุกหรือรอน เชน หอย ปู และกุง โรคนี้ไมติดตอคนสูคน นอกจากทําใหเกิด อาการทางเดินอาหารแลว อาจเปนเชื้อสาเหตุของบาดแผลที่ปนเปอนน้ําทะเลไดดวย อาการและอาการที่แสดง ระยะพักตัวราว 23 ชั่วโมง ( 5 – 92 ชั่วโมง) อาการที่เกิดคืออาการอุจจาระรวง ถาย เปนน้ําอยางเฉียบพลัน ปวดทองบิด มีไขต่ําๆราวครึ่งหนึง่ มีปวดศีรษะ ไขหนาวสั่น พบอาเจียนไดราวรอยละ 30 เชื้อนี้รุนแรงทําใหเกิดภาวะ septicemia ได course ของโรคจะหายไดเองใน 2 – 5 วัน แตถาผูปว ยที่มีภูมิ ตานทานโรคต่าํ หรือ เปนโรคตับเสี่ยงตอการเกิดภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดมากกวาคนปกติ เชื้อเขากระแส เลือดนอกจากทางลําไสแลวอาจมาจากบาดแผลที่ติดเชื้อนี้ได การวินิจฉัย จากการเพาะเชื้อไดจากอุจจาระ หรือสวนที่อาเจียนออกมา, จากบาดแผล หรือจากเลือด (ที่มี ภาวะ Septicemia) การรักษา - การทดแทนสารน้ําเกลือแรแกภาวะขาดน้ําเปนปจจัยสําคัญอันดับแรก - รวมกับการให Antibiotic ที่ sensitive (เชน New quinolone (Norfloxain) หรือ ceftriaxone เปนตน) 4

Vibrio cholerae สาเหตุ V. cholerae เปน gram – negative curved motile bacillus มี 2 Bio – type คือ Classical และ El – Tor ปจจุบันที่พบมีระบาดบอยๆ ไดแก biotype El-Tor ซึ่งมี serotype Ogawa และ Inaba ตอมาในป 2535 พบ Toxigenic V.cholerae serogroup 0139 (หรือ Begal type ) V.cholerae เจริญไดดีใน alkali media รวมกับ Bile salt ระบาดวิทยา เชื้อนี้จะอยูไดดีในสิ่งแวดลอมที่เปนน้ําเค็ม (ที่เปน warm salty) ที่มีอาหารและ oxygen พบ ไดในรากตนไม อาหารทะเลที่ไมไดทําใหสุก เชน ปลา กุง ปู การติดตอจากสัมผัสคนสูคนพบไดนอย สวนใหญเกิดจากรับประทานอาหารที่ปนเปอนเชื้อนี้และปรุงไมสุกเปนสวนใหญ หรือจากเครื่องดื่มที่ปนเชื้อ เปนตน อาการและอาการแสดง ระยะฟกตัวราว 1 – 3 วัน อยูใน range 2 – 3 ชั่วโมง ถึง 5 วัน คนที่มีภาวะกรด ในกระเพาะอาหารนอย จะเสี่ยงตอการเกิดโรคนี้ไดงาย (เชนคนที่เปนโรคกระเพาะและรับประทาน antacid เปนเวลานานๆ) ผูปวยมีอาการถายเปนน้าํ พุง อาเจียนบอยครั้งมักไมปวดทอง ทําใหเกิดภาวะขาดน้ําเกลือแร รุนแรงในเวลารวดเร็วและเกิดภาวะ shock ไดงายจากการขาดน้ํา (เชนภายใน 4 – 12 ชั่วโมง) ลักษณะอุจจาระ อาจมีกลิ่นคาว และลักษณะคลายน้ําซาวขาว (ซึ่งลักษณะนี้ในเด็กเล็กมักไมคอยพบ) การวินิจฉัย จากการทํา rectal swab และสงเพาะเชื้อ เชนเพาะใน TCBS media (thio sulfate – citrate – bile – sucrase media) colony ของ V.cholerae สีเหลืองเรียบใน bluish – green back –ground ของ media การรักษา - การทดแทนสารน้ําเกลือแรตามระดับความรุนแรงของการขาดน้ําใหทนั ทวงที เปนหัวใจสําคัญ ในการรักษาอันดับแรก - การใชยาปฏิชีวนะโดยทัว่ ไปอาการอุจจาระรวงจะหายไปภายในเวลา 2-4 วัน จึงควรใชยาปฏิชีวนะ เฉพาะในผูปว ยและผูสัมผัส ทีต่ รวจพบเชื้อเทานั้น เพื่อลดระยะการปวยใหสนั้ ลงและชวยลดแหลง แพรเชื้อดวย โดยมียา tetracycline (50 มก./กก./วัน) หรือ doxycycline(6 มก./กก./วัน) เปนยาปฏิชีวนะ ที่แนะนําใหใชในอันดับแรก ยกเวนในจังหวัดหรือพื้นทีท่ ี่มีหลักฐานวามีการดื้อยาหรือเปนผูมีขอ หามตอการใช tetracycline เชนเด็กอายุต่ํากวา 8 ปหรือหญิงมีครรภ ใหพิจารณาเลือกใชตามความ ไวตอยาของเชื้อในทองถิ่นนัน้ ๆ ไดกe rythromycin,chloramphenical,ampicillin,furazolidone

5

Bacillus cereus food poisoning สาเหตุ B. cereus เปน aerobic บางครั้งเปน anaerobic Spore – forming Gram – positive bacilli ผลิต heat – labie enterotoxin นี้ มีคุณสมบัติ เปน Cytotoxic property ได ทําใหทําลายเนื้อเยื่อ และอาจเกิดโรคใน อวัยวะอื่นไดดว ย ระบาดวิทยา Bacillus cereus พบไดในสิง่ แวดลอมทัว่ ไป และพบบอยในสารอาหารดิบ หรือตากแหงและ อาหารที่ปรุงแลว Spore ของ B. cereus จะทนตอความรอนและสามารถคงอยูไดถาอาหารนั้นตมในอุณหภูมิ 25 – 42 oC หรือ 77 – 107.6 oF การเกิดโรคในผูปวยรับประทานหัวผักจะเกิดอาเจียนในระยะฟกตัวที่สั้น ถา เปนเนื้อผัก ทําใหเกิดอุจจาระรวงในระยะฟกตัวทีย่ าวนานกวา ภาวะโรคไมถายทอดคนสูคน การวินจิ ฉัย Isolate B. cereus ที่มี conc 105 หรือ มากกวาตอ gram ของอาหารที่มีเชื้อโรค นอกจากนีย้ ัง พบเชื้อนี้ในอุจจาระ และสวนที่อาเจียนดวย การเพาะเชือ้ และการหา Serotype เปนการสนับสนุน การวินิจฉัยสาเหตุ ถามีการระบาดขั้นตอนวินจิ ฉัยโดย Phage typing DNA hybridization หรือ enzyme electrophoresis การรักษา - การทดแทนสารน้ําเกลือแรตามระดับความรุนแรงการขาดน้ํา - การใช Sensitive antibiotic เชน New quinolone และ aminoglycoside

Campylobacter jijuni สาเหตุ Campylobacter เปน microaerophilic gram negative curved rod มี 18 species ที่ทําใหเกิดโรค ในคน มี 2 species คือ Campylobacter jijuni และ Campylobacter coli เชื้อนี้ เปน non – spore forming rod ลักษณะ gram strain ดูคลายรูปตัว S ระบาดวิทยา การเกิดโรคในคนเกิดจาก รับประทานอาหารหรือน้ําจากในสิ่งแวดลอมที่มีเชื้อนี้ เชน สัตว เลี้ยง แมว สุนัข หรือเปด ไก เร็วๆนี้พบเชื้อนี้ในหอยนางรม และ หอยแมลงภู หอยกาบ การติดตอคนสู คนของเชื้อนี้เปนไปได จากที่เชื้ออยูใน ผาออมเด็ก อยูไ ดนานเปนอาทิตย หรืออาจเปนเดือน อาการและอาการแสดง จะมีไข ถายเปนน้ําในระยะแรก ตอมาทําใหเกิดการอักเสบของลําไสใหญและ rectum ซึ่ง C. jijuni นี้เปน invasive organism ทําใหเกิด invasive enteritis ระยะหลังจะมีถายเปนมูกและมูกเลือดได หรือเกิด Hemorrhagic jejunitis และ ileitis ก็ได มีพบวา C. jejuni เขากระแสเลือดเกิด septicemia ได

6

C. jejuni พบราว 90 – 95 % ในขณะที่เหลือเปน C. coli ระยะฟกตัว 1 – 7 วัน ผูปวยถายเปนน้ําในตอนเริ่มแรก และเปนมูกเลือดคลายบิดในตอนหลัง มีไขอาเจียนและออนเพลียดวย ปวด กลามเนื้อ เด็กโตมีปวดทองไดบางครั้ง ตองแยกอาการปวดทองจาก Ac. Appendicitis และ intussusception สวนใหญอาการจะหายไปในกวา 1 สัปดาห มีอาการอยูน านถึง 2 สัปดาหประมาณ 5–10 % การวินิจฉัย จาก gram stain และการเพาะใน media พิเศษ เชน Sparrow media ในภาวะ microareophilic หรือการตรวจจาก DNA probe หรือ PCR การรักษา การทดแทนน้าํ เกลือแรตามความรุนแรงการขาดน้ํา และ sensitive antibiotic

Shigella Infection สาเหตุ Shegella เปน Gram – negative non motile bacilli อยูใน family Enterobacteriacae มี 4 species ( > 40 Serotypes) ไดแก S. sonnei, S. flexneri, S. dysenteriae และ S. boydii การระบาด อุจจาระในคนปวยโรคนี้เปน source ของการติดเชื้อ ไมมีสัตวเปน reservoir สิ่งนี้สงเสริมให ติดเชื้อมากขึ้น คือ คนอยูกันหนาแนน , low hygiene standard , low standard food sanitation การแพรเชื้อโดย Fecal – oral transmission จากคนสูคน อีกอยางคือการรับประทานอาหาร หรือน้ําทีป่ นเปอนเชื้อ Shigella อาการและอาการแสดง มีอาการไขสูงทันทีทันใด บางรายเด็กชักได ในวันแรกๆของการมีไข อาจมีอาเจียนบาง ถายเปนน้ําบอยครั้งในระยะแรกตอมาจะมีถายเปนมูก มูกเลือดปวดทองบิด และถายมีอาการปวดเบง ซึ่งทั้ง 3 ภาวะรวมกันเรียก dysenteric syndrome ระยะฟกตัวของเชื้อนี้อยูระหวาง 1 – 7 วัน และที่พบบอยคือ 2 – 4 วัน การวินิจฉัย เพาะเชื้อ Shigella จากอุจจาระหรืออาหารที่ปนเปอนเชื้อโดยเพาะใน Shigella – Salmonella agar ถาไมไดรับยาปฏิชีวนะเชื้อจะหายไปใน 4 สัปดาห Chronic carrier > 1 ป พบนอย การรักษา - Antimicrobial therapy จะ short course ของโรค และควรใหยานาน 5 วัน เปนอยางนอย - การทดแทนสารน้ํา และยารักษาตามอาการ เชน แกไข แกปวดทอง พิจารณาใหตามความจําเปน

7

Salmonella infection (Non – typhoidal Salmonellsis) สาเหตุ Salmonella เปน gram – negative bacilli อยูใน Family Enterobacteriacae แบงตาม Somatic antigen แบงออกไดหลาย serogroup serogroup ที่ทําใหเกิดโรคในคน มี Serogroup A หรือ E ที่พบบอย ในคน ไดแก S. typhimuricem (Serogroup B) , S. enteritidis (Serogroup D) , S. new port (Serogrop C) เปนตน การระบาดวิทยา reservior ของ Non typhoidal Salmonella คือสัตว ไดแก เปด ไก สัตวเลื้อยคลาน ปศุสัตว สัตวเลีย้ ง ตัวนําอาหารหลายชนิด เชน ผลไม ผัก ขาว โดยสิ่งตางๆ ดังกลาวปนเปอ นกับสัตว หรือคนที่มีเชื้อ หรือดื่มน้ําที่สมั ผัสกับสัตวที่ติดเชื้อ (เชน สัตวเลี้ยง เตา ตัว eguanas และสัตวเลื้อยคลานอื่นๆ) ถายทอดคนสู คน หรือ fecal – oral route หรือ เครื่องมือเวชภัณฑที่ปนเปอนเชื้อ Salmonella รับประทานไขที่ปรุง ไมสุก นมดิบ ฯลฯ อายุทพี่ บเชื้อนี้สูงสุดคือเด็กอายุตา่ํ กวา 5 ป พาหะของเชื้อนี้มี 1 % ที่อยูในคนไดนานถึง มากกวา 1 ป อาการและอาการแสดง อาจจะไมมีอาการโดยเฉพาะ หรือมีอาการ มีไข ถายเหลว หรือมีภาวะ Septicemia หรือมี focal infection ได (เชน meningitis, osteomyelitis, abscess) สําหรับอาการอาหารเปนพิษของ Non typhoidal enterititis ซึ่งมักพบในเด็กเล็ก จะมีไข ต่ําๆ มีอาเจียนบางไมมาก ถายเปนน้าํ ในระยะแรกตอมาจะถายเปนมูก หรือมูกเลือดพบราย 5 – 10 % ที่เกิด Salmonella bacteremia ได การวินิจฉัย การเพาะเชื้อจากอุจจาระ, เลือด, ปสสาวะ โดยใช Salmonella – Shigella agar เปน media การรักษา - การทดแทนสารน้ําเกลือแรตามระดับการขาดน้ํา - ใหยาปฏิชวี นะที่ sensitive โดยเฉพาะใน Host ที่ออนแอ (เชน เด็กทารก, เด็กขาดอาหาร, เด็กมีภาวะภูมคิ ุมกันบกพรอง ฯลฯ)

8

หลักการรักษา เมื่อไดรับสารพิษทางปาก *เปนการเพิ่มเติมใหนอกเหนือจากการรักษาโรคอาหารเปนพิษ ซึ่งหวังวาคงเปนประโยชน* *นิยาม โรคอาหารเปนพิษยังคงยึดตามนิยามโรคของสํานักระบาดวิทยา ( ICD10) ซึ่งไมรวมการไดรบั สารพิษ แตการรักษาหากทราบวิธีแกพิษไมวาจะมีสาเหตุจากการติดเชื้อหรือสารพิษจากการรับประทานพืชพิษ เห็ดพิษ หรือสัตวพิษก็ตามจะทําใหมคี วามมั่นใจในการใหการรักษา มากขึ้น ก. หลักการรักษาทั่วไป 1. ตรวจ Vital sign ( P, R, BP.) และใหการรักษาทันทีถาผิดปกติ 2. รักษาตามอาการ เชน ใหยากันชักในรายที่ชัก เปนตน 3. พยายามนําสารพิษออกจากผูปวยโดยเร็ว 4. ใหยาแกพิษ (antidote) ถามี 5. สังเกตอาการของผูปวยอยางใกลชิด จนกวาจะพนอันตราย และติดตามผลไปอีกสักระยะหนึ่ง 6. รวบรวมขอมูล (เผื่อในรายเปนคดี หรือผูปวยฆาตัวตายหรือทํารายตนเอง) และใหดูแลการรักษา ทางจิตใจ และแนะนําผูปกตรองเด็กปองกันไมใหเกิดอุบัติเหตุทํานองนี้อีก ข. การกําจัดสารพิษ การไดรับสารพิษโดยการกิน เปนสาเหตุสวนใหญของการไดรับสารพิษในเด็กเล็ก พิจารณาทําการกําจัดสารพิษดังตอไปนี้ 1. การทําใหอาเจียน 1.1ถาผูปวยไมอาเจียน ใหยา Ipecac syrup ซึ่งประกอบดวย cephaline และ emetine ซึ่งเปน ยาที่ควรเลือกใหอันดับแรกในการทําใหอาเจียน ยา ออกฤทธิ์กระตุนศูนยอาเจียนที่สมองสวน Medulla ภายใน 20 – 30 นาที ไดผลดีมากกวาการกําจัดโดยลางทอง และไดผลดีแมจะไดรบั ยากันอาเจียนมากอน Dose : อายุต่ํากวา 9 เดือน ไมมีการยืนยันขนาดที่ใช และความปลอดภัย ควรจะใหทํา Nasogastric tube แทนถาจําเปน ให 5 มล. (1ชอนชา) ถาสังเกตอาการได (ยังไมมีหลักฐานที่ยานี้มีพิษตอเด็กในครรภ) อายุ 9 – 12 เดือน ให 10 มล. (2 ชอนชา) ครั้งเดียว อายุ 1 ป – 12 ป ให 15 มล. (1 ชอนโตะ) ใหซ้ําไดอีกครั้งถายังไมอาเจียนภายใน 15–30 นาที อายุมากกวา 12 ปให30 มล.(2 ชอนโตะ)ใหซ้ําไดอีกครั้งถายังไมอาเจียนภายใน 15–30 นาที หลังใหยาควรใหดื่มน้ํา 1 – 2 แกว ไมควรดื่มนมเพราะยาจะออกฤทธิ์ชา เมื่อผูปวยอาเจียน จะตองเก็บสิ่งอาเจียนเพื่อดู สี กลิ่น หรือยา และสงตรวจทางหองปฏิบัติการเสมอ ขอหามในการกระตุนใหอาเจียน X ผูปวยที่ไมมี gag reflex เชน อยูในภาวะ coma, ชักหรือไมคอยรูส ึกตัว 9

Y กินสารพิษดังตอไปนี้ ก. สารกัดกรอน เชน ดาง, กรด, หรือไมใหกรดและดาง เชน ยาฆาหญา (paraquat) ข. สารที่จะกดระบบประสาทกลางไดรวดเร็ว ซึ่งจะทําใหผูปวยไมรูสึกตัว เชน ethanol, tricyclic antidepressant ค. สารที่กระตุนระบบประสาทกลาง ทําใหชกั ตั้งแตตน เชน การบูร, isoniazid, strychnine, tricyclic antidepressant ง. กลุม hydrogen carbon เชน น้ํามันรถ, gasoline, benzene ฯลฯ Z ผูปวยอาเจียนมาแลว หรืออาเจียนเปนเลือด [ ทารกอายุนอยกวา 6 เดือน เพราะอาจทําใหสําลักไดงาย และยังไมมีการศึกษาประสิทธิภาพ หรือ อันตรายของยาทําใหอาเจียน (Ipecac) \ เด็กกลืนสิ่งแปลกปลอม เพราะการอาเจียนมักไมคอยสําเร็จ และยังเสี่ยงตอการสําลักเขา ทางเดิน หายใจทําใหเกิดการอุดกัน้ ทางเดินหายใจ(Resp-obstruct) ซึ่งอันตราย ] ไมมีเสียง gurgling sound 1.2 ให apo morphine ขนาด 0.1 มก./กก. Sc. ออกฤทธิ์ภายใน 2 – 5 นาที แตมีขอเสียคือยา นี้กดสมองสวนกลาง จึงไมควรใหในผูปวยที่ไดรับ narcotic drug ปจจุบันไมใชในเด็ก และตองเตรียมยาใหม ทุก 3 สัปดาห จึงไมสะดวกในการใชอกี ดวย 2. การลางกระเพาะ (gastric lavage) ควรลางกระเพาะในกรณีที่ผูปว ยไมมี gag reflex, ชัก, ไม รูสึกตัว หรือมีอาการทางระบบหายใจ หรือในรายที่ใช Ipecac syrup แลวไมไดผล ทาที่เหมาะสมในการทําการลางทอง ใหผูปวยนอนหัวคว่ํา ตะแคงหนาไปทางดานซาย เพื่อ ปองกันการสําลัก และเพื่อดูดสารจากกระเพาะไดมากที่สุด ถาจําเปนอาจตองใสทอหายใจ ( endotracheal tube) กอนทํา gastric lavage ของเหลวที่ดดู ไดครั้งแรก จะตองแยกเพื่อสงวิเคราะห ควรใชน้ําอุน หรือ half strength saline 15 มล./กก. ลางจนกระทั่งใส ยกเวนถามียา antidote พิเศษ ในเด็กโตลางดวยน้ําประปาธรรมดา ยกเวนในครั้งสุดทายจึงใชนา้ํ เกลือดังกลาว ขอหามในการลางกระเพาะโดยทั่วไป ( gastric lavage) 1. ในกรณีไดรบั ดางแก เชน น้ํายาที่ใชทําความสะอาดเตาอบ, ลางทอ, น้ํายายืดผม (Sodium hydroxide) ดางเมื่อถึงกระเพาะอาหารจะถูกกรด neutralized ใหลดความเปนดาง แตทําใหเกิดความรอนขึ้น ถาได ปริมาณมากอาจทําใหกระเพาะอาหารทะลุได สําหรับกรดแก ถาไดรับมาภายใน 1 ชม. อาจจะลางไดดวยความ ระมัดระวัง 2. สารกัดกรอน เพราะอาจทําใหหลอดอาหารหรือกระเพาะอาหารทะลุได 10

3. ผูปวยมีการชักที่ควบคุมไมได เพราะอาจสําลักหรือบาดเจ็บ 4. ผูปวยที่ไดรบั petroleum แลวยังไมไดใส endotracheal tube 5. ผูปวยที่ไมรสู ึกตัวและยังไมไดใส endotracheal tube 6. ผูปวยที่การเตนหัวใจไมปกติ ตองรักษากอน เพราะการใส N-G tube อาจกระตุน Vagal reflex ทําใหเกิดอันตรายถึงเสียชีวิตได 3. การทําใหสารพิษเจือจาง ในรายที่ผูปวยไดสารกัดกรอนและตรวจแลวพบวายังไมมี หายใจลําบาก หลอดอาหารไม ทะลุ หรือช็อก ควรทดสอบการกลืนน้ําปริมาณนอยๆ ถากลืนไดใหน้ําหรือนม 60 มล. ในเด็กเล็ก, 250 มล. ในเด็กโต แตไมควรดื่มน้ําถาผูปวยจะตองไปทํา endoscopy ไมควรใหสารที่ไป neutralizing solution เพราะจะเกิดปฏิกิริยาความรอน ผูปวยจะแนนหนาอก และปวดแสบปวดรอนมากยิ่งขึ้น 4. การใชสารดูดซับพิษ ผงถาน activated charcoal เปนตัวมีประสิทธิภาพในการดูดซับสารพิษ หลายชนิด อาจใชเปน universal antidote ของสารพิษทุกตัว แตอยางไรก็ตามอาจขัดขวางการดูดซึมของ สารตานพิษบางอยางได เชน N-acetyl cysteine ที่ใชแกพิษของ Paracetamol Dose : ใช 1 – 2 ก./กก. หรือ 8 – 10 เทาของสารพิษที่ไดรบั หรือประมาณ 10 -30 กรัม ควรใช ชนิดผงเทานัน้ เพราะชนิดเม็ดไมไดผลโดยใหละลายในน้าํ (ไมควรใชนมหรือไอศกรีมเพราะจะทําให ประสิทธิภาพลดลง) จะไดผลดีถาใหภายใน 2 ชม. หลักกินสารพิษ และซ้ําไดทกุ 2 ชม. ไมควรใหพรอมกับ Ipecac syrup เพราะทําใหอาเจียนชาลง แตสามารถใหรวมกับยาระบาย เชน magnesium sulfate หรือ sodium sulfate ได ขอหามในการใช activated charcoal 1. ผงถานจะไมมปี ระสิทธิภาพในพิษจากสาร corosive agent และยังมีอาการที่แทจริงของ พิษได 2. ไมมี gurgling sound ของลําไส 3. ไมใหในราย GI obstruct หรือ peritonitis 4. ไมทราบตําแหนงของสายสวนกระเพาะที่เขาไป 5. ไมมี gag reflex หรือถาจําเปนตองใช ควรใส endotracheal tube กอน ในกรณีที่สารพิษ นั้นถูกดูดซึมแลว ขับออกทางน้ําหลั่งของกระเพาะ เชนยา amphetamine, tricyclic antidepressant ควรใหผงถานซ้ําทุก 4–6 ชม. 3–4 ครั้ง เรียกวา gastrointestinal dialysis

11

5. การใหยาระบาย (catharsis) แมวายานี้จะกําจัดสารพิษจากทางเดินอาหารสวนลางไดนอย แตก็ ยังชวยในสวนที่ทําใหอาเจียน และลางทองแลวยังกําจัดไมหมดทีเดียว หรือโดยเฉพาะสารพิษที่เปนของแข็ง หรือยาเม็ด enteric coat จึงควรใหยาระบายตามหลังให activated charcoal ทุกครั้ง ยาระบายที่ใชมี magnesium sulfate (งดใชในผูปวยโรคไต) sodium sulfate sorbitol (ไมควรใชในเด็กอายุ < 1 ป และใหอยางระมัดระวังในเด็กอายุ < 3 ป) ถาใหแลวไมถายอุจจาระใน 4 – 5 ชม. ควรเหน็บหรือสวนทวาร ขอหามในการใชยาระบาย 1. ไมมี gurgling sound 2. มี GI obstruction หรือมี Peritonitis 3. มีภาวะผันผวนใน electrolytes 4. มีเลือดออกทางทางเดินอาหาร 5. หามให magnesium sulfate ในผูปวยโรคไตผิดปกติ 6. หามให sodium sulfate ในรายจํากัดเกลือ เมื่อสารพิษ เขาอยูในกระแสเลือดแลว เรงขับออกโดย ทํา hemodialysis hemoperfusion exchange blood transfusion alkalinized urine เพื่อขับออกทางไต ในสารพิษบางชนิด

การใช Antidote มีสารพิษไมกี่ชนิดทีม่ ี antidote ไดแก 1. Antidote จําเพาะออกฤทธิ์โดยตานสารพิษจาก หมดพิษ 1.1 แยงจับ receptor เชน Naloxone แยงจับ receptor กับสารพิษ opiate 1.2 เรงการแยกตัวออกจากสารพิษ เชน thiosul ตานสารพิษ cyanide โดยแยงจับ ferric ion ทําใหเกิด methemoglobinemia (แยงจับ ferric ion กับ cyanide) หมดพิษ cyanide 1.3 ออกฤทธิ์แยกตัวของสารประกอบ เชน 2PAM แยกตัวสารประกอบ Organophosphate acetylcholine esterase ทําให acetylcholine esterase กลับมาทํางานไดเปนปกติ 2. ตานสารพิษโดย ดึงสารพิษออกจากจุดที่ออกฤทธิ์ 12

เชน Fab fragment ของ antibody จะไปแยงจับ digitalis ที่ receptor ใน myocardium แลวขับ ออกทางไต ทําให myocardium กลับมาทํางานไดปกติ 3. ตานการออกฤทธิ์ของสารพิษ เชน atropine แกฤทธิ์ muscarinic cholinergic ของOrganophosphate 4. ตานพิษโดยเรงการกําจัดออก เชน d-penicillamine เรงการขับ copper ออกจากตับในโรค Wilson disease เปนตน หมายเหตุ 1. แมยาตานฤทธิ์สารพิษ จะชวยลดปริมาณ ความรุนแรงและภาวะแทรกซอนที่เกิดขึน้ จากสารพิษ แตการใชตองพิจารณาใหเหมาะสม เพราะสิ่งเหลานี้โดยตัวมันเองก็มพี ษิ ซึ่งการใชจํานวนมากไปอาจเกิดพิษ อันตรายได 2. กรณีไดรับสารพิษทุกชนิด แลวไมแนใจวิธแี ก โทร.ปรึกษาไดที่ ศูนยพษิ วิทยา คณะแพทย ศาสตร โรงพยาบาลรามาธิบดี ( โทร.0-2466-6262 , 0-201-1000 ตอ ศูนยพษิ วิทยา) Reference สุวรรณา เรืองกาญจรเศรษฐ การรักษาสารพิษ ตํารากุมารเวชศาสตร ฉบับเรียบเรียงใหมเลม1 ภาควิชากุมารเวชศาสตร รามาธิบดี วันดี วราวิทย และคณะ บรรณาธิการ 2540 : 780 - 785

สารพิษจากพืชพิษที่พบไดในประเทศไทย พืชพิษ คือ พืชที่ประกอบดวยสารพิษ หรือผลิตสารพิษในปริมาณทีม่ ากพอที่จะกอใหเกิด อันตราย ตอมนุษยและสัตวได อันตรายที่เกิดขึ้นมีความรุนแรงตางกัน อาจถึงขั้นเกิดโรค พิการ หรือเสียชีวิต พืชบางชนิดเกิดพิษเพียงระยะสั้น ถาไดรับการแกไขถูกตอง รางกายก็จะกลับคืนสูภาวะปกติได การเปนพิษของพืช อาจเนื่องจากสารพิษเพียงอยางเดียว หรือหลายชนิดก็ได สารเหลานี้มี ลักษณะ และแหลงที่มาตางๆกัน พืชที่เปนพิษมักมีสารประเภทตางๆ ดังนี้ 1. Vegetable base ประกอบดวย amine, purine และ alkaloid ตัวอยาง caffeine, morphine, strychnine ฯลฯ 2. Glycosides ตัวอยาง digitoxin, theivetin (พบในรําเพย) ฯลฯ 3. Saponin เปนสารที่พบมากในพืช กวา 400 ชนิด เชน ประคําดีควาย, สะบามอญ, จิก ฯลฯ 4. Toxalbumin ตัวอยาง พืชสกุล สลอด ละหุง สบูดํา สบูแดง

13

5. Fixed oil สารนี้ประกอบดวย glycerol และ fatty acid หลายชนิด ตัวอยาง น้ํามัน สลอด น้ํามันสบูดํา น้ํามันละหุง 6. Volatile oil เปนสารที่ทําใหพืชมีกลิ่น เชน การบูร ผักชีฝรั่ง จันทนเทศ ฯลฯ 7. Resin มีสวนประกอบหลักคือ resin ester complex acid ตัวอยาง เชน ยางจากตน มะมวงหิมพานต ยางจากสลัดได บางอยางมีคุณสมบัติ เปนสารฆาแมลง เชน หางไหล, ครามปา, ดอกรัก, กัญชา เปนตน 8. Organic acid ที่เปนพิษ ไดแก oxalic acid และ formic acid สําหรับ oxalic acid มี ในพืชหลายชนิดและอยูในรูป calcium oxalate sodium oxalate และ potassium oxalate ผลึก calcium oxalate ไมละลายน้ําพบใน บอนวานหมื่นป ทําใหระคายเยื่อเมือก ปาก และลําคอ, พบมี calcium oxalate ตกตะกอนที่ไต เปนตน 9. Photodynamic substances สารนี้ตัวเองไมมีพิษ แตจะเกิดเปนพิษเมื่อคนหรือสัตวนั้น ถูกแสงสวาง ตัวอยาง พืชโคกกระสุน 10. Selenium และ fluoride พืชบางชนิดสามารถดูด Selenium จากดินทําใหเกิดพิษได เชน ขาวสาลีปลูกในดินที่มธี าตุ Selenium สูง

การออกฤทธิ์ของพืชพิษที่แสดงออกหลายระบบตางๆ กัน

ดังนี้

1. พิษตอผิวหนัง เกิดอาการคัน ปวดแสบ ปวดรอน บวมแดง หรือมีตุมพองเกิดขึน้ ตัวอยางพืชกลุมนี้ ไดแก บอน เผือก วานสาวนอยปะแปง หมามุย ตําแย บอนวานหมืน่ ป สําหรับน้าํ ยาจากตนหรือเมล็ดจาก โพธิ์อินเดีย สบูดํา สบูแดง ละหุงและสลอด ฯลฯ

บอน

เผือก

หมามุย

ตําแย

2. พิษตอทางเดินอาหาร มีอาการคลื่นไส อาเจียน ปวดทอง อุจจาระรวง เคยมีรายกงานเด็กนักเรียน จ. นนทบุรี 21 คน เก็บเมล็ดโพธิ์ศรีมารับประทาน หลังจากนั้นราว 10 นาที – 6 ชั่วโมง 30 นาที (โดยเฉลี่ย 60 นาที) เด็ก 20 คน มีอาการ ดังนี้ - ปวดทองรอยละ 78 - แสบรอนในคอรอยละ 67 - อาเจียนรอยละ 64 - คลื่นไสรอยละ 32 - อุจจาระรวงรอยละ 28 และ - ปวดศีรษะรอยละ 17 หลังจากไดรับการรักษาแลวทุกคนหายเปนปกติ นอกจากนีย้ ังมีพืชพิษที่แสดงออกทางทางเดินอาหารอีก เชน สบูดํา หนุมานนั่งแทน ผืนประดับ ฯลฯ 14

สบูดํา

หนุมานนั่งแทน

3. พิษตอหัวใจและหลอดเลือด glycoside เปนสารมีสวนประกอบเปนน้ําตาลอยูในพืช บางชนิดไมมีพษิ บางชนิดมีพษิ ที่มีพิษ เชน digitoxin พบใน digitalis , thevetin พบในรําเพย นอกจากนีพ้ บในยี่โถ ที่ทาํ ใหเกิดพิษ ตอหัวใจ โดยทําใหหวั ใจเตนชาหรือเตนผิดปกติ มีรายงานเกิดพิษในคนที่รับประทานน้ําผึ้งจากตัวผึ้งที่ไปดูด น้ําหวานจากดอกยี่โถ และพบในคนที่รับประทานเนื้อยางที่ใชกิ่งยี่โถเสียบ ทําใหเกิดพิษและมีอนั ตรายถึง เสียชีวิต

รําเพย

ยี่โถ

4. พืชที่มีสาร Belladonna alkaloid พืชชนิดนี้สามารถนํามาใชทํายา atropine พบวาพืชทั้งตนมีพิษ แต อุบัติเหตุที่เกิดพิษมากที่สุด คือ เมล็ด โดยพิษทําใหเกิดอาการตาพรา เนื่องจากรูมานตาขยาย ปากและคอแหง กระหายน้ํา ปสสาวะไมออก ทองผูก เพอคลั่ง และชัก ตัวอยางเชน เสพยหรือเคี้ยวใบลําโพง หรืออีกชื่อ เรียกวา มะเขือบา ซึ่งอาการที่เกิดคือพิษของ atropine

ลําโพง 5. พิษตอระบบประสาทสวนกลาง เกิดอาการชักจากถูกสารพิษกระตุน เชน Strychnine ในเมล็ดแสลงใจ morphine จากยางของผลฝน หรือการเสพกัญชา หรือกินดอกจันทนทาํ ใหเกิดประสาทหลอนได สารพิษบาง ชนิดมีฤทธิ์ทําใหกดประสาท เชน ระยอม ใบกระทอม เปนตน

15

แสลงใจ

ดอกฝน

6. พิษจาก Hydrocyanic acid กรดนี้เปนสารพิษที่สลายมาจาก glycoside ซึ่งทําใหเกิดพิษ คือ อาเจียน แขนขา ออนแรง เดินเซ กลามเนื้อกระตุก หายใจลําบาก เพอ ชัก หรือไมรูสึกตัว ตาบอด เชน กินหัวมันสําประหลังดิบ เปนตน

มันสําปะหลัง 7. พิษตอตับ พืชในตระกูล crotalaria และ senecio มี alkaloid pyrrolizidine ซึ่งมีพิษตอตับ คนพื้นเมืองของ หมูเกาะอินเดียตะวันตกปวนเปนโรคตับแข็ง เพราะรับประทานชาที่ชงจากพืชชนิดนี้เปนประจํา สําหรับ ประเทศไทย พืชที่มีพิษตอตับ เชน หิ่งหาย และ หญางวงชาง

หญางวงชาง

หิ่งหาย

8. พิษตอไต พืชที่มีพิษตอไต ไดแก ดองดึง (gloriosa superha) ตนดองดึงมีปลูกที่ภาคกลางและภาคใต ที่ จ.ประจวบคีรีขันธ ปลูกสงตางประเทศ โดยเขาใชรากไปสกัดเปน cochicine ซึ่งเปนยารักษาโรคเกาต มี รายงานจากประเทศไทยวามีคนเปนไตวาย และเสียชีวิตจากการรับประทานน้ําตมรากดองดึง

16

สรุป ตัวอยางพืชมีพิษในประเทศไทย 1. พืชมีพิษ ทีใ่ หความระคายเคืองตอผิวหนัง เนื้อเยื่อออน และนัยนตา

หมามุย

ตําแย

ตําแยชาง

หญาคา

กะลังตังชาง

พญาไรใบ

ชวนชม

สลัดไดปา

โปยเซียน

มะมวงหิมพานต

โพทะเล

หนุมานนั่งแทน

ฝนตน

คริสตมาส

ตาตุมทะเล

พลูแฉก 2. พืชมีพิษ ตอระบบทางเดินอาหารและระบบหมุนเวียนโลหิต ไดแก

17

ชุมเห็ดเทศ

บอนสี

บานบุรีสีเหลือง

ปตตาเวีย

ผกากรอง

ฝนตน

พลับพลึงตีนเปด

แพงพวยฝรั่ง

รัก

วานสี่ทิศ

วานแสงอาทิตย

วานหางจระเข

สลัดได

หนุมานนั่งแทน

3. พืชมีพิษ ทีร่ ายแรงจนอาจทําใหเสียชีวิตได

ชวนชม

เทียนหยด

มะกล่ําตาหนู

มันแกว

มันสําปะหลัง

ยี่โถ

ราตรี

รําเพย

ละหุง

ไฮแดรนเยีย

เพชฌฆาตสีทอง

18

พืชพิษ มะกล่ําตาหนู

มะกล่ําตาหนู ชื่อวิทยาศาสตร Abrus precatorius L. เปนพืชอยูในตระกูล Papillionaceae มีชื่อสามัญ หลายชื่อ อาทิ rosary bean, Indian bead, crab’s eye, jequirity bean etc. ชื่ออื่นๆ เชน มะกล่ําแดง, ตาดํา ตาแดง, กล่ําตาไก ฯลฯ ลักษณะของพืช เปนพืชตระกูลถั่ว มีใบออกเปนคูรปู ขนนก มีใบฝอย 8 – 15 คู ขอบใบเรียบ ออกดอก เปนชอที่ซอกใบ ดอกมีหลายสี เชน มวง, แดง, ชมพู, หรือขาว ผลเปนฝกคลายถั่วลันเตา ภายในฝกจะมี เมล็ด 3–5 เมล็ด กลมรียาวขนาด 6 – 8 มิลลิเมตร เมล็ดมีเปลือกแข็ง เมล็ดสีแดงสดเปนมัน มีสีดําตรงขอ ประมาณ 1 ใน 3 ของเมล็ด มะกล่ําตาหนู เปนพืชที่ขึ้นไดทั่วไปบริเวณในประเทศและแถบศูนยสตู ร ไดแก ทางตอนใตของจีน, อินเดีย, ฟลิปปนส, ศรีลังกา, ตอนใตของแอฟริกา และประเทศไทย เปนตน สวนที่เปนพิษ คือเมล็ด โดยภายในเมล็ดมีสารประกอบ ของ N-methyl tryptophan, abric acid, glycyrrhizin, lipotytic enzyme และ abrin ซึ่งสูตร โครงสรางของ abrin คลาย ricin เปนสวนที่มีพิษสูง มาก ถาเคี้ยวหรือกินเขาไป เพราะสารพิษจะไปทําลายเม็ดเลือดแดงและทางเดินอาหารและไต

19

การเกิดพิษ สาร abrin ที่มีพิษรายแรงในเมล็ดมะกล่ําตาหนู เมื่อถูกความรอนจะสลายตัวงายแตคงทนอยูใน ทางเดินอาหาร ซึ่งพิษขนาดเพียง 0.01 มก./กก. ( หรือ = 1 เมล็ด) ก็ทําใหเสียชีวติ ไดถาสารพิษนี้ถูกผิวหนัง อาจทําใหเกิดผื่นคัน ถาถูกตาทําใหตาระคายเคือง และอาจถึงตาบอดได

อาการและอาการแสดง (ของพิษการรับประทานเมล็ดมะกล่ําตาหนู) ระยะแรก จะมีอาการทางระบบทางเดินอาหาร เกิดขึ้นภายในเวลาไมกี่ชั่วโมงหลังจากรับประทาน ไดแก อาเจียน ปวดทอง อุจจาระรวง ในรายมีอาการรุนแรง อาจมีอาเจียนเปนเลือด ถายอุจจาระมีมูกเลือด อาจเกิดภาวะ hypovolumic shock ไดจาก severe, blood, loss ระยะตอมา ประมาณ 2 -3 วัน ผูปว ยจะมีอาการทางระบบอื่น เชน ซึม, กลามเนือ้ ออนแรง, หัวใจ สั่น, มือสั่น, ผิวหนังแดง, ชัก, อาจมี retinal haemorrhage, ตับวาย และไตวาย เปนตน เคยมีรายงาน เมื่อป 2541 จากจังหวัดบุรีรมั ย เด็กชายอายุ 4 ป กินเมล็ดมะกล่ําตาหนูเขาไป แตโชคดี แพทยชว ยชีวติ ไวทัน การรักษา 1. Symptomatic and supportive treatment เพื่อใหคนไขอยูใ นภาวะ stable เชน รักษาภาวะ hypovolemic shock จากการเสียเลือด หรือเสียน้ําเกลือแรมาก, ให Diazepam แกภาวะชักกอน เปนตน 2. กําจัดสารพิษ ถาคนไขไมมีอาเจียนเปนเลือด หรืออาเจียนไมมาก ให Ipecac syrup เพือ่ ให อาเจียนหรือลางทอง เพื่อเอาสวนของสารพิษที่ยังไมถกู ดูดซึมออกไปจากรางกาย ถาไมมีอุจจาระรวงอาจให ยาระบายได ดวยเหตุผลกําจัดสารพิษออกจากทางเดินอาหาร เชนเดียวกัน 3. ทําปสสาวะ (urine) ใหเปนดางเพื่อปองกันการตกตะกอนของ hemoglobin หรือ product (จาก สารพิษทําให เม็ดเลือดแดง ( rbc ) แตก ที่ไต ซึ่งจะทําใหเกิดภาวะแทรกซอนตามมาได 4. ในรายพิษรุนแรงอาจตองทํา hemodialysis ถาจําเปนเพื่อกําจัดสารพิษที่ถูกดูดซึมเขากระแสเลือด แลวออกไปจากรางกาย สถานที่เกิดเหตุ หมูบา นขุมเงิน ตําบลโศกสวาง อําเภอพนมไพร จังหวัดรอยเอ็ด ตัวอยาง วันที่เกิดเหตุ 18 ธันวาคม 2548 ผูไดรับพิษ ผูเสียชีวิตนองออน เด็กหญิง อายุ 8 ขวบ รายละเอียด ชวงพักกลางวัน นองออนไดเดินไปเก็บมะกล่ําตาหนูที่ขึ้นอยูในกอไผหนาบานกิน ไป 1 เม็ด โดย รูเทาไมถึงการณ พอตกค่ํากลับมาบานอาการจึงสําแดง 20

อาการพิษ กอนเสียชีวิตมีอาการคลื่นไสอาเจียนอยางรุนแรงหลายครั้ง และออนเพลียมาก มีอาการไตวายเฉียบพลัน อาเจียนเปนเลือดสดๆ เสียชีวิตในวันตอมา สาเหตุพิษ เมล็ดมะกล่ําตาหนูเปนพิษมากที่สุดคือเมล็ด หากกลืนทั้งเมล็ดจะไมเปนพิษเนื่องจากเปลือกจะไมถูกยอย ในกระเพาะอาหารและลําไส แตหากขบหรือเคี้ยวเมล็ดใหแตกและกลืนเขาไป จะเปนอันตรายถึงขั้นเสียชีวิต ทันที เพราะ ภายในเมล็ดมะกล่ําตาหนูมีสารพิษหลายชนิดที่รุนแรงที่สดุ คือ สารเอบริน เอ-ดี (abin a-d) เปนสาร กลุมเลกทิน (lctin) ออกฤทธิ์โดยตรงตอเซลลเม็ดเลือดแดง ทําใหเซลลตาย โดยสารเอบรินเอ-ดี เปนโปรตีนที่ เปนพิษมาก แมไดรับสารพิษนี้เพียง 0.01มิลลิกรัม ตอน้ําหนักตัว 1 กิโลกรัม หรือกินเพียง 1 เมล็ด ก็ทําให เสียชีวิตได หากสารพิษถูกผิวหนังจะทําใหเกิดอาการผื่นคัน ขอมูลจําเพาะของพืชชนิดนี้ เปนไมเลื้อยกิ่งยอย มีใบเล็กๆ หลายใบเรียงกันเปนรูปคลายขนนก มีใบยอย 8-15 คู ขอบใบเรียบออกดอกเปนชอ ที่ซอกใบ กลีบดอกมีหลายสี เชน มวง แดง ชมพู หรือขาว ผลเปนฝกคลายถั่วลันเตา ภายในฝกจะมี 3-5 เมล็ด เมล็ด กลมรียาว ขนาด 6-8 มิลลิเมตร มีเปลือกแข็ง สีแดงสดเปนมัน มีสีดําตรงขั้วประมาณ 1 ใน 3 ของเมล็ด เมื่อฝกแกจะมีสี น้ําตาล พืชชนิดนี้มกั พบในเขตอากาศรอน เปนพืชที่ขึ้นไดทวั่ ไปบริเวณประเทศในแถบเสนศูนยสูตรบริเวณทางตอน ใตของจีน อินเดีย ฟลิปปนส ศรีลังกา ตอนใตของแอฟริกา และประเทศไทยมีชื่อเรียกหลายชื่อ ไดแก มะกล่ํา เครือ กล่ําตาไก มะแค็ก ไมไฟ มะกล่ําแดง เกมกรอม ชะเอมเทศ ตากล่ํา และมะขามเถา เนื่องจากเปนพืชที่มี เมล็ดสีสันสวยงาม บางคนจึงนิยมนํามาทําเปนเครื่องประดับ ทําใหจากประวัติที่พบมักเปนเด็กทีน่ ําไป รับประทานดวยความรูเทาไมถึงการณ เมื่อไดรับสารพิษเขาไป เริ่มแรกจะมีอาการของระบบทางเดินอาหารภายในเวลาไมกี่ชวั่ โมง ไดแก อาเจียน ทองเสีย ปวดทอง ในรายที่มีอาการรุนแรงอาจมีอาเจียนเปนเลือด ถายอุจจาระมีมูกเลือด และช็อกจาก การเสียเลือดได ระยะตอมาประมาณ 2-3 วัน ผูปวยจะเริ่มมีอาการทางระบบอื่น เชน ซึม กลามเนือ้ ออนเพลีย ใจสั่น มือสั่น ผิวหนังแดง ชักตับวาย ไตวาย อาการพิษของมะกล่ําตาหนู ความรุนแรงอาจเกิดมากนอยแตกตางกัน ขึ้นอยูก ับ ปจจัยหลายดาน เชน ขนาดทีร่ ับประทาน สภาวะรางกาย และอายุของผูไ ดรับพิษ ทั้งนี้ สวนดีของมะกล่ําตาหนูก็มีไมนอ ย แพทยแผนไทยนํารากแหงของมะกล่ําตาหนูมาตมดื่มแกไอ แกหวัด เจ็บคอ แกหลอดลมอักเสบ ดีซาน ขับปสสาวะ ขับเสมหะ และแกเสียงแหง แตตองใชโดยหมอพื้นบานที่มีความรู ความชํานาญเทานั้น นอกจากมะกล่ําตาหนูแลว พืชมีพิษที่อาจพบไดบอ ยและควรระมัดระวัง ไดแก เมล็ดของตนสบูดํา เมล็ด ของตนแสลงใจ เมล็ดของตนพิษลักษณ ทีส่ งผลรายตอรางกายไดเชนกัน เอกสารอางอิง 1. http://www.geocitis.com/toxicol2001/Jequiritybean.html 21

2. พืชมีพิษ มะกล่ําตาหนู (2006 Apr 22) Available from URL: http://www.rspg.thaigov.net/plants_data/use/toxi.33.html 3. สมุนไพรไทย (2006 Apr 2). Available from : URL:http://www.udondee.com 4. สถาบันการแพทยแผนไทย กระทรวงสาธารณสุข เตือนภัยมะกล่ําตาหนู (2006 Apr 22) Available from : http//ittm.dtam.morph.go.th.

พืชพิษ มันสําปะหลัง (Cassava Food Poisoning)

มันสําปะหลัง มีชื่อทางวิทยาศาสตรวา Manibot esculenta crantz อยูใ นตระกูล Euphorbiaceae มีชื่อสามัญ วา topioca plant, cassava, monioc ในภาคตางๆของประเทศไทยเรียกตางๆกันไป เชน มันสําโรง (ภาค กลาง), มันตน, มันไม (ภาคใต) เปนตน มันสําปะหลัง เปนพืชไมพุมสูง 2 – 4 เมตร มีรากสะสมอาหาร ลําตนมียางสีขาว ผิวลําตนมีรอยแผลเปน ของใบอยูทั่วไป รากออกเปนกลุม 5 – 6 กลุม ใบเดี่ยวออกแบบเวียนแผนใบเวาลึกขอบไมเรียบ ดอกออกเปน ชอตามงามใบใกลบริเวณยอด โดยแยกเปนดอกตัวผูและชอดอกตัวเมียโดยทั้ง 2 อยูบนตนเดียวกัน ผลคอนขางกลม สวนที่เปนพิษ คือ สวนราก ซึ่งมีสาร cyanogenetic glycoside พบในสวนราก ซึ่งตอมาจะสลายเปน hydrocyanic acid ซึ่งเปนสารพิษที่มีอยูในรากมันสําปะหลังดิบ ถาคนไปกินรากมันสําปะหลังดิบจะเกิดเปน พิษขึ้น ถาคนรับประทานมันสําปะหลังดิบจะทําใหเกิดเริ่มแรกมีคลื่นไส อาการและอาการแสดงของสารพิษ อาเจียน ตอมามีกลามเนื้อทํางานไมสัมพันธกัน เกิดอาการหายใจขัด กลามเนื้อออนเพลีย ชักกระตุก หมด สติ เสียชีวิตไดถารักษาหรือแกไขไมทนั การรักษา 1. ถาพิษจากการสูดดม cyanide (เชน ตัวอยาง เผามันสําปะหลังกอนนํามารับประทาน) 22

1.1 ใหดม amyl nitrite 0.2 มล. ทันที และให O2 1.2 ตอดวย sodium nitrite และ sodium thiosulfate ทางหลอดเลือดโดยให 3% Sodium nitrite 10 มล. rate 2.5 – 5 มล./นาที ถาความดันต่ํากวา 80 มม.ปรอท ตองหยุดให 1.3 จากนั้นให sodium thiosulfate 50 มล. ใน rate 2.5 – 5 มล./นาที ถาฉีดแลวตองหยุด ดม Amyl nitrite ถาความดันต่ํามาก อาจตองให norepinephrine ถามีอาการกลับมาอีกตองให antidote ซ้ํา พิจารณาตามความเหมาะสมเปนรายๆไป 2. จากการรับประทาน มันสําปะหลังดิบ ตองลางทองดวยดางทับทิม ( KMnO4 1:5,000) จะไดผล ทันที จากนัน้ ใหการรักษาเชนเดียวกันกับไดรับทางเดินหายใจ ดังกลาวขางตน หลักการและการอธิบายในการรักษา ดังกลาว 1. ความมุงหมายการให nitrite เพื่อเปลี่ยน Hb ไปเปน methemoglobulin (containing ferric ion) เนื่องจาก ferric ion ของ Hb ไปรวมกับ cyanide ดังกลาวขางตน 2. การให sodium thiosulfate ก็เพื่อจะทําใหเกิด nontoxic thiocyanate แลวถูกขับออกจากรางกาย 3. ในรายที่ไมมี nitrite อาจใช methylene blue แทนไดแตไมดีเทาเพราะเกิด metHb ชามาก 4. การให oxygen นั้น เนื่องจาก metHb ที่เกิดขึ้นจะทําใหเลือดนํา oxygen ไปสูสมองไดนอยลง จึงตองชวยทางออมโดยการให oxygen Reference 1. 2.

http://www.pharm.chula.ac.th/vsuntree/Cleom.html พาณี เตชะเสน การวัด cyanides พิษวิทยา หลักการวินจิ ฉัยและรักษา 2521 : 54 - 55

23

พืชพิษ ดองดึง

ดองดึง ชื่อทางวิทยาศาสตร : Glorisa superda Linn. อยูในตระกูล : Colchicaceae (Liliaceae) ชื่ออังกฤษ : Climbing lily, Superb lily, Turk’s cap ชื่อไทย : กามปู (ชัยนาท), คมขวาน, หัวขวาน, บองขวาน (ชลบุรี), ดาวดึงส, วานกามปู (ภาคกลาง), พันมหา (นครราชสีมา), มะขาโกง (ภาคเหนือ) ดองดึงเปนไมพื้นบานในแถบเอเชีย โดยเฉพาะชอบขึ้นตามชายทะเล จึงมักพบขางทางของชายทะเล แตปจจุบนั พบนอยแลว ที่จะประจวบคีรีขนั ธปลูกไวเพื่อสงตางประเทศ โดยนําไปสกัดทํายารักษาโรคเกาต ดองดึงเปนพืชลมลุกประเภทพันธุไมเลื้อยมีใบเลี้ยงเดีย่ ว และมีอายุหลายป มีลําตนใตดินเปนที่สะสม อาหาร, น้ํา มาเลี้ยงลําตน ผลิตดอกอกใบ ตลอดจนการใหผลผลิตตางๆ ประโยชน ดองดึงมีประโยชนทั้งทางสมุนไพร และทางดานการเกษตรและปศุสัตว อาทิเชน เนื่องจากลําตน ใตดินหรือเหงามีสาร alkaloid lumicolchicine ในรากมีสาร supernin ใบและเปลือกหุมเมล็ดมีสาร colchicines ซึ่งทางการแพทยนํามาใชรกั ษาโรคเกาตและมะเร็งบางชนิด โรคเรื้อน ฯลฯ ทางการเกษตร ใช ปรับปรุงพันธุพืช เพราะ colchicines ไปกระตุนเซลลพืช ทําใหไดพืชที่มีลักษณะแตกตางจากพันธุเดิม ทํา 24

ใหพืชมีผลิตผลสูง คุณภาพของผลผลิตดีดวย มีผูใชปราบราไก, เหา, เชื้อรา และแบคทีเรียบางชนิดจนการ ปราบแมลงศัตรูพืช ทางดานปศุสัตว ใชเหงาดองดึงในการถายพยาธิในสัตวเลี้ยงเชนวัว ควาย พิษของดองดึงตอคน ดองดึงแมจะมีประโยชนดังกลาวขางตนแลว ก็ยงั มีพิษตอคน โดยสวนทีเ่ ปนพิษ คือ หัว ใตดิน (เหงา) โดยมีสารพิษ คือ colchicines โดยออกฤทธิ์ระคายเคืองตอระบบทางเดินอาหาร อาการและอาการแสดงของพิษ คลื่นไส อาเจียน ทองเดิน ปวดทองหลังจากรับประทานเขาไปประมาณ 2-6 ชั่วโมง ตอมา ปากและคอจะรอนไหมและกระหายน้ํา กลืนลําบาก การอาเจียนอาจจะรุนแรงมากและไมสามารถควบคุม อาการได ในกรณีที่เกิดอาการพิษอยางเฉียบพลัน จะมีอาการทองเดินและอาจจะถายเปนน้ําและมีเลือดปน ออกมาดวย เนื่องจากมีการทําลายเสนเลือดเกิดขึน้ ทําใหรางกายสูญเสียน้ําและเกลือแรมาก อาจมีอาการหมด สติเกิดขึ้นได นอกจากนี้ ทอไตก็ถูกทําลายเชนกัน ทําใหถายปสสาวะเปนเลือด แตปริมาณปสสาวะนอย มี อาการจุกเสียดทองและปวดเบงปสสาวะ กลามเนื้อออนเปลี้ย และในที่สุดระบบประสาทสวนกลางเปน อัมพาตทําใหตายได เนื่องจากหยุดหายใจ ซึ่งปกติจะเกิดขึ้นภายใน 1-2 วัน (ทําใหระบบประสาทสวนกลางเปน อัมพาต) การรักษา 1. รีบนําสงโรงพยาบาลทันที เพื่อทําการลางทอง ใหน้ําเกลือปองกันการช็อค 2. รักษาตามอาการที่เกิดขึ้น เชน ฉีดยา atropine หรือ meperedine (50-100 มก.เขากลาม) สําหรับแกปวดทอง Reference 1. ธัญมาศ บวชกระโทก มหาวิทยาลัยราชภัฎนครราชสีมา. ดองดึงสมุนไพรไทยและไมตัดดอกอนาคตไกล. (2006 Apr 20). Available from : URL:http://www.cpflower.com. 2. ดองดึง.(2006 Apr 20).Available from: URL:http//thaimedicinalplant.com/popup/congduang.html. 3. กองพฤกษศาสตรและวัชพืช. ดองดึง. (2006 Apr 20). Available from : URL:http://www.doa.go.th/botany/dong1.html.

25

พืชพิษ สบูด ํา

พืชกลุมนี้มี สบูดํา สบูขาว และสบูแดง สบูดํา และสบูขาว มีพิษตอคน แสดงออกทางทางเดินอาหาร ถารับประทานเมล็ดเขาไป อาการคือ คลื่นไส อาเจียน ปวดทอง อุจจาระรวง อาจถายเปนเลือดได มีความดันต่ํา รูมานตาขยาย ชักได สวนสบูแดง มีชื่อทางวิทยาศาสตรตางไป คือ Jatropha Gossypifolia L. มีชื่อภาษาไทยวาสบูแดง ละหุงแดง, สบูเลือด, สลอดแดง, สีลอด เปนตน สวนที่เปนพิษตางจาก 2 ชนิดแรกซึ่งพิษอยูที่เมล็ด แตสบูแดงอยูที่น้ํา ยางใส ซึ่งสารพิษยังไมทราบ ฤทธิ์ของพิษ คือ ระคายเคืองตอผิวหนัง อาการจะมี คัน ปวดแสบปวดรอน อักเสบบวม พองเปนตุมน้ําใส ถาถูกตาทําใหตาอักเสบ อาจทําใหตาบอดชั่วคราวหรือถาวรได

26

ในที่นี้จะขอกลาวเฉพาะพิษของสบูดาํ สบูดํา (Physic nut) เปนพืชน้ํามันชนิดหนึง่ มีชื่อทางวิทยาศาสตรวา Jatropha curcas Linn. เปนพืชที่อยูในวงศ ไมยางพารา Euphorbiaceae เชนเดียวกับสบูแดง ปตตาเวีย ฝนตนหรือมะละกอฝรั่ง หนุมานนั่งแทน โปยเซียน มันสําปะหลัง มะยมมะขามปอม ผักหวานบาน ฯลฯ ซึง่ มีความหลากหลายกันคอนขางมากในลักษณะตน ใบ ชอดอก ผล และเมล็ด สบูดําเปนพืชพืน้ เมืองของอเมริกาใต ชาวโปรตุเกสนําเขามาในชวงปลายสมัยกรุงศรี อยุธยา เพื่อรับซื้อเมล็ดไปคัดบีบเอาน้ํามันสําหรับทําสบู น้ํามันที่ไดจากเมล็ดสบูดํา ยังสามารถใชกับ เครื่องยนตดีเซลที่เกษตรกรใชอยูได โดยไมตองใชน้ํามันชนิดอื่นผสมอีก ใชเปนสมุนไพรรักษาโรค ใชปลูก เปนแนวรั้ว เพือ่ ปองกันสัตวเลี้ยงเขาทําลายผลผลิต สบูดําจึงเปนพืชทีน่ าใหความสนใจเปนอยางยิ่งในสภาวะที่ ราคาน้ํามันดีเซลมีราคาสูงอยางในปจจุบัน สบูดํา เปนชื่อเรียกในภาคกลาง ภาคเหนือเรียกวา มะหุง ฮั้ว ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ เรียกวา มะเยา หรือ สี หลอด ภาคใตเรียก มะหงเทศ มะเคาะ เมล็ดสบูดํามีสารพิษเรียกวา CURCIN หากบริโภคแลว ทําใหเกิดอาการ ทองเดินเหมือนสลอด ลักษณะทางพฤกษศาสตร เปนไมพุมยืนตนขนาดกลาง สูงประมาณ 2-7 เมตร ลําตนมีลักษณะเกลีย้ งเกลา ใบเรียบมี 4 แฉก คลายใบละหุง แตมีหยักตื้นกวาใบที่เจริญเติบโตเต็มที่ มีมีขนาดเทาฝามือ ลําตน ใบ ผล และเมล็ด มีสาร hydrocyanic สังเกต ไดเมื่อหักลําตน สวนยอดหรือสวนกานใบจะมียางสีขาวขุนคลายน้ํานมไหลออกมา มีกลิ่นเหม็นเขียว ตนสบู ดําออกดอกเปนชอกระจุกทีข่ อสวนปลายของยอด ขนาดดอกเล็กสีเหลืองมีกลิ่นหอมออนๆ มีดอกตัวผูจํานวน มากและดอกตัวเมียจํานวนนอยอยูบนตนเดียวกัน เมื่อติดผลแลวมีสีเขียวออนเกลีย้ งเกลาเปนชอพวงมีหลายผล เวลาสุกแกจัดมีสีเหลืองคลายลูกจัน รูปผลมีลักษณะทรงกลมขนาดปานกลาง เปลือกหนาปานกลาง มีปลูกทาง ภาคเหนือ ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ ภาคใต ผลหนึ่งสวนมากมี 3 พู โดยแตละพูทําหนาที่หอหุมเมล็ดไว เมล็ด สีดําขนาดเล็กกวาเมล็ดละหุง พันธุลายขาวดําเล็กนอย สีตรงปลายเมล็ดมีจุดสีขาวเล็กๆ ติดอยู เมือ่ เก็บไวนาน จุดนี้จะหดตัวเหี่ยวแหงลง ขนาดของเมล็ดเฉลี่ยความยาว 1.7-1.9 เซนติเมตร หนา 0.8-0.9 เซนติเมตร น้ําหนัก 100 เมล็ด ประมาณ 69.8 กรัม เมื่อแกะเปลือกนอกสีดําออกจะเห็นเนื้อในสีขาว พิษวิทยาของสบูดํา เมล็ด สารพิษในเมล็ดคือ curcin มีฤทธิ์ตอสัตวหลายชนิดและมนุษยดงั นี้ ฤทธิ์กับหนู พบวาสารพิษ curcin มีฤทธิ์ยบั ยั้งการสรางโปรตีน แตในทางกลับกันพบวาในเมล็ด สบูดํา มีสารบางชนิด ซึ่ง มีฤทธิ์เปน tumor promoter กลาวคือไมเปนสารกอมะเร็ง แตสามารถกระตุนใหเซลล ที่มียีนผิดปกติเนื่องจากของสารกอมะเร็ง แบงตัวอยางรวดเร็วและอาจพัฒนาเจริญเปนกอนมะเร็งได พิษเฉียบพลันของเมล็ดสบูดํา

27

- พิษกับหนู เมือ่ ใหทางปากในหนูถีบจักร พบวาทําใหหนูตาย เนื่องจากการคั่งในหลอดเลือด และ/หรือ เลือดออกในลําไสใหญ ปอด - พิษกับลูกไก พบวาเมื่อนําเมล็ดมาผสมอาหารใหลูกไกกิน ทําใหลูกไกโตชา ตับและไตโต - พิษในสัตว เชน แกะ แพะ ทําใหทองเสีย ขาดน้ํา ไมกินอาหาร และมีเลือดออกในอวัยวะ ภายใน เชน กระเพาะอาหาร ปอด ไต หัวใจผิดปกติ มีเลือกออกหลายแหงในรางกาย - พิษที่พบในเด็ก ที่รับประทานเมล็ดสบูดําไดแก อาการกระสับกระสาย คลื่นไส อาเจียน ทองเดิน และขาดน้ํา อาจถายเปนเลือดไดมีความดันโลหิตต่ํา - พิษที่พบในผูใหญ กรณีที่เปนสายพันธุที่มสี ารเปนพิษสูง หากรับประทานเพียงแค 3 เมล็ด ก็ เปนอันตรายแกระบบทางเดินอาหาร แตบางพันธุรับประทานถึง 50 เมล็ดก็ไมเปนอันตราย ประโยชน และพิษของสบูด าํ ประโยชน เมือ่ หีบเมล็ดเปนน้ํามัน ใชทดแทนน้ํามันดีเซลที่เกษตรกรใชอยูจนทุกวันนี้ พิษ สารพิษในสบูดํา คือ curcin มีฤทธิ์เหมือนสลอด เมื่อกินเขาไปจะมีอาการเปนพิษตอทางเดินอาหาร การรักษา 1. กําจัดสารพิษออกทางทางเดินอาหาร เชน ทําใหอาเจียน ลางทอง ดูดซับสารพิษดวยผง activated charcoal หรือใหยาระบาย ประคับประคอง และรักษาตามอาการ 2. รักษา symptomatic และ supportive treatment เชนใหสารน้ําเกลือแรแกภาวะขาดน้ํา ใหเลือดใน รายที่เสียเลือดมาก ใหยาแกปวดทอง เปนตน Reference 1.ศูนยสงเสริมและพัฒนาอาชีพการเกษตรจังหวัดชัยนาท (จักรกลเกษตร) ตําบลเขาทาพระ อําเภอเมือง จังหวัด ชัยนาท 2. กลุมงานพัฒนาวิชาการแพทยไทยสถาบันการแพทยแผนไทย ป 2548 3. สุวรรณา เรือนกาญจนเศรษฐ การรักษาสารพิษ ตํารากุมารเวชศาสตร ฉบับเรียบเรียงใหมเลม1 ภาควิชา กุมารเวชศาสตรรามาธิบดี วันดี วราวิทย และคณะบรรณาธิการ 2540 : 780 - 785

28

สารพิษจากสัตวที่มีพิษ ตัวอยาง ปลาปกเปา แมงดาทะเล ปลาทะเลที่มีพิษ หอยน้ําเค็มและหอยน้ําจืด คางคก ฯลฯ 1. พิษจากหอย

พิษจากหอยทําใหเกิดอาการได 3 รูปแบบ

1.1 พิษตอระบบทางเดินอาหาร ผูปวยจะมีอาการคลืน่ ไส อาเจียน ปวดทอง และอุจจาระรวง อาการจะเกิดขึน้ 8 – 12 ชั่วโมง หลังรับประทานหอยเขาไป ซึ่งสาเหตุเกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรีย ไวรัส ที่ ติดอยูกับหอย เชน V.Cholerae V.parahemolyticus หรือ Norovirus เปนตน (รายละเอียดแสดงในอาหารเปน พิษเกิดจากเชือ้ จุลินทรีย) 1.2 พิษจากการแพหอย (allergic reaction) ภาวะนีเ้ กิดขึ้นเฉพาะบางเทานั้น ที่ไวตอการแพ ผูปวย จะมีผื่นคัน ลมพิษ ปากและคอบวมทําใหหายใจลําบาก อาจทําใหเสียชีวิตได อาการมักเกิดขึ้นในเวลา รวดเร็ว (ภายใน 30 นาที ถึง 6 ชั่วโมง) (นอกจากการแพหอยแลว บางคนมีแพอาหารที่เปนสัตวทะเล เชน กุง ปู และปลาได) การรักษา เปนการรักษาภาวะ allergic reaction เหมือนเกิดจากสาร หรือสัตวอื่นๆ เชนกัน โดย ก. หยุดบริโภคสารแพทันที ข. การรักษาทางยาแกภาวะแพ ¾ ในผูป วยที่หายใจปกติ ให antihistamine ไดแก hydroxyzine - hydrochloride (atarax) ¾ Dose เด็ก : 6 – 10 ป 20 – 40 มก./วัน (10 มก./เม็ด) 6 ด. – 1 ป 10 – 15 มก./วัน ผูใหญ : 30 – 60 มก./วัน ¾ ในรายรุนแรง หายใจลําบาก คอบวม ลักษณะคลาย Anaphylaxis ตองให Sympathomimetic drug เชน Epinephrine ซึ่งไดแก Adrenaline 1:1000 ขนาด 0.01 มล./กก./ครั้ง IV ทันที - ให Corticosteroid ในรายเปนลมพิษรุนแรงจากอาหาร หรือยา เชน predrisolone 1 – 2 มก./กก./วัน เปนเวลา 3 – 5 วัน ¾ ในรายเปนลมพิษเรื้อรัง จะให antihistamine นาน และขนาดคอนขางสูง มีการใช Histamine receptor antagonist เชน Cimetidine ในรายที่เปนลมพิษไมทราบสาเหตุ ปรากฏวาไดผลดี 29

1.3 พิษตอระบบประสาททําใหเกิดอัมพาต (Paralytic shellfish poisoning) ในประเทศไทยมีรายงาน 34 ราย จากการรับประทานหอยแมลงภู ที่จับมาจากบริเวณปากน้ํา อ.ปราณบุรี จ.ประจวบคีรีขันธ ซึ่งเหตุเกิดเดือน พฤษภาคม 2526 และผลการตรวจสอบหอยที่เปนสาเหตุ พบวาสารพิษ Saxitoxin มีปริมาณมากกวาที่ รายงานจากตางประเทศ สารพิษนี้สรางโดย dinoflagellate ซึ่งเปน Plankton พืชเซลลเดียว ซึ่งในบางสภาวะ ประมาณตนฤดูฝน (พฤษภาคม – สิงหาคม) จะเจริญแพรพันธุมาก จะทําใหน้ําทะเลเปนสีน้ําตาลแดง เหมือนสี สนิมเหล็ก หอยกาบคู เชน หอยแมลงภูทอี่ าศัยอยูในบริเวณนั้น จะกินแพลงตอนเหลานี้เปนอาหาร ทําให หอยแมลงภูมพี ิษอยูใ นตัว Saxitoxin เปนชีวสารที่มีพษิ รุนแรงมากอยางหนึ่ง ซึ่งละลายน้ําไดดี ทนตอความรอน การทํา ใหหอยสุก ทําใหพษิ ลดลง แตไมสามารถทําลายพิษได พิษถูกดูดซึมไดอยางรวดเร็วจากทางเดินอาหาร ออก ฤทธิ์ตอระบบประสาทสวนปลาย และระบบประสาทอัตโนมัติ เชนเดียวกับ Curare คือ ยับยั้ง depolarization ที่ nuro-muscular junction โดยทําใหโซเดียมผานเยื้อหุมเซลลเพิ่มขึ้น และขัดขวางการสื่อกระแสประสาท อาการพิษจะเกิดขึ้นภายใน 30 นาที หลังรับประทานหอย เริ่มจากการชาบริเวณปาก ลิ้น และ หนา รูสึกตัวลอย ปวดแสบปวดรอนที่ลนิ้ ในปาก และตามแขน ขา ปวดทอง คลื่นไส อาเจียน และอุจจาระรวง หายใจลําบาก พูดไมชัด กลืนลําบาก เดินโซเซ กลามเนื้อสั่นกระตุก และชัก ตอมากลามเนือ้ หัวใจจะเปน อัมพาต ผูปวยอาจเสียชีวิตไดใน 2 – 12 ชั่วโมง แตถาผูปวยรอดไดถึง 24 ชั่วโมง การพยากรณโรคจะดีมาก การวินิจฉัยภาวะพิษตอประสาทของหอยพิษ หลักสําคัญ คือ 1. แพทยตองรูจัก และนึกถึงภาวะพิษนี้ โดยผูปวยมีประวัติรับประทานหอย และเกิดอาการทางระบบ ประสาทดังกลาวขางตน และตัดสาเหตุอื่นที่ทําใหเกิดอาการออกไป 2. การตรวจหาสารพิษในหอย จะชวยยืนยันการวินิจฉัย นอกจากนี้ อาจตรวจสารพิษดังกลาวในเลือด และในปสสาวะของผูปวย การรักษา เปนการรักษาตามอาการและการรักษาประคับประคอง เนื่องจากยังไมมียาแกพษิ จําเพาะ การใช antisaxitoxin antibody ในสัตว พบวาไดผลดี แตยังไมมกี ารศึกษาในคน ถาไดประวัติ เพิ่งรับประทานหอยพิษเขาไปไมนาน การทํา gastric lavage รวมกับการใหผง activated charcoal ซึ่งสามารถชวยดูดซับพิษใหลดลงไดดีมาก การทําปสสาวะใหเปนดาง โดยให Sodium bicarbonate อาจชวยไดบา ง เพราะสารพิษนีจ้ ะไมคงอยูใน สภาวะดาง อาจให Corticosteroid เขน hydrocortisone ดวย จะมีผลดี 30

แตประการสําคัญที่สุด คือการชวยการหายใจ การติดตามดู EKG การรักษาระดับความดันโลหิตให คงที่เปนปกติ ตลอดจนการรักษา Symptomatic + Supportive treatment เปนอยางดี และไมมภี าวะแทรกซอน ผูปวยจะหายเปนปกติไดภายใน 3 – 5 วัน

Food poisoning จากสัตวพิษ 1.พิษจากหอยน้ําจืด Angiostrongylus cantonensis สาเหตุ เกิดจากผูปวย (ซึ่งมักเปนเด็กโตหรือผูใหญ) รับประทานหอยน้ําจืดหรือกุง, ปู (หรือทาก, ตัวตะกวด) ที่ยังดิบอยู และสัตวดังกลาวมีตัวออนระยะติดตอ (3rd stage larvae) ของพยาธิ Angiostrongylus cantonensis เขาไป ทําใหเกิดเยื่อหุมสมองอักเสบชนิด esinophilic memingo – encephalitis อาการและอาการแสดง ผูป วยจะมีอาการหลังรับประทานอาหารดังกลาวขางตน ประมาณ 1 – 3 สัปดาห โดยพยาธิจะ migrate จากทางเดินอาหารสูสมองสวนกลางทําใหผูปวยอาจมีไข (ต่ํา) อาเจียน ปวดทอง หรือไช ผานผิวหนัง หรือเขาเยื่อหุม ปอดเกิดเยื่อหุมปอดอักเสบ แตอาการเดนชัดมากคือผูปวยจะมีอาการปวดศีรษะ คอนขางรุนแรง จนอาเจียนและมีคอแข็ง (siffneck) ผูปวยมีความรูสึกตัวดีเปนสวนใหญ บางรายอาจมี ataxia, cranial nerve palsy หรือ paresthesia อาจพบมี myelitis เกิด paraparesis ได การวินิจฉัย ก. โดยทางออม คือ 1. ประวัติ การรับประทานหอยน้ําจืดดิบ, ทาก กุง หรือปูดบิ มาราว 1 – 3 สัปดาห 2. อาการและการแสดงที่ตรวจพบ โดยเฉพาะปวดศีรษะมาก มี siffneck และมักจะมีความ รูสึกตัวดี 3. ตรวจ CSF พบมี Pressure สูง ลักษณะขุน คลายน้ําซาวขาว มี eosinophilic pleocytosis พบสูงไดรอยละ 15 – 90 มี protein ใน CSF สูง ในขณะที่ sugar ปกติ พบ WBC ใน CSF มากกวา 100 เซลล/ไมโครลิตร ข. การตรวจโดยตรง คือตรวจพบพยาธิในน้าํ CSF หรือในลูกตาหรือในเนื้อสมองและในไขสัน หลัง การรักษา – เปนการรักษาตามอาการเปนสวนใหญ โดยเฉพาะการเจาะเอาน้าํ CSF ออกอยางระมัดระวัง (กรณีที่ CSF Pressure สูง) จะทําใหผปู วยหายปวดหัวที่รุนแรง ดีขึ้น หรือหายปวด 31

- สวนใหญผูปวยหายไดเองในเวลา 1 – 2 สัปดาห ถามีอาการไมมาก มีบางรายอาจให glucocorticoid ถา จําเปน - อาจใช Mebenazole 100 มก. เชา – เย็น x 5 วัน ในบางราย การพยากรณโรค ดีและหายภายใน 1 – 2 สัปดาห ราวรอยละ 70 มีอตั ราตายนอยกวารอยละ 1 วงจรชีวิตของ Angiostrongylus cantonensis

32

แสดงหอยน้ําจืดตางๆที่มีตัวออนระยะติดตอของ Angiostrongylus cantonensis ได

References 33

1. James W. Kazura Angiostrongylus cantonensis Nelson Text Book of Pediatrics 16th ed. 2000 Chapter 289 : 1071 2. ประยงค ระดมยศ, อัญชลี ตั้งตรงจิตร, ศรีวิชา ครุฑสูตร, พลรัตน วิไลรัตน, ศรชัย หลูอารี สุวรรณ Atlas of Medical Parasitology 7th ed 2547 : 83 , 160 – 61 2. พิษจากปลาทะเล ภาวะพิษนี้เกิดระบาดเปนครั้งคราว ซึ่งเกิดจากการรับประทานปลาทะเลทีก่ ินสาหรายสี เขียวแกมน้าํ เงิน Gambierdiscus toxicus (ซึ่งสรางสารชีวพิษ ciquatoxin) เปนอาหารของปลาทะเลจะไมไดรับ อันตราย แตจะสะสมสารชีวพิษนีม้ ากขึ้นๆ ตามสายใยอาหาร ปลายิ่งตัวโต ยิ่งมีสารชีวพิษมาก มีปลาทะเลหลาย ชนิด โดยเฉพาะปลาที่กนิ สัตวอื่นเปนอาหาร อาจเปนพาหะของสารชีวพิษนี้ เชน ปลาสาก ปลาน้าํ ดอกไม ปลา กระพง ปลานกแกว เปนตน

ปลาสาก

ปลาน้ําดอกไม

ปลากระพง

ปลานกแกว

ciquatoxin เปนสารพิษที่ทนตอความรอน ทนกรด ละลายไดดีในไขมัน ไมมีกลิ่นและไมมีรส เปน พิษตอระบบทางเดินอาหารและระบบประสาท โดยออกฤทธิ์ขัดขวางการทํางานของ cholinesterase ของเม็ด เลือดแดง และเพิ่มอัตราการซึมของ sodium ผานเยื่อหุม เซลลในเนื้อเยื่อตางๆ ผูปวยจะเกิดอาการพิษภายหลัง รับประทาน 2 – 6 ชั่วโมง ปลาทะเลแมจะทําใหสุกแลวก็ตาม โดยเริม่ มีอาการปวดทองเกร็ง คลื่นไส อุจจาระ รวงเปนน้ํา เหงื่อแตก และมีอาการทางระบบประสาทบางอยาง เชน ปวดศีรษะ และรูสึกโหวงเหวง ปวดฟน ปวดตามขอ ปวดกลามเนื้อ วิงเวียน มีความรูสึกผิดปกติบริเวณปาก ลิ้น ลําคอ การรับรูอุณหภูมผิ ิดไป เชน รอนวาเย็น – เย็นวารอน การมองเห็นผิดปกติ จนกระทั่งถึงชัก อาการจะเปนอยูหลายวันจนถึงสัปดาห ระยะ หลังๆ อาจมีคันและสะอึก ผูปวยจะเสียชีวิตจากกลามเนื้อหัวใจเปนอัมพาต การวินิจฉัย

- การตรวจรางกาย และประวัติการรับประทานปลาทะเล ประกอบกับอาการพิษที่แสดงออกมา - การตรวจหา ciquatoxin ในปลา ในเลือด และ/หรือ ในปสสาวะ เปนการสนับสนุนการ วินิจฉัยพิษจากปลาทะเล

การรักษา การรักษาตามอาการ และการประคับประคองเหมือนผูปวยไดรับสารพิษทั่วไป เชน การกําจัดพิษ ออกจากรางกายโดยการทําใหอาเจียน (ถาผูปวยไมอาเจียน) 34

การทํา Gastric lavage และการดูดซับพิษดวยผง activated charcoal และใหยาระบายในรายไมมีอจุ จาระ รวง ถามีภาวะอุจจาระรวงตองใหสารน้ําทดแทน และแกไขภาวะเกลือแรที่ไมมีสมดุลใหสูภาวะปกติ มีรายงานวาการให mannitol 1กรัม/กก. ในรูปสารละลาย 20% ในอัตรา 500 มล/ชม. ทําใหอาการทาง ระบบประสาทและกลามเนือ้ ทุเลาขึ้นอยางเห็นไดชัด โดยที่ยังไมทราบกลไกการออกฤทธิ์ (นอกจากนี้ อาจให atropine corticosteroid และ calcium gluconate รวมทั้งใหวิตามินรวม ทั้งนี้ขนึ้ อยู กับลักษณะอาการที่เกิดขึ้น) 3. พิษจากคางคก คางคกเปนสัตวครึ่งบกครึ่งน้ํา มีตอมน้ําเมือกใกลหู (parotid gland) ซึ่งขับเมือกที่มีสารชีว พิษประเภท digitaloid ไดแก bufotoxin , aglucanes , bufagins และ bufotalins ซึ่งมีลักษณะทางเคมีและการ ออกฤทธิ์คลาย digitalis glycosides นอกจากนี้มี alkaloids และสารประกอบอื่นๆ อีกหลายชนิด ซึง่ มีฤทธิ์ ระคายเคืองเฉพาะที่ แตไมมากพอที่จะทําใหเกิดอาการตามระบบตางๆได สามารถพบสารชีวพิษดังกลาวไดที่ หนัง และเลือดของคางคกทั่วไป (Bufo vulgaris) และคางคกใหญ (Bufo agua)

อาการพิษที่แสดงออก อาการพิษของคางคกมักเกิดขึ้นชาๆ ภายหลังรับประทานคางคกแลวหลายชัว่ โมง เด็ก สามารถทนพิษคางคกไดดีเทาผูใหญ อาการพิษเริ่มตนดวยพิษทางระบบทางเดินอาหารกอน มีอาการคลื่นไส อาเจียน ปวดทอง และมี อุจจาระรวง ตอมามีอาการสับสน วิงเวียน เห็นภาพเปนสีเหลือง มีความรูสึกตัวเปลี่ยนแปลงไปจากอาการสับสน เพอ งวงซึม มีอาการทางจิตประสาท จนถึงชัก และหมดสติ อาการสําคัญ คือ หัวใจเตนชาลง และหัวใจเตนผิดจังหวะ ถาตรวจ EKG จะพบ atrio-ventricular block ในระดับความรุนแรงตางๆ ทัง้ นี้ขึ้นอยูกบั ขนาดของพิษทีไ่ ดรับ มี PVC , multiple foci extrasystole หรือ Ventri cular tachycardia จนสุดทายเปน ventricular fibrillation และเสียชีวิตจาก circulatory failure การรักษา เชนเดียวกับการรักษาผูปวยที่รับประทานสารพิษตามมาตรฐานทั่วไป ถาผูปวยยังไมอาเจียน ควร กระตุนใหอาเจียน ให activated charcoal และใหยาระบายถาไมมีอาการทองเสีย ตรวจระดับเกลือแร โดยเฉพาะ potassium ในเลือด ถาชีพจรชา และระบบไหลเวียนโลหิตผิดปกติใหฉีด atropine และถาอาการ 35

ไมดีขึ้นตองใชเครื่องกํากับจังหวะการเตนของหัวใจ นอกจากนี้อาจใชยารักษาและปองกันการเตนผิดจังหวะอื่นๆ เชน lidocaine, diphenylhydantoin, quinidine, amiodarone เปนตน ทั้งนี้ขึ้นอยูกับลักษณะการเตนผิดจังหวะของ หัวใจ และถามี digitalis FAB antibody อาจทดลองใชได (หมายเหตุ digital is FAB antibody เปน antidote ที่ดึงสารพิษออกจาก myocardium ทําให myocardium กลับมาทํางานได ปกติอีกครั้ง ) References 1. ศรชัย หลูอารียสุวรรณ พิษจากการกินสัตวบางชนิด : พิษจากหอย ตํารากุมารเวชศาสตร (เลม 1) ภาควิชา กุมารเวชศาสตร คณะแพทยศาสตรรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล 2522 : 834 – 836 2. วันชัย อาจเจียน การระบาดของโรคอาหารเปนพิษจากหอยแมลงภู ที่จังหวัดประจวบคีรีขันธ วารสาร โรคติดตอ 2526 ; 9(4) : 358 – 370 3. Gessner RD, Middough JP : Paralytic shellfish poisoning in Alaska : A 20 year retrospective analysis Am J Epidemiol 1995 ; 141 : 766 4. Morris PD, Compell DS , Tayler TJ, et al. : Clinical and epidemiological features of nurotoxic shellfish poisoning in North Carolina Am J Publ Hlth 1991 ; 81 : 471 5. Popkins MEE, Harstman DA, Harpur D: Paralytic shellfish poisoning : A report of 17 cases in Cape Town. S Afr. Med. J 1979 ; 55 : 1017 6. Lawrence DN, Enriquez MB, Lu-nish RM, et al. Ciguatera fish poisoning in Miami JAMA 1980 : 244 – 254 7. Morris JG, Lewin P, Hargrett NT, et al Clinical feature of Ciguatera fish poisoning Arch. Intern Med. 1982; 142 : 1090 8. Palatose NA, Jain LG, Pinano AZ, et al Successful treatment of Ciguatera fish poisoning with intravenous mannitol JAMA 1988 ; 259 : 2740 9. สุจริต วินโกมินทร พิษคางคก สารศิริราช 2508 ; 17(7) : 379 – 385

36

Food poisoning สารพิษจากรา สารพิษจากราพิษ ในภูมิอากาศที่เหมาะสม โดยเฉพาะที่อากาศอบอาวและมีความชืน้ สูง เชื้อราจะ เจริญเติบโตไดดี และบางสายพันธจะสรางชีวสารบางอยาง ซึ่งเปนอันตรายตอคนและสัตว เชื้อราสวนมาก เจริญไดดีบนอาหาร เมล็ดธัญพืช และผลิตผลทางการเกษตร ที่ใชเปนอาหารคนและปศุสัตว เชน ขาว, ขาวโพด, ถั่วลิสง, พริก เปนตน ดังนั้น ประเทศกสิกรรมซึ่งอยูในเขตรอนชื้นอยางประเทศไทย จึงเอือ้ อํานวยใหเชือ้ ราเจริญ และสรางสารชีวพิษไดมาก โดยเฉพาะถาเก็บเกีย่ วไมดี หรือเก็บรักษาไวในที่อับชื้นคางป เชื้อราแตละสาย พันธุจะสรางสารพิษแตกตางกัน จําแนกสารพิษจากราตามลักษณะทางพิษวิทยาออกเปน 5 กลุม ดังนี้ 1. พิษตอตับ ไดแก aflatoxin 2. พิษตอเซลล และระบบภูมิคุมกันไดแก richothecenes 3. พิษตอระบบประสาท และกลามเนื้อไดแก ergot alkaloids 4. พิษตอไตไดแก ochratoxin A 5. พิษตอระบบสืบพันธุไดแก zearalenone อาการและการแสดง สวนใหญมักเปนอันตรายตอระบบตางๆ อยางคอยเปนคอยไป กอใหเกิดการเจ็บปวย เรื้อรัง มีราพิษเพียงบางชนิดเทานั้นทีก่ อใหเกิดอาการอยางเฉียบพลัน และตองไดรบั สารพิษในปริมาณที่มาก จนทําใหเกิดอาการได เชน ergot, alkaloids, trichothecenes การรักษา ในรายที่มีอาการอยางเฉียบพลัน รักษาเชนเดียวกับผูปวยไดรับพิษ หรือยาเกินขนาดโดยทัว่ ไป คือ การรักษาประคับประคองใหพนขีดอันตราย ลดหรือกําจัดสารพิษโดยทําใหอาเจียน, ลางทอง, ใหผง activated charcoal ที่สําคัญ รักษาตามอาการที่เกิดขึน้ ตามระบบตางๆ 1) พิษตอตับ สารชีวพิษจากราที่มีพิษตอตับที่สําคัญ คือ aflatoxins สารนี้ถูกสังเคราะหโดย เชื้อรา Aspergillus flavus , Aspergillus parasiticus เปนตน ซึ่งพบงายทั่วไปในสิ่งแวดลอม โดยเฉพาะใน

37

อาหารและผลิตผลทางเกษตร เชน ขาว ขาวโพด ถั่วลิสง กระเทียม พริกแหง กุงแหง สมุนไพร และอาหาร ที่ทําจากนม รานี้เจริญไดดีในภาวะที่มีความชื้นสูงและอากาศอบอุน Aflatoxin ทนตอความรอนไดสูงถึง 250 oc ความรอนจากกระบวนการหุงตม หรืออบนึ่ง ฆาเชื้อ อาจลดความเปนพิษไดบาง แตไมสามารถทําลายพิษได จึงเปนปญหาสําคัญตอสุขภาพของผูบริโภค เมื่อคนไดรับสารพิษซึ่งปะปนมากับอาหารดังกลาวเขาสูรางกาย สารพิษ จะเขาไปทําปฏิกิริยาทางชีวเคมีกับ DNA ทําใหการสังเคราะห DNA และ RNA ถูกยับยั้ง รวมทั้งสารพิษอาจ เขาไปรวมตัวกับ endoplasmic reticulum ในเซลล ทําใหรบกวนการสรางโปรตีน และหยุดชะงักลง และยัง เปนอันตรายตอสารทางพันธุกรรมดวย สารชีวพิษนี้อาจกอใหเกิดโรคตางๆ ได คือ 1.1 Acute hepatitis มีรายงานที่อินเดียในป 2517 พบวา เด็กที่ รับประทานขาวโพดขึ้นรา ปวยเปน acute hepatitis อยางนอย 397 ราย และถึงแกกรรม 106 ราย ตรวจพบ สารในขาวโพดสูงถึง 6 – 15 มก./กก. นอกจากนี้ ยั งมีรายงานผู ปวยตั บอั กเสบโดยเฉพาะเด็ก ที่ไ ตห วัน อูกานดา และเยอรมัน โดยสรุปไดวาสารนี้เปนพิษตอตับ 1.2 Reye’s syndrome เปนกลุมอาการที่พบในเด็กกอนวัยเรียน (อายุ 3 – 8 ป) มีอาการไข ปวดทอง อาเจียน และชัก มักเสียชีวิตใน 24 – 72 ชั่วโมง และตรวจศพพบสมองบวม มี ไขมันแทรกระหวางเซลลของอวัยวะตางๆ และมีเลือดออกเปนจุดเล็กๆ ภายในดวย ในประเทศไทย มี รายงานโรค Udorn encephalopathy ซึ่งมีลักษณะคลายกลุมอาการ Reye’s syndrome ซึ่งเกิดจากผูปวย รับประทานขาวเหนียวคางคืนที่ขึ้นรา จากการตรวจเนื้อเยื่อตับของเด็กที่เสียชีวิต พบสาร aflatoxins สะสมอยู มาก นอกจากนี้ มีรายงานจากประเทศออสเตรเลีย อยางไรก็ตามมีผูตรวจพบเชื้อไวรัสในเด็กบางคนที่ เสียชีวิตดวยโรคนี้ จึงยังสรุปหาสาเหตุที่แทจริงไมได 1.3 โรคมะเร็งตับ มีการศึกษาแสดงใหเห็นวา ปริมาณสาร aflatoxin ที่ ไดรับจากอาหารประจําวัน มีความสัมพันธกับอุบัติการณของโรคมะเร็งตับ โดยเฉพาะในบริเวณที่มีเชื้อรา สรางสาร aflatoxin เจริญงอกงามในอาหารหรือผลิตผลทางการเกษตร เชน โมซัมบิก สวาซิแลนด และไทย อยางไรก็ตาม ในบริเวณดังกลาวมีอุบัติการณของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีสูงดวย จึงยังสรุปไมไดวา สาร aflatoxin เปนสาเหตุทําใหเกิดมะเร็งตับไดหรือไม 2) พิษตอระบบเซลลและภูมิคุมกัน สารชีวพิษที่สรางโดยเชื้อรา ซึ่งมีฤทธิ์ทําลายเซลลที่ กําลังแบงตัวอยางรวดเร็ว อาทิ เซลลในไขกระดูก เซลลบุเยื่อเมือกของทางเดินอาหาร เปนตน สารชีวพิษนี้ ไดแก trichothecenes ซึ่งสรางโดยเชื้อราที่ขึ้นไดในอุณหภูมิต่ํา เชน เชื้อราในสกุล fusarium , acremonium , trichothecium เปนตน เชื้อรานี้ไมคอยพบในประเทศไทย มีการนํา สารชีวพิษนี้มาใชทางการยุทธ และวิศวกรรมที่เรียกวา ฝนเหลือง Trichothecenes ประกอบดวยสารชีวพิษมากกวา 30 ชนิด ถูกดูดซึมเขาสูรางกายได ดีทั้งทางเดินอาหาร การหายใจ และทางผิวหนัง กอใหเกิดโรคในคนและสัตวไดกวางขวาง

38

3) พิษตอระบบประสาทและกลามเนื้อ สารชีวพิษจากเชื้อราที่ออกฤทธิ์ตอระบบประสาท และกลามเนื้อ ไดแก ergot alkaloids สารนี้เปนที่รูจักกันมานานแลวในประเทศจีน Ergot alkaloids เปนอนุพันธของ lysergic acid สรางจากเชื้อราสกุล Claviceps ประกอบดวยชีวสาร 2 ชนิด คือ amino acid alkaloids และ amine alkaloids สารนี้ถูกดูดซึมจากทางเดิน อาหารไดไมดีเทาใดนัก ออกฤทธิ์ตอประสาททั้งสวนกลางและสวนปลาย ในระบบประสาทสวนกลางมีผล ตอ sympathetic กระตุนและเสริมฤทธิ์ serotonin ซึ่งเปนสารสื่อประสาทประเภทยับยั้ง สวนในระบบประสาทสวนปลาย ออกฤทธิ์ partial alpha - agonist หรือเปน antagonist ที่ adrenergic dopaminergic และ tryptaminergic receptors นอกจากนี้ยังมีผลโดยตรง ทําใหหลอด เลือดแดงเล็กหดเกร็ง จากผลการออกฤทธิ์ดังกลาว ถาไดรับสารพิษจํานวนมาก จะเกิดอาการเฉียบพลัน ไดแก ปวดศีรษะ อาเจียน อุจจาระรวง ชีพจรชา หายใจขัด ความดันต่ําหรือสูง และชัก บางรายที่ ไ ด รับพิษ เรื้อรัง จะมี อาการ อาเจี ย น ท อ งเสีย ปวดศีรษะ สั่น ใบหน า กระตุก และชัก อาการในสวนรอบนอกจะรูสึกชาที่แขนขา เจ็บหนาอก เนื้อบริเวณปลายแขนขาตาย เลือด แข็งตัวงาย และหลอดไตถูกทําลาย (จากหลอดเลือดไต หดตัว) การรักษา ขึ้นอยูกับความรุนแรงของอาการเกิดพิษ ในรายหลอดเลือดหดเกร็งอยางรุนแรง ตองใชยาขยายหลอดเลือด เชน nitropresside หรือ nitroglycerine นอกจากนี้ ควรใหรับประทาน prazosin 1 มก. วันละ 3 ครั้ง และ captopril 50 มก. วันละ 3 ครั้ง ถาผูปวยชักให diazepam เขาหลอดเลือดดําชาๆ ** อยางไรก็ตาม ในปจจุบันมีรายงานการเกิดพิษจากสารนี้ในธรรมชาตินอยมาก การเกิด พิษสวนใหญ เกิดจากการใชยารักษา หรือใหยาเกินขนาด จึงควรพิจารณาไวดวย 4) พิษตอไต สารชีวพิษจากเชื้อราที่ทําลายเซลลไต ไดแก ochratoxin ซึ่งสรางโดยเชื้อรา Asplrgillus ochraceus และเชื้อราในสกุล Penicillium บางชนิด ซึ่งขึ้นในขาวสาลีและขาวโพด ทําใหเยื่อบุ หลอดไตฝอ มีพังผืดบริเวณ cortex และ glomerulus ทําใหโปรตีนรั่วออกทางปสสาวะ อาการที่เกิดขึ้นจะคอย เปนคอยไป มีอาการปวดศีรษะ ออนเพลีย เบื่ออาหาร บางรายปวดหลังมาก คลายมีนิ่วในไต ถายปสสาวะ เปนเลือด ไตวายเรื้อรัง และหดเล็กลงจนถึงแกเสียชีวิตในที่สุด นอกจากนี้ มีสารชีว พิ ษ จากเชื้อ ราอื่น ที่ทํ า ให เ กิด พยาธิส ภาพที่ ไ ตคล า ยกั บ สาร ดังกลาว ไดแก rubratoxins และ citrinin 5) พิษตอระบบสืบพันธุ สารชีวพิษที่สรางจากรา Fusarium ซึ่งขึ้นบนขาวบารเลย , ขาวโพด , ขาวสาลี ออก ฤทธิ์คลาย estrogen ไดแกสาร zeasalenone ทําใหผลกระทบตอปศุสัตวพวกหมู ทําใหอวัยวะเพศบวม เตานม โต ในขณะตั้งทองทําใหลูกตาย หรือทุพพลภาพในโครงกระดูก ยังไมมีรายงานเกิดพิษในมนุษย Reference : 39

1. สุรจิต สุนทรธรรม สารพิษจากรา หลักการวินิจฉัยและรักษาภาวะเปนพิษ สารพิษ สมิง เกาเจริญ และ คณะ : 2541 : 355 - 62 2. ธงธวัช อนุครรนานนท Human mycotoxicosis รายงานการประชุมเชิงปฏิบัติการ “สารพิษ จากเชื้อราใน ประเทศไทย” มหาวิทยาลัยมหิดลและกระทรวงสาธารณสุข 13 – 14 มกราคม 2526 3. สมชัย บวรกิตติ ยุทธการ “ฝนเหลือง” สารศิริราช 1982 ; 34 : 319-40 4. สมชัย บวรกิตติ , วีกิจ วีรานุวัติ “โรคสารพิษเชื้อราทริโมชิดีน” สารศิริราช 1982 ; 34 : 309 – 12

Food poisoning จากเห็ดมีพิษ (Poisonous mushroom) ประเทศไทยอยูในเขตรอนและชื้น จึงมีเห็ดเกิดขึ้นมากมาย และมีหลายชนิดที่มีพิษ ปญหาสําคัญคือ ทั้งผูปวยและผูรักษายังไมรูจักเห็นพิษทั้งหมด เพราะนอกจากเห็ดพิษจะมีหลายชนิดแลว ในเห็ดพิษชนิด เดียวกัน อาจจะมีสารชีวพิษไมเหมือนกัน และเห็ดที่ไมมีพิษแตไปงอกในบริเวณซึ่งมีสารพิษอยูในดิน อาจทํา ใหเกิดอันตรายไดในบางกรณี ขึ้นอยูกับสารนั้นเปนอะไร และมีพิษรุนแรงมากนอยเพียงไหน อีกทั้งการ พิสูจนทางหองปฏิบัติการวาเปนเห็ดพิษชนิดใด นอกจากตองรีบสงเห็ดที่ไปตรวจที่ใหมและสดแลว การ ตรวจอาจตองใชเวลานานมาก จนไมทันการกับใหการรักษา ฉะนั้น การวินิจฉัยและการรักษาพิษจากเห็น จึง ขึ้นอยูกับลักษณะทางคลินิก โดยเฉพาะอาการแสดงเบื้องตน และระยะเวลาเริ่มมีอาการ เปนสิ่งสําคัญในการ พิจารณาเปนอยางยิ่ง ขั้นตอนการ approach ผูปวยที่สงสัยวารับประทานเห็ดพิษที่มารับการรักษา ดังนี้ 1. การรักษาเบื้องตน สําคัญที่สุด คือ การรักษา symptomatic and supportive treatment (การรักษา ประคับประคอง) เพื่อใหผูปวยพนขีดอันตราย การลดปริมาณสารพิษที่ผูปวยไดรับ และเรงขับสารพิษออก จากรางกาย ถาผูปวยไมอาเจียน ใหกระตุนใหอาเจียน หรือใหรับประทานยา Ipecac เพื่อใหอาเจียน ถาทําให ผูปวยอาเจียนไมไดใหทํา gastric lavage และตามดวยดูดซับพิษดวยผง activated charcoal ถาผูปวยไมมีอาการ อุจจาระรวง ใหใชระบายเพื่อขับสารพิษออกจากทางเดินอาหาร เมื่อคนไขอยูในเสถียรภาพ (หtable) แลวจึง เริ่มซักประวัติ 2. การซักประวัติ ควรถามประวัติการรับประทานเห็ดไปกี่ชนิด , เวลาที่เริ่มรับประทานเห็ด , ถามี ผูอื่นรับประทานรวมดวย มีอาการอยางไรบาง หรือไม สําหรับประวัติการเกิดอาการ ตองเนนถึงระยะเวลาที่เริ่มมีอาการ และลําดับการเกิดอาการกอน – หลัง แลวพยายามแยกใหไดวา พิษที่เกิดขึ้น เขากับกลุมอาการใด ตัวอยางเชน ถาอาการเกิดขึ้น 6 ชั่วโมง หลังรับประทานเห็ด ใหนึกถึงสารพิษเห็ดที่มีตอตับ คือ แyclopeptide , พิษตอ CNS คือ monomethy chydrazine หรือพิษตอไต คือ orelline เปนตน 40

ถาทําได ควรเก็บสิ่งที่ผูปวยอาเจียนออกมา หรือน้ําลางกระเพาะอาหาร รวมทั้งชิ้นสวนของเห็ดที่ สงสัย เพื่อสงตรวจแยกชนิดดวย เพราะเห็ดพิษและเห็ดที่รับประทานได อาจมีรูปรางคลายคลึงกัน อาจ แตกตางกันเฉพาะที่สัณฐานวิทยาปลีกยอยจําเพาะพันธุ 3. การรักษาจําเพาะ เมื่อซักประวัติ ตรวจรางกาย ทราบอาการทางคลินิกบงชี้วาเกิดจากพิษของ เห็ดพิษชนิดไหนแลว จึงทําการรักษาเฉพาะพิษจากเห็ดพิษชนิดนั้นๆ ตอไป

การจําแนกตามลักษณะอาการเดนในระบบตางๆ และลักษณะทางพิษวิทยาของเห็ดพิษ มี 6 กลุม ดังนี้ 1. พิษตอตับไดแก cyclopeptide 2. พิษตอระบบประสาทสวนกลาง (CNS) ไดแก 2.1 Monomethylhydrazine (gyromitrin) 2.2 Indoles (psilocin-psilocybin) 3. พิษตอระบบประสาทอัตโนมัติ (ANS)ไดแก 3.1 Cholinergic syndrome ไดแก Muscarine 3.2 Anticholinergic syndrome ไดแก ibotenic acid และ muscimol 4. พิษตอไตไดแก orelline , orellanine 5. พิษรวมกับแอลกอฮอล เหมือน disulfiram ไดแก coprine 6. พิษตอทางเดินอาหาร เกิดจากสารชีวพิษ ที่ยังไมมีการพิสูจนทราบแนชัด 1. พิษตอตับ สารชีวพิษจากเห็ดที่มีพิษตอตับ ไดแก สารในกลุม Cyclopeptide และเห็ดที่มีสารพิษนี้อยูใน ตระกูล Amanita , Lepiota , Conocybe และ Galerina ในพวกดังกลาวนี้ Amanita มีอันตรายมากที่สุด ลักษณะเปนดอกเห็ดขนาดใหญ รูปทรงสะดุดตา พบเห็นอยูทั่วไป ขึ้นอยูตามเรือกสวนไรนา และในปา

41

Cyclopeptide ประกอบดวยสารชีวพิษ 2 จําพวก ไดแก amatoxins และ phallotoxin Amatoxin ถู ก ดู ด ซึ ม ได ดี จ ากทางเดิ น อาหาร เป น สารพิ ษ ที่ มี พิ ษ รุ น แรงต อ เซลล โดย ขัดขวางการทํางานของ ribonucleic acid (RNA) polymerase cell จึงสรางโปรตีนไมไดและตาย ทําใหตับถูก ทําลาย นอกจากนี้ยังมีพิษตอตับออน ไต ตอมหมวกไต กลามเนื้อ และสมอง สามารถตรวจพบไดโดยการ ทําการทดสอบ meixner ขางเตียง โดยหยดน้ําจากกระเพาะอาหาร หรือคั้นน้ําจากเห็ด หยดลงบนกระดาษ กรอง แลวทิ้งไวใหแหง หยดกรดเกลือ (HCl) เขมขนลงไป ผล ถามีสาร amatoxin จะมีสีฟาเกิดขึ้นในครึ่ง ชั่วโมง Amatoxin จะถูกขับออกทางไต สามารถตรวจพบไดใน ซีรั่ม และ ปสสาวะ ดวยวิธี radio immunoassay แตไมสะดวกในการใชทางคลินิก 42

Phallatoxin เปนสารพิษที่เปนพิษตอตับรุนแรงมาก แตถูกดูดซึมไดนอยจากทางเดินอาหาร จึงเปนพิษตอรางกายนอย ทําใหเกิดอาการคลายทางเดินอาหารอักเสบในชวงตนเทานั้น ลักษณะทางคลินิก แบงออกเปน 3 ระยะ คือ ระยะตน : เกิดขึ้นใน 6 – 12 ชั่วโมง หลังรับประทานอาหาร ผูปวยจะมีอาการทางเดินอาหารอักเสบ อยางรุนแรง อุจจาระรวงรุนแรง ถายอุจจาระรวงเปนน้ําคลายอหิวาต อาจมีมูกเลือดปน ถา ไมไดรับการรักษาในชวงนี้ ผูปวยอาจตายได ถาไดแกภาวะขาดน้ําเกลือแรรุนแรงทันทวงที และถูกตอง ผูปวยจะมีอาการดีขึ้น เขาสูระยะที่ 2 ระยะที่ 2 : ในระยะนี้ดูเหมือนผูปวยจะไมมีอาการอะไร แตจะตรวจพบ enzyme ของตับสูงขึ้นเรื่อยๆ จนกระทั่งหลังรับประทาน 2 – 4 วัน จะเขาสูระยะที่ 3 ระยะที่ 3 : มีอาการตับอักเสบ ไตวาย หัวใจวาย ตับออนอักเสบ เลือดเปนลิ่ม แพรกระจาย(DIC) ชัก และถึงแกกรรม 2. พิษตอระบบประสาทสวนกลาง (CNS) สารชีวพิษจากเห็ดออกฤทธิ์ตอ CNS มี 2 จําพวก ไดแก 2.1 Monomethylhydrazine (Gyromitrin) เห็ดมีพิษชนิดนี้ ไดแก เห็ดในตระกูล Gyromitra , Helvila , Disciotis และ Sarcos phaera ลักษณะเห็ดคลายอานมา บางสายพันธุรับประทานได การออกฤทธิ์ของชีวพิษ พวกสาร hydrazine ที่เปนสารพิษในเห็ด ออกฤทธิ์คลายกับที่พบใน พิษของ Isoniazid คือ ออกฤทธิ์ทําปฏิกิริยากับ pyridoxine โดยยับยั้ง enzyme ที่ทําปฏิกิริยาสัมพันธกับ pyridoxal phosphate ขัดขวางการสราง gamma aminobytyric acid (GABA) ซึ่งเปน Neurotransmitter ยับยั้ง ในสมอง อาการและอาการแสดง หลังจากผูปวยรับประทานสารพิษชนิดนี้ 6 – 12 ชั่วโมง จะเริ่มมี อาการมึนงง ปวดศีรษะ คลื่นไส อาเจียน อุจจาระรวง และเปนตะคริว ผูปวยสวนใหญจะมีอาการในชวงนี้ ไมมากนัก หลังจากนั้นอาจมีอาการเพอ ชักจนถึงหมดสติได นอกจากนี้ อาจเกิดภาวะ methemoglobinemia และมี เม็ดเลือดแดง แตก และในตอนสุดทาย ผูปวยจะมีอาการตับวาย ไตวาย จนเปนสาเหตุที่ทําใหผูปวยเสียชีวิตได การวินิจฉัย เนื่องจากการสงสวนของอาเจียน , น้ําลางกระเพาะอาหาร หรือเห็ดที่สงสัยเปน เห็ดพิษ สงตรวจสารพิษที่กรมวิทยาศาสตรการแพทย หรือกรมวิชาการเกษตร นั้น ตองใชเวลานาน ไมทันตอ การรักษา ซึ่งเรงดวน ซึ่งตอนแรกตองใชประวัติการไดรับสารพิษ onset ของการเกิดอาการพิษ และลักษณะ อาการและการแสดงเดนตอระบบใด มาชวยวินิจฉัยและตัดสินใหการรักษา ผลการตรวจทางหองปฏิบัติการ มาชวยยืนยันใหแนนอนวาเปนเห็ดพิษชนิดใด ชวยติดตามการรักษาจําเพาะตอไปดวย

43

การรักษา 1. เปนการรักษาอยาง symptomatic และ supportive treatment และทําการลดพิษ เหมือนผูปวยไดรับสารพิษทั่วไป เชน ทําใหอาเจียน (ถาผูปวยไมอาเจียน) , ลางทอง , ดูดซึมพิษโดยใหผง activated charcoal ทุก 4 ชั่วโมง และใหยาระบาย ถาไมมีอุจจาระรวง 2. รักษาจําเพาะในรายรุนแรง โดยเฉพาะมีชัก ควรใหยาตานพิษ คือ ให pyridoxin (วิตามิน B6) 25 มก./กก. IV แตเนื่องจาก pyridoxine ขนาดสูงจะทําใหเกิด peripheral neuropathy จึงตอง ระวังขนาดของยา B6 ที่ใหดวย จะใหซ้ําไดในรายที่มีการชักซ้ําเทานั้น ผูปวยที่ไดรับสารชีวพิษนี้ ถาไมไดรับการรักษาจะมีอัตราตายประมาณ 40% ความรอนอาจ ทําใหสารนี้ระเหยไปได ซึ่งขณะปรุงอาหารในครัว อาจสูดดมสารนี้จนเกิดเปนพิษขึ้นได จึงตองระวังและ แนะนําผูปวยในการปองกันดวย 2.2 Indoles (psilocin – psilocybin) เห็ดที่มีสารชีวพิษในกลุมนี้ ไดแก เห็นในตระกูล Conocybe , Copelandia , Gymnopilus , Naematoloma , Panacolina , Psilocybe และ Stropharia

เปนเห็ดพิษที่ขึ้นอยูตามมูลวัวมูลควายแหง มีอยูทั่วไปทุกภาคของประเทศไทย ตําราแพทยโบราณเรียกวา “เห็ดโอสถรวมจิต” นักทองเที่ยวจากตางประเทศเดินทางมาพักผอนที่เกาะสมุย รูจักเห็ดนี้ในนาม magic mushroom นิยมรับประทานกันในรูปสลัด หรือ เจียวกับไข Psilocin และ Psilocybin มีอยูทั้งในเห็ดสดและเห็ดแหง มีลักษณะทางเคมีสัมพันธกับ serotonin และออกฤทธิ์ตอระบบประสาทหลอน หลังจากรับประทานเห็ดพิษนี้ประมาณ 30 นาที – 1 ชั่วโมง

44

อาการและอาการแสดง ผูปวยจะเริ่มมีอาการเคลิบเคลิ้ม ตามดวยความรูสึกที่ผิดไปจากความเปน จริง และประสาทหลอน มีอาการเดินโซเซ มานตาขยาย หัวใจเตนเร็ว หายใจถี่ ความดันโลหิตสูง ระดับ น้ํ า ตาลในเลื อ ดลด มี อ าการของระบบประสาทส ว นกลางถู ก กระตุ น มี ค วามเคลื่ อ นไหวมากผิ ด ปกติ จนกระทั่งถึงชักได ถาฉีดสารพิษนี้เขาทางหลอดเลือดดํา จะมีอาการเริ่มดวยอาการหนาวสั่น กลามเนื้อเกร็ง หายใจลําบาก ปวดศีรษะ ปวดกลามเนื้อมาก อาเจียนไมมีแรง นอกจากนี้อาจมี อุณหภูมิรางกายสูงผิดปกติ มีภาวะขาด oxygen และเกิด methemoglobinemia ได การรักษา นอกจากใหการรักษาโดยทั่วไปแลว ควรแยกใหผูปวยอยูในที่สงบ ใหความมั่นใจ แกผูปวยวาอาการจะหายไปในเวลาไมกี่ชั่วโมง ในรายที่มีอาการตื่นตระหนก ประสาทหลอน และกลัวตาย อาจตองใหยากลอมประสาทใน กลุม enzodiazepine หรือ แhlordiazepoxide (Librium) ถา เป น เด็ก เล็ กต อ งให ก ารรั ก ษาเต็ มที่ เพราะมีร ายงานว ารั บ ประทานเห็ น ชนิด นี้ แล ว มี เสียชีวิต เพราะเด็กเล็กระบบน้ํายอยยังไมสมบูรณเทาผูใหญ 3. พิษตอระบบประสาทอัตโนมัติ (ANS) สารพิษของเห็ดชนิดนี้ ที่สําคัญมี 2 ชนิด คือ 3.1 Muscarine เห็ด พันธุ ที่มีสารชีวพิษ นี้มากจนสามารถเปน พิษแกคนได คื อ เห็ด ใน ตระกูล Inveybe , Clitocybe และ Omphalotus สวนใน Amonita muscaria มีสารชีวพิษชนิดนี้เพียงเล็กนอย เทานั้น เนื่องจากสารพิษ muscarine ไมสามารถผาน blood-brain barrier ได จึงกระตุน parasympathetic nerve เฉพาะสวนปลาย ที่ตําแหนง postganglionic เทานั้น อาการและอาการแสดง หลังจากรับประทานเห็ดที่มีชีวพิษชนิดนี้ประมาณ 30 นาที - 1 ชั่วโมง จะเกิดอาการที่ เรียกวา “ Cholinergic crisis ” ซึ่งประกอบดวย หัวใจเตนชา หลอดลมหดเกร็ง มีเสมหะมาก มานตาหด เล็ก น้ําลายฟูมปาก น้ําตาไหล ปสสาวะอุจจาระราดและอาเจียน อยางไรก็ตาม อาการดังกลาวนอยกวาที่เกิดจากสารฆาแมลง กลุม Organophosphate มาก เนื่องจากสารพิษนี้ดูดซึมผานทางทางเดินอาหารไดนอยมาก และถูกทําลายไดดวยความรอน การปรุงอาหาร จึงสามารถทําลายสารชีวพิษนี้ได การรักษา 1. การรักษาประคับประคอง 2. ให atropine 1 – 2 มก. IV ชาๆ สามารถใหไดซ้ําจนกระทั่งเสมหะแหง ยังไมเคยมีรายงานผูปวยถึงแกกรรมดวยสารชีวพิษนี้ 3.2 Ibotenic acid และ muscimol 45

เห็ดที่สรางสารชีวพิษนี้ ไดแก เห็ดบางพันธุในตระกูล Amanita รวมทั้ง A.muscaria ชนบางเผารวมทั้งชาวอเมริกันในบางรัฐ นิยมเสพเห็ดเหลานี้เพื่อความสนุกสนานเพลิดเพลิน การออกฤทธิ์ กรด ibotenic ออกฤทธิ์ตาน cholinergic ทั้งในระบบสวนกลางและสวน ปลาย เมื่อเขารางกายจะถูก decarboxylation เปลี่ยนไปเปน muscimol ซึ่งมีฤทธิ์เพิ่มขึ้น 5 – 10 เทา ภายใน 30 นาที อาการและอาการแสดง หลังจากผูปวยรับประทานเห็ดที่มีชีวพิษนี้ประมาณ 30 นาที จะเกิดอาการเมา เดินโซเซ เคลิ้มฝน ราเริง กระปรี้กระเปรา การรับรูภาพเปลี่ยนแปลง ประสาทหลอน และเอะอะโวยวาย หลังจากนั้น ผูปวยจะหลับนาน เมื่อตื่นขึ้น อาการจะกลับคืนสูสภาพปกติใน 1 – 2 วัน ถารับประทานเห็ดชนิดนี้มากๆ จะเกิดอาการทางจิตอยางชัดเจน อาจชัก และหมดสติได ควรนึกเสมอวา เห็ดพวกดังกลาวขางตนนี้มีสารชีว พิษหลายชนิด อาจแสดงอาการของ anticholinergic หรือ cholinergic ก็ได ขึ้นอยูกับสารชีวพิษชนิดใด มากกวากัน ซึ่งการวินิจฉัยนอกจากประวัติรับประทานสงสัยเห็ดพิษแลว การตรวจรางกายอยางละเอียดจะ สามารถวินิจฉัยสารพิษที่แสดงเดนใหถูกตองได การรักษา 1. เบื้องตน รักษาประคับประคองและกําจัดสารชีวพิษออกจากรางกาย เชนเดียวกับผูปวยไดรับสารชีวพิษตางๆ ดังกลาวมาแลวขางตน 2. ถามีชักให Diazepam 0.5 – 1 มก./กก IV ชาๆ 3. ให Anticholinergic drug เชน physostigmine 0.5 – 2 มก/กก. IV ชาๆ ใน 2 – 3 นาที ในรายที่มีอาการอันตราย ซึ่งอาจทําใหเสียชีวิตได เชน คลุมคลั่ง หรือหมดสติ 4. พิษตอไต สารชีวพิษของเห็ดที่มีพิษตอไต คือ สารพิษกลุม bipyridyl ไดแก orelline และ orellanine ซึ่ง ทนตอความรอน มีลักษณะทางเคมีสัมพันธกับสารปราบวัชพืช diquat พบในเห็ดตระกูล Cortinarius เดิม เชื่อวาเห็ดนี้ไมมีพิษ แตมีปจจุบันมีรายงานจากประเทศโปแลนดและญี่ปุน วาทําใหเนื้อไตอักเสบ หลอดไต ถูกทําลาย (tubulo – interstitial nephritis and fibrosis) แต glomerulus คอนขางปกติ และยังมีรายงานวาสาร ชีวพิษของเห็ดชนิดนี้มีพิษตอตับดวย อาการและอาการแสดง อาการจะเริ่มเกิดขึ้นใน 24 – 36 ชั่วโมง หลังรับประทาน ผูปวยจะมีอาการกระเพาะอาหาร อักเสบ เบื่ออาหาร คลื่นไส ปวดศีรษะ หนาวสั่น และปวดกลามเนื้อ ภายหลังจากมีอาการดังกลาวแลวหลาย วันจนถึงสัปดาห ผูปวยจะมีอาการปสสาวะบอย ไตวายอยางชาๆ และเรื้อรัง การรักษา เนื่องจากอาการที่เกิดขึ้นจากชีวพิษกลุมนี้ เกิดขึ้นชา การลดปริมาณสารพิษที่ รางกายไดรับ รวมทั้งการใหผง activated charcoal จึงไมคอยไดผลเทาใดนัก การรักษาจึงตองประคับประคองการ 46

ใหสารน้ํา และการปรับภาวะสมดุลยของเกลือแรอยางเต็มที่ รวมทั้งการเฝาติดตามหนาที่ไตอยางใกลชิด สําคัญมาก ถาจําเปนอาจตองทํา hemoperfusion , hemodialysis หรือ kidney tramsplant n ก็ได 5. พิษรวมกับ alcohol คลาย disulfiram (antabuse) สารชีวพิษที่มีฤทธิ์คลาย disulfiram ไดแก coprine ซึ่งประกอบดวยกรดอะมิโน พบในเห็ด ตระกูล coprinus สารนี้จะไมมีพิษถาไมรับประทานรวมกับการดื่มสุรา Coprine ออกฤทธิ์ยับยั้ง acetaldehyde dehydrogenase enzyme ทําให acetaldehyde จากการ เผาผลาญ alcohol ไมถูกเปลี่ยนเปน acetate ทําให acetaldehyde คั่งอยูในเลือดเปนจํานวนมาก อาการและอาการแสดง อาการจะเริ่มเกิดขึ้นใน 10 – 30 นาที หลังจากรับประทานเห็นแกลม สุรา หรืออาจเกิดขึ้นเมื่อดื่มสุราหลังจากรับประทานเห็นแลวถึง 1 สัปดาหก็ได โดยผูปวยจะมีอาการหนาแดง ตัวแดง ใจสั่น หายใจหอบ เหงื่อแตก เจ็บหนาอก ชาตามตัว มานตาขยาย และความดันโลหิตสูง อาจพบ ความดันโลหิตต่ําได เนื่องจากหลอดเลือดขยายตัว การรักษา รักษาเชนเดียวกับผูปวยที่เกิดปฏิกิริยาจาก disulfiram กับสุรา คือ ใหคําแนะนําวา ไมเปนอันตราย และหายเองไดในไมชา ในรายที่มีความดันโลหิตต่ํา ควรใหสารน้ําทางหลอดเลือดดํา ถาไมไดผลอาจตอง ให norepinephrine และถามีอาการรุนแรงมาก อาจทํา hemodialysis เพื่อขจัด ethanol และ acetaldehyde ออก จากเลือด 6. พิษตอระบบทางเดินอาหาร เห็ดที่มีชีวพิษที่ทําใหเกิดอาการเฉพาะระบบทางเดินอาหาร และเกิดขึ้นภายใน 30 นาที – 3 ชั่วโมง นั้น ผูปวยจะมีอาการ จุกเสียดที่ยอดอก คลื่นไส อาเจียน อุจจาระรวง และออนเพลีย โดยไมทํา ใหเกิดอาการทางระบบอื่น ๆ นั้น มีเห็ดหลายชนิด และมากมายหลายพันธุที่ทําใหเกิดอาการดังกลาวได สวน ใหญอาการจะไมรุนแรง และไมตองรักษาจําเพาะใดๆ นอกจากรักษาตามอาการ และทดแทนสารน้ําเกลือแร เทาที่ผูปวยสูญเสียไปทางอาเจียนและอุจจาระรวง แตมีรายงานเด็กรับประทานเห็ดกลุมนี้มากอาจถึงตายได เห็ดกลุมนี้มีหลายชนิด เมื่อรับประทานดิบจะเปนพิษ แตถาตมสุกแลวไมเปนอันตรายเพราะพิษถูกความรอน ทําลายหมดไป สวนหนึ่งของเห็ดกลุมนี้ที่พบในประเทศไทย มีชื่อสามัญวา เห็ดหัวโกรดครีบเดียว เห็ด กรวยเกล็ดทอง เห็ดไขเนา เห็ดแดงน้ําหมาก เห็ดไขหงส ฯลฯ สรุป การบริโภคเห็ดโดยทั่วไปควรปฏิบัติ

47

1. ขอควรระวัง : สิ่งสําคัญที่แพทยมักผิดพลาดในการรักษาผูปวยที่ไดรับพิษจากเห็ดพิษ คือ การใหผูปวยกลับบาน หลังจากอาการทางระบบทางเดินอาหารทุเลาแลว โดยไมไดติดตามดูผูปวยตอสัก ระยะ ทั้งนี้เพราะเห็ดพิษหลายชนิดมักแสดงอาการทางระบบทางเดินอาหารกอน แลวชีวพิษแตละกลุมอาจ แสดงลักษณะพิษจําเพาะตามมาภายหลัง เชน เห็ดในตระกูล Amanita มักมีอาการรุนแรงจนทําใหผูปวย เสียชีวิตได หลังจากอาการแสดงทางระบบทางเดินอาหารดีขึ้นหลายวัน ฉะนั้น การติดตามดูอาการใกลชิดตอไปเปนระยะๆ หลังจากใหกลับบาน โดย Follow up ตรวจดูหนาที่ของตับและไต เปนระยะๆ จนแนใจวาผูปวยพนขีดอันตรายแลวเสมอ 2. ขอควรจํา : 1) ไมควรรับประทานเห็ดปาถาไมรูจักเห็ดชนิดนั้นวารับประทานไดหรือไม 2) พิษของเห็ดแตละชนิดจะแตกตางกันไปได ขึ้นกับแหลงที่เห็ดนั้นขึ้นอยู 3) ถาสงสัยวาเกิดอาการพิษขึ้น ใหพยายามเก็บตัวอยางเห็ดที่รับประทานเขาไป เพื่อตรวจวิเคราะหหาชนิดของเห็ดและสารพิษ 4) เมื่อเกิดอาการไมสบายขึ้น โดยมากจะโทษวาเห็ดเปนสาเหตุของอาการเหลานั้น ทั้งๆที่ ในความเปนจริงแลวอาจมีสาเหตุอื่นมาเกี่ยวของ เชน มีการติดเชื้อ หรือโรคอื่นๆ เกิดขึ้น วิธีหรือ ขั้นตอนในการเตรียมอาหารก็อาจเปนสาเหตุได เชน เครื่องปรุงรสตางๆ 5) ยังไมมีแนวทางที่แนนอนในการประเมินความแรงในการเปนพิษของเห็ด กลิ่น และรสไมสามารถใชเปนตัวบงชี้ถึงความเปนพิษที่ดีได โดยทั่วไปมีหลักวาเห็ดสีขาวลวนมีสีน้ําตาลเล็กนอย และชนิดที่มีสีน้ําตาลมาก และมี pored boletes สีแดงหรือน้ําตาลมักจะมีพิษมาก (boletes เปนลักษณะของกลุม เห็ดชนิดหนึ่งที่มีรู (pore) ใตหมวกเห็ดและเนื้อเห็ดนุมหนา ฉ่ําน้ํา เนางายเมื่อทิ้งไว) 6) การนําเห็ดมาปรุงใหสุกอาจจะทําลายสารพิษบางชนิดได โดยทั่วไปไมควร รับประทานเห็ดปาดิบๆ หรือรับประทานในปริมาณมาก เชน เห็ด Armillariella mellea (honey mushroom) สามารถรับประทานไดเมื่อปรุงใหสุกแลว ถายังดิบอยูจะเปนอันตรายเนื่องจากพิษของเห็ดได เห็ด Verpa bohemica ก็สามารถรับประทานได แตถารับประทานในปริมาณมากจะเกิดอาการไมสบายขึ้นได 7) การพิ จ ารณาพิ ษ จากเห็ ด ต อ งคํ า นึ ง ถึ ง สิ่ ง ที่ เ กี่ ย วข อ งอื่ น ๆ เช น เห็ ด ที่ นํ า มา รับประทาน มีการพนสารเคมีกําจัดศัตรูพืชหรือไม เปนอาการที่มีความสัมพันธกับการดื่มสุราหรือ alcohol หรือไม เนื่องจากมีเห็ดบางชนิดที่ทําใหเกิด disulfiram reaction ได เชน Coprinus atramentarius และเห็ดที่ รับประทานไดอื่นๆ เชน Morchella elata (Black morel) และ Laetiporus sulfurous (sulfur polypore) ซึ่ง สามารถทําใหเกิดอาการไมพึงประสงคไดถารับประทานรวมกับ alcohol 8) แมวาเปนเห็ดที่รับประทานได ถาทิ้งไวนานมากหรือเสื่อมไปก็จะเกิดเปนพิษขึ้น ไดเมื่อนํามารับประทาน ดังนั้น ควรรับประทานเห็ดที่ออนหรือถึงกําหนดที่จะรับประทานไดแลวไมนานนัก

48

9) ในกรณีที่มีผูรับประทานเห็ดบางชนิดแลวเกิดอาการพิษขึ้นในบางรายนั้น ไม สามารถวินิจฉัยไดวาเห็ดชนิดนั้นมีพิษ ความเปนพิษนั้นอาจจะเกี่ยวของกับขนาดที่รับประทาน พันธุกรรม หรือผูปวยนั้นอาจมีพยาธิสภาพที่มีความโนมเอียงที่ทําใหเกิดความเปนพิษขึ้นได 10) ปญหาที่เกิดเนื่องจากการรับประทานเห็ดสวนมาก คือ เกิดการแพ ซึ่งอาจแสดง อาการ anaphylaxis 11) เห็ดที่มีพิษสวนใหญจะมีลักษณะคลายคลึงกับเห็ดที่รับประทานไดในบางชวง ของการเจริญเติบโต แมวาการตรวจสอบชนิดของเห็ด เชน วงแหวน สี หมวก รูปราง อยางระมัดระวังก็ อาจจะไมสามารถระบุวาเปนเห็ดชนิดที่รับประทานได รวมทั้งเห็ดอาจจะไมมีรูปรางตามแบบที่คาดไวใน สภาวะเดิมได 3. การจําแนกเห็ดพิษ : กรณีที่สงสัยวาเห็ดนั้นมีพิษหรือไมนั้น ตรวจสอบเบื้องตนไดจาก ลักษณะภายนอกและสปอร ซึ่งสปอรเปนสวนที่ใชแพรพันธุจะมีความตานทานตออุณหภูมิและความแหง เห็ดแตละชนิดจะผลิตสปอรเปนลานๆ ที่ spore bearing surface สปอรของเห็ดแตละชนิดจะแตกตางกัน แมวาเห็ดหลายชนิดจะมีสปอรที่มีลักษณะคลายกันก็ตาม ดังนั้นสปอรจึงเปนประโยชนในการจําแนกชนิด ของเห็ดได โดยทั่วไปสีของสปอรในเห็ดแตละชนิดจะคงที่ ซึ่งมีตั้งแตสีขาวจนถึงดํา ชมพู สีเหลืองออน น้ําตาล และมวง เปนตน 4. ลักษณะภายนอกของเห็ดพิษ : 1) เห็ดมีสีสมสดตั้งแตหมวกเห็ดจนถึงครีบดอก (gill) และกานดอก (stipe) 2) หมวกเห็ดมีขนาด 3 – 5 นิ้ว ลักษณะจุดยอดเรียบ umbilication (ลักษณะหมวก เห็ดชนิดหนึ่งที่ตรงกลางหมวกดานบนบุมลงและมีจุกเล็กๆ ตรงกลาง) และศูนยกลางอยูตรงกับตน 3) สวนครีบดอก (gills) จะยื่นลงสูสวนตน (decurrent) 4) สวนตนกวาง 1 นิ้ว และสูง 4 – 6 นิ้ว และรวมกันที่ฐาน 5) ไมมี volva , veil (แผนเนื้อเยื่อที่เปนกระเปาะหุมดอกออนทั้งหมด เมื่อดอกออน เจริญยืดตัวขึ้น แผนเนื้อเยื่อนี้จะขาดออกโดยสวนที่เหลือติดอยูโคนดอกเรียกวา volva สวนที่ติดอยูที่หมวก เห็ดเรียกวา veil) , annulus (วงแหวนซึ่งอยูรอบกานดอก) ปรากฏ 6) เมื่ อ นํ า เห็ ด นั้ น มาวางในห อ งมื ด เป น เวลาหลายนาที เห็ ด จะเรื อ งแสง (phosphorescence) ป จ จั ย ที่ สํ า คั ญ ที่ สุ ด ที่ เ กี่ ย วเนื่ อ งกั บ อาการแสดงอั น ได แ ก อาเจี ย น ท อ งเสี ย ออนเพลีย คือ ระยะเวลาที่จะเริ่มอาการอยางรวดเร็ว อาการจะแสดงในเวลานอยกวา 2 ชั่วโมง และหายไปใน 6 – 12 ชั่วโมง ซึ่งระยะเวลาที่เกิดอาการขึ้นอยางรวดเร็วนี้แสดงวา อาการพิษที่เกิดขึ้นไมไดเกิดจากเห็ดกลุมที่ มี cyclopeptide

49

5. ขั้นตอนการบงชี้ชนิดเห็ดที่ไมรูจัก : 1) ถาระยะเวลาในการเริ่มแสดงอาการทางกระเพาะและลําไสเกิดขึ้นภายใน 2 – 3 ชั่วโมง หลังจากรับประทาน (แนใจวาไมไดรับประทานเห็ดอื่นๆ ใน 12 ชั่วโมง) อาการพิษนั้นไมไดเกิดจาก เห็ดสกุล Amanitia 2) ตองพยายามเก็บตัวอยางเห็ดหรือรายละเอียดลักษณะรูปรางเพื่อนํามาตรวจสอบ ชนิดและน้ําลางกระเพาะ อาจมีสปอรของเห็ดอยูดวย ซึ่งจะตองตรวจวิเคราะหดวย 3) ถาสามารถเก็บตัวอยางของหมวกเห็ด (cap) ได ใหนํามาพิมพสปอรไวโดยวาง หมวกเห็ด (pileus) ลงบนกระดาษ (เอาสวน spore bearing surface ลง) ทิ้งไวอยางนอย 4 – 6 ชั่วโมง ใน บริเวณที่ไมมีลม จะสามารถนําสปอรที่ติดบนกระดาษไปตรวจดูสี 4) ในการจําแนกชนิดของเห็ดควรติดตอและใชแหลงขอมูลที่ถูกตอง เชน สงตรวจ วิเคราะหไดที่กรมวิทยาศาสตรการแพทย หรือกรมวิชาการเกษตร ลักษณะของเห็ดที่จะสงตรวจวิเคราะห จะตองมีสภาพดอกสมบูรณไมเนาเสีย 5) ในกรณีเรงดวนที่จําเปนตองทราบชนิดเห็ดพิษนั้นควรมี Melzer’s reagent (เปน สารละลายของ potassium iodide 1.5 กรัม , iodine 0.5 กรัม , chloral hydrate 20 กรัม และน้ํา 20 มล.) ใชยอม สีตัวอยางสปอร โดยหยด reagent 1 หยด และตรวจดูภายใตกลองจุลทัศน ซึ่งอยางนอยจะชวยชี้วาเห็ดเปน ชนิด Amanita ถาพบวารอบสปอรเกิด bluish black Amyloid

50

------------------------------------------------------------Reference 1. สุรจิต สุนทรธรรม สารพิษจากเห็ด หลักการวินิจฉัยและรักษาภาวะเปนพิษ บทที่ 24 บรรณาธิการ สมิง เกาเจริญ และคณะ 2541 : 362 – 374 2. ฉันทนา จุติเทพรักษ, ดร. ฉลอง กอนันทเกียรติ, สุรีย เจียรณมงคล ชนิดของเห็ดพิษ การตรวจสอบ การ รักษา และการปองกันพิษภัยจากสารตามธรรมชาติ พิช สัตว จุลินทรีย 2531 : 7 -19 3. พาณี เตชะเสน เห็ดพิษ พิษวิทยา หลักการวินิจฉัยและรักษา 2521 : 77 – 90

51

การวินิจฉัยแยกโรคพิษจากเห็ดพิษชนิดตางๆโดยอาศัยลักษณะทางคลินิก (ดัดแปลง) (Lampe KF Mushroom poisoning in children update Pediatrician 1977; 6: 289 – 99 ) เริ่มเกิดอาการภายใน 3 ชม. หลังรับประทาน

อาการแสดงเบื้องตน - หนาแดง - คลื่นไสอาเจียน - อุจจาระรวง - ตะคริว

อาการแสดงเบื้องตน - เหงื่อออกมาก - คลื่นไส - ปวดทอง

อาการแสดงเบื้องตน - ประสาทหลอน - เพอฝน

Disulfiram – like reaction

Muscarine (3.1)

- รวมกับซึม, หมดสติ - ชัก

ไมใช Gastrointestinal tom (6)

จําแนกชีวพิษของเห็ดตามอาการเดนในระบบตางๆ 1. พิษตอตับ ไดแก Cyclopeptide 2. พิษตอระบบประสาทสวนกลาง ไดแก 2.1 Monome thylhydrazine (gyromitrin) 2.2 Indoles (psilocin – psilobycin) 3. พิษตอระบบประสาทอัตโนมัติ ไดแก 3.1 Cholinergic syndrome ไดแก muscarine 3.2 Anticholinergic syndrome ไดแก ibotenic acid และ muscimol 4. พิษตอไต ไดแก orelline, orellanine 5. พิษรวมกับ alcohol เหมือน disulfiram ไดแก coprine 6. พิษตอทางเดินอาหาร เกิดจากสารชีวพิษที่ยังไมมีการพิสูจนทราบแนชัด

ไมใช Psilocybin หรือ Psilocin (2.2)

Coprine (5)

Ibotenic acid muscimol (3,2) 52

การวินิจฉัยแยกโรคพิษจากเห็ดพิษชนิดตางๆโดยอาศัยลักษณะทางคลินิก (ดัดแปลง) (Lampe KF. : Mushroom poisoning in children update Pediatrician 1977; 6: 289 – 99 ) เริ่มเกิดอาการภายใน 6 ชม. หรือมากกวา หลังรับประทานเห็ด

อาการแสดงเบื้องตน ใน 6 – 24 ชม - ปวดศรีษะ ไมมีแรง - คลื่นไส - ตอมามีอาการ ผิดปกติทางระบบ ประสาทสวนกลาง

อาการแสดง เบื้องตนใน 10 ชม. หรือมากกวา - อาเจียน - อุจจาระรวง ตามดวย hepate-

Monomethyl hepdrazine (2.1)

Cyclopeptide (1)

อาการแสดง เบื้องตนใน 3 วัน หรือมากกวา - ปวดทอง คลืน่ ไส - อาเจียน - ไตวาย

renal syndrome

จําแนกชีวพิษของเห็ดตามอาการเดนในระบบตางๆ 1. พิษตอตับ ไดแก cyclopeptide 2. พิษตอระบบประสาทสวนกลาง ไดแก 2.1 Monome thylhydrazine (gyromitrin) 2.2 Indoles (psilocin – psilobycin) 3. พิษตอระบบประสาทอัตโนมัติ ไดแก 3.1 Cholinergic syndrome ไดแก muscarine 3.2 Anticholinergic syndrome ไดแก ibotenic acid และ muscimol 4. พิษตอไต ไดแก orelline, orellanine 5. พิษรวมกับ alcohol เหมือน disulfiram ไดแก coprine 6. พิษตอทางเดินอาหาร เกิดจากสารชีวพิษที่ยังไมมีการพิสูจนทราบแนชัด

oreline, orellamine (4)

53

54