Fisiopatologia Final Confer En Cia 2006

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ES UN PROCESO PULMONAR INFLAMATORIO OBSTRUCTIVO CRÓNICO, QUE SE CARACTERIZA POR LA SENSACIÓN SUBJETIVA DE FALTA DE AIRE, LA CUAL PUEDE SER REVERSIBLE ESPONTÁNEAMENTE O POR LA ACCIÓN DE BRONCODILATADORES.

El asma actualmente es definida en su patogenia : Enfermedad inflamatoria crónica , con un infiltrado Celular inmune definido compuesto por ( linfocitos, eosinófilos y en menor medida neutrófilos ), que presenta actividad de mediadores químicos y citoquinas, aumento de secreciones glandulares, edema de la mucosa y fenómenos de remodelación tisular.

MASTOCITO

TH2

TH2

Se diferencian por acción de las citoquinas en células plasmáticas quienes producen las

Ig E Alergeno

GMPc

Ca Adenilciclasa

AMPc

Preformados

Fosfolipasa A2

Neoformados • Leucotrienos • Prostaglandinas • Tromboxanos

• • • • • •

Histamina Serotonina Bradiquinina SRS – A PAF F.quimiotácticos

His ta

min

a

Ca

GMPc

Adenilciclasa AMPc

Preformados

Mastocito

• • • • • •

Histamina Serotonina Bradiquinina SRS – A PAF F.quimiotácticos

CITOQUINAS

ACCIÓN

IL-1, IF gamma

Moléculas adhesión endoteliales Reclutamiento celular

IL3, IL5

Migración de eosinófilos y basófilos Activación de eosinófilos Sobrevida de eosinófilos Hematopoyesis eosinófilos y basófilos Liberación de mediadores de eosinófilos y basófilos Citotoxicidad

IL-2

Respuesta linfocitaria

IL-4, IL-13

VCAM-1 endotelial Quimiotaxis de eosinófilos, basófilos y linfocitos

Quemoquinas: RANTES, IL-8, MCP-1, MCP-3, MCP-4, eotaxina

Quimiotaxis

Enzimas: Colagenasa Elastasa Activador plasminógeno Óxido Nítrico sintetasa inducible Ciclooxigenasa inducible (COX2) Fosfolipasa A2 ( Lipocortina )

Inflamación Remodelación

* **

Evolución Histopatológica del Asma In fla mac ió n agud a

Normal

Broncoespasmo precoz

Inf la ma ci ó n cr ónic a

Broncoespasmo tardío

•

•

Susceptibilidad Genética Ejercicio Infección Irritantes Alergenos Etc.

Histamina

Leucotrieos Prostaglandinas Tromboxanos

Mastocito

Tos, Sibilancias, Disnea

Remod el ado

Neutrófilos

Eosinófilos Neutrófilos

Citoquinas y quimioquinas

Hip err eact ivid ad Bron qui al

•

1.-Engrosamiento pared bronquialHipertrofia músculo liso= > ResistenciaHiperreactividad 2.- Reversibilidad incompleta y < Función pulmonar 3.- > Vascularización -Hipertrofia Células caliciformes y Glándulas mucosas= > moco

Disminución de la capacidad pulmonar

• PREDISPOCICIÓN HEREDITARIA

• INFLAMACIÓN CRÓNICA DE VIAS AÉREAS INFERIORES • ALTERACIÓN DE LA INTEGRIDAD DEL EPITELIO BRONQUIAL • CAMBIOS FUNCIONALES Y ESTRUCTURALES DEL MUSCULO LISO BRONQUIAL • CAMBIOS EN EL CONTROL NEUROVEGETATIVO BRONQUIAL • EDEMA DE MUCOSA BRONQUIAL • INFILTRADO INMUNOLÓGICO CARACTERÍSTICO • REMODELADO PARCIAL DEL EPITELIO BRONQUIAL

• LIMITACIÓN AL FLUJO AEREO

vasodilatación – edema – tapones de moco – broncoconstricción. • REDUCCIÓN DE CALIBRE DE LAS VIAS AEREAS aumento de la resistencia de las vías aeréas • HIPERINSUFLACIÓN PULMONAR CON ALTERACIONES EN LA RELACIÓN VENTILACIÓN / PERFUSIÓN

OBSTRUCCION BRONQUIAL AUMENTO VOLUMEN SECRECIONES INTRALUMINALES Cambios epiteliales

ENGROSAMIENTO SUBMUCOSA Y MENBRANA BASAL

ENGROSAMIENTO MUSCULAR ENGROSAMIENTO ADVENTICIA

Alteración de la función ventilatoria Alteración del Intercambio Gaseoso Alteración de la Circulación Pulmonar

Broncoespasmo

Aumento de resistencia de vías aéreas

Edema de mucosa

Aumento del trabajo respiratorio

Fatiga respiratoria

Aumento de sensación de disnea

Falencia respiratoria progresiva

Hiperventilación

Hipercapnia Hipercapnia

Hipocapnia

Alteración de la función ventilatoria CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL

( AUMENTADA )

FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO ( VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO-1( CAPACIDAD VITAL FORZADA (

DISMINUIDO ) DISMINUIDO ) DISMINUIDA )

Alteraciones en el Intercambio Gaseoso 

El Co2 es normal o bajo cuando las vias aréas afectadas u obstruidas son pequeñas



El Co2 es alto cuando las areas de obstrucción son extensas y cuando el musculo se torna insuficiente.



Hipoxemia

Alteraciones en el Intercambio Gaseoso 

Crisis asmáticas Agudas:    



Aumento de la ventilación Hipoxemia Disminución de CO2 ( Hipocapnia ) Aumento del pH (alcalosis respiratoria)

Crisis asmáticas graves:    

Hipoventilación alveolar Hipoxemia ( ++++ ) Aumento de CO2 ( Hipercapnia ) Disminución del pH (acidosis respiratoria)

Alteraciones de la Función Circulatoria 

Aumento de la Resistencia Vascular Pulmonar

( Aumento del volumen alveolar ( Vasoconstricción por hipoxemia )

Estrechamiento de vasos alveolares )



Falla ventricular derecha (crisis graves)



Pulso paradojal