Fisiopato. Sirs, Sepsis, Shock, Fomss

SIRS, INFECCION, SEPSIS, CHOQUE SEPTICO, DOMS/FOMS

INFECCIÓN LOCAL   BACTERIEMIA

 

INFECCIÓN SISTÉMICA      SEPSIS      SEPSIS SEVERA       SHOCK SÉPTICO   SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO   DOMS  FOMS

 SIRS

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXA :

1.-BARRERAS MECANICAS 2.-DEFENSAS CELULARES 3.-DEFENSAS HUMORALES

DEFENSAS  DEL HOSPEDERO A LA NOXA 1.-LAS BARRERAS MECANICAS

       a) LA PIEL INTACTA :

 QUERATINIZADA; pH; GRASA ; FLORA AUTOCTONA;

      b) LA CAPA MUCOSA :     

       SECRESIONES; IGG; IGA ;LISOZIMAS; Ph. ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO; MOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETC

BARRERASMECANICAS

PIEL Y MUCOSAS

RUPTURA DE LAS BARRERAS MECANICAS

DEFENSAS  DEL HOSPEDERO A LA NOXA 

       2.- LAS DEFENSAS CELULARES (RESP.  INFLAMATORIA)  

LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE :  a) GRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis)   b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO.( “

“)

            c) LINFOCITOS T(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)

DEFENSAS  DEL HOSPEDERO A LA NOXA

3.- DEFENSAS HUMORALES : a) LINFOCITOS B (Cels. Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonización) b)CASCADA DEL COMPLEMENTO-Opsonización-Lisis-quimiotáxisCitoxicidad- Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad c) CASCADAS  DE LA COAGULACION .- Factor Tisular                                                 Y DEL SISTEMA DE CONTACTO        ( F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas ) 

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO COMPONENTE INMUNIDAD MED.SISTEMA COMPLEMENTO HUMORALPOR CELULAS FAGOCITICO

RESPUESTA       INFLAMATORIA ( VASCULAR         CELULAR                HUMORAL)

CONTENCION  Y  RESOLUCION

DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR : DESNUTRICION

INMUNIDAD                                 INMUNIDAD CELULAR                                     HUMORAL INFECCION

CATABOLIA BALANCE (-) DE N 

DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR : TRAUMA-CIRUGIA ESTADO CATABOLICO INMUNIDAD CELULAR

DESNUTRICION

INFECCION

INMUNIDAD HUMORAL

 DEFINICIONES  : La Respuesta Inflamatoria del organismo,   consecutiva a la agresión por diferentes noxas,  ocasiona varios procesos patológicos relacionados, cuya  nomenclatura se ha  actualizado: Bone RC. Definitions for Sepsis/MODS CHEST(1994)101:1644-52

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

POLI TRAUMA

PANCREA TITIS

S I R S

 QUEMADOS OTROS

VIRUS

S E P S I S

I  N F E C C I O N PARASITOS

BACTERIAS

HONGOS

  D E F I N I C I O N E S S  E  P  S  I  S                                                               

POLI TRAUMA

 S I R S   Es la Respuesta Inflamatoria Sistémica   frente a variados injurias, de origen 

PANCREA TITIS

S I R S

  infeccioso o no infeccioso, caracterizado    por la presencia de 2 o más de:  •  T > 38°  o  <  36°C •   FC > 90 lpm

 QUEMADOS

•   FR > 20   o   pCO2 <  32 mmHg •   GB > 12.000 o < 4.000  ó  OTROS           + 10% de neutrófilos inmaduros.

ESTRÉS OXIDATIVO Estrés oxidativo como un desbalance Un aumento de oxidantes o una disminución de antioxidantes llevan igualmente al estrés oxidativo (Sies, 1984) Estrés Nitrosativo En analogía con el término “estrés oxidativo”, se denomina “estrés nitrosativo” a la excesiva formación del radical óxido nítrico (NO•) y especies reactivas del nitrógeno (RNS) derivadas del mismo.

OXIDANTES CELULARES ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO Y DEL NITRÓGENO

ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO (ROS) O2-. : radical superóxido H2O2 : peróxido de hidrógeno HO ·: radical hidroxilo ROO ·: radical peroxilo ROOH: hidroperóxido orgánico 1 O2 : oxígeno singulete

ESPECIES REACTIVAS DEL NITRÓGENO (RNS) NO : óxido nítrico ONOO - : anión peroxinitrito NO - : anión nitroxilo NO2 : dióxido de nitrógeno

LA TRIADA O2-, NO Y ONOO-  EN LA REGULACION,  LA PATOLOGIA Y EL ENVEJECIMIENTO MITOCONDRIAL -  O   2

NO

Producido en la autooxidación de  componentes de la cadena  respiratoria.  La mayor parte   (88 %)  dismuta a H2O2.

Producido por la mtNOS como  regulador de la respiración. Es  mayormente convertido en  ONOO-. 

k = 1.9 x 1010  M -1  s -1

ONOO-

Potente oxidante. Normalmente reducido por NADH2, UQH2 y   GSH. Cuando es producido en exceso (por ejemplo, en  isquemia/reperfusión o inflamación) produce nitración de tirosinas  y disfunción mitocondrial. Su efecto acumulativo contribuye al  envejecimiento tisular. 

El descubrimiento de la superóxido dimutasa                        En 1969 McCord y Fridovich describieron la actividad  enzimática de la superóxido dismutasa (SOD):

   2 O2·-    +  2 H+  => H2O2   +   O2     La existencia de la enzima implicaba la existencia de su  sustrato, el radical anión superóxido, en los seres vivos.  La idea fue revolucionaria y confirmatoria de la “teoría de  Gerschman” que postulaba a los radicales libres del oxígeno  como el mecanismo molecular de la toxicidad del oxígeno y la  radiación. 

Condiciones clínicas con participación de estrés oxidativo Daño inflamatorio/inmune: Glomerulonefritis Vasculitis Artritis reumatoidea Sindromes autoinmunes Lupus Isquemia-reperfusion: Post-infarto de miocardio Post-shock cerebro-vascular Transplante de órganos Sobrecarga de hierro/cobre: Hemocromatosis Talasemia, multitransfusiones Enfermedad de Wilson

Shock séptico y similares Sindrome de inflamación sistémica (SIRS) Shock séptico Falla multiorgánica (MOF) Alcoholismo: Hepatopatía alcohólica Miopatía alcohólica Neuropatía alcohólica Pulmón: Hiperoxia Toxicidad de paraquat y bleomicina Enfisema (ARDS, fumadores)

CRITERIOS PRONÓSTICOS Y DE SEVERIDAD

• SIRS: ºT < 36 ó > 38 ; FC > 90 ; FR > 20 ; L < 4000 ó > 12000 – SIRS riesgo medio: ≥ 2 criterios – SIRS riesgo bajo: < 2 criterios • Sepsis severa: SIRS + hipotensión • Choque séptico: sepsis severa + hipotensión e hipoperfusión sin respuesta

AGRESIONES NO INFECCIOSAS QUE PUEDEN    PRODUCIR SIRS:

1.- Pancreatitis 2.- Isquemia 3.- Politrauma (lesión tisular) 4.- Choque hemorrágico 5.- Lesión orgánica inmunológica 6.- Administración de mediadores del proceso inflamatorio como TNF y otras Citocinas.

S I R S : “SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA”

“Respuesta Sistémica Inflamatoria a una variedad de agresiones clínicas Expresa clínicamente,la presencia de una severas”

Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada, independientemente de la causa productora.

TRAUMA

BACTEREMIA

QUEMADURAS

FUNGEMIA

VIREMIA

I NFECCIO N

PARASITEMIA

SEPSI SEPSI S S

SIR S PANCREATITIS

OTROS

       INFECCION :

             Respuesta Inflamatoria del organismo a la        presencia anormal de Microorganismos       en tejidos del hospedero normalmente        considerados como estériles.   

BACTEREMIA : Presencia de Bacterias Viables en la sangre.             De la misma manera se describen :     VIREMIA , FUNGUEMIA , PARASITEMIA , etc. 

  D E F I N I C I O N E S S  E  P  S  I  S                                                               

INFECCION

POLI TRAUMA

  Es la presencia de microorganismos  PANCREA S  (Virus, Bacterias, Hongos, Parásitos) TITIS I R  en tejidos normalmente estériles,  S

 asociado a respuesta inflamatoria   QUEMADOS del huésped

OTROS

VIRUS I  N F E C C I O N PARASITOS

BACTERIAS

HONGOS

SEPSIS: SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA A LA INFECCIÓN ( Documentada

-

por hemocultivo o evidencia de un foco

séptico ) Manifestada por dos o más de las siguientes

condiciones : 1) Temperatura > de 38 ºC o < 36ºC. 2) Frecuencia Cardiaca > de 90 min. 3) Frecuencia Respiratoria >de 20 o PaCO2<32 Torr.

  F I S I O P A T O L O G I A S  E  P  S  I  S                                        AGRESIÓN INFECCIOSA (Endotox. Ac. Teicoico, etc.) ACTIVACIÓN CELULAR (MØ.PMN) Radicales de O2 M.de Ac araquid.

LIBERACIÓN CITOKINAS : TNF, IL-1, PAF, NO, etc Activ. Compl y coagulación LESIÓN ENDOTELIO LESIÓN TISULAR DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

  D E F I N I C I O N E S S  E  P  S  I  S                                                               

SEPSIS

SHOCK SEPTICO SHOCK SEPTICO REFRACTARIO MODS (S. de DISFUNCION MULTIORGANICA)

PROCESO CONTINUO

SEPSIS SEVERA

  D E F I N I C I O N E S S  E  P  S  I  S                                                               

SEPSIS

SIRS desencadenado por una Infección confirmada

  D E F I N I C I O N E S S  E  P  S  I  S                                                               

SEPSIS SEPSIS SEVERA Sepsis asociada a una Disfunción Orgánica, Hipoperfusión Tisular o Hipotensión Arterial  acidosis láctica  oliguria   alteración aguda del estado mental.   TAS < de 90 mmHg o            ↓↓ 40 mmHg de la TA basal 

SEPSIS SEVERA: SEPSIS que se acompaña de: 1.- Disfunción Orgánica. 2.- Hipoperfusión 3.- Hipotensión. La Hipoperfusión puede incluir entre otras alteraciones: 1.- Acidosis láctica. 2.- Oliguria. 3.- Alts. del Estado Mental. SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO  ( D E FI N I C I O N E S )

  D E F I N I C I O N E S S  E  P  S  I  S                                                               

SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO

Sepsis Severa con alteración franca de la perfusión tisular, acompañada de hipotensión arterial que no revierte a pesar de la reposición adecuada de fluidos.

CHOQUE SEPTICO

( IDENTIFICACION - SECUENCIA )

A) BACTEREMIA

(G(-), G(+), Hongos)

B) SIRS/SEPSIS

Fiebre o Hipertermia. Alteraciones Metabólicas

C) SEPSIS SEVERA

Disfunción Organo-sitémica. Leucocitosis - Leucopenia.

D ) CHOQUE SEPTICO

E) MODS

Hipoperfusión Tisular > Indice Cardiaco < Resistencia vascular Disfunción de uno o más órganos y

sistemas F) FOM

sistemas

Falla de uno o más órganos y

CRITERIOS CLINICOS PARA CHOQUE SEPTICO:

1.- Infección Bacteriana (documentada o evidencia clínica

de un foco séptico). 2.- Vasodilatación periférica.(piel “rosada”) 3.- Fiebre > (38ºC) o < 36ºC 4.- Leucocitosis > 15,000 o Leucopenia < 4,000. 5.- Disminución de la TA Sistólica < 90mmHg ( e IC ) 6.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12 Hs, después de una correcta reposición de volumen intravascular. 7.- Lactoacidosis (Lactato > 2mEq/l) -

CHOQUE SEPTICO

CRITERIOS HEMODINAMICOS: 1) Aumento del Gasto Cardiaco 2) Aumento del Indice Cardiaco 2) Abatimiento de la TA M y de la Resistencia Vascular Periférica 3) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar 4) Reducción de la diferencia de oxígeno Arterio- Venoso.(en venas pulmonares) ( A pesar del estado de circulación hiperdinámica y adecuado DO2, el consumo corporal total de 02 (VO2), está disminuido en relación a los elevados requerimientos metabólicos =>40% ).

VIAS COMUNES DEL ESTADO DE CHOQUE

Séptico Hipovolémico Disminución Disfunción RVS miocárdica

Cardiogénico Daño miocárdico

10% descompensada 90% compensada MalaDistribuGasto C. ción del Flujo Alto o N

Obstructivo

Taponamiento pericárdico Reducción del llenado

Hemorragia

Reducción de la precarga

Reducción de la función sistólica Bajo-Gasto cardíaco Disminución de la PAM

CHOQUE

Hipoperfusión tisular

CHOQUE SEPTICO EVALUACION DEL ESTADO HEMODINAMICO. (Después de reponer volúmenes). 1.- Presión en cuña Pulmonar 2.- Débito Cardíaco por Termodilución 3.- Resistencia vascular periférica (Fórmula) 4.- Gases arteriales, niveles de Lactato, FIO2, DO2, y VO2. (Fórmula Principio de Fick) (Pa02/FI02)

  D E F I N I C I O N E S S  E  P  S  I  S                                                               

SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO SHOCK SEPTICO REFRACTARIO Sin respuesta a intervenciones farmacológicas

  D E F I N I C I O N E S S  E  P  S  I  S                                                               

SEPSIS Sepsis con ≥ 2 fallos de Órgano-Sistemas • Cardiovascular SEPSIS SEVERA • Renal • Respiratoria SHOCK• Hepática SEPTICO • Hematológica - Coagulación • SNC SHOCK SEPTICO • Acidosis metabólica inexplicada REFRACTARIO MODS (S. de DISFUNCION MULTIORGANICA)

MODS :

“SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE”

enota la presencia de una alteración funcional en u órgano o sistema (en un paciente agudo),de tal agnitud,que la homeostasis no puede ser mantenid sin intervención.

MODS Implica una progresiva y/o secuencial disfunción  órgano/sistémica individual, que habitualmente ocurre en el orden siguiente , Disfunción :

a) Pulmonar e) Digestiva

b) Hepática f) Hematológica

c) Renal g) SNC etc.

DISFUNCIONES ORGANICAS  EN  MODS : DISFUNCION RESPIRATORIA

DISFUNCION HEPATICA DISFUNCION RENAL   DISFUNCION G I

Hipo o Taquipnea. Hipercapnea Aumento de la Diferencia alveolar / arterial de O2.- SIRPA Ictericia-Coagulopatía. EPS Oliguria-Hiperazohemia.BUN>36 mmol.Creatinina sérica elevada. >310mcrmol/L Hemorragia GI. Ileo

DISFUNCIONES ORGANICAS EN MODS DISFUNCION   HEMATOLOGICA   

Leucopenia-Plaquetopenia Anemia - C I D

DISFUNCION CARDIOVASCULAR

Hipotensión Art. Taquicardia . o fibrilación ventricular.

DISFUNCION    NEUROLOGICA      

Nivel de Conciencia alterado E.Glasgow < 6

  L  A  B  O  R  A  T  O  R  I  O   L  A  B  O  R  A  T  O  R  I  O S  E  P  S  I  S                                                             • Leucocitosis - Leucopenia • Anemia • Trombocitopenia • ↑ VSG y PCR • ↑ Urea – Creatinina • ↑ Transaminasas / Bilirrubina • ↓ Albúmina • Alteraciones Hemostasia • ↑ Lactato • ↑ Procalcitonina

Sensibles Pero Inespecíficos

  L  A  B  O  R  A  T  O  R  I  O   L  A  B  O  R  A  T  O  R  I  O S  E  P  S  I  S                                                             • Leucocitosis - Leucopenia • Anemia • Trombocitopenia • ↑ VSG y PCR • ↑ Urea – Creatinina

Traducen Disfunción Orgánica

• ↑ Transaminasas / Bilirrubina • ↓ Albúmina • Alteraciones Hemostasia • ↑ Lactato • ↑ Procalcitonina

Representan mal pronóstico

  L  A  B  O  R  A  T  O  R  I  O   L  A  B  O  R  A  T  O  R  I  O S  E  P  S  I  S                                                             • Leucocitosis - Leucopenia • Anemia • Trombocitopenia • ↑ VSG y PCR • ↑ Urea – Creatinina • ↑ Transaminasas / Bilirrubina • ↓ Albúmina • Alteraciones Hemostasia • ↑ Lactato • ↑ Procalcitonina

Son precoces +/- específicos

SEPSIS:SECUENCIA FISIOPATOLOGICA

FOCO DE INFECCION BACTERIAS Y SUS PRODUCTOS

ACTH / ENDORPHINS

MEDIADORES PRIMARIOS ( TNF,IL-1, IFN, OTROS)

ACTIVACION /SISTEMA DE LA COAGULACION

ACTIVACION MOLECULAR ENDOTELIAL / LEUCOCITO ESTIMULACION KALLIKREIN-KININ

VASODILATACION Y DAÑO ENDOTELIAL

MEDIADORES SECUNDARIOS  ( PAF, EICOSANOIDES,  INTERLEUCINAS, ETC )

S H O C K M O D S

R  I  P

ACTIVACION /SISTEMA DEL  COMPLEMENTO. LNFOCITOS B y T

ESTIMULATION /PMN PROTEASAS.RAD.L.O2 

DAÑO ENDOTELIAL Y FUGA CAPILAR

BACTERIAS

SEPSIS: SECUENCIA CLINICA

INFECCION  FOCAL

BACTEREMIA

SEPSIS SEPSIS, MAS AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES: UNO DE LOS SIGUIENTES * CAMBIOS MENTALES * HIPOXEMIA * LACTATO EN PLASMA  * OLIGURIA

SINDROME DE SEPSIS  MAS: HIPOTENSION O POBRE LLENADO CAPILLAR.  QUE TARDA MAS DE 12 H. A PESAR DE LIQS. IV. Y  QUE REQUIERE APOYO VASOPRESOR

SINDROME DE SEPSIS SEVERA

SHOCK SEPTICO TEMPRANO

SHOCK SEPTICO REFRACTARIO

MODS

R. I. P.

EVIDENCIA  CLINICA DE INFECCION  MAS :                           * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA * TAQUICARDIA * TAQUIPNEA *  ALTERACIONES EN FORMULA B.

SINDROME DE SEPSIS MAS : HIPOTENSION O POBRE LLENADO CAPILAR QUE RESPONDE PRONTAMENTE A LIQUIDOS IV. Y/O INTERVENCIONES  FARMACOLOGICAS   CUALQUIER COMBINACION DE:  * CID * SIRPA * INSU.F RENAL AGUDA * INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA *DISFUNCION CEREBRAL AGUDA

FOCO DE ORIGEN

REANIMACION PRECOZ

CONTROL GLUCEMIA

MEDIDAS GENERALES

ESTEROIDES PARA SHOCK

ATB ADECUADO

ARM SDRA

PROTEINA C REACTIVA SEPSIS SHOCK SEPTICO

PRONOSTICO – MORTALIDAD !!!

I  Erradicar Microorganismos

Nido de Infeccion

II Neutralizar  Toxinas Microbianas

Torrente Sanguíneo (Bacteremia)

III Modular los Mediadores

Mediadores Liberados

Efectos Directos al Miocardio Depresión de FE Dilatación VI Baja Distensibilidad

TNF IL-1, IL-2, IL-6-8,IL-12 Abscesos Productos- Bacterianos Complemento Celulitis ( endotoxinas, Endorphinas Endocarditis exotoxinas, Eicosanoides Peritonitis peptidoglycanos ) O-2 . . PAF Pneumonitis Hongos Endotelina Pielonephritis Protozoarios Oxido Nítrico Virus ? HWK

Efectos Pulmonares  y Periféricos Vasoconstricción Vasodilatacíón

IV.- Apoyo Vital en Cuidados Intensivos  Severa Disminución  de la  Insuficiencia   Resistencia Vascular Circulatoria       Sistémica   20%

                    Severa  *Mala distribución Depresión del torrente Sang.         Miocárdica  5% * Reducción / RVS * Reducción / VO2 *Acidemia Láctica Disfunción Orgánica Múltiple  25%

50%

Hipotensión  Refractaria

Falla Orgánica Múltiple Reversión de la Hipotensión Recuper. Miocárdica Recuperación Sistémica  Multiorgánica

R.I.P.

VIVOS

    S  E  P  S  I  S   POS-ABORTO                                                    TRATAMIENTO Verdadera EMERGENCIA Toma de muestras para cultivo (1° hora) otras muestras según corresponda  ATB

 1-3 Hs

Rapidez (dentro de las 3 hs) Correcta elección empírica (amplio espectro)

(Directamente relacionados con la morbilidad y mortalidad)  Drenaje del foco séptico (Cirugía, Legrado, Drenaje, etc) (método c/ mejor relación riesgo/beneficio)

    T R A T A M I E N T O S  E  P  S  I  S                                                             REANIMACION PRECOZ  Reposición Adecuada de Fluidos Cantidad ??? (2 a 4 litros, o hasta PVC 8-12) Tipo: Cristaloides vs Coloides o ambos

 1-6 Hs

(ojo! regla 3:1) Glóbulos Rojos (p/ Hto 30%, o Hb 9-10)  Sostén Inotrópico - Vasopresor Para mantener contractilidad cardíaca restablecer perfusión tisular Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina, Adrenalina.

PROTOCOLO GENERAL DE MANEJO (CHOQUE SEPTICO) 

I.-MANEJO HEMODINAMICO 1.- Infusión rápida de volúmenes (Ringer Lactado) 35 ml.x Kg. X Hora. hasta que PVC>12 mm agua.

2.- Si TA permanece < 90 mmHg, se inicia infusió DOPAMINA a dosis progresivas: 25mcgrs/Kg./mi 3.- Si TA no se estabiliza, agregar

NOREPINEFRINA

a dosis de 10 mcgr./

Kg./ minuto.

( Mantener Dopamina a “dosis Renal” 5

CHOQUE SEPTICO ( Continúa Protocolo de Manejo Hemodinámico)

4.- Si los signos de choque no revierten a pesar de PVC >15, Instalar Sonda de Swan-Ganz y continuar infusión de 5.Si continúa la resistencia a elevación del líquidos hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta Débito Cardíaco, 18mm/Hg)-PWP. infundir DOBUTAMIDA a dosis crecientes 5 a 20 CHOQUE RESUELTO: mcgrs./Kg./min. a) TA sistólica > 100 sin Norepinefrina.

(Dopamina mantenerla 5 Mcg/Kg./minuto.Dosis renal)

CHOQUE SEPTICO ( CONTINÚA MANEJO ) 

         II.- ANTIBIOTICOTERAPIA.                 (Casi siempre Empírica) a) Dosis altas del antibiótico que cubra el mayor espectro posible:Imepemen /Silastatina b) Combinación de dos ó 3 para buscar efectos sumativos y mayor cobertura. (Cefalosporina III + Metronidazol) (Ampi - Genta - Metro).

INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

AGENTES ANTIMICROBIANOS (SURGICAL INFECTIONS SOCIETY) I.-COMBINADOS : a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina) b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3ª G. c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal) II.-AGENTES UNICOS: A) Infecciones de gravedad moderada : a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) Cefpiroma B) Infecciones Severas : Imipenem / Silastina

    T R A T A M I E N T O S  E  P  S  I  S                                                             USO DE ESTEROIDES Beneficio con administración Dosis de Stress Hidrocortisona Reducción relativa de mortalidad de un 10%. Dosis Recomendadas 200 a 300 mg/d Hidrocortisona x 7 días (50 mg c/6 hs o 100 mg c/8hs) PROTEINA C ACTIVADA RECOMBINATE HUMANA(DROTRECOGIN α )  Estudio PROWESS disminución del riesgo absoluto de muerte del 6.1 % y una disminución relativa de aproximadamente 20 %.  Contraindicaciones: igual que para anticoagulación.  Pacientes en alto riesgo de muerte - APACHE II > 25 o SOFA > 6 - MODS asociado a Sepsis - SDRA inducido por Sepsis

    T R A T A M I E N T O S  E  P  S  I  S                                                            

CONTROL DE GLUCEMIA  Mantener la glucemia < 150 mg/dl (mejor entre 80 y 110 mg/dl)  Emplear infusiones continuas de insulina y glucosa.  Monitoreo de glucosa inicial cada 30 - 60 min. luego de estabilizado cada 4 hs.  Beneficio: mejoría de supervivencia / Riesgo: Hipoglucemia

                  III.- MANEJO  QUIRURGICO = ELIMINACION O DRENAJE DE FOCO SEPTICOS=

En abdomen :

a) Lavado Peritoneal (habitualmente repetitivo) b) Debridación y drenaje de Abscesos

peritoneales (Sepsis Intraabdominal).

CHOQUE SEPTICO

        V.-OTROS  MANEJOS. (?) 1.- Descontaminación del Intestino 2.-a) Glucagon------b) Factor de crecimiento. 3.- Inhibidores de la Inflamación: Ibuprofen. 4.- Moduladores de la Coagulación: Antitrom-

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