Fisiologia Do Osso

  • October 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Fisiologia Do Osso as PDF for free.

More details

  • Words: 672
  • Pages: 18
Ana Raquel Silva Ana Rita Costa Felipa Guimarães Joana Carmo Madalena Cabral

Funções do osso Estrutura do osso: anatomia Componentes do tecido ósseo Processos ósseos durante a vida Massa e densidade óssea

Suporte e protecção de tecidos Local de ligação dos músculos para possibilitar o movimento Reservatório mineral (cálcio e fósforo) Formação de células sanguíneas (hematopoiese)

Epífise Diáfise Metáfise Cartilagem articular para absorção do choque e fricção Cavidade medular Endósteo Periósteo que cobre o osso mas não a cartilagem

OSSO

67%

37%

INORGÂNICO

HIDROXIAPATITE Existe algum fosfato de cálcio amorfo

OSTEÓIDE

ORGÂNICO

28%

5%

COLAGÉNIO TIPO I

Proteoglicanas e glicoproteínas,prote inas específicas do osso:osteocalcina, osteonectina e sialoproteínas

•Dureza do osso: deve-se ao conteúdo mineral – hidroxiapatite (fosfato de cálcio) e carbonato de cálcio. •Fibras de colagénio: providenciam a flexibilidade óssea – força tensora resiste à torção e ao estiramento •Calcificação: é a deposição de cristais entre fibras de colagénio •Osso não é completamente sólido: tem vasos e medula óssea vermelha - osso esponjoso tem mais espaços - osso compacto tem poucos espaços

Células osteogénicas progenitoras: células indiferenciadas podem dividir-se e tornarem-se osteoblastos encontradas na camada mais interna do periósteo e endóstio Osteoblastos: formação óssea, matriz e fibras de colagénio, mineralização e activação dos osteoclastos. Osteócitos: células maduras que não conseguem secretar mais matriz. Osteoclastos: células multinucleadas, com função na reabsorção óssea, degradação de proteínas por enzimas e acidificação degradando matriz óssea.

Crescimento ósseo Formação óssea Reabsorção óssea Calcificação/mineralização

Níveis adequados de minerais e vitaminas: Cálcio e fósforo para o crescimento do osso Vitamina C para a formação do colagénio Vitamina K e B12 para a síntese proteica Vitamina D para a absorção do cálcio Níveis suficientes de hormonas específicas: •Durante a infância é necessário o factor de crescimento insulin-like que promove a divisão celular no disco epifisário •Durante a poberdade são necessários esteróides sexuais - fecho dos discos epifisários - estrogénios promovem mudanças femininas

Ocorre quando o osso é danificado Requer uma dieta rica em proteínas, vitaminas C, D e A, cálcio, fósforo, magnésio e manganésio Fosfatase alcalina é essencial para a mineralização do osso

CONTROLADA POR: um mecanismo hormonal que mantém a homeostase do cálcio no sangue. Hormonas de crescimento Estrogénio Factores de crescimento Calcitonina Vitamina D •As forças mecânicas e gravitacionais que actuam no esqueleto aumentam a ACTIVIDADE OSTEOCLÁTICA

ACTIVAÇÃO

REABSORÇÃO

REVERSO

FORMAÇÃO

Ciclo de deposição e absorção 99% cálcio Controlado atraves de duas vias: -Hormonas: A concentração de cálcio no sangue é mantida em equilíbrio com o conteúdo mineral ósseo PTH Calcitonina Citoquinas - Mecanicamente

AUMENTO DA ACTIVIDADE OSTEOCLÁSTICA

Osteoblastos maduros e osteoclastos envolvidos no processo: Osteoblastos produzem factor OAF -> activam préosteoclastos -> formação de osteoclastos maduros Osteoclastos secretam localmente: •Enzimas lisossomais como a catepsina que actuam no colagénio a pH ácido e digerem a matriz orgânica •Colagenase tipo IV •Ácidos que transformam os sais de cálcio em formas solúveis

•Zonas de reabsorção: depressões formadas pelos osteoclastos conforme degradam matriz óssea

•Matriz dissolvida: sofre transcitose ao longo das células osteoclásticas no fluído intersticial e depois no sangue

SINTOMAS:

Espasmos musculares Convulsões Paragem respiratória Edema da papila (na hipocalcémia de longa duração) Irritabilidade, depressão, psicose. Mal-absorção crónica Prolongamento do intervalo QT no ECG

CAUSAS: PTH ausente (hipoparatiroidismo hereditário/adquirido, hipomagnesiemia; PTH ineficaz (insufi´ciência renal crónica, carência de vit D, malabsorção intestinal, pseudo-hipoparatiroidismo); PTH é ultrapassada (hiperfosfatemia agúda grave da lise tumoral, insuficiência renal agúda). TRATAMENTO: No caso de hipocalcemia sintomática - gluconato de cálcio por via intravenosa; hipocalcemia crónica – cálcio oral+vit D; o hipoparatiroidismo exige a administração de cálcio e vit D ou calcitriol.

SINTOMAS:

Fadiga, depressão, confusão mental Anorexia, náuseas, obstipação Defeitos tubulares renais e poliúria Intervalo QT curto e arritmias Hipercalcémia grave – coma e paragem cardíaca

CAUSAS: a mioria dos casos deve-se a hiperparatiroidismo e neoplasia maligna. Existem causas relaciondas com a vit D (intoxicação por vit D); associadas a turn over ósseo elevado (hipertiroidismo); associadas a insuficiência renal (hiperparatiroidismo secundário grave); entre outras causas. TRATAMENTO: para a hipercalcemia grave – hidratação com soro, diurese forçada, pamidronato, zolendronato, calcitonina, glucocorticóides. Hiperparatiroidismo primário grave – paratiroidectomia cirúrigica.

Related Documents

Fisiologia Do Osso
October 2019 10
Osso
November 2019 13
Fisiologia
June 2020 12