Fiebre De Leche

Paresia puerperal hipocalcémica. Indice Pedro A. Contreras Inst. de Ciencias Clínicas Veterinarias, Fac. de Ciencias Veterinarias, Universidad Austral de Chile. Casilla 567 Valdivia-Chile. Tfno: 56 63 221576, Fax: 56 63 221354. E-mail: [email protected]

Publicado en: Alonso Díez AJ, González Montaña JR, Rejas López J. Congreso de la Sociedad Española de Medicina Interna Veterinaria [cd-rom] . León: Universidad de León, 2002; pp. 30-34. ISBN 84-7719-810-1.

RESUMEN La Fiebre de leche o paresia puerperal hipocalcémica es una enfermedad metabólica que afecta a las vacas con insuficiente movilización de calcio, por lo que no pueden compensar las pérdidas de este mineral a través del calostro. Clínicamente se caracteriza por parálisis fláccida, hipotermia, poca respuesta a los estímulos externos, meteorización, retención de orina y fecas, decúbito, coma y muerte. El diagnóstico se realiza considerando los datos de la anamnesis, los signos clínicos y los exámenes para medir o estimar las concentraciones sanguíneas de calcio, de los cuales el test semicuantitativo utilizando EDTA otorga al médico veterinario información oportuna para descartar o confirmar la presencia de la patología y la necesidad de instaurar un tratamiento. El tratamiento debe incluir la administración en forma lenta de soluciones cálcicas, vía endovenosa, adicionado con un cardiotónico. La respuesta al tratamiento puede ser en el transcurso de pocos minutos o algunas horas. En caso de permanecer en decúbito, el cuidado de enfermería y manejo son muy importantes y determinan el éxito del tratamiento. Si no se recupera al cabo de 8-12 horas, el tratamiento debe repetirse usando las mismas dosis. Las causas más frecuentes de fracaso del tratamiento son la sobredosificación y la subdosificación, el inadecuado manejo del paciente y la carencia de cuidados de enfermería. En muchos casos el problema de hipocalcemia puede haberse resuelto pero permanece en decúbito por compromisos secundarios derivados del decúbito. La prevención se intenta mediante la utilización de derivados de la vitamina D con el objeto de favorecer la movilización de calcio y mediante la manipulación de la dieta, con lo que se pretende disminuir el aporte de calcio previo al parto, para mantener activo los mecanismos homeostáticos para responder con eficiencia al momento del parto. También se utiliza como procedimiento, en algunos caso que se justifican, la utilización de sales aniónicas en el periodo previo al parto.

INTRODUCCIÓN Esta enfermedad es internacionalmente conocida con el nombre de Fiebre de leche, sin embargo, es el que menos representa la entidad, ya que no es un cuadro febril. El primer caso fue registrado en 1793 y producto de caprichosas teorías sobre su causa, se utilizó como tratamiento, entre otras técnicas médicas populares en ese tiempo, copiosas sangrías. En 1897 un veterinario danés sugirió que la enfermedad era provocada por una infección de la ubre y por ello se justificaba el tratamiento con yoduro potásico, que redujo la mortalidad considerablemente. Posteriormente, se observó que el agua introducida en la ubre y también el insuflado de ésta, eran igualmente efectivos. Dryerre y Greig en 1925 asociaron la causa de la enfermedad con la hipocalcemia, permitiendo nuevas orientaciones para el tratamiento y entender que el éxito de los tratamientos utilizados era producto de la disminución de la producción de leche y con ello la disminución de las perdidas de calcio. En el siglo pasado y en la primera parte del presente, los progresos en el conocimiento de la enfermedad fueron lentos, sin embargo, en los últimos años se han hecho avances importantes. Este trabajo tiene por objeto informar sobre el conocimiento que actualmente disponemos y los procedimientos de prevención.

DEFINICIÓN La fiebre de leche o paresia puerperal hipocalcémica es una enfermedad metabólica que en su forma clásica afecta a la vaca, entre las 24 horas previas al parto hasta las 72 horas después del parto; bioquímicamente se produce un descenso brusco de las concentraciones de calcio y fósforo en la sangre y clínicamente se caracteriza por una disminución de las funciones orgánicas, dificultad para caminar, descenso de la temperatura, decúbito y muerte (Contreras, 1998).

PRESENTACIÓN Su forma clásica se presenta con mayor frecuencia en las vacas de más de un parto y raramente en vaquillas. En comparación con las vacas que nunca han presentado la enfermedad las vacas que la han sufrido tienen mayores posibilidades de repetir el cuadro en los partos siguientes (Andrews y col. 1992). Otras especies pueden sufrir hipocalcemias y decúbitos, como es el caso de las ovejas en el último tercio de la gestación. En las cerdas y las perras ocurre en el período de mayor producción de leche. Sin embargo no se les considera fiebre de leche propiamente tal, ya que en estos casos la patología no tiene una estrecha relación con el momento del parto, como sucede en la vaca.

CAUSA La causa de la enfermedad es el descenso brusco e intenso de las concentraciones de calcio y fósforo en la sangre, debido a la salida de estos minerales en el calostro, pérdida que la vaca no es capaz de compensar debido a una insuficiente movilización de estos minerales, desde los huesos y del aparato digestivo (Hibbs, 1950; Contreras y col. 1998).

DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD Las concentraciones sanguíneas de calcio y fósforo en el bovino son 2.0-2.6 mmol/l (8-10.6 mg/100ml) y 1.1-2.3 mmol/l (3.2-7.1 mg/100ml) respectivamente. En el animal sano al momento del parto las concentraciones de calcio y fósforo disminuyen levemente y luego se recuperan, es lo que se llama hipocalcemia fisiológica, pero cuando el descenso es intenso, por insuficiente capacidad de movilización de calcio, se produce la enfermedad. Las causas de una movilización insuficiente de calcio son : 1. Síntesis o excreción insuficiente de la hormona Paratiroidea (PTH), que es responsable de la extracción de calcio y fósforo desde el hueso, para aumentar sus concentraciones en la sangre. 2. Síntesis insuficiente del principio activo de la vitamina D (1,25(OH)2D3), que promueve la absorción de calcio desde el intestino. 3. Insuficiente respuesta de los tejidos (riñones, huesos o intestinos) a los estímulos de PTH y/o 1,25(OH)D3. 4. Disminución del apetito, que impide un adecuado consumo de alimentos. 5. La hipomagnesemia, que altera la secreción de PTH y el metabolismo de la vitamina D. 6. El estrés, que favorece la secreción de la hormona Calcitonina, que es hipocalcemiante. Esta disminución de los minerales en la sangre, provoca alteración del sistema nervioso, disminución de la tonicidad y funcionamiento muscular y altera el funcionamiento del aparato cardiovascular. Por ello se producen los signos clínicos y la muerte del animal.

MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD En la presentación de la enfermedad se puede reconocer dos fases, la primera es de tipo excitatorio en que la vaca no come, hace crujir los molares, se presenta nerviosa, camina con dificultad y se pueden observar temblores musculares. Esta etapa puede durar desde algunos minutos hasta horas, para pasar bruscamente a la segunda que es la fase de parálisis, en la cual la vaca está en decúbito, con la piel fría, generalmente hipotérmica, no responde a los estímulos, pupilas dilatadas sin respuesta a los estímulos luminosos, en las mucosas el rellene de los capilares es lento, manifestándose por la persistencia más prolongada de la superficie anémica, el rumen se presenta meteorizado, se observa retención de orina y fecas, parálisis de tipo fláccida, relajación del esfínter anal, respiración intensa y generalmente con un quejido espiratorio. Si no se realiza un tratamiento adecuado el animal puede morir en cualquier momento (Rings y col, 1997; Contreras, 1998).

DIAGNÓSTICO Esta patología puede presentar dificultad de diagnóstico por la existencia de algunos signos clínicos comunes con cuadros de endotoxemias, mastitis estafilocócicas, rupturas uterinas, metritis tóxicas, etc. (Contreras, 1997; Rings y col. 1997). Generalmente las confusiones de diagnóstico, son producto de un insuficiente examen clínico, por ello el médico veterinario deberá considerar para el diagnóstico:

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La anamnesis, que permitirá establecer que se trata de una vaca con buenos niveles productivos en las lactancias y/o la presentación de la enfermedad en partos anteriores. Los signos clínicos de utilidad diagnóstica, para lo cual se requiere de un buen examen clínico y descartar la presencia de otras patologías que provoquen un diagnóstico errado. Algunos de los signos clínicos que ayudan a identificar la enfermedad son la presencia de parálisis flácida, la falta de respuesta a los estímulos externos, la hipotermia y la relación con el parto. Los exámenes de sangre, que permiten medir las concentraciones de calcio y fósforo. Para lo cual se puede enviar muestras al laboratorio para confirmar el diagnóstico. En casos de hipocalcemia patológica las concentraciones de calcio son inferiores a 1.5 mmol/l. En la práctica rural para obtener una información más inmediata se puede hacer la estimación del calcio, mediante el test semicuantitativo de calcio sérico, usando ácido etilendiaminotetracético (EDTA). El test se realiza utilizando un tubo de ensayo con 0.8 ml de una solución de EDTA al 1 por mil, cantidad de EDTA suficiente para quelar todo el calcio presente en 2 ml de sangre con una concentración inferior a 1.5 mmol/l. Cuando en este tubo se colocan 2 ml de sangre de una vaca en estudio, es necesario asegurar la adecuada homogenización del reactivo con la sangre y después de 30 min., a temperatura ambiente, se observa si se ha producido coagulación. Si no hay coagulación en la muestra se considera que las concentraciones de calcio son inferiores a 1.5 mmol/l y se debe realizar tratamiento con calcio (Contreras, 1998).

TRATAMIENTO Este debe incluir un tratamiento con soluciones cálcicas, el manejo y los cuidados de enfermería. El tratamiento medicamentoso se basa en la administración, endovenosa, de soluciones de calcio, de las cuales existe una gran variedad en el mercado, las que generalmente están acompañadas de fósforo, magnesio etc. La administración se hace en forma lenta, por flevoclísis a la vena yugular o mamaria. La dosis de Ca no debe excederse, ya que provoca severos desequilibrios en otros minerales los que posteriormente pueden ser responsables de un decúbito persistente. La dosis recomendada es de 3.3 g de Ca por cada 100 kg de peso. Para poder definir la cantidad de una solución calcica que debemos inyectar es necesario tener presente que 25 g de gluconato de calcio equivalen a 2 g de Ca y 4.0 g cloruro de calcio equivalen a 1.44 g de Ca. Estos productos son constituyentes de aproximadamente el 90 - 95% de las soluciones cálcicas comerciales (Kronfeld, 1976). La solución cálcica debe ser inyectada adicionada de un cardiotónico, para evitar trastornos cardiacos más severos que los que habitualmente acompañan a la enfermedad y disminuir el riesgo de muerte, por paro cardiorrespiratorio. Los primeros signos de éxito con el tratamiento se manifiestan en que la vaca comienza a eliminar gases, orina, defeca y recupera la noción del entorno. Algunas vacas se ponen de pie a los pocos minutos, otras puede permanecer en decúbito por más tiempo. Si no se observan signos evidentes de recuperación entre 8-12 horas, el tratamiento debe repetirse usando las mismas dosis (Rings y col, 1997). Cuando el tratamiento se ha realizado oportunamente y en las dosis señaladas se obtiene éxito en el 85-90% de los casos.

Mientras la vaca permanece en decúbito es necesario otorgar un adecuado manejo y cuidado de enfermería, los que deben incluir el ordeño moderado y sólo con el objeto de evitar las mastitis, también es necesario asegurar una cama blanda y cambiar la posición de la vaca varias veces en el día, para evitar las isquemias musculares. Además se debe proporcionar un adecuado aporte de agua y alimentos. Las causas más frecuentes de fracaso con el tratamiento son la sobredosificación y la subdosificación , el ordeño prematuro y completo, la falta de cuidado durante el período de decúbito que le provoca compresiones de músculos, lesiones de ramas de nervios que provoca parálisis de piernas etc. Es decir, el problema de hipocalcemia puede en algunos casos haberse resuelto pero permanece en decúbito por compromisos secundarios, situación que debe ser estudiada con un acucioso examen clínico.

PREVENCIÓN La enfermedad es de muy difícil prevención pero la literatura muestra dos caminos posibles para intentarlo. El primero es utilizando productos que favorecen la movilización del calcio, que son derivados naturales o sintéticos de la vitamina D, los que deben ser inyectados en un período muy preciso antes del parto. Lamentablemente la predicción de la fecha de parto es muy poco eficiente, los productos a inyectar son caros o son de difícil disponibilidad en los mercados. La segunda alternativa es mediante la manipulación de la dietas, es decir, tratar en lo posible que en el período sin lactancia, previo al parto, las vacas consuman la menor cantidad de calcio posible, evitando las sales minerales que contengan calcio (Green y col. 1981). De esta manera se exige al organismo que todo su sistema hormonal este trabajando activamente, de tal manera que al momento del parto, en donde se requiere movilizar una gran cantidad de calcio, este sistema hormonal responda rápida y eficientemente (Wang y col. 1996). Entre los procedimientos de manipulación de la dieta hay que señalar que en algunos países se están usando sales aniónicas durante el período previo al parto, para aumentar el diferencial catión-anión de la dieta (DCAD) y con ello mejorar la movilización del calcio (Phillippo and Reid, 1994). Generalmente las raciones para vaca contienen muchos cationes, lo que dificulta la absorción y movilización de calcio. Por ello se ha estimado, en determinadas circunstancias, incorporar a la alimentación sales minerales aniónicas en el período previo al parto, para provocar un DCAD negativo. Los cationes más determinantes en la ración son el Sodio (Na) y el Potasio (K) y los aniones son el Cloro (Cl) y el Azufre (S). Por ello para calcular el DCAD de la ración se utiliza la siguiente formula: DCAD = [(%Na/ 0.023)+(%K/ 0.039)] - [(%Cl / 0.0355)+(%S/ 0.016)] mEq/100g/MS Lo más adecuado para la prevención sería un DCAD = -10 a -20 m Eq/100g/MS. Las sales aniónicas que se usan para provocar el diferencial negativo son: Sulfato de Calcio, Sulfato de Magnesio, Sulfato de Amonio, Cloruro de Amonio y Cloruro de Calcio. Las sales se usan mezcladas con el objeto de obtener una dosis de 2,8 a 3.0 equivalentes aniones. Las mezclas y dosis recomendadas son:

La mezcla A aporta 3.0 equivalentes de aniones y la B, 2.8 equivalentes de aniones. Para utilizar las sales aniónicas es indispensable conocer el DCAD que están recibiendo las vacas y durante el período de uso se requiere medir el DCAD, para adecuarse al diferencial recomendado. En todo caso los investigadores son categóricos en señalar que para usar sales aniónicas se requiere: • • • •

Un muy buen monitoreo del DCAD durante el período de uso de sales aniónicas. Evitar la selección de alimentos, ya que las sales tienen mala palatabilidad. Optimizar el consumo de materia seca. Evaluar el acostumbramiento al sabor para asegurarse que se ingieren las dosis adecuadas.

Según Oetzel (1993), para usar sales aniónicas, además, es necesario tener presente las siguientes consideraciones practicas: 1. Deben ser usadas cuando en el rebaño hay más de 10% de incidencia de la enfermedad. 2. Que generalmente 3 equivalentes de sales aniónicas cuestan entre 20-30 centavos de dólar por vaca/día 3. Que disminuyen el consumo de materia seca, debido a su baja palatabilidad. 4. Que el Sulfato de Magnesio es el más palatable y el Cloruro de Calcio es el de menor palatabilidad. 5. Que si se ingieren más de 3 equivalentes aniónicos al día los riesgos de toxicidad y muertes son muy altas. Por ello para decidir su utilización debemos analizar cuidadosamente si los costos y riesgos de la prevención con sales aniónicas, son menores o mayores a los que involucra el tratamiento de los animales que presenten la enfermedad.

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