Estafilococos

Estafilococos

Prof. José Maurício Pereira Lopes

Estafilococos • Introdução – Infecções comunitárias e hospitalares – Incidência crescente – Alta mortalidade – Resistência crescente – Amplo espectro de manifestações clínicas • Infecções piogênicas superficiais e profundas • Intoxicações sistêmicas • Infecções do trato urinário

Estafilococos • Colonizam a pele e as mucosas • Principal causa de bacteremia, infecção de ferida cirúrgica e de materiais bioprotéticos (EUA)

Estafilococos • • • • •

Família Micrococcaceae Gênero Staphylococcus Cocos Gram-positivos imóveis 0,5 -1,5 µm de diâmetro Ocorrem isoladamente, em pares, cadeias curtas ou em cachos tridimensionais (Staphulé= parecido com uva) • Coagulação do plasma – Coagulase-positivo (mais virulentos) – Coagulase-negativo (menos virulentos)

Estafilococos coagulase-positivos

Estafilococos coagulase-positivos • Existem 6 espécies reconhecidas • Staphylococcus aureus único patógeno humano

Staphylococcus aureus • Pasteur (1880) • Robert koch (1887) • Grande resistência ambiental

Staphylococcus aureus • Colonizam 30% dos adultos saudáveis • Mucosas da nasofaringe anterior, axilas, vagina, pele lesada e períneo • Colonização fator de risco para infecção estafilocócica

Staphylococcus aureus Exposição estafilocócica freqüente Ruptura habitual ou crônica da integridade epitelial cutânea

Aumento da chance de colonização

Staphylococcus aureus • Transmissão: – Contato direto • Colonização transitória das mãos

– Ar (pacientes traqueostomizados), poeira, fômites, alimentos e secreções.

Staphylococcus aureus

Hospedeiro

Microrganismo Doença estafilocócica

Condições ambientais

Staphylococcus aureus • Fatores de risco – Internamento em UTI, unidade de queimados e berçários – Procedimentos cirúrgicos – Internamento prolongado – Uso de dispositivo intravascular – Uso prévio de antimicrobianos

Staphylococcus aureus Intoxicações

Staphylococcus aureus

Infecções (proliferação, invasão e destruição)

Staphylococcus aureus Intoxicação

Infecção

Colonização Produção de toxinas Absorção da toxina

Colonização Invasão das barreiras epiteliais e mucosas Aderência Neutralização ou evasão das defesas Destruição dos tecidos

Staphylococcus aureus Intoxicação

Enterotoxinas Toxina esfoliativa TSCT-1

Infecção

Coagulase Lípases Hialuronidase Estafilocinase Toxinas etc

Staphylococcus aureus

Superantígenos

INFECÇÕES

Infecções • Pele e tecidos moles – Flora endógena (em geral) – Fatores predisponentes • Doenças cutâneas crônicas (eczema e psoríase) • Rompimentos agudos da pele (punção, abrasões, lacerações) • Alterações dos apêndices cutâneos • Higiene pessoal precária

Infecções • Foliculite – Pápulas eritematosas centradas por pêlos – Evolui para pústula e crosta – Crianças: couro cabeludo, face e extremidades – Adultos: áreas de barba, axilas, coxas, região pubiana e tórax

Infecções • Furúnculo – Infecção mais extensa e invasiva (folículo piloso e glândula sebácea) – Nódulo pustuloso quente e doloroso – Face, pescoço, axilas, coxas e nádegas

Infecções • Furunculose – Presença de vários furúnculos em diversas áreas – Recidivas de furúnculos – Difícil tratamento

Infecções • Antraz ou carbúnculo – Extensa lesão dolorosa, loculada e endurecida – Pele espessa e inelástica – Dorso, face posterior do pescoço e nuca – Manifestações sistêmicas – Diabetes mal controlado

Infecções • Hordéolo (Terçol) – Glândula pilossebácea anexa a um cílio (pálpebra)

Infecções • Paroníquia – Infecção periungueal superficial – Diagnóstico diferencial com Candida albicans

Infecções • Botriomicose – Processo inflamatório supurativo, granulomatoso e crônico – Aglomerados de bactérias (grãos)

Infecções • Impetigo bolhoso – Infecção cutânea superficial – Crianças / áreas expostas – Manifestações sistêmicas são incomuns – Auto-inoculção – S.pyogenes / varicela / herpes simples

Infecções • Celulite – Linfangite / linfadenite – Tecido celular subcutâneo – Limites mal definidos – Manifestações gerais – H.influenzae, S.pyogenes, anaeróbios

Infecções • Abscesso piogênico – Fístulas e abscessos secundários – Bacteremia – Abscessos profundos – Sepse

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial

• Isquemia

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial

• Carcinoma inflamatório da mama

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial

• Trombose venosa profunda íleo-femoral direita

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial

• Eczema

Sepse por estafilococos

Sepse • Porta de entrada – Comunitária – lesões cutâneas – Hospitalar – cateter vascular, ferida cirúrgica, dreno torácico, úlceras de decúbito, sondas vesicais e cateteres de diálise – Usuários de drogas injetáveis

Sepse • Início súbito – Febre elevada, calafrios, taquicardia, toxemia – Petéquias nas extremidades e conjuntivas oculares

• Manifestações supurativas • Manifestações não-supurativas

Manifestações da sepse • Não-supurativas – – – –

Choque CIVD SARA Insuficiência renal aguda

• Supurativas – – – – – – – – – –

Pneumonia Endocardite Osteomielite Artrite séptica Empiema pleural Pericardite Abscesso cerebral Meningite Abscesso musculares Abscessos viscerais

Infecções pleuropulmonares

Infecções pleuropulmonares • Acesso

• Pneumonia hematogênica

– Aspiração da flora respiratória superior

• Pneumonia primária

– Disseminação hematogênca

• Empiema pleural

Pneumonia hematogênica • Foco primário periférico ou êmbolos sépticos (endocardite do lado direito) • Pode evoluir para um quadro respiratório grave • Múltiplas pequenas áreas de infiltrado pulmonar do tipo nodular, bilaterais • Pneumatoceles (cavitações) • Derrame pleural, empiema, fístulas broncopleurais e pneumotórax

Pneumonia primária • Foco primário • Incomum – Pacientes pediátricos; bronquiectasias infectadas; após quadro viral – Intubação orotraqueal, traqueostomia, aspiração

Empiema pleural Geralmente associado ao comprometimento parenquimatoso

Indicação absoluta de drenagem pleural

Infecções cardiovasculares

Infecções cardiovasculares

Endocardite

Pericardite purulenta

Endocardite • Principal agente da endocardite aguda de valva nativa • Acomete valvas normais e lesadas • Valvas mitral e aórtica • Elevada taxa de mortalidade • Embolização • Imunocomplexos (glomerulonefrite, artrite e vasculite)

Endocardite

• Nódulos de Osler

Endocardite

• Petéquias na conjuntiva

Endocardite

• Manchas de Janeway

Infecções osteoarticulares • Osteomielite hematogênica – 50% dos casos – sem foco aparente – Crianças – metáfise de ossos longos – Adultos – corpos vertebrais

• Osteomielite relacionada a trauma ou cirurgia – Pode ser extraordinariamente indolente

Infecções osteoarticulares • Artrite séptica – É o principal agente – Joelhos, quadris e sacroilíacas – UDI, artrite reumatóide, corticóides, traumas

Piomiosite • Mais comum em regiões tropicais • Abscesso do psoas – Outra localizações: extremidades inferiores e nádegas

• Bom prognóstico

Infecções do SNC • Disseminação hematogênica ou contigüidade • Abscesso cerebral (múltiplos, pequenos e difusos) • Meningite,empiema subdural (osteomielite do crânio pós cirurgia /sinusite /TCE) • Abscesso extradural espinhal (osteomielite vertebral) • Tromboflebite intracraniana séptica (sinusite / mastoidite / infecções da face)

Infecção do trato urinário • Causa incomum • Infecção ascente ( cistoscopia, cateter ) • Semeadura hematogênica dos rins

INTOXICAÇÕES

Síndrome do Choque Tóxico • Descrita pela primeira vez em 1978 • Intoxicação aguda grave • Febre, hipotensão, exantema, disfunção orgânica múltipla e descamação no período de convalescença • Exoproteínas (TSCT-1 e enterotoxina B) – Extravasamento capilar de albumina, eletrólitos e líquidos

• Ausência de anticorpos protetores • Maior incidência em jovens

Síndrome do Choque Tóxico • Menstruação (50%) • Infecção secundária de lesões cutâneas – Queimadura – Picada de inseto – Varicela – Ferida cirúrgica

• Colonização

Síndrome do Choque Tóxico • Início súbito • Febre,náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia, dor muscular, cefaléia • Hemoculturas negativas • Critérios para definição de caso

Critérios da SCT (CDC) • Febre – T > 38,9°C

• Hipotensão – PAS < 90mmHg; queda ortostática da PAD = 15mmHg; síncope ortostática

• Rash – Eritrodermia macular difusa

• Descamação – 1 a 2 semanas após o início da doença ( planta dos pés e palma das mãos)

Critérios da SCT (CDC) • Envolvimento multissistêmico ( 3 ou mais órgãos) – – – – – – –

GI: vômitos ou diarréia Muscular:severa mialgia ou CPK > 2X o limite superior Mucosa: hiperemia vaginal, orofarinfe ou conjuntiva Renal: Ur ou Cr > 2X o limite superior Hepática: BT ou Transaminases > 2X limite superior Hematológica: plaquetas < 100000 SNC: desorientação ou alterações da consciência

Critérios da SCT (CDC) • Resultados negativos para os seguintes testes: – Cultura de vias aéreas, hemocultura e LCR – Sorologia para leptospirose, febre das montanhas rochosas

Síndrome do Choque Tóxico • Diagnóstico diferencial – SCT estreptocócico – Síndrome da pele escaldada estafilocócica – Síndrome de Kawasaki – Leptospirose – Meningococcemia – Sepse por gram-negativos – Síndromes virais exantemáticas – Reações medicamentosas graves

Síndrome do Choque Tóxico • Tratamento – Drenagem do local de produção da toxina – Reanimação hídrica vigorosa – Administração de antibióticos • Beta-lactâmicos • Clindamicina

– Recorrência

Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica • Doença de Ritter (forma generalizada) • Toxina esfoliativa • Rara em maiores de 5 anos de idade – Anticorpos circulantes – Depuração renal

• Manifestação dermatológica variada

Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica Febre e eritema difuso Bolhas superficiais Sinal de Nikolsky Perda hidroeletrolítica Descamação secundária

10dias

Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica • Ausência do estafilococo na lesão cutânea • Mortalidade – Hipovolemia ou sepse – 3% entre crianças – 50% entre adultos

• Tratamento – Antibióticos – Suporte – Cuidados com a pele exposta

Intoxicação Alimentar • • • • •

Ingestão da toxina (Enterotoxina B) Segunda causa de gastroenterite aguda (EUA) Curto período de incubação (2 a 6h) Curta duração ( até 24h) Não é necessário antibiótico

Estafilococos coagulase-negativos

Estafilococos coagulase-negativos • • • •

Existem 28 espécies reconhecidas Staphylococcus epidermidis Staphylococcus saprophyticus S. hominis, S. haemolyticus, S. warneri e S. lugdunensis

Estafilococos coagulase-negativos • • • • • •

Flora cutânea humana normal Baixa virulência Aderência bacteriana/ persistência em corpos estranhos Infecção hospitalar Infecção indolente ( infecção X contaminação) Fatores de risco – Corpo estranho (cateter) – Função fagocitária deficiente (neutropenia)

Staphylococcus epidermidis • • • • •

Importância crescente Unidades de terapia intensiva e neonatologia Imunocomprometidos Resistência múltipla Endocardite de válvula nativa (menos de 5%)

Staphylococcus epidermidis • • • • • • •

Cateteres intravenosos Derivações do LCR Cateteres de diálise peritoneal Fios e eletrodos de marca-passo Próteses articulares Enxertos vasculares Próteses valvares

Staphylococcus saprophyticus • Infecção do trato urinário ( 2ª causa) • Mulheres jovens sexualmente ativas • Fácil tratamento

Resistência

Resistência • Penicilina – Hospitalar – 100% – Comunitária - >60%

Produção de penicilinase

Resistência • Oxacilina – Comunitária - <20% – Hospitalar ( MRSA) • EUA – 34,2% • América Latina – 34,9% • Europa – 26,3%

“A resistência à oxacilina nos estafilococos coagulase-negativos é alta”

Resistência • Vancomicina – Infecções raras – Avaliar antibiograma

Tratamento • Opções de associação – Gentamicina • Casos graves e endocardites

– Rifampicina • Infecções refratárias, recidivantes ou inoperáveis

Tempo de tratamento • Bacteremia simples – Foco removível – ETE negativo – Hemoculturas negativas 2 a 4 dias depois do início do ATB e remoção do foco – Resolução clínica – Ausência de corpo estranho

7 dias

Tempo de tratamento • Bacteremia não complicada ( 1 ou mais dos seguintes) – Anormalidade valvar sem endocardite – Foco superficial não removível – Persistência de sinais de infecção após 72 horas de ATB (sem infecção profunda)

14 dias

Tempo de tratamento • Bacteremia complicada – Endocardite – Infecção de tecido profundo – Bacteremia persistente após 96 horas de ATB com ETE negativo

Intervenção cirúrgica s/n Pesquisa de focos profundos

4 a 8 semanas