Enfermedades Cerebrovasculares

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Ramón Villaverde González Hospital Universitario Morales Meseguer

Epidemiología del ictus • 3ª causa de muerte. • 1ªcausa de muerte en mujeres en España. • 1ª causa de discapacidad en el adulto por enfermedad neurológica y de hospitalización. • Alto coste económico y social. • 90.000 casos/año en España. • Diferentes subtipos con etiologías, factores de riesgo y tratamientos diferentes. Difícil sacar conclusiones a partir de estudios.

Evolución después de un ictus anterior • Mueren a 1 año:

29%

• Independientes

46%

• Con dependencia (secuelas físicas, demencia): Hanky and Warlow. 1999 • 500 AIT • 200 Ictus

26%

ICTUS-ACV-ECV • ISQUEMICOS (75-80%) – AIT – INFARTO

• HEMORRAGICOS (20-25%) – HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA – HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

A.I.T.= URGENCIA MEDICA • • • •

5% AIT sufren ictus el 1er mes. 10% de ictus se preceden de AIT 36% de pacs con AIT tendrán un ictus. Sobre todo se beneficiarán: – F.A./embolismos – Hemodinámicos – Estenosis carotídea

FISIOLOGIA DEL FSC • • • •

2% peso recibe 15 % Gasto cardíaco 150 grs glucosa y 72 l de O2/ 24 h 800 ml/sangre/min 4 grandes arterias, formando 2 sistemas aseguran la irrigación

FISIOLOGIA DEL FSC • Sistemas anastomóticos • Ramas ACE y ramas extracraneales de las AV • ACE y ACI (art facial y oftálmica) • Poligono de Willis ( comunicantes anterior y posteriores) • Ramas leptomeníngeas terminales de ACA y ACM

FISIOLOGIA DEL FSC P. Perfusión

• FSC = -------------RVC • P Perfusión = P media art cerebrales – PVC • RVC relación con diámetro y viscosidad (Hto, deformabilidad, fibrinógeno y velocidad flujo)

AUTORREGULACION DEL FSC • Regulación hemodinámica del FSC • Arterias perforantes y arteriolas ajustan su diámetro en respuesta a cambios en PAM • P perfusión constante co PAM entre 55 y 160 mm Hg • HTA desplaza la curva de autorregulación a la derecha • Relación PIC-FSC-HTA

Relación PAM / FSC. Repercusión tto en fase aguda FSC ml / 100 grs/min

100 75 Normotensos 50 Hipertensos 25 0 0

50

100

Presión Arterial Media

150

200

AUTORREGULACION DEL FSC • Regulación metabólica del FSC • Hipercapnia desencadena VD y aumento de FSC • Hipocapnia produce VC cerebral • Hipoxia aumenta FSC sb/t cuando pO2 < 50

Etiopatogenia ictus isquémico • • • •

ATEROTROMBOSIS EMBOLICOS HEMODINAMICOS LACUNARES: » LIPOHIALINOSIS » MICROATEROTROMBOSIS

A.I.T.

INFARTO

IS Q U E M IA A lt. c a n a le s ió n ic o s

D is m . F . o x id a tiv a D is m . A T P

M e ta b . a n a e r o b io g lu c o s a

A u m . d e g r a d a c ió n D is m . s ín te s is y r e p .

E n tra d a d e C a S a lid a d e K

A c id o s is lá c tic a R a d ic a le s lib r e s

D e s p o la r iz a c ió n

E d e m a c e lu la r

A lt. e lé c tr ic a

15 - 25 ml < 35 ml

Metab anaerobio de glucosa. Acidosis

< 55 ml

Deplección fosfatos Ac. Láctico. Glutamato,Ca y Na Radicales libres. Fallo neuronal

Inhibición sínt. proteíca

10 -15 ml Fallo de memb Muerte neuronal

CASCADA ISQUEMICA

35-55 ml P E N U M B R A I S Q U E M I C A

25-35 ml 15-25 ml F A L L O F U N C I O N

F A L L O D E

< 10 ml

M E M B R A N A

ICTUS = URGENCIA MEDICA CONCEPTO DE PENUMBRA ISQUEMICA • Umbral de fallo neuronal / Umbral de fallo de membrana. • Alteraciones en la actividad funcional de las neuronas = Síntomas neurológicos. • Recuperación de las funciones neurológicas al restaurar FSC, glucosa y oxígeno.

FSC

Asintomático

40 30

Penumbra 10 Muerte celular tiempo

Sintomático

20

FSC +

-

TIEMPO -

+

VENTANA TERAPEUTICA • Tiempo máximo desde el inicio de los síntomas en el que el reestablecimiento del FSC permite recuperar toda o parte del área de isquémica. • Influyen en la duración: La presión de perfusión (FSC), la vulnerabilidad selectiva, nº y estado de colaterales, tiempo de reperfusión, Tª y otras alt. metab.

Factores de riesgo del ictus isquémico Factores de riesgo no modificables Edad Sexo

Factores de riesgo potencialmente modificables HTA

Enf cardíaca

ACO

Migraña

Raza y etnia

Tabaco inflamación Alcohol

Homocisteína

Factores socioeconómicos

Drogas

Enf subclínica

Predisposición genética

Estilo de vida carotídea Diabetes Lípidos riesgo

Sacco et al Stroke 1997; 28: 1507-1517

Hemostasia-

Estenosis AIT Múltiples f. de

• • • • • •

CATEGORIAS CLINICAS DEL INFARTO CEREBRAL. SUBTIPOS ETIOLOGICOS ANAMNESIS EXPL CLINICA ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN DOPPLER TSA DOPPLER TC OTRAS: Hemostasia, ecocardio, angiografía....

CATEGORIAS CLINICAS DEL INFARTO CEREBRAL. SUBTIPOS ETIOLOGICOS • INFARTO ATEROTROMBOTICO DE VASO GRANDE • CON ESTENOSIS SIGNIFICATIVA • SIN ESTENOSIS SIGNIFICATIVA

• INFARTO CARDIOEMBOLICO • INFARTO LACUNAR. ENF OCLUSIVA DE VASO PEQUEÑO • INFARTO DE CAUSA INHABITUAL O RARA • INFARTO DE ORIGEN INDETERMINADOCRIPTOGENICO • ESTUDIO INCOMPLETO • DOS Ó MAS ETIOLOGIAS • ETIOLOGIA DESCONOCIDA

CLASIFICACION SEGÚN TOPOGRAFIA VASCULAR • INFARTO DE TERRITORIO CAROTIDEO • INFARTO DE TERRITORIO VARTEBROBASILAR • INFARTO DE TERRITORIO FRONTERA • INFARTO POR TROMBOSIS VENOSA • ECV DE VASO ARTERIAL GRANDE • ECV DE VASO PEQUEÑO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL EVCA EN URGENCIAS

• Síncopes. • Infecciones sistémicas. • Convulsiones. • Tumores o abscesos. • Hipoglucemias.

• Alt. tóxico-metab (hiponatremia, alcohol..) • Vértigos periféricos. • Parálisis de nervios periféricos.

Fisiopatología ictus isquémico vaso grande de territorio anterior • Art carótida interna extracraneal: • Ateroesclerosis y embolismo arterio-arterial. Más raro estenosis y etiología hemodinámica • Disección (embolismo o bajo flujo) • Displasia FM (embolismo o disección) • Raro embolismo cardíaco • Arteritis de Takayasu

Fisiopatología ictus isquémico vaso grande de territorio anterior • Art carótida interna intracraneal • Embolismo distal desde ateromatosis intrapetrosa sifón o segmentos proximales de ACA o ACM • Sínd de Moya-Moya

• Arteria cerebral media • Embolismo arterioarterial cardíaco o de orígen desconocido • Aterotrombois in situ (más raro) a su vez embollsmo o bajo flujo distal

• Arteria cerebral anterior • Aterotrombosis rara por colateralidad con AcoA • Ateromatosis distal a AcoA o hipoplasia • Embolias raras.

Manifestaciones clínicas AIT territorio anterior • AIT carotídeo • AIT retiniano. Amaurosis fugax: embolias desde ACI, oftálmica, válvulas o aorta. Raros vasoespasmo, vasculitis, hematológicas • AIT hemisférico. Generalmente embolia arterioarterial

• AIT vertebrobasilar. • Síntomas de tronco excepcionalmente aislados. Sind alternos

Manifestaciones clínicas territorio anterior • Sind de circulación anterior: – Sind retiniano: • Neuropatía óptica anterior isquémica no arterítica y arterítica

– Sind arteria coroidea anterior: • Lipohialinosis o aterotrombosis • Hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsia con o sin alt cognitivas o afasia. Sind lacunares

Manifestaciones clínicas territorio anterior • Sínd arteria cerebral anterior: • Monoparesia-plejia crural +/- acinesia o hipocinesia braquial contralateral. Otras: apraxia ideomotora, hipoestesia crural incont esfinteriana, abulia, afasia transcortIcal motora, cambios de personalidad, reflejos de prensión. Si es bilateral mutismo acinético

• Sind de la arteria cerebral media: • Hemisferio dominante: Afasia, hemiparesia , hemihipoestesia, hemianopsia, cuadrantanopsia contralaterales, desviación de la mirada, etc.. • Hemisferio no dominante: Hemiparesia, hemihipoestesia, hemianopsia, agnosias contralaterales. Desviación de la mirada.

Manifestaciones clínicas territorio anterior • Sínd parcial de la ACM • Sínd braquial global o distal • Paresia facial + afasia no fluente con o sin paresia braquial (sind opercular frontal) • Sind sensitivo motor y afasia no fluente • Afasia fluente +/- cuadrantanopsia sup • Agnosias, heminegligencias sin debilidad en hemisf no dominante

Manifestaciones clínicas territorio anterior • Sínd de arteria carótida interna • • • •

Asintomática Amaurosis fugax Sind de la ACM SInd de la ACM + ACA

Fisiopatología ictus isquémico vaso grande de territorio posterior • Art cerebral posterior • • • •

Aterotrombosis Embolismo Disección art vertebral Displasia fibromuscular art vertebral

Fisiopatología ictus isquémico vaso grande de territorio posterior • Arterias vertebrales • Aterotrombosis en V1 y V4: embolismo distal, poco frec bajo flujo por colaterales • Ateromatosis subclavia proximal a vertebral: sínd del robo de la subclavia • Disección, displasia FM y rara afectación por osteofitos en V2 y V3

Fisiopatología ictus isquémico vaso grande de territorio posterior • Arteria basilar • Ateromatosis; sb/t vertebrales distales y basilar proximal • Disección extendida desde vertebrales • Embolia arterioarteriolar desde vertebrales o basilar proximal • Embolia cardíaca

Manifestaciones clínicas territorio posterior • Art cerebral posterior P1: • • • •

IIIp + ataxia (Claude) o hemiplejia contralat (Weber) Subtálamo: Hemibalismo contralat Art Percheron: Abulia, hipersomnia, paresia mirada hacia arriba Bilateral: Coma, pupilas arreactivas, piramidalismo bilat y rigidez de descerebración • Ramas perforantes talámicas: Sind lacunares talámicos; sind Dejerine-Roussy.

• Art cerebral posterior P2: • • • •

Hemianopsia contralat, alt memoria Alexia, agrafia, acalculia, agnosia visual, anomia, parafasias Alucinosis pedunculares Bilat: Ceguera cortical, sind Anton, sind Balint

Manifestaciones clínicas territorio posterior • Art vertebral y PICA: • Sind bulbar lateral (sind Wallenberg): Vértigo, adormecimiento hemicara, Horner y hemiataxia ipsilaterales, hemihipoestesia contralat, disartria, disfagia, hipo. Parada respiratoria: No signos piramidales

• Arteria basilar: • Sind alternos de pares craneales y vias largas • Oftalmoplejía internuclear o paresia de la mirada + hemiparesia • Oclusión basilar completa: signos bilaterales piramidales, cerebelosos y pares. Cautiverio

Manifestaciones clínicas territorio posterior • Art cerebelosa superior: • Ataxia bilateral, vertigo, disartria, hipoalgesia contralat. Horner.

• Art cerebelosa anteroinferior • Sordera unilat, Paresia facial, vértigo, nistagmus, ataxia, Horner, paresia mirada lateral. Hemihipoalgesia

Ictus de vaso pequeño. Ictus lacunar • Oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de ramas perforantes del polígono de Willis, ACM, basilar o vertebrales. • “Lagunas” desde 3 a 20 mm • HTA principal factor de riesgo • Mejor pronóstico de recuperación • “Estado lacunar” • Tb por embolia arterial o cardíacas

Lacunar Syndromes, Infarct Locations, and Clinical Findings Lacunar Syndrome Infarct Location Clinical Findings Pure sensory stroke

Pure motor stroke

Thalamus (ventral posterior) Pons Deep white matter (Cerebral cortex) Posterior limb of the internal capsule

Sensory loss on one side of the body

Severe motor weakness of the face, arm, and leg (weakness may be incomplete, affecting only the proximal part of the limbs)

Basis pontis Cerebral peduncle Medullary pyramid Ataxic hemiparesis

Dysarthria-clumsy hand syndrome

Upper pons Posterior limb of the internal capsule Thalamus Middle and lower pons

Transient hypesthesia and paresthesias are compatible with the syndrome Dysarthria is common Weakness and cerebellar sign on the same side Slight hypesthesia may be found

Basis pontis

Dysarthria and clumsiness of one hand

Genu of the internal capsule

Often associated with ipsilateral lower facial paralysis, Babinski's sign (brisk deep tendon reflexes), deviation of the tongue, and dysphagia

Corona radiata, cortical lesion Thalamocapsular Sensorimotor stroke Motor and sensory involvement lacunes The motor or sensory deficit may be incomplete

Sind lacunares VB • Art cerebral posterior: • IIIp + ataxia (Claude) o hemiplejia contralat (Weber) • Subtálamo: Hemibalismo contralat

• Art basilar: • • • •

Ataxia ipsilat + monoparesia crural contralat Hemiparesia + paresia lat de la mirada Hemiparesia + VIp Oftalmoplejía internuclear + paresia horizontal de la mirada + ataxia

Evaluación diagnóstica del ictus • Clínica • Perfil temporal • Signos clínicos: soplos carotídeos o cardíacos, pulsos, arritmias, alteraciones retinianos.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • TC sin contraste ( de forma prioritaria si se piensa en trombolisis, posib. de anticoagular o sospecha de hemorragia). • EKG y Rx Tórax. • Hemograma, Coagulación, Glucemia, BUN, Creatinina, Iones. • Gases/pulsiox. si sospecha de hipoxia. • P.L. si sospecha de HSA con TC normal. • Doppler TSA y transcraneal • RM: territorio posterior, “mismatch”, etiología, estudio vascular y de senos venosos (angioRM) • Angiografía

Diagnostic Tests Used in the Evaluation of Embolic Stroke Test

Reason

Cardiac Electrocardiogram

To diagnose atrial fibrillation and myocardial infarction

Transthoracic echocardiography

For visualization of left ventricular apex, left ventricular thrombus, and some aspects of prosthetic valves

Transesophageal echocardiography Holter monitoring

More sensitive in detecting left atrial thrombus and smoke, interatrial septum, atrial aspect of mitral and tricuspid valves, vegetations less than 5 mm in size, endomyocardial abscess, ascending aortic atheromatous disease, and spontaneous echo contrast To detect paroxysmal atrial fibrillation or sick sinus syndrome

Cerebral (brain and arteries) Carotid duplex ultrasound

To rule out carotid bifurcation atherosclerotic disease

Transcranial Doppler ultrasound

To rule out evidence of middle cerebral artery stem stenosis or siphon disease, to show if there is an occlusion of intracranial vessels or if they are open (embolus lysed)

MRI or MR A of the head and neck Cerebral angiography

To rule out lacunar stroke and atherosclerosis of large vessels and to evaluate intracranial collateral flow In the acute phase, to evaluate for intraarterial thrombolysis

Coagulation Hypercoagulable state evaluation, proteins C and S, fibrinogen, D-dimer, anticardiolipin Ab, F1+2

To identify hypercoagulable conditions as a source of thromboembolism

ICTUS DE CAUSA INHABITUAL • Estados de hipercoagulabilidad: • • • •

Aumento de riesgo trombótico venoso Déficit prot S y homocisteinemia tb arterial LES con endocarditis: cardioembolia Sind antifosfolipido

• Displasia fibromuscular • Anillos de estrechamiento en carótidas o vertebrales • Soplo, AIT o infarto sb/t si estenosis severa o disección

• Arteritis temporal • Afectación ACE en ancianos: inflamación subaguda granulomatosa con células gigantes • NOAIA prevenible con esteroides • Raramente ictus por afectación ACI

• Drogas-Tóxicos: • Anfetaminas y cocaína: HTA y vasculitis

• Arteritis infecciosas: • Sífilis, TBC, meningitis bacterianas

• Arteritis necrotizante • Aislada o asociada a PAN o Wegener

• Vasculitis 1ª del SNC: • Infartos con progresión insidiosa, cefalea y demencia

• Enfermedad de Moya-Moya • Enf oclusiva de las art intracraneales mayores, sb/t ACI, ACM y ACA • “Nube de humo” por circulación colateral en art lenticuloestriadas. Anastomosis trasdurales • Idiopática en jóvenes. Aterosclerótica en adultos • Ictus isquémicos, hemorragias intraparenquimatosas y HSA

• Enfermedad de Binswanger • Infartos subagudos de sust blanca en región limítrofe entre ramas penetrantes y corticales • Ancianos hipertensos

• CADASIL: • Hereditaria. Mutación sin sentido en Notch-3 • Ictus de vaso pequeño + demencia + alt extensas en sust blanca en RM. Migraña con aura • Biopsia de piel: inclusiones argirófilas en cels musculares lisas vasculares

TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUEMICO

Objetivos del tto del ictus • Observación y soporte general • Inicio de medidas que mejoren la evolución • Prevención de complicaciones subagudas • Prevención de ictus recurrentes (2ª) • Iniciar medidas de restauración neurológica: RHB y medidas soporte

OBJETIVOS TERAPEUTICOS EN FASE AGUDA • Soporte general y vital. • Restauración del FSC dentro del período de ventana: Control hemodinámico, trombolisis. • Alargar el período ventana: bloqueadores de la cascada isquemia-reperfusión: CITOPROTECTORES, control de Tª, glucemia, pO2.

Tratamiento del ictus isquémico agudo EMERGENCIA NEUROLÓGICA

Restauración de la perfusión cerebral t-PA

1996 USA 2003 Europa

Prevención de las complicaciones Limitación de la lesión cerebral

CÓDIGO ICTUS EQUIPOS DE ICTUS

UNIDADES DE ICTUS

Tratamiento del ictus isquémico agudo EMERGENCIA NEUROLÓGICA

Restauración de la perfusión cerebral

Prevención de las complicaciones Limitación de la lesión cerebral

NEUROPROTECCIÓN

TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS

• 1. RESTITUCION DEL FSC. 1.1. Mediante la eliminación del trombo (trombolíticos) 1.2. Control de la progresión del trombo ( AAS y anticoagulantes ). 1.3. Mantenimiento de la Presión de perfusión adecuada. 1.4 Reducción de viscosidad.

Sistema Fibrinolítico Activadores del plasminógeno Inhibidores activador del plasminógeno

Plasminógeno

Plasmina

Fibrina

PDF

Metaanálisis ensayos r-tPA i.v.

 

Nº muertes o discapacida des prevenidas / 1000

rt-PA

RR Abs. (%)

RR Relat. (%)

NNT

0,9 ó 1,1 mg/Kg < 6h

9

32

90

11

0,9 mg/kg < 3h

14

45

140

7

TROMBOLISIS EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS

• Demostrada la eficacia de r-TPA IV • Mejoría significativa a las 24 horas y 3 meses. • Hemorragias ( 6´4 % ). Sin total de mortalidad • Aumento de supervivencia de pacientes con poca incapacidad sin aumentar el número de pacientes con grandes invalideces. • Efectivo sobre todo en el grupo tratado en las 3 primeras horas.

PROTOCOLO PARA LA TROMBOLISIS EN EL ICTUS ISQUEMICO

• 1. Usar r-TPA: 0´9 mg/kg (max 90 mg): 10 % en bolo y el resto en infusión i.v. en 60 min. • 2. Usar sólo en las 3 primeras horas del ictus. • 3. El diagnóstico debe establecerse por un neurólogo experto en ictus y neuroimágen. • 4. No utilizar si existen cambios en el TC sugerentes de infarto grande ( de surcos, efecto masa, edema) o posible hemorragia. • 5. Discutir riesgo-beneficio con paciente y familia.

BENEFICIO

OR 4

OR 2.1

RIESGO

SITUACION ACTUAL • rt-PA aprobado para uso < 3 h en EEUU 1996 (Canadá, Australia,Sudam.)

• Extensión a todo tipo de hospitales • Guías de tratamiento • Requiere EQUIPOS MULTIDISCIPLINARES • Europa: SITS-MOST (Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke:A Multinational Multicentre Monitoring Study of Safety and Efficacy of Thrombolysis in Stroke) y ECASS III

ENTRENAMIENTO EN NEUROIMAGEN

ENTRENAMIENTO EN NEUROIMAGEN

Nuevos horizontes en la trombolisis • SELECCIÓN DE PACIENTES • RM (ENSAYOS EN MARCHA) – DEFUSE – EPITHET

• • • •

ANGIORM TC ANGIOTAC DOPPLER

RM perfusión

Defecto perfusión ACA I

Defecto perfusión ACM I

AngioRM

Oclusión ACA D Difusión RM

Perfusión RM

RM difusión- perfusión

Tratamiento del ictus isquémico agudo EMERGENCIA NEUROLÓGICA

Restauración de la perfusión cerebral

Prevención de las complicaciones Limitación de la lesión cerebral

NEUROPROTECCIÓN

TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS

• 2. INHIBICION DEL DAÑO POR ISQUEMIA-REPERFUSION: 2.1 Control de la acidosis láctica (glucemia, oxigenación). 2.2 Evitar hipertermia. 2.3 CITOPROTECTORES 2.4. NEUROPROTECCION NO FARMACOLOGICA

TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS.Medidas Generales (I)

• 1. Medidas Generales: Asegurar via aérea y oxigenación, cama a 30º- 45º, si alt. conciencia SNG, aspiración de secreciones. • 2. Mantener oxigenación. La hipoxia la lesión. • 3. Controlar la función cardíaca. Transtornos del ritmo, isquemia, ICC, TEP... • 4.Manejo hidroelectrolítico y nutricional. Soluciones salinas isotónicas o hidratación por SNG. Evitar s. glucosados. • 5. Control de la glucemia. Hiper e hipoglucemia.

TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS.Medidas Generales. (II)

• 6. Control de la HTA. Riesgo de P. perfusión y tamaño del infarto. -Tratar si repercusión orgánica,disección aórtica o PAd > 120 y/o PAs > 210-220. Usar antiHTA de corta duración como Betabloqueantes, IECAs y menos los Ca-antag. Mejor v.o.. Si se precisa IV Labetalol: 20 mg c/ 20 min hasta controlar (200 mg máx.) -Si PAs < 180 y/o PAd < 105 : No tratar. -En hemorragias tratar si PAs > 190. -Si HTIC Nitroprusiato IV. -Diag. Diferencial con encefalopatia HTA

TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS . Medidas Generales (III)

• 7. Evitar la malnutrición. Aumenta infecciones, úlceras de decúbito. Nunca más de 24h de ayuno. • 8. Control de la Hipertermia. Empeora por de la activ. metab, permeabilidad BHE, acidosis, liberación de aa. excitadores. • 9. Prevenir TEP y TVP. Mov. precoz, vendajes compresivos, heparinas sbc. • 10. Tratar hiperviscosidad. Hidratar, sangría si Hcto > 50 %. • 11. Prevenir infec. resp. y atelectasias. Aspiración y clapping.

TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS. Medidas Generales (IV)

• 12. Prevenir escaras. Colchón, cambios, talones... • 13. Prevención y Tto del edema cerebral. Hiperventilación pCo2 PIC. Diureticos osmóticos ( manitol 20 % 125 ml / 6 h, furosemida si ICC, Glicerol, Cirugía). Evitar esteroides. • 14. Crisis convulsivas precoces. 1º BDZ i.v.: Diazepam 2 mg/min (max. 20 mg), Clonazepam 0´25-0´5 mg/min (max. 13-18 mg). 2º Fenitoína 17-20 mg i.v. en S.F. en 20 min. 3º Barbituricos y UCI.

ANTICOAGULACION EN EL TRATAMIENTO DEL ICTUS

• Previene la isquemia cerebral por embolia o aterotrombosis. Previene la TVP y el TEP. • Indicaciones Heparina i.v. : - AIT s de repetición. - Cardiop. embolígena + AIT. - Cardiop. emb. + AVC establecido pequeño ( PTTA < 2, no usar bolo)

ANTICOAGULACION EN EL TRATAMIENTO DEL ICTUS

- Infarto progresivo o evolutivo (sb/t

territorio vertebrobasilar). - Trombosis venosas cerebrales. - Trombo visible en arteriografía. - Estados de hipercoagulabilidad.

CONTRAINDICACIONES PARA LA ANTICOAGULACION EN FASE AGUDA

• • • •

Hemorragia intraparenquimatosa. Infarto hemorrágico. Infarto cardioembólico grande (>3 cm) Signos de isquemia visibles en TAC realizado en las primeras 12 horas. • HTA (relativa). • Otras contraindicaciones para la anticoagulación.

Antiagregantes en el ictus • FASE AGUDA ICTUS ISQUEMICO NO CARDIOEMBOLICO. CAST. Lancet 1999; 349: 1641-9 IST. Lancet 1997; 349: 1569-81

• PREVENCION 2ª ICTUS ISQUEMICO NO CARDIOEMBOLICO – AAS: ⇓ 25% ATC. BMJ 1994 – Ticlopidina: ⇓ 21% vs AAS TASS. N Engl J Med 1989 ⇓ 23.3% vs placebo CATS. Lancet 1989 – Dipiridamol SR + AAS: ⇓ 23% vs AAS ESPS 2 J Neurol Sci 1996

– Clopidogrel: ⇓ 8,7 % vs AAS (ictus isq, IM, muerte vascular) . CAPRIE.Lancet 1996; 348: 1329-39

ANTIAGREGACION EN EL TRATAMIENTO DEL ICTUS

• Dudosa eficacia sobre la evolución del infarto pero si sobre la prevención 2ª. • AAS: Dosis variables. • Ticlopidina: 250 mg / 12 h. Precisa controles hematológicos y de TRAN cada 15 dias durante 3 meses. • Clopidogrel • Otros: Trifusal, Dipiridamol

CITOPROTECTORES EN EL ICTUS AGUDO • • • •

PIRACETAM CITICOLINA CLOMETIAZOL ANTAG. GLUTAMATO: – Inhibidores liberación – Antag no competitivos NMDA – Antag competitivos NMDA

• ANTI-RADICALES LIBRES • ANTAGONISTAS DE LA GLICINA

Unidades de ictus • Recurso asistencial integrado en los servicios de Neurología, de carácter multidisciplinario y pluriestamental que tiene como fin primordial mejorar la atención del paciente con enfermedad cerebrovascular en fase aguda

UNIDADES DE ICTUS DE CUIDADOS INTERMEDIOS

• • • • •

Mclahan Stroke Unit (London, Ontario) 1976 Disminución de mortalidad y secuelas Disminución de costes directos por proceso Monitorización no invasiva (cardíaca) 24 h Personal entrenado

VENTAJAS DE LAS UNIDADES DE ICTUS • • • • • •

Reducción de la mortalidad Reducción de la morbilidad Reducción de la institucionalización Mejoría de la calidad de vida Mejor situación funcional a corto y largo plazo Reducción significativa de la estancia hospitalaria • Reducción significativa de los costes directos e indirectos • Mejora de la formación continuada del personal • Promoción de la Investigación en ECV

Unidades de ictus • “ Acceso de todos los pacientes con ictus a unidades especializadas en ictus. “ ‒ European Stroke Council. Objetivos 2005 ‒ Paneuropean Consensus Meeting on Stroke Mangement. Helsingborg 1995

• “ Todo paciente con ictus tiene derecho a exigir unos cuidados aplicados por enfermeras especializadas en esa patología” ‒ American Association of Critical Care Nurses -

Rev Neurol 1995; 24: 390 - 393

INFARTO CEREBRAL ESTABLECIDO

• Infarto embólico con bajo riesgo de transformación hemorrágica (pequeños, no visibles en TC, déficit moderado sin alt. de conciencia ): - Anticoagulación con heparina con PTTA < de 2 veces el control y sin bolo inicial.

INFARTO CEREBRAL ESTABLECIDO

• Infarto progresivo o en evolución: - Anticoagulación ( sb/t vertebrobasilar). • Resto de infartos isquémicos, embólicos grandes o con contraindicación de anticoagulación: - Profilaxis con antiagregantes.

PREVENCION 1ª ICTUS ISQUEMICO

PREVENCION 2ª ICTUS ISQUEMICO

FACTOR DE RIESGO

OBJETIVO

RECOMENDACIONES

PAS < 135 y PAD < 85 Si afectación órgano diana o DM PAS < 130 y PAD < 85

Modificación hábitos. Medicación antiHTA

Abandono

Consejo Programas específicos Sustitución nicotina Otros fármacos

Glucemia < 126 mg/dl

Dieta ADO Insulina

Lípidos

LDL<100 mg/dl, HDL>35, CT < 200, TG < 200

Dieta y act física Control de sobrepeso Fármacos si fracasa lo anterior y LDL > 130 y considerar si LDL 100-130

Alcohol

Consumo moderado

Consejos Programa específico

30-60 min de actividad 3-4 veces al día

Ejercicio moderado Programas supervisados Programas adaptados

≤ 120 % peso ideal

Dieta y ejercicio

HTA

Tabaco

Diabetes

Actividad física

Peso

SUBTIPO ICTUS Aterosclerosis carotídea •Estenosis ≥ 70% •Estenosis 50-69% •Estenosis < 50%

RECOMENDACIONES Endarterectomía, antiagregantes, estatinas ¿angioplastia? •Endarterectomía según FR, estatinas, antiagregantes •Antiagregantes

Embolismo cardíaco con fuente definida •F.A. no valvular •IAM reciente, trombo VI •Prótesis valvular

Anticoagulación oral si no hay contraindicación

Fuente posible

Antiagregantes ¿anticoagulación?

Otros subtipos de infarto incluyendo lacunares e ictus criptogénicos

Antiagregantes (AAS, clopidogrel, dipiridamol + AAS, triflusal, ticlopidina)

•INR 2-3 (2,5) •INR 2-3 (2,5) •INR 3-4 (3,5)

Trombosis senos venosos cerebrales • Complicación de: • • • •

Embarazo y postparto Sepsis Meningitis Trombofilias (policitemia, anemia falciforme, deficit prot C y S, Factor V Leyden, deficit ATIII, homocisteinemia) • ACHO

• Cefalea, crisis, sind focales (paraparesia), edema cerebral, HTIC y coma. • TC normal o hemorragia venosa • RM diagnostica • Tto: heparina i.v. aun con hemorragia.

HEMORRAGIAS INTRACRANEALES • • • • •

HEMORRAGIA EPIDURAL HEMORRAGIA SUBDURAL HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HEMORRAGIA INRAVENTRICULAR

Factores de riesgo para la HIC Edad

Ictus isquémico

Sexo

Cocaína

Raza

Anticoagulación

HTA

Trombolíticos

Hipertrofia VI

Angiopatía amiloide

Abuso de alcohol ¿hipocolesterolemia?¿Tabaco?

Sacco et al Stroke 1997; 28: 1507-1517

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA • La + frecuente. • Etiología: • • • •

HTA TCE Angiopatía amiloide Cocaína en jóvenes – Edad y consumo de alcohol aumentan el riesgo

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA • Rotura espontánea de pequeñas arterias penetrantes • Ganglios basales, cerebelo y protuberancia • Considerar otras etiologías en no hipertensos y hemorragias en otras localizaciones (neoplasias, malformaciones vasculares, enf hemorrágicas) • Desde pequeño tamaño a grandes hematomas que causan HTIC. A veces apertura a sistema ventricular e hidrocefalia.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. CLINICA • Cuadro agudo de déficit focal neurológico de inicio en vigilia con progresión en 30-90 min, disminución del nivel de consciencia y signos de HTIC como cefalea y vómitos • Poco frecuentes convulsiones • H. putaminal: Hemiparesia progresiva en minutos. Si es extensa estupor y coma • H. talámica: hemiparesia + déficit sensitivo. A veces afasia o mutismo. Hemianopsia. Desviación inferior de la mirada • H. pontina: Coma con tetraplejia, pupilas puntiformes. Alt de ROC y ROV, hiperventilación, hipertensión • H. cerebelosa: Cefalea occipital, vómitos y ataxia de la marcha Mareo o vértigo a veces predominan. Disartria y disfagia a veces. Progresión incluso en días hasta estupor y coma.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. DIAGNOSTICO

• TAC • RM a veces en hemorragias de fosa posterior de pequeño tamaño y para investigación etiológica (MAV) • Angiografía: Jóvenes o no hipertensos y localización atípica.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. PRONOSTICO

• Determinado por edad, volumen y localización • <30 ml • 30-60 ml • >60 ml

• Los secundarios a anticoagulantes pueden sangrar durante horas • Alta mortalidad, mejor pronóstico funcional entre los supervivientes.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. TRATAMIENTO • • • •

Medidas generales. Bloqueo anticoagulación y trastornos hemorrágicos Tto de la HTA severa. Medidas antiedema si desplazamiento de línea media • Ventriculostomía o sensor de PIC para observación • Hematomas cerebelosos • > 3 cms: Valoración neuroquirúrgica. • Entre 1 y 3 cms: observación, valoración Qx si deterioro de consciencia • < 1 cm: Tto conservador

Valoración de tratamiento quirúrgico Hematomas cerebelosos: – Pacientes con escala de Glasgow <13, tamaño de la hemorragia ≥4 cm, con signos de compresión de tronco cerebral e hidrocefalia. – El resto de los pacientes tto médico. El desarrollo de deterioro neurológico obligará a plantear nuevamente el tratamiento quirúrgico.

Hematomas lobares: – <50 años, con Glasgow <13 y volumen ≥30 ml. – <50 años, con escala de Glasgow ≥13 y/o volumen <30 ml tto conservador. El desarrollo de deterioro neurológico obligará a plantear nuevamente tto quirúrgico. – Edad más avanzada y/o con escala de Glasgow <6 y/o escala de Rankin previa >2, no son susceptibles de tratamiento quirúrgico.

Hemorragia intraventricular primaria: – Hidrocefalia pura, Glasgow ≥6 y escala de Rankin previa <2. – Hemorragia intraventricular masiva, Glasgow ≥6 y Rankin previa <2. – Sin hidrocefalia, Glasgow ≥6 y Rankin previa <2 tto médico.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. PREVENCION

• Control de la HTA • Evitar abuso de alcohol • Evitar cocaína y anfetaminas

OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. • ANGIOPATIA AMILOIDE • Hemorragias lobares únicas o recurrentes e ictus • Hemorragias tras trombolisis

• COCAINA • Infartos, HIP y HSA

• TCE • Frontales, temporales. HSA, epi y subdurales

• ANTICOAGULANTES • Cualquier localización • Plasma fresco, vit K, protamina, plaquetas si trombopenia

• TUMORES • Pulmón, melanoma, riñón y coriocarcinoma

OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA • ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA • HTA severa, nauseas, vómitos, cefalea, convulsiones, estupor y coma • Hemorragia retiniana, exudados y papiledema

• HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR 1ª • ENFERMEDAD DE MOYA-MOYA • HEMORRAGIAS ESPINALES • MAV o tumores

Prevención de la hemorragia intracerebral • La única terapia que ha demostrado su eficacia es el tratamiento de la HTA. • El tratamiento de la PA sistólica aislada disminuye el riesgo de HIC primaria

1

JAMA 1991; 265: 3255-3264.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA • Mortalidad del 50% en el primer mes • Más de la mitad de los supervivientes tendrán graves secuelas como consecuencia de HSA y sus complicaciones

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA • Ruptura de aneurismas saculares • 3-4% población tiene aneurismas • Si no se cierran resangrado 3% anual

• Sangrado de anomalía vascular • Extensión desde hemorragia intracerebral 1ª • Idiopáticas: perimesencefálicas

Fisiopatología HSA • Ruptura aneurismas en bifurcaciones de grandes arterias con sangrado en espacio subaracnoideo, cisternas basales y parénquima. • 85% en circulación anterior: ACoA-ACA, ACoP-ACI, bifurcación ACM, top basilar • 20% tiene múltiples aneurismas • La mayoría de los aneurismas rotos son > 7 mm

HSA. Clínica • Súbito aumento de PIC y vasoespasmo generalizado: pérdida de consciencia 50%, precedida a veces de cefalea. • 45% intensa y súbita cefalea durante ejercicio, generalizada y con vómitos. • Puede aparecer focalidad • “Hemorragias centinela” • Síntomas de compresión previos a HSA: parálisis IIIp, VI p

V28-2.mov

V28-1.mov

HSA. Complicaciones diferidas • RESANGRADO: • 30% en 1er mes, pico a los 7 días. 60% mortalidad

• HIDROCEFALIA: • Aguda, subaguda y crónica

• VASOESPASMO: • Isquemia o infarto en 30%. 4-14 días tras HSA • Principal causa de morbimortalidad • Detección precoz con DTC

• HIPONATREMIA: • SIADH, PNA Y PNC • No restricción hídrica

HSA. Diagnóstico • 95% TAC +. Ayuda a localizar el punto de sangrado y predice vasoespasmo • PL si TAC (-) en ausencia de hidrocefalia obstructiva o efecto masa • AngioRM • Panangiografia cerebral • DTC monitorización signos de vasoespasmo • Otras: • Anomalías EKG • Hiponatremia

TRATAMIENTO DE LA HSA

• Reposo absoluto, sedación superficial, laxantes, analgésicos. • Tratamiento de la Hipertensión, atención a la hiponatremia. • Prevención del vasoespasmo : - Nimodipino 60 mg v.o. c/ 6 horas o i.v. a dosis 5 ml/h con control de PA y si no hipotensión a 10 ml/h.

TRATAMIENTO DE LA HSA • Si vasoespasmo: Hemodilución, hipervolemia e hipertensión. (Coloides, cristaloides, Drogas vasoactivas). • Vendaje compresivo en MMII • Consulta al neurocirujano: Drenaje ventricular • Clip quirúrgico o coil por neuroRx precoz evita resangrados y permite preveción de vasoespasmo