Las Enfermedades Cerebrovasculares

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro con la consecuente afectación, de forma transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una zona pequeña o focal. La ECV trae como consecuencia procesos isquémicos o hemorrágicos, causando o no la subsecuente aparición de sintomatología y/o secuelas neurológicas.1 La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular.2 Epidemiología [editar] Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el tercer lugar como causa de muerte en el mundo occidental, después de la cardiopatía isquémica y el cáncer,3 y la primera causa de invalidez en personas adultas mayores de 65 años.4 Cuando menos la mitad de todos los pacientes neurológicos, en términos generales, tienen algún tipo de enfermedad de esta índole. De todas las causas de enfermedad cerebrovascular, la isquemia cerebral es la entidad mas incidente y prevalente entre todas las enfermedades cerebrovasculares. Factores de riesgo [editar] •

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Modificables ... Es necesario tener en cuenta la prevención de éstas para su tratamiento oportuno. o Hipertensión arterial o Diabetes o Hipercolesterolemia o Obesidad y sedentarismo o Consumo de licor, tabaquismo y drogas adictivas o Anticonceptivos orales No modificables o Edad o Sexo o Raza o Elementos genéticos

Clasificación [editar] •

Isquémica - según la evolución:5 Accidente isquémico transitorio (AIT).6 Es cuando los síntomas de la focalidad neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbito que por lo general dura menos de 15 minutos.7 • Déficit isquémico neurológico reversible (RIND).8 Es cuando la duración del déficit persiste por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo de 7 - 21 días, sin secuelas.9 • Accidente cerebrovascular (ACV) establecido: el déficit neurológico de origen vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su instauración y deja secuelas.10 • ACV estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas (en los casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origen vertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV establecido.11 •

ACV en evolución o progresivo: la focalidad nurológica aumenta y el cuadro empeora o aparece nueva clínica en 24-48 horas.12 • ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso regresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al 80%. •

La clasificación según el mecanismo suele ser de tipo isquémico o hemorrágico: •

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Isquémico (85% de los casos) o Trombótico  Infarto lacunar: oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendo la irrigación sanguínea de un volumen pequeño de tejido cerebral.13  Infarto de un gran vaso sanguíneo o Embólico  Cardioembólico: la embolia proviene del corazón, con frecuencia, de la aurícula cardíaca.13  Arteria-arteria  Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causa aparente.13  De otras causas Hemorrágico o Intraparenquimatoso o Subdural o Epidural o Subaracnoideo

Fisiopatología [editar] El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto cardíaco total, de 550 - 750 ml de sangre por cada Kg de tejido por minuto. La disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral produce en el parénquima cerebral daño celular y funcional que empeora con el transcurrir del tiempo. Penumbra isquémica [editar] En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del FSC, se distinguen dos zonas:14 •

Un núcleo isquémico de isquemia intensa: A los 10 s de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal por alteraciones en los potenciales de membrana notable en el EEG. • A los 30 s se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones en el flujo iónico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edema citotóxico. • Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta a niveles letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la casacada isquémica. •

Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles en los organelos intracelulares y muerte neuronal. •

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Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra isquémica donde el efecto de la disminución en el flujo sanguíneo cerebral, el cual ha descendido a niveles críticos alrededor de 15 a 20 mL/100 g/min,3 no ha afectado la viabilidad celular. La extensión del área de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento de la circulación colateral.

Vulnerabilidad celular [editar] Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la corteza cerebral, del hipocampo, el cuerpo estriado y las células de Purkinje del cerebelo. De las neuroglías, se afecta primero los oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis reactiva) y por último la microglía. Las células del endotelio vascular son las últimas en ser afectadas.15 Factores de influencia [editar] Ciertos factores participan en el daño cerebral progresivo, como el calcio, acidosis láctica, radicales libres, glutamato, el factor de adhesión plaquetaria y la descripción genética del individuo. El daño por isquemia cerebral se verá mayor o menor dependiendo también de: • • • • • • • • •

El estado del flujo sanguíneo cerebral regional; El tiempo que dura la oclusión vascular; El funcionamiento de la criculación colateral; El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia; La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y radicales libres en la zona afectada; Hiperglicemia; Hipertermia; Los valores de la tensión arterial; El grado de hipoxia

Tratamiento [editar] • • • • • •

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Medidas generales de socorro vital y control de la homeostasis interna Recanalización precoz de la arteria obstruida (ventana de reperfusión) Recuperación del tejido cerebral metabólicamente comprometido (ventana de neuroprotección) El término cerebrovascular se refiere a los vasos sanguíneos que irrigan el tejido cerebral. La causa más frecuente de enfermedad cerebrovascular es el ictus. El ictus es una causa lider en mortalidad entre los adultos. Este se presenta cuando se produce un bloqueo de la irrigación cerebral, bloqueo que puede producirse por arteriosclerosis, hemorragia por ruptura de un vaso cerebral, aneurisma o por un embolo que obstruye un vaso cerebral y otras múltiples causas en menor medida. La mayor parte de las enfermedades cerebrovasculares pueden atribuirse a ateroesclerosis e hipertensión; hasta que encontremos caminos para enfrentarnos a ellos, la enfermedad vascular cerebral continuará siendo una causa principal de morbilidad.

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La HTA y aterosclerosis interactuan en varios caminos. La aterosclerosis al reducir la elasticidad de las grandes arterias, induce hipertensión. La estenosis aterosclerótica de las arterias renales, causa isquemia renal, produciendo hipertensión como mecanismo compensador. Por contra la HTA empeora la aterosclerosis, actuando en las paredes de las pequeñas arterias. Además desorganiza las paredes de los pequeños vasos cerebrales (0,5 mm o menos) que quedan impregnados de un material lipidohialinoide, proceso que Fisher llama lipohialinosis. El segmento afectado puede permitir la formación de pequeños aneurismas disecantes, que algunos neuropatólogos hacen responsables de la hemorragia cerebral hipertensiva. La lipohialinosis también resulta en trombosis de las pequeñas arterias perforantes, dando lugar al estado lacunar. La aterosclerosis en las arterias cerebrales es similar al de la aorta, coronarias y otras arterias. En general el proceso en las arterias cerebrales corre paralelo pero menos severamente, por regla general, que en aorta, corazón y extremidades inferiores. Hay escepciones a esta regla clínica, pues a veces las arterias cerebrales están afectados cuando no existen o son muy ligeros los signos clínicos de enfermedad coronaria o de arteriopatía de las extremidades inferiores. La HTA, hiperlipidemia y diabetes agravan el proceso.

La enfermedad cerebro vascular (ECV) se refiere a cualquier anormalidad cerebral, producto de un proceso patológico que comprometa los vasos sanguíneos. Es la patología neurológica invalidante más prevalente de la población adulta mayor de 65 años y la tercera causa de muerte. En estudios internacionales la prevalencia es de 800/100.000 habitantes con una incidencia anual de 100-270/100.000 y una tasa anual de mortalidad de 100/100.000 (duplicándose la tasa por edad cada 5 años de incremento). La ECV la podemos clasificar en accidentes vasculares encefálicos (AVE) oclusivos o hemorrágicos. Los oclusivos pueden ser trombóticos o embólicos. La hemorragia puede ser intraparenquimatosa o subaracnoidea.

La frecuencia relativa de cada uno de estos tipos de AVE ha ido cambiando con el transcurso de los años gracias a mejores métodos de estudio de dicha patología (TAC, RNM, Holter, Ecocardiograma, etc.). A continuación se muestran los resultados de los estudios más importantes. *Hemorragias intraparenquimatosa y subaracnoideas LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON:

1. Trombosis arteroesclerótica. 2. Hemorragia cerebral hipertensiva. 3. Crisis isquémica transitoria. 4. Embolismo. 5. Rotura de aneurismas o MAV. 6. Vasculitis. 7. Tromboflebitis. 8. Alteraciones hematológicas (policitemia, púrpura trombocitopénico). 9. Traumatismos de arteria carótida. 10. Aneurisma aórtico disecante. 11. Hipotensión sistémica. 12. Jaqueca con déficit neurológico. LOS FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON: I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. IX. X. XI. XII. XIII. XIV. XV. XVI.

Hipertensión arterial. Diabetes. Obesidad e inactividad física. Adicción a drogas. Hiperhomocistinemia. Fibrinógeno. Raza. Factores hereditarios. Anticuerpos antifosfolípidos. Placas ulceradas en la aorta. Tabaco. Anticonceptivos orales. Alcohol. Crisis isquémicas transitorias. Lípidos. Factores cardíacos.

La característica clínica más importante de las enfermedades cerebro vasculares es su perfil temporal. Una de las manifestaciones más frecuentes de este tipo de enfermedad es la hemiplejia. Esto, al igual que cualquier otro tipo de déficit neurológico producido por un AVE, también puede ser causado por otras patologías, como tumores, abscesos, enfermedades desmielinizantes, etc. Sin embargo, lo característico de las enfermedades cerebro vasculares y que va a orientar a ellas al clínico, es la brusquedad de comienzo y rápida evolución para llegar a ser máximo el déficit, en segundos, minutos, horas o a lo más unos pocos días. De esta evolución característicamente tan aguda es de donde deriva el nombre "accidente". En un cuadro de perfil vascular existirán a su vez ciertas características clínicas que nos podrán orientar hacia uno u otro. LOS SINTOMAS Y SIGNOS MAS ORIENTADORES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON: I.

Déficit motor.

II. III. IV. V. VI. VII. VIII. IX. X. XI. XII. XIII.

Déficit sensitivo. Déficit motor y sensitivo. Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor). Alteraciones del lenguaje. Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusión, demencia). Vértigo, mareos. Crisis epilépticas. Compromiso de conciencia. Cefalea. Náuseas y vómitos. Signos meningeos. Otros: Babinski, signos de descerebración o decorticación.

SINTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR I.

Arteria oftálmica. a. Ceguera monocular.

II Arteria cerebral anterior. A. B. C. D. E. F.

Paresia contralateral (pierna > brazo, cara). Déficit sensitivo contralateral. Desviación ocular hacia el lado de la lesión. Incontinencia. Bradikinesia. Mutismo akinético, abulia.

III Arteria cerebral media. A. B. C. D. E. F.

Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna). Déficit sensitivo contralateral. Afasia (hemisferio izquierdo). Hemianopsia. Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión. Apraxia (hemisferio izquierdo).

ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR I Síntomas A. B. C. D. E. F. G.

Vértigo. Ataxia de la marcha. Paraparesia. Diplopia. Parestesias. Alteraciones visuales. Disfagia.

II Signos

A. B. C. D. E. F. G.

Nistagmus. Parálisis mirada vertical. Oftalmoplejía internuclear. Síndromes alternos. Paraparesia. Hemianopsia. Disartría.

EVALUACION Y MANEJO En el manejo de un AVE se recomiendan los siguientes pasos: I Hospitalización. II Historia Clínica. III Examen físico y neurológico. IV Tac Cerebro. V Laboratorio. A. Hemograma - VHS. B. Glicemia. C. Creatininemia. D. Electrolitos plasmáticos. E. Orina completa. F. VDRL. G. Perfil lipídico. H. Tiempo de protrombina - TTPK. VI Electrocardiograma. VII Ecocardiograma. VIII RNM (en caso de lesiones isquémicas pequeñas). En el tratamiento del infarto cerebral es importante considerar algunos aspectos fisiopatológicos de la isquemia cerebral. El flujo sanguíneo cerebral normal es de aproximadamente 55 ml/100 grs. de tejido cerebral por minuto. El nivel crítico de hipoperfusión, que suprime la función cerebral y produce daño tisular, corresponde a un flujo entre 12 y 23 ml/100 grs. de tejido. Vecina al área infartada se distingue una zona de "perfusión marginal" o área de "penumbra isquémica", cuya función es potencialmente reversible. Es hacia esta zona a la cual debemos dirigir las medidas terapéuticas y de sostén en el manejo del infarto cerebral. TRATAMIENTO I Medidas generales A. Vía aérea. Oxígeno. B. Presión arterial (no bajarla en exceso). C. Hidratación y electrolitos. D. Cambios de posición. E. Elevación cefálica. F. Nutrición.

G. Sonda Foley o preservativo. H. Prevención trombosis venosa profunda. I. Manejo convulsiones en el caso de infarto embólico. La protección farmacológica es discutible y se ha postulado el uso de Nimodipino, el cual bloquea los canales de calcio. El calcio produce vasoconstricción, aumenta la agregación plaquetaria y aumenta la susceptibilidad cerebral a la isquemia. La dosis recomendada es de 30 mg c/6 hrs. Los anticoagulantes, heparina o heparinas de bajo peso molecular, están indicados en los casos de embolia cardiogénica y en el infarto en evolución. Su uso tiene contraindicaciones generales (hipertensión arterial severa, sangramiento reciente, discrasias sanguíneas, etc.) y neurológicas (infarto cerebral extenso o hemisférico). Los agentes trombolíticos, como el activador del plasminógeno tisular, son de incorporación reciente en el manejo del infarto cerebral y su uso se reserva a casos bien seleccionados y en forma precoz (en las primeras 4 ó 6 hrs. de ocurrido el evento). Otro aspecto importante a considerar es el tratamiento del edema cerebral en los AVE. El edema cerebral en un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando su máxima intensidad entre las 24 y 96 hrs. en un comienzo es de tipo citotóxico y luego se hace vasogénico. Son signos precoces de aparición de edema cerebral el compromiso de conciencia, una asimetría pupilar y cambios en el pattern respiratorio. Lo más usado es el Manitol al 15%, en dosis de 1gr/kg/dosis/, en 20-30 minutos, cada 4 horas, controlando los electrolitos plasmáticos y la cratininemia. HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA SINTOMAS Y SIGNOS I Hemorragia Putaminal (localización más frecuente) - Hemiplejia. - Defecto hemisensitivo. - Hemianopsia homónima. - Desviación de la mirada hacia lado lesión. - Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas). II Hemorragia Talámica - Defecto hemisensitivo. - Hemiparesia. - Parálisis mirada hacia arriba. - Afasia fluente (en lesiones izquierdas). - Compromiso de conciencia.

III Hemorragia Cerebelosa - Cefalea, vómitos, ataxia. - Pupilas pequeñas, nistagmus. - V y VII Par ipsilateral. - Compromiso de conciencia. IV Hemorragia Pontina - Coma. - Pupilas puntiformes. - Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. - Tetraplejia. - Postura de descerebración. V Lobar - Occipital: Hemianopsia. - Temporal: Afasia. - Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo - motor. CAUSAS DE HEMORRAGIA CEREBRAL MAS FRECUENTE SON: I Hipertensión Arterial A. Hipertensión crónica. B. Encefalopatía hipertensiva. II Alteraciones vasculares A. Aneurismas. B. MAV. C. Angiomas. III Arteriopatías A. Angiopatía amiloide. B. Arteritis. IV Condiciones hemorragíparas A. Anticoagulantes. B. Agentes fibrinolíticos. C. Discrasias sanguíneas. V TEC VI Hemorragia en lesiones preexistentes

A. Tumores. B. Granulomas. C. Meningitis. D. AVC isquémico ® hemorrágico. VII Drogas A. Cocaína. B. Pseudo efedrina. C. Fenil propanolamina. D. Anfetamina. VIII Espontáneas DIAGNOSTICO I Clínico II TAC III Exámenes generales - Hemograma - VHS. - Glicemia. - Creatininemia. - Electrolitos plasmáticos. - Orina completa. - VDRL. - Perfil lipídico. - Tiempo de protrombina - TTPK. TRATAMIENTO ETAPA AGUDA I Medidas generales 1. Presión arterial. 2. Vómitos ® Sonda NG. 3. Hidratación y Eléctrolitos. 4. Vendaje extremidades inferiores. 5. Cambios de posición. II Manejo del edema cerebral e hipertensión intracraneana 1. Manitol. 2. Hiperventilación (PCO2 25-30 mm Hg). III Cirugía 1. Hematomas lobares con hipertensión IC. 2. Hematomas cerebelosos con hipertensión IC.

CRISIS ISQUEMICA TRANSITORIA CARACTERISTICAS GENERALES 1. Déficit retinal o cerebral focal que se recupera totalmente en menos de 24 horas. 2. La mayoría: < 1 hora; CIT carotídea: 14 minutos y CIT vertebral: 8 minutos. 3. Pronóstico (Riesgo de infarto cerebral) - 25 - 30% en los 5 años siguientes. - 12 - 13% en el primer año. - 4 - 8% en el primer mes. 4. Causas - embolización desde placa en bifurcación carotídea. - reducción de flujo por estenosis carotídea en bifurcación. - embolia cardiogénica. - ateroesclerosis intracraneana. - enfermedad de pequeño vaso (perforantes). MANIFESTACIONES CLINICAS I Carotídeo A. Amaurosis fugaz. B. Hemianopsia. C. Hemiparesia. D. Hemiparestesia. E. Afasia. II Vertebro Basilar A. Disartria, diplopia, vértigo, ataxia. B. Nervio craneano ipsilateral y extremidad contralateral. C. Déficit visual bilateral, cuadriparesia. Síntomas aislados (vértigo, diplopia, disartria, disfagia, mareo) o síntomas no focales (síncope, confusión, amnesia) no deben considerarse como CIT. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL I. II. III. IV. V. VI. VII.

Migraña. Crisis epilépticas parciales. Hipoglicemia. Crisis psicógenas. Esclerosis múltiple. Síncope. Hipotensión ortostática.

VIII. IX. X.

Lesiones estructurales (HSD, tumor). Parálisis periódicas. Síndromes amnésicos.

EVALUACION I Etapa 1. Ex. Físico: vasos del cuello. 2. Hemograma, VHS, glicemia, perfil lipídico, creatininemia. 3. Tiempo de protrombina, TTPK. 4. Electrocardiograma. 5. TAC o RNM. 6. Ecodoppler carotídeo, angiografía por resonancia magnética. Il Etapa 1. Ecocardiograma transtorácico. 2. Ecocardiograma transesofágico. 3. Arteriografía cerebral. 4. Ac. antifosfolípidos. III Etapa 1. Holter. 2. Estudio condiciones protrombóticas (proteína C, proteína S, antitrombina III). TRATAMIENTO I Reducir riesgo manejo factores de riesgo. II Tratamiento médico 1. Aspirina 325 mg/día, o 2. Ticlopidina 250 mg c/12 hrs. III Tratamiento quirúrgico (Endarterectomía carotídea) 1. Sintomáticos con estenosis > 70%. 2. Sintomáticos (CIT a repetición a pesar de tratamiento ASA) con estenosis entre 3069%. 3. Asintomáticos con estenosis > 70%. CAUSAS DE EMBOLIA CEREBRAL I Cardíacas

A. Alto riesgo embólico. 1. Infarto del miocardio. 2. Prótesis valvulares. 3. Estenosis mitral. 4. Fibrilación auricular. 5. Mixoma auricular. 6. Cardiomiopatía dilatada. 7. Endocarditis. B. Bajo riesgo embólico 1. Prolapso válvula mitral. 2. Persistencia foramen oval. 3. Aneurisma auricular septal. 4. Calcificación aórtica. 5. Cardiomiopatía hipertrófica. II No cardíacas A. ATE de aorta, vasos extra e I.C. B. Trombosis venosa pulmonar. C. Embolia grasa, aérea, femoral. CAUSAS DE TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL I Alteraciones Hematológicas A. Deficiencia antitrombina III. B. Antinconceptivos orales. C. Policitemia. D. Anemia hemolítica. E. Puerperio y lactancia. F. Leucemia. G. Carcinoma. H. Síndrome neurótico. I. CID. J. Terapia androgénica. II Alteraciones de la pared A. Carcinoma. B. Linfoma. C. MAV. D. Sarcoidosis. E. Leucemia. F. Meningitis. G. Otitis media crónica. H. Granulomatosis de Wegener.

I. Aspergilosis. J. Mastoiditis. III Alteraciones del FSC A. Insuficiencia cardíaca. B. Caquexia. C. Trombosis arterial cerebral. D. Deshidratación. VASCULITIS DEL SNS I Vasculitis del SNC A. Angeitis granulomatosa del SNC. B. Síndrome de Cogan. C. Arteritis aislada en médula. II Vasculitis Sistémica A. Arteritis temporal. B. Poliarteritis nodosa. C. Arteritis Takayasu. D. Granulomatosis de Wegener. E. Púrpura de Schonlein-Henoch. III Mesenquimopatías A. LES. B. Esclerosis sistémica progresiva. C. Síndrome de Sjögren. D. Artritis reumatoide. E. Polimiositis / dermatomiositis. IV Infecciones A. TBC. B. Sarcoidosis. C. Sífilis. D. Enfermedad de Lyme. E. Mucormicosis. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA I Síntomas Cefalea. Vómitos. Síndrome meníngeo. Compromiso de conciencia.

Fotofobia. Dorsolumbalgia. II Signos A. Aneurisma de carótida interna y comunicante posterior. III Par ipsilateral. B. Aneurisma de la comunicación anterior: Confusión mental. Paresia Crural. Barbinski bilateral. C. Aneurisma de la arteria cerebral media: Hemiparesia. Afasia. D. Aneurisma de la arteria cerebral posterior. Hemianopsia homónima. ESCALA DE HUNT Y HESS Valor pronóstico y riesgo quirúrgico (alto riesgo en grados IV y V) GRADO I: - Asintomático - Cefalea y Sind. meningeo leve GRADO II: - Cefalea moderada a severa - Síndrome meningeo - Sin déficit neurológico, salvo parálisis nervio craneal GRADO III: - Somnolencia, confusión, déficit focal leve GRADO IV: - Sopor o coma superficial - Hemiparesia moderada a severa - Rigidez de descerebración - Alt. neurovegetativas GRADO V: - Coma profundo

CAUSAS DE DETERIORO NEUROLOGICO EN UN AVC I Cerebrales A. Edema citotóxico ® herniación B. Recurrencia del AVC 1. Embolismo 2. Trombosis progresiva 3. Hipoperfusión C. Fluctuación del déficit primario D. Transformación en hemorrágico E. Convulsiones F. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética II Factores sistémicos A. Cardíacos 1. Arritmias 2. Infarto del miocardio 3. Insuficiencia cardíaca congestiva B. Pulmonares 1. Neumonía por aspiración 2. Embolismo pulmonar C. Septicemia D. Metabólicas 1. Alteraciones hidroelectrolíticas 2. Hipoglicemia E. Renales •