Dta_outras

H DIVISÃO DE DOENÇAS DE TRANSMISSÃO HÍDRICA DDT A

DIVISÃO DE DOENÇAS DE TRANSMISSÃO HÍDRICA E ALIMENTAR

ATUALIZAÇÃO EM BOTULISMO DOENÇA DE CREUTZFELDT-JAKOB SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA

Aula proferida por: Maria Bernadete de Paula Eduardo para médicos e outros profissionais de saúde em Curso organizado pelo CCD/SMS de São Paulo

✴Importância das DTA ✴Complexidade dos quadros: cerca de 250 agentes etiológicos • Síndromes diarréicas (mais de 90%), incluindo as diarréias sanguinolentas • Síndromes neurológicas (agudas e crônicas) • Síndromes ictéricas • Síndromes renais e hemolíticas • Síndromes alérgicas • Quadros respiratórios e septicêmicos

Cólera Febre Tifóide Polio/PF Botulismo DCJ SHU Outras

Sistema de Vigilância de Surtos de DTAA

MDDA Monitoramento ambiental de patógenos

Vigilância de Doenças Específicas

Vigilância Ativa

Coeficientes de Incidência* de Diarréia Aguda Notificadas no Programa de MDDA, por DIR, ESP - 2002 6

22

9

13 18

16

14

10

7

20 15

8

11

12 4

5 1 219

23 17 Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP (*) Coeficientes por 100 mil hab.; Pop. = IBGE

3 21 24

Pirâmide de Incidência das Diarréias ANO 2002 SVE Surtos = 197 surtos Áreas implantadas MDDA

notificados de diarréia Notificação para a VE3950 casos

177.922 diarréias SVE MDDA = 116 ( 59%) (Caso confirmado/cultura) Estimativa para o notificadas - ? casos = 545,4/100mil hab.*

(Testes de Laboratório) (Espécimes colhidas) Procuram cuidados médicos

Est. ESP = 520.552

Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP (*) Pop. = IBGE

ESP:

208.221 procuram médico

40%

Coef. DIR 15 = > 600 mil procuram 100% Coef. DIR 15 = Pessoas doentesEst. ESP médico > 1,5 ? milhão Infecção na população

Distribuição percentual de surtos notificados ao CVE de Doenças Transmitidas por Água e Alimentos por etiologia - Estado de São Paulo - Ano 2002

25,4 48,2 2 23

1,5

Bactéria

Parasita

Vírus

Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP

Químico

Desconhecida

Número de surtos notificados ao CVE de Doenças Transmitidas por Água e Alimentos por tipo específico de bactéria - Estado de São Paulo - Ano 2002 3

10

1

2

2

1

10 21

B. cereus Klebsiella

Citrobacter Salmonella

Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP

C. perfringens Shigella

E.coli St aureus

Número de surtos notificados ao CVE de Doenças Transmitidas por Água e Alimentos por tipo específico de vírus Estado de São Paulo - Ano 2002 1 17

27

Hepatite A

Rotavírus

Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP

Adenovírus

VIGILÂNCIA ATIVA DE DTA Notificação ao CVE Cultura caso confirmado Testes de Lab realiz. Cultura é obtida Pessoasprocuram médico Pessoas doentes Infecção na população geral

Vigilância Ativa Inq. Laboratorio Inq. Médico

Inq. População

•Vigilância epidemiológica de doenças ou síndromes e outros agravos de notificação obrigatória: • Engloba doenças específicas de importância epidemiológica nacional ou internacional como o Botulismo, a Cólera, a Doença de Creutzfeldt-Jakob e sua variante, a Febre Tifóide, a Poliomielite e as Paralisias Flácidas Agudas, a Síndrome HemolíticoUrêmica. •Todos os demais agravos, causados por alimentos e água, que representem um dano grave à saúde ou que provoquem óbito, devem ser notificados e investigados. •Destaca-se aqui o Programa de Controle do Botulismo e o Centro de Referência do Botulismo - ligado à Central CVE, que representa um núcleo especial para a vigilância

• Quadro Clínico: – Ocorrência súbita; – Pode iniciar-se com vômitos e diarréia (mais comum a constipação), debilidade; – manifestações neurológicas seletivas, descendente, de evolução dramática e elevada letalidade- ptose palpebral, alterações da visão (visão turva, dupla, fotofobia), modificações da voz (rouquidão, voz cochichada, afonia, ou fonação lenta), distúrbios da deglutição, flacidez muscular generalizada [acentuada na face, pescoço (cabeça pendente) e membros], dificuldade de movimentos, agitação psicomotora e outras alterações relacionadas com os nervos cranianos que podem provocar dificuldades respiratórias, cardiovasculares, levando à morte por parada cárdio-respiratória.

Agente etiológico e toxina: Clostridium botulinum - bacilo Gram positivo; desenvolve-se em meio anaeróbio, em pH básico ou próximo do neutro; produtor de esporos encontrado com freqüência na terra, em legumes, verduras, frutas, fezes humanas e excrementos animais; 7 tipos de Clostridium (de A a G) - os tipos A, B, E, e o F (em raros casos) são os responsáveis pela maioria dos casos humanos. Os tipos C e D são causas da doença do gado e outros animais. O tipo E em seres humanos está associado ao consumo de pescados e frutos do mar. Alguns casos do tipo F foram atribuídos ao C. baratii ou C. butyricum. Toxina - uma exotoxina ativa (mais que a tetânica), de ação neurotrópica (ação no sistema nervoso), e a única que tem a característica de ser letal por ingestão, comportando-se como um verdadeiro veneno. É letal na

• Formas de transmissão: • 1) ingestão de alimentos - forma mais comum (consumo de alimentos insuficientemente esterilizados, e consumidos sem cocção prévia, e que contém a toxina); variantes - botulismo infantil (ingestão de esporos que formam a toxina na luz intestinal) - associação com a síndrome de morte súbita do RN; e botulismo por colonização intestinal adultos e crianças imunocomprometidos/uso de antibióticos). • 2) por ferimentos - ferida contaminada pelo C. botulinum (desenvolvimento da toxina); • 3) Outras: por vias aéreas - inalação da toxina; infecção por via conjuntival (aerossol ou líquido) - a toxina alcança imediatamente a corrente sangüínea, desenvolvendo o quadro típico.

• Diagnóstico: quadro clínico compatível e detecção de toxina botulínica no sangue, fezes ou lavado gástrico do paciente, ou no alimento suspeito. • Diagnóstico diferencial: Síndrome de Guillain-Barré, Infecção por Campylobacter, intoxicações por agrotóxicos, álcool, metais pesados, AVC, Traumatismos cranianos, outras paralisias flácidas. • Tratamento: suporte geral/ventilação; antitoxina botulínica • Notificação imediata: para a investigação de possível surto; medidas de controle e prevenção (CR BOT - 0800-55 54 66 ou VE local). • Material técnico: Manual de Botulismo - Orientações para Profissionais de Saúde; Folheto do Botulismo - Identifique; Manual do Botulismo - Orientações para o Paciente e Familiares.

Botulismo - ESP

Núm ero de Casos

6 5 4

CR BOT

3 2 1 0 1979 78-85 1986 87-89

90

91-96

97

98

99

2000 2001 2002

An o Casos

12 Número de Casos

10 8

Su speit os

Botulismo - Brasil

16 14

Ób it os

Surto por peixe (+) RS Surto por Patê Frango RJ (-)

6 4

Surto por carne suína (+) MG Surto por pequi (+) GO

Sur to (-) GO

2

19 58 19 79 19 81 19 83 19 85 19 87 19 89 19 91 19 93 19 95 19 97 19 99 20 01

0

Fontes: AIH/Brasil: 19981999; SIM: 1979-1996; IAL: 1982-1999; CR BOT:19992001; Artigos/Documentos: Ref. Bibl. (*)IAL e CENE PI

C as o s

Ó b i to s S u s p ei to s C R B O T

CR BOT

Distribuição de Casos e Óbitos de Botulismo no Brasil, Estado de São Paulo, Município de São Paulo - 1979 a 2002 Local Nº Casos Nº Óbitos

Brasil 125 ESP 27 São Paulo 6

Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP

75 6 0

• Quadro clínico: • É uma desordem neurodegenerativa de rápida progressão e invariavelmente fatal, cuja etiologia, acredita-se, ser devida a um isômero anormal de uma glicoproteína conhecida como proteína do prion (PrP). A DCJ caracteriza-se por uma encefalopatia em que predominam demência, mioclonias, sinais piramidais, extrapiramidais e cerebelares, com óbito ocorrendo geralmente após um ano do início dos sintomas e afetando faixas etárias mais elevadas. A DCJ é classificada como uma encefalopatia espongiforme • transmissível juntamente com outras doenças que ocorrem em humanos e animais. Em cerca de 85% dos pacientes, a DCJ ocorre como uma doença esporádica sem nenhum padrão de transmissão reconhecível. Uma pequena proporção de pacientes (5 a 15%) desenvolve DCJ decorrente de mutações hereditárias nos genes da proteína do prion. Estas formas hereditárias incluem a Síndrome de Gerstmann-StrausslerScheinker e insônia familiar fatal.

• Variante da DCJ (vDCJ) - uma forma ocorrida no Reino Unido, relacionada à epidemia de encefalite espongiforme bovina (BSE, a sigla em inglês) em gado, que ao contrário da forma clássica, afeta predominantemente pessoas jovens, < 30 anos, com quadro atípico, sintomas iniciais psiquiátricos ou sensoriais proeminentes e com anormalidades neurológicas tardias, incluindo ataxia dentro de semanas ou meses, demência e mioclonias tardias, com duração da doença de pelo menos 6 meses. • Depois do aparecimento de sintomas neurológicos a doença progride para um acometimento cognitivo global, movimentos involuntários, incontinência urinária e imobilidade progressiva, cegueira cortical, disfagia, levando ao aumento da dependência, falta de contato e comunicação e outras complicações.

• Kuru - é uma doença restrita a nativos da Nova Guiné, que foi descrita na década de 50 e associada à prática de canibalismo, sendo a primeira das doenças priônicas a ter o modo de transmissão conhecido. O quadro clínico caracteriza-se por ataxia cerebelar e tremor intenso (kuru significa trêmulo), evoluindo para grave limitação motora e disartria. Demência, usualmente, não faz parte da sintomatologia. A doença afeta principalmente mulheres e crianças, que nos rituais ingeriam o cérebro (e órgãos internos), enquanto os homens adultos ingeriam os músculos dos cadáveres. O tempo de incubação pode variar de 4,5 anos a mais de 40 anos e a doença evolui por cerca de 12 meses em média. O exame neuropatológico revela esponjose de grau leve da substância cinzenta, perda neuronal difusa mais intensa no cerebelo, desmielinização discreta e intensa proliferação e hipertrofia astrocitárias. O Kuru praticamente desapareceu devido ao abandono das práticas de canibalismo.

• Doença de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) - a GSS é de incidência familiar com padrão de herança autossômica dominante, com início geralmente tardio, em torno dos 40 anos. Caracteriza-se por demência, síndrome cerebelar e raramente ocorre mioclonia. A evolução é a mais lenta entre as doenças priônicas, com média de 5 anos, embora sejam descritos casos com curso mais prolongado. O exame neuropatológico revela a presença de placas amilóides predominantemente cerebelares, que são depósitos de proteína priônica.

• Descrição da Insônia Familiar Fatal - a insônia familiar fatal é uma afecção autossômica dominante descrita em 1986 por Lugaresi e colaboradores. Caracteriza-se por insônia grave que se instala após os 40 anos, evolui rapidamente com a associação de sonhos vívidos com agitação onírica, distúrbios da atenção e da memória e alterações neurovegetativas (dificuldade de micção, constipação intestinal, aumento da temperatura corporal, salivação e lacrimejamento excessivos), neurológicas (tremores, mioclonias de extremidades, diplopia transitória e disartria) e endócrinas (elevação do cortisol e ausência do ritmo circadiano do hormônio do crescimento, prolactina e do hormônio folículo-estimulante). Depois do inicio dos sintomas, a duração da doença é em torno de um ano, podendo ter evolução mais longa. Do ponto de vista neuropatológico, constata-se degeneração grave e astrogliose que predominam nos núcleos talâmicos anteriores e dorsomediais.

• Modo de transmissão: • A epidemia de EEB/BSE, que é uma desordem neurológica semelhante à DCJ/vDCJ em animais, ocorrida em gados no Reino Unido e relacionada à casos humanos (vDCJ), a partir de 1994, trouxe a suspeita de que possa haver uma transmissão alimentar, por consumo de carnes de animais doentes. • A natureza do agente transmissível permanece desconhecida. A teoria mais aceita, correntemente, é que o agente é uma forma modificada de um componente de superfície da célula normal conhecido como a proteína do prion, uma forma patogênica de proteína que é menos solúvel e mais resistente à degradação de enzimas que a forma normal. • Por esse episódio e sua gravidade, a DCJ torna-se uma doença sob vigilância internacional, pois, sua forma alimentar constitui um grave problema de saúde.

• A DCJ pode ser também transmitida de forma iatrogênica, devido a procedimentos médicos como: • uso de hormônios do crescimento contaminados • transplantes de córnea e dura mater de indivíduos portadores da doença • instrumentos neurocirúrgicos e eletrodos contaminados • Casos iatrogênicos ocorreram antes da implementação de procedimentos consagrados de esterilização. A Organização Mundial de Saúde desenvolveu um valioso guia para controle da infecção pessoal e para trabalhadores de serviços de saúde envolvidos no atendimento de pacientes de DCJ

• Fatores que podem explicar a contaminação do gado por EEB/BSE • A infecção foi descrita pela primeira vez no gado britânico em 1986. A maioria dos casos infectados foram bezerros, com período médio de incubação de 60 meses e idade modal de 5 anos. Evidências sugerem que foi devido ao uso de suplementos com farinha de carne e ossos contaminada com o agente de alguma encefalopatia transmissível. Relata-se que a tecnologia de processamento de animais para a produção de farinhas mudou na década de 70 e início dos anos 80, diminuindo-se o uso de solventes de hidrocarbonetos e adotando-se temperaturas mais baixas que podem ter resultado em aumento da sobrevivência do agente infectante.

• Evidências epidemiológicas apontam para o scrapie de ovinos, endêmico na Inglaterra, como provável fonte do agente infectante que iniciou a epidemia de EE/BSE. Contudo, há vários tipos de scrapie e nenhum deles parece ser o encontrado na epidemia. Surge a hipótese de que uma forma esporádica e/ou incomum da doença do gado tenha sido amplificada dramaticamente, devido ao processamento tecnológico de animais para consumo alimentar humano e para ração animal. Os fatores que explicam o acometimento em faixas jovens humanas não são conhecidos, hipóteses são levantadas em relação ao maior consumo de hamburguers pelos jovens.

• Diagnóstico: • Sinais e sintomas típicos e a progressão da doença são a base para a suspeita de DCJ. Na maioria dos pacientes, a presença da proteína 14-3-3 no fluído cerebroespinal (líquor) e/ou um determinado padrão de eletroencefalograma (EEG), são considerados diagnóstico de DCJ. Entretanto, a confirmação do diagnóstico de DCJ requer teste imunodiagnóstico e/ou neuropatológico de tecidos de cérebro obtidos em biópsia ou autópsia. • O exame de líquor apresenta pouco especificidade, pois, a proteína 14-3-3 pode estar presente em lesões destrutivas como as provocadas por acidentes vasculares cerebrais e encefalites virais.

• O EEG demonstra alteração mais específica, embora não patognomônica, onde se constata a ocorrência de atividade periódica de freqüência alta em cerca de 80% dos casos. • Os exames de neuroimagem revelam atrofia que se acentua em exames sucessivos. • No exame neuropatológico macroscópico, o cérebro apresentase normal ou com apenas uma leve hipotrofia global. À microscopia observam-se perda neuronal difusa, proliferação e hipertrofia astrocitária, gliose moderada, além de, esponjose acometendo a substância cinzenta cerebral. • Na vDCJ o EEG se apresenta difusamente anormal não patognomônico. O perfil neuropatológico da vDCJ inclui, em cérebro e cerebelo, numerosas placas amilóides do tipo "kuru" rodeadas por vacúolos e acumulação da proteína do príon (PrP) em alta concentração detectadas por análise imunohistoquímica.

• Ocorrência: • A DCJ ocorre no mundo todo, estimando-se sua incidência anual em cerca de um caso por milhão de população. • Um estudo desenvolvido no estado de São Paulo conduzido pelo CVE e FSP/USP (Santos et al., 2001), a partir dos registros de mortalidade e morbidade hospitalar, revelou na década de 90 a existência de 36 casos, uma baixa incidência quando comparada ao número estimado de casos esperados (mais de 300).

Distribuição de Casos e Óbitos de DCJ no Estado de São Paulo - 1990 a 2003* LOCAL DE RESIDÊNCIA

CASOS/ÓBITOS 1990-1994

1995-1999

2000-2003*

Total

SÃO PAULO

10

9

7

26

OUTROS MUNICÍPIOS OUTROS ESTADOS TOTAL

11

5

8

24

0

0

1

1

21

14

16

51

Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP (VE, AIH, SEADE) (*) dados provisórios

Distribuição de Casos e Óbitos de DCJ e BSE no Reino Unido - 1990 a 2003* FORMAS

CASOS/ÓBITOS

ESPORÁDICA

615

IATROGÊNICA

40

FAMILIAR

35

GSS

19

vDCJ CONFIRMADA

122

TOTAL

831

BSE

172614*

Fonte:NHD-UK e OIE (*) dados provisórios

• Monitoramento da incidência da DCJ e vigilância epidemiológica: • A possibilidade de que ocorra uma disseminação da encefalite espongiforme bovina para humanos faz aumentar a atenção para a DCJ exigindo uma vigilância internacional e nacional da mesma. • Assim, em nível estadual, o CVE vem monitorando sua tendência, recebendo as notificações de casos internados e óbitos, analisando as causas de morte, faixa etária de incidência, fatores antecedentes de risco, dentre outros aspectos epidemiológicos.

• Na revisão de dados de mortalidade do estado de São Paulo, não foi encontrado nenhum caso com idade < 30 anos, característica da maioria de casos que morreram devido a vDCJ no Reino Unido. • A notificação dos casos suspeitos e óbitos pelos médicos ao CVE é essencial para esse monitoramento e uma vigilância em tempo oportuno. A vigilância da doença permite detectar precocemente o surgimento de vDCJ e suas causas, sendo um dos indicadores para o alerta de BSE no país, ao lado de medidas que estão no âmbito do Ministério da Agricultura no tocante à saúde dos animais e medidas de segurança e qualidade de alimentos cárneos. • Material técnico para consulta: Informe Net DTA.

• É uma doença grave, observada mais freqüentemente em crianças de pouca idade, que se caracteriza por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. • Diversos estudos demonstraram que 90% dos casos de SHU nos países desenvolvidos apresentaram evidências de infecção por Escherichia coli (E. coli) e outras STEC (Shiga Toxin-producing E. coli).

• A principal manifestação clínica é a insuficiência renal que afeta a grande maioria dos pacientes, acompanhada de palidez, hematomas e petéquias. A hipertensão arterial e manifestações neurológicas como irritabilidade, letargia, convulsões, coma, apresentam-se em 25% dos afetados. Alterações em outros órgãos como pâncreas e coração, têm sido descritas na literatura com importante freqüência. • Em muitos casos, a SHU é precedida de doença febril, com gastroenterite, sendo a diarréia, geralmente, sanguinolenta. A ausência de febre na maioria dos pacientes pode auxiliar a diferenciar estas das shigelloses e disenterias causadas por cepas enteroinvasivas de E. coli ou Campylobacter.

Distribuição de Casos e Óbitos de SHU no ESP - 1998 a 2002*

ANO 1998 1999 2000 2001 2002 TOTAL

CASOS 14 20 12 7 12 65

ÓBITOS 9 7 5 4 2 27

Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP (VE, AIH, SEADE) (*) Dados preliminares

Distribuição de Casos/Óbitos de SHU segundo a faixa etária, ESP - 1998 a 2002* ANO

FAIXA ETÁRIA

< 1a

1-4a

5-14a

15-24a

25-49a

50a e +

IGN

TOTAL

1998

6

4

0

0

0

2

2

14

1999

8

8

0

0

1

3

0

20

2000

3

2

0

0

2

4

1

12

2001

4

1

0

0

1

1

0

7

2002

5

2

0

1

2

1

1

12

TOTAL

26

17

0

1

6

11

4

65

Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP (VE, AIH, SEADE) (*) Dados preliminares

Número de Casos e Óbitos

Distribuição dos casos e óbitos segundo o ano de ocorrência, ESP, 1998-2002* 25 20 15 10

20 14 9

12 7

12 5

5

7

4

2

0 1998

1999

2000 Casos

Fonte: DDTHA/CVE-SES/SP (*) Dados preliminares São Paulo - 12 casos e 7 óbitos - dados provisórios

Óbitos

2001

2002

Casos com isolamento de E. coli O157:H7 em coprocultura notificados ao CVE, ESP, 1990-2002 Número de Casos

3 2

2 1

1 0

0 1990

1991-2000

0 2001

2002

Fonte: 1990 - IAL (E. coli patogênica re analisada; paciente de 18 anos, com AIDS); 2001- 2 casos no município de Campinas - SP, notificados pelo IAL com investigação epidemiológica CVE/DIR Campinas: 1 caso: 1 a e 9m, diarréia com sangue por 1 semana; carne moída e brincou em lago com animais; 1 caso de 20 anos; diarréia por 1 semana com sangue, pastel de carne e hamburguer. Não desenvolveram SHU. Há também o registro de isolamento pelo IAL da bactéria em água de poço em Parelheiros, São Paulo-SP, em 1997.

• Operacionalização (SHU e E. coli): • Notificação imediata de casos de SHU, diarréia sanguinolenta e de isolamento de E. coli O157 à VE. • Envio de cepas de E. coli O157 ou amostras de fezes sanguinolenta para o IAL (testes avançados de biologia molecular) • Investigação pela VE (visita hospitalar e domiciliar) com preenchimento da Ficha Individual de SHU ou do Formulário de VA - Bactérias (achado de E. coli O157) • Monitoramento dos casos com diarréia sanguinolenta • Envio de informações permanentemente aos diversos níveis até a conclusão dos casos • Interação permanente com o laboratório/VE • Material técnico: Manual da SHU e de MDDA

Fluxo atual Notificação imediata a todos os níveis envio relatórios e-mail

UNIDADE DE SAÚDE

fax malote

SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE REGIONAL DE SAÚDE CR BOT

CVE

CENTRAL CVE -DISQUE CVE

Todas as DNC Surtos DTA e outras

CENEPI Retaguarda técnica DTA = DDTHA

• Nosso site: • http://www.cve.saude.sp.gov.br < Doenças Transmitidas por Alimentos > • Nossos telefones: • DV Hídrica - 3081-9804 • Central CVE - 0800-55 54 66 • Nosso e. mail • [email protected]

• Referências bibliográficas 1. CVE. Manual de Monitorização da Doença Diarréica Aguda MDDA. DDTHA/CVE-SES/SP, São Paulo, 2002. 2. CVE. Síndrome Hemolítico-Urêmica - Normas e Instruções. DDTHA/CVE-SES/SP, São Paulo, 2002. 3. CVE. Doenças Transmitidas por Alimentos - Vigilância Ativa: Normas e Instruções. DDTHA/CVE-SES/SP, São Paulo, 2002. 4. Takimoto, C. et al. Inquérito populacional sobre doença diarréica e ingestão de alimentos - ano 2002. (Monografia) FSP/USP, São Paulo, 2002 (dados preliminares). 5. Zapparoli, A et al. Inquérito populacional sobre diarréia e ingestão de alimentos - ano 2000 (Monografia).FSP/USP. Disponível em Informe Net DTA : http://www.cve.saude.sp.gov.br Slides organizados por: Maria Bernadete de Paula Eduardo