Document11.docx

PATOFISIOLOGI Patofisiologi terjadinya effusi pleura tergantung pada keseimbangan antaracairan dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal cairan pleuradibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi

yangterjadi

karena

perbedaan

tekanan

osmotic

plasma

dan

jaringan

interstitialsubmesotelial kemudian melalui sel mesotelial masuk ke dalam rongga pleura. Selainitu cairan pleura dapat melalui pembuluh limfe sekitar pleura.Pada kondisi tertentu rongga pleura dapat terjadi penimbunan cairan berupatransudat maupun eksudat. Transudat terjadi pada peningkatan tekanan venapulmonalis, misalnya pada gagal jatung kongestif. Pada kasus ini keseimbangankekuatan menyebabkan pengeluaran

cairan

hipoproteinemia

dari

seperti

pmbuluh pada

darah.

penyakit

Transudasi

hati

dan

jugadapat

ginjal.

terjadi

pada

Penimbunantransudat

dalam rongga pleura disebut hidrotoraks. Cairan pleura cenderungtertimbun pada dasar paru akibat gaya gravitasi.Penimbunan

eksudat

disebabkan

oleh

peradangan

atau keganasan pleura, danakibat peningkatan permeabilitas kapiler atau gangguan absorpsi getah bening.Jikaefusi pleura mengandung nanah, keadaan ini disebut empiema. Empiema disebabkanoleh prluasan infeksi dari struktur yang berdekatan dan

dapat

merupakan

komplikasidari

pneumonia,

abses

paru

atau

perforasi

karsinoma ke dalam rongga pleura. Bilaefusi pleura berupa cairan hemoragis disebut hemotoraks dan biasanya disebabkankarena trauma maupun keganasan.Efusi pleura

akan

menghambat

fungsi

paru

dengan

membatasipengembangannya.

Derajat gangguan fungsi dan kelemahan bergantung pada ukurandan cepatnya perkembangan penyakit. Bila cairan tertimbun secara perlahan-lahanmaka jumlah cairan yang cukup besar mungkin akan terkumpul dengan sedikitgangguan fisik yang nyata.Kondisi efusi pleura yang tidak ditangani, pada akhirnya akan menyebabkan

gagalnafas. Gagal nafas didefinisikan sebagai kegagalan pernafasan bila tekanan partial Oksigen (Pa O2)≤ 60 mmHg atau tekanan partial Karbondioksida arteri (Pa Co2) ≥ 50 mmHg melaluipemeriksaan analisa gas darahDalam keadaan normal, selalu terjadi filtrasi cairan ke dalam rongga pleura melalui kapilerpada pleura parietalis tetapi cairan ini segera direabsorpsi oleh saluran limfe, sehingga terjadikeseimbangan antara produksi dan reabsorpsi, tiap harinya diproduksi cairan kira-kira 16,8ml (pada orang dengan berat badan 70 kg). Kemampuan untuk reabsorpsinya dapatmeningkat sampai 20 kali. Apabila antara produk dan reabsorpsinya tidak seimbang(produksinya meningkat atau reabsorpsinya menurun) maka akan timbul efusi pleura.Diketahui bahwa cairan masuk kedalam rongga melalui pleura parietal dan selanjutnya keluarlagi dalam jumlah yang sama melalui membran pleura parietal melalui sistem limfatik danvaskular. Pergerakan cairan dari pleura parietalis ke pleura visceralis dapat terjadi karenaadanya hidrostatik dan tekanan

koloid osmotik. Cairan

perbedaan

tekanan

kebanyakandiabsorpsi oleh sistem

limfatik dan hanya sebagian kecil yang diabsorpsi oleh sistem kapilerpulmonal. Hal yang memudahkan penyerapan cairan pada pleura visceralis adalahterdapatnya banyak mikrovili di sekitar sel-sel mesothelial.Akumulasi cairan pleura dapat terjadi bila:1. Meningkatnya tekanan intravaskuler dari pleura meningkatkan pembentukan cairan pleuramelalui pengaruh terhadap hukum Starling.Keadaan ni dapat terjadi pada gagal jantungkanan, gagal jantung kiri dan sindroma vena kava superior.2. Tekanan intra pleura yang sangat rendah seperti terdapat pada atelektasis, baik karenaobstruksi bronkus atau penebalan pleura visceralis3.

Meningkatnya kadar protein dalam cairan pleura dapat

menarik lebih banyak cairanmasuk ke dalam rongga pleura4. Hipoproteinemia seperti pada

penyakit hati dan ginjal bisa menyebabkan transudasicairan dari kapiler pleura ke arah rongga pleura5. Obstruksi dari saluran limfe pada pleum parietalis. Saluran limfe bermuara pada venauntuk sistemik. Peningkatan dari tekanan vena sistemik akan menghambat pengosongancairan limfe. PATOGENESIS Cairan pelicin yang terdapat di dalam rongga pleura individu normal dihasilkan olehsuatu anyaman pembuluh kapiler permukaan pleura parietalis dan diabsorpsi oleh kapiler danpembuluh getah bening pleura viseralis dengan kecepatan yang seimbang dengan kecepatanpembentukannya. Oleh karena itu,gangguan apapun yang menyangkut proses penyerapan danbertambahnya kecepatan proses

pembentukan cairan ini akan

menimbulkan penimbunancairan secara patologik di dalam rongga pleura.Beberapa faktor yang berperanan dalam patogenesis efusi pleura keganasan adalah :1. Infiltrasi sel-sel tumor secara langsung pada pleura2. Penyumbatan pembuluh getah bening atau vena3. Penyumbatan bronkus disertai dengan atelektasis4. Pneumonia pasca-obstruksi yang disertai dengan efusi parapneumonik5. Hipoproteinemia yang beratDi samping itu, cairan asites keganasan juga dapat mengalir secara langsung ke dalamrongga pleura melalui pembuluh getah bening atau suatu lubang makroskopik pada diafragma

http://dokumen.tips/documents/patofisiologi-efusi-pleura.html