Diabetes

Diabetes

Definição • A Diabetes é um Síndrome caracterizado por: – Deficiente produção de insulina, relativa ou absoluta – Graus variáveis de resistência à sua acção —Insulinorresistência (IR)

Consequências • Hiperglicemia crónica • Alterações do metabolismo lipídico e das proteínas • A hiperglicemia crónica é responsável pelo quadro sintomático clássico e, ao longo do tempo, pelas alterações Micro e Macrovasculares.

• A insulina é uma hormona anabólica. • Permite a entrada da glucose no músculo e tecido adiposo e ainda o seu armazenamento pelo fígado sob a forma de glicogéneo.

• No jejum, o metabolismo é desviado para a manutenção da glicemia necessária ao metabolismo cerebral. • Os níveis de insulina são baixos e há catabolismo proteico e lipídico (com formação de corpos cetónicos) e aumenta a neoglicogénese hepática.

• Na carência de insulina, o metabolismo é parecido com o do jejum, com a diferença de que a ingestão de alimentos continua, com hiperglicemia progressiva. • Há produção de grandes quantidades de corpos cetónicos com a progressiva evolução para a cetoacidose.

METABOLISMO NORMAL

No pós-prandio imediato • A secreção precoce de insulina inibe – A libertação dos ácidos gordos do tecido adiposo – A produção hepática da glucose

• Como consequência a glicemia não aumenta

Aos 60 minutos • A glicemia atinge o seu valor máximo • O pâncreas produz o máximo de insulina • Os tecidos substituem os ácidos gordos pela glicose para obter energia – O tecido adiposo armazena gordura – O figado armazena glucose – Os músculos captam a glucose para oxidação e armazenamento de

Às 3 horas • Normalizam os níveis de – Insulina – Glucagon – Glucose

RESUMO DA FISIOLOGIA

Fígado • Em jejum é fonte de glucose para o cérebro • No pós-prandio armazena glucose

Pâncreas • Segrega Insulina e glucagon • A insulina regula: – A captação da glucose e seu metabolismo – Armazenamento da gordura – Armazenamento da glucose pelo figado

Tecido adiposo • Fonte primária de energia para o corpo • Fornece substrato para a produção de glucose pelo fígado • É 10x mais sensível à insulina que o músculo • A insulina regula a libertação da gordura no jejum • Na carência da insulina os níveis de gordura circulante aumentam e contribuem para a cetoacidose

Músculos • Em jejum fornecem substrato para a produção de glucose pelo fígado • No período pós-prandial armazenam e oxidam a glucose

Classificação • Diabetes do tipo 1 – Autoimune – Idiopática

• Diabetes do tipo 2 – Insulinorresistência – Predominio de Insulinocarência

• Outros tipos específicos – Doenças pancreáticas, endocrinopatias, induzida por fármacos ou drogas, infecções, defeitos genéticos da célula β, síndromas genéticos raros, etc...

• Diabetes gestacional

DIAGNÓSTICO

Suspeita de Diabetes se: • • • •

História familiar Obesidade Ganho ou perda rápida de peso Doença cardiovascular em indivíduos < 40 anos • História obstétrica sugestiva: – – – –

Ganho excessivo de peso Macrossomia > 4 kg Nados mortos Multiparidade

Suspeita de Diabetes se: • Hiperlipidémia especialmente se triglicéridos elevados e ou Col. HDL baixo • Hiperuricémia • Sintomas Minor: – Piorreia – Vulvovaginite de repetição – Balanite – Piodermite – Infecção urinária de repetição

Suspeita provável se: • Sinais clássicos (a regra dos 4P) – Poliúria – Polidipsia – Polifagia – Perda de peso

• Na suspeita de Diabetes com laboratório duvidoso: – glicemia jj ≥ 110 mg/dl mas < 126 – glicemia pp 2 horas ≥ 140 mg/dl e < 200 –⇓

• Efectuar PTGO (75 g adulto – 1,75 g/ kg na criança – 100g na grávida) • Critérios de diagnóstico na gravidez – em Portugal estão estabelecidos critérios específicos publicados em Circular normativa da DGS

• O rastreio sistemático na grávida permite: • a) detectar famílias com diabetes (focos) • b) prevenir – perdas fetais – atraso desenvolvimento cerebral por – hipoglicemia neonatal ou sofrimento no parto por macrossomia

• c) pela educação da futura mãe

• O diagnóstico precoce permite correcção precoce e assim: – Menor risco Cardiovascular – Menor complicação da Diabetes – Maior qualidade de vida – Maior sobrevivência

DIABETES TIPO 1

Etiopatogenia • Doença de base Autoimune, em que a existência de susceptibilidade genética (HLA – DR 3 – DR 4 – DQ) interagindo com factores ambientais desconhecidos (vírus, tóxicos.) conduz a um processo de insulite autoimune, com destruição das células β com consequente insulinopenia absoluta. • Estão presentes na fase inicial anticorpos contra os constituintes dos ilhéus de Langherans – e persistem anticorpos anti GAD (descarboxilase do ác. Glutâmico). • Associação a doenças autoimunes – partilha de terreno genético – vitíligo, tiroidite, D.

Clínica • Idade de diagnóstico habitualmente antes dos 30 anos • Corresponde a cerca de 10% dos casos de diabetes • História familiar

Apresentação clínica clássica • Típica nas crianças e adolescentes • Quadro clínico e bioquímico agudo e dramático (polis e tendência para a cetose) obrigando à insulinoterapia “life–saving ”.

Clínica do tipo 1 no adulto • Dificuldade diagnóstica no adulto magro: tipo 1 ou tipo 2? • Forma de apresentação “mascarada” de tipo 2 = LADA – (latent autoimune diabetes in adult)

Doente típico com LADA • ≥ 35 anos, não obeso, quadro clínico de evolução lenta, • idêntica à do tipo 2 • Tratado com dieta e ADO durante meses a poucos anos • Progredindo para a insulinodependência • É uma forma de TIPO 1 de aparecimento tardio e evolução lenta com marcadores genéticos (HLA) e imunológicos (ANTIGAD) positivos

DIABETES TIPO 2

Etiopatogenia • Corresponde a 90% dos casos • Cerca de 70% a 80% são obesos • Idades de diagnóstico habitualmente ≥ 45 anos • Herança familiar • Tipicamente há ausência de sintomas durante anos sendo o seu aparecimento e progressão habitualmente lento, manifestando-se muitas vezes com o aparecimento das doenças tardias.

Etiopatogenia • A incidência aumenta com a idade: 6% dos 40 – 60 anos, – ≥ a 16% acima dos 60 anos

• Associação com outros factores de risco cardiovasculares – – Síndrome Plurimetabólico

• Existem populações de alto risco, com prevalências de 20–40% (Índios Pima, Aborígines Australianos, Micronésia, Polinésia, Americanos de origem Mexicana ou Africana) em que a associação de susceptibilidade genética à mudança de estilos de vida, leva ao aparecimento do tipo 2. Nestes grupos a idade de diagnóstico

• A fisiopatologia da Diabetes do tipo 2 é dominada por: – Resistência à insulina – Anomalias da secreção da insulina – Glutoxicidade

INSULINORRESISTÊNCIA • Coexistência de insulinemias elevadas com níveis de glicemia normais ou elevadas por diminuição da acção da insulina nos principais órgãos dela dependente: o fígado e os músculos

Insulinorresistência • A Insulinorresistência acarreta um conjunto poli sindromático a que hoje se denomina Síndroma Plurimetabólico • Conjuga: – Intolerância à glucose ou Diabetes – Obesidade tipo andróide – HTA – Dislipidemia – Aterosclerose precoce e acelerada

HOMEOSTASE • Os níveis de glicemia resultam do equilíbrio entre: – produção hepática de glucose – neoglicogénese – sua utilização pelos diversos órgãos.

• Os maiores “gastadores” de glucose são: – cérebro – não precisa da insulina – músculos

• A insulina regula a homeostase da glicose: – Inibe a produção hepática da glucose – Estimula a captação da glucose pelo fígado – Estimula a captação da glucose pelo músculo e tecido adiposo

• Os principais órgãos responsáveis pela insulinorresistência são: – Fígado – Músculos – Tecido Adiposo

• A captação hepática da glucose no indivíduo normal representa apenas 7% da captação global da glucose pós – prandial. • Não está aumentada no diabético • A hiperglicemia de jejum ≥ 140 mg é devida à neoglicogénese nocturna excessiva não bloqueada pela insulina • No diabético do tipo 2 há redução de 40 a 50% da captação periférica da glucose donde resulta a hiperglicemia pós–prandial

• Há diminuição da ligação da insulina aos receptores da membrana celular, por diminuição do seu número. • Após a ligação da insulina ao receptor da membrana da célula dão-se uma série de reacções enzimáticas que no diabético estão perturbadas • Há diminuição do transporte da glucose para o interior da célula

Consequências a longo prazo • Doença microvascular (relação com a duração e gravidade da hiperglicemia) – nefropatia – retinopatia – neuropatia (por alterações metabólicas no nervo) – doença microvascular periférica

• •Doença macrovascular (determinantes multifactoriais) – doença coronária e cardiovascular – doença cerebrovascular – doença vascular periférica

EPIDEMIOLOGIA

Tipo 1 • Maior incidência entre os 10 e 15 anos • Teremos cerca de 30 000 diabéticos do tipo 1 em Portugal. • H. Natural – 81% dos diabéticos diagnosticados antes dos 20 anos estão vivos 25 anos depois. – 60–75% terão retinopatia ao fim de 25 anos de evolução e – 30–35% terão nefropatia

Tipo 2 • • • • •

3–5 % da população * 6–8 % acima dos 40 anos 13–16% acima dos 65 anos > 80% são obesos. HTA em 60 a 80%

A Diabetes • é a principal causa médica de cegueira antes dos 45 anos • aumenta 2 – 3 x o risco de enfarte • aumenta 2 x o risco de AVC • aumenta 50 x o risco vascular do pé • aumenta 20 x o risco coronário da mulher diabética em relação à mulher normal • igualiza a mulher em relação ao homem para o risco coronário • a hipertensão arterial é dupla em relação aos não diabéticos

OBJECTIVOS TERAPÊUTICOS

Recuperação pessoal e social • nutrição adequada • plena capacidade de trabalho físico e intelectual • bem estar físico e psíquico com plena realização pessoal

Tentar o melhor equilíbrio metabólico possível procurando assim impedir ou atrasar o aparecimento das doenças tardias, sem que com isso se anule o 1º objectivo: – a possibilidade de vida plena.

• Para cumprir este objectivo deve tentar-se: – Redução da glicosúria tentando obter a sua anulação – Normalização quanto possível da glicemia • O limite é apenas imposto pelo risco de hipoglicemias graves

• Normalização da T.A. procurando

MEDIDAS TERAPÊUTICAS • • • • •

Regime Alimentar Exercício Físico Higiene Insulina Antidiabéticos Orais

MÉTODOS DE AVALIAÇÃO E DE CONTROLO DO GRAU DE EQUILÍBRIO DA DIABETES

• Presença ou ausência do Síndroma Hiperglicémico (Polis) • Peso • IMC = Peso / (altura)2 • Registo sinóptico das pesquisas de glicosúria, cetonúria • e glicemia • Glicemia de jj ou pp • Glicosúria de 24h • HbA1c

• • • • • • •

Avaliação da T.A Perimetro da cintura Observação dos pés Fundoscopia Função Renal – creatinina e clearance. Microalbuminúria Ficha lipídica – Colesterol, HDL, Trigliceridos • Uricemia • Função hepática • Urinocultura

SÍNDROMA HIPERGLICÉMICO • A presença de polis, xerostomia, emagrecimento e prurido, demonstra com segurança a existência de hiperglicemia e glicosúria marcada. • Por si só, demonstra a existência de desequilíbrio da diabetes.

PESO • Objectiva a existência de obesidade ou magreza • Avalia a evolução ponderal permitindo corrigir o plano alimentar até se atingir o objectivo pretendido: – Obter e manter nutrição adequada – Manter peso – Emagrecer ou engordar – Em associação com a altura define-nos o Índice de massa corporal (IMC)

REGISTOS SINÓPTICOS • Folha quadriculada que permite a leitura rápida e global e o pormenor

REGISTOS SINÓPTICOS • Permite: • Registo de Glicosúria, Cetonúria e de Glicemia, além das doses de Insulina ou A. Orais e ocorrências • Avaliação vertical – resultados do dia a dia • Avaliação horizontal – resultados dos diferentes períodos do dia • Avaliação global – ex.: 25 dias x 4 pesquisas = 100 testes efectuados – dá a percentagem global e a sua distribuição.

GLICOSÚRIAS • Registos por símbolos 0 / + / ++ / +++ / ++++ • Testes “0” indicam glicemias abaixo do limiar renal durante todo o período. • Técnica fácil e barata. • Aplicável no diabético do tipo 2 sob dieta e nos que não conseguem efectuar a punção digital para a determinação das glicemias. • A utilizar no tipo 1 quando incapazes de efectuar glicemias • Geralmente sem valor na grávida pelo baixo limiar renal próprio • Pode originar erros de interpretação • Sem correlação com episódios de

CETONÚRIAS • Registos simbólicos 0 / + / ++ / +++ • Anotadas com cor diferente. • Indispensáveis no tipo 1 na urina da manhã e se positiva ou em intercorrência em todas as micções

GLICEMIAS • Todos os diabéticos devem fazer a autovigilância da glicemia • Registadas com aproximação ao decimal mais próximo • Efectuadas antes das refeições, permitem a administração de doses extra de insulina • Efectuadas 1,30 h após as refeições, permitem avaliar a glicemia máxima do pós–prandio

GLICEMIAS • Perfis glicémicos: jj e 1 a 1,5h pp – mostram a oscilação da glicemia ao longo do dia facilitando assim o ajuste da insulina • Em SOS na dúvida de Hipoglicemia • Imprescindível na grávida e no insuficiente renal • Os leitores de glicemia têm técnica simples, permitem leituras rápidas e precisas

HEMOGLOBINA GLICADA HBA1C • NORMAL DE 4 A 6 • Avalia a percentagem da glicação da hemoglobina e assim reflecte o grau de compensação de 90 dias – as hemoglobinopatias falseiam o resultado

• São propostos valores inferiores a 7 pelos consensos americanos e inferiores de 6.5 pelos consensos europeus como significativos de bom equilíbrio metabólico.

HEMOGLOBINA GLICADA • No Programa Nacional de Controlo da Diabetes é proposto que seja efectuada pelo menos 4 vezes por ano no tipo 1 e 2 vezes por ano no tipo 2.

CETONÉMIA • Pode hoje ser avaliada pelo doente. • Indicado quando as glicemias são ≥ a 300mg/dl

FUNDOSCOPIA • Anual desde inicio no tipo 2 • Anual após 5 anos ou após puberdade no tipo 1

MICROALBUMINÚRIA

PERIMETRO DA CINTURA • Cinta > a 94 no homem e > a 80 na mulher significam Obesidade Central resistência à Insulina do tipo andróide – proposta de consenso da Federação Internacional de Diabetes – IDF para a população caucasiana

• Ajuda a objectivar a perda de peso • Deve ser medida pelo menos 3 vezes por ano

TENSÃO ARTERIAL • São propostos como valores ideais ≤ 130/80 • Deve ser medida pelo menos 3 vezes por ano • A HTA está quase sempre presente no tipo 2 • A elevação da T.A. no tipo1 associase com o aparecimento da microalbuminúria • A presença de retinopatia obriga

OBSERVAÇÃO DOS PÉS • Deve ser realizada na 1ª consulta e depois pelo menos 2 vezes por ano • O diabético deve observá-los todos os dias!

PERFIL LIPÍDICO • Efectuar pelo menos 1 vez por ano

VIGILÂNCIA MÍNIMA ANUAL (PROGRAMA NACIONAL DA DIABETES)

Valores desejáveis

EDUCAÇÃO PARA A SAÚDE

• o diabético tem de conhecer a sua doença: causas, efeitos e riscos – imediatos e a longo prazo • A Educação tem como objectivo treinar alguém na prática de um novo comportamento até que este se torne habitual, ou seja, até à criação do Hábito. • Tem de ser adaptada à situação clínica e ao diabético a quem se dirige. • A Educação deve ser planificada e o processo avaliado.

• O ensino individualizado é fundamental – Respeita a personalidade – Aumenta a colaboração

• Os ensino de grupo – Poupam tempo – Permitem a troca de experiências

Temas obrigatórios • O que é a diabetes e explicação fisiopatológica dos sintomas • Tipos de diabetes – 1 e 2 – suas causas

• Autovigilância – sua importância e métodos

• A alimentação – regras básicas

• A insulina – o que é – para que serve – quem tem de a tomar

Temas obrigatórios • Os medicamentos orais – para que servem – quem tem de os tomar

• A hipoglicemia – Causas – Pródromos – tratamento com açúcar

• A cetose – o que é – Causas – tratamento

Temas obrigatórios • O exercício – sua importância – tipos de exercício – cuidados

• A higiene corporal – importância do seu rigor

• Os cuidados com os pés: – cuidados de higiene, unhas, calos, calçado

Temas obrigatórios • As complicações da diabetes – Os olhos – a retinopatia – importância da sua observação anual – Os pés – os perigos – prevenção – As alterações da sensibilidade – a neuropatia – A HTA – perigos – vigilância e tratamento – o sal – A aterosclerose – causas – prevenção: gorduras, sal, exercício – O rim – nefropatia – As infecções – urinárias – pele – boca

Temas obrigatórios • Tentar para cada caso, definir os objectivos educacionais e terapêuticos para curto, médio e longo prazo. • É útil e facilita o processo educativo, conforme as prioridades que cada caso apresente.

ADOs • Insulinosensibilizadores – Biguanidas (metformina – Risidon) – Tiazolidinedionas ou glitazonas (novos)

• Insulinosecretores – Sulfonilureias (Daonil, Euglucon, Diamicron) – Meglitinidas

• Inibidores das alfa-glucosidases – Acarbose (Glucobay)

ADOs • Associações – Glucovance (sulf. + metformina) – Avandamet (2 sensibilizadores)

Insulina • Acção rápida • Acção intermédia • Acção longa (glargina) – Lantus

PÉ DIABÉTICO

Isquemia • Claudicação Intermitente – Dor muscular com o exercício

• Dor em decúbito – Isquemia grave

Observação • Rarefacção pilosa • Deformação das unhas • Palidez – diminuição da temperatura cutânea

• Atrofias musculares • Isquemia – agravada com a elevação do membro seguido de lento preenchimento venoso e eritrocianose com o declive

• Diminuição ou ausência de pulsos

• NECROSES Dolorosas – Bordos finos – Zonas de pressão ou atrito • Eminências ósseas • Pontas dos dedos • Bordos dos calcanhares

Neuropatia • • • • •

Parestesias Formigueiros Picadas Dormência Ardor / queimor plantar

Observação • • • • •

Pele seca, descamativa, Calosa Pé quente Pulsos presentes – amplos Deformação secundária do pé Diminuição ou perda das sensibilidades: – Dolorosa, táctil

• Diminuição ou perda dos reflexos osteo-tendinosos – Aquiliano

• Diminuição ou perda da sensibilidade de protecção – Monofilamento

Hipoglicemias • Usar açúcar sempre que há suspeita – Papa de açúcar se não colaborante ou diminuição da consciência

• 112 se inconsciente