Deep Vein Thrombosis.docx

BAB I PENDAHULUAN

Trombosis adalah terjadinya bekuan darah di dalam sistem kardiovaskuler termasuk arteri, vena, ruangan jantung dan mikrosirkulasi. Menurut Robert Virchow, terjadinya trombosis adalah sebagai akibat kelainan dari pembuluh darah, aliran darah dan komponen pembekuan darah.1 Istilah penyakit tromboembolik menunjukkan hubungan dengan trombosis yaitu proses pembentukan bekuan darah (trombus) dan resiko emboli. Trombosis Vena Dalam adalah kondisi dimana terbentuk bekuan dalam vena sekunder / vena dalam oleh karena inflamasi /trauma dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian. Trombosis Vena Dalam menyerang pembuluh-pembuluh darah sistem vena dalam. Serangan awalnya disebut trombosis vena dalam akut. Trombosis vena dalam dapat bersifat parsial atau total. Kebanyakan trombosis vena dalam berasal dari ekstrimitas bawah. Penyakit ini dapat menyerang satu vena bahkan lebih. Vena-vena di betis adalah vena-vena yang paling sering terserang. Trombosis pada vena poplitea, femoralis superfisialis, dan segmen segmen vena ileofemoralis juga sering terjadi. Banyak yang sembuh spontan, dan sebagian lainnya berpotensi membentuk emboli. Emboli paru-paru merupakan resiko yang cukup bermakna pada trombosis vena dalam karena terlepasnya trombus kemudian ikut aliran darah dan terperangkap dalam arteri pulmonalis1 Kematian terjadi sebagai akibat lepasnya trombus vena, membentuk emboli yang dapat menimbulkan kematian mendadak apabila sumbatan terjadi pada arteri di dalam paruparu ( emboli paru). Insidens trombosis vena di masyarakat sangat sukar di teliti, sehingga tidak ada di laporkan secara pasti. Banyak laporan-laporan hanya me gemukakan data-data penderita yang di rawat di rumah sakit dengan berbagai diagnosis.1 Di amerika serikat di laporkan 2 juta kasus trombosis vena dalam yang di rawat di rumah sakit dan di perikirakan 600.000 kasus terjadi emboli paru dan 60.000 kasus meninggal karena proses penyumbatan pembuluh darah.1 Pada kasus-kasus yang mengalami trombosis vena perlu pengawasan dan pengobatan yang

tepat terhadap trombosisnya dan melaksanakan pencegahan terhadap meluasnya

trombosis dan terbentuknya emboli di daerah lain, yang dapat menimbulkan kematian. DVT merupakan kelaianan kardiovaskular tersering nomor tiga setelah penyakit jantung koroner arteri dan stroke. DVT terjadi pada kurang lebih 0.1 % orang/ tahun insidennya meningkat 30 kali lipat di banding dekade yang lalu. Faktor resiko DVT antara 1

lain faktor demografi/lingkungan ( usia tua dan imobilitas yang lama), kelainan patologi (trauma, hiperkoagulabilitas kongenital, antiphospholipid syndrome, vena varikosa ekstremitas bawah obesitas, riwayat tromboemboli vena, keganasan), kehamilan, tindakan bedah, obat-obatan (kontrasepsi hormonal,kortikosteroid). Meskipun DVT umumnya timbul karena adanya faktor resiko tertentu, DVT juga dapat timbul tanpa etiologi yang jelas (idiopathic DVT). Untuk meminimalkan resiko fatal terjadinya emboli paru diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat sangat di perlukan. Kematian dan kecacatan dapat terjadi sebagai akibat kesalahan diagnosa, kesalahan terapi dan perdarahan karena penggunaan antikoagulan yang tidak tepat, oleh karena itu penegakan diagnosa dan penatalaksanaan yang tepat sangat diperlukan. 2

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Trombosis Vena Dalam (TVD) 2.1.1 Definisi Trombosis adalah terbentuknya bekuan darah dalam pembuluh darah. Trombus atau bekuan darah dapat terbentuk pada vena, arteri, jantung, atau mikrosirkulasi dan menyebabkan komplikasi akibat obstruksi atau emboli. Trombus adalah bekuan abnormal dalam pembuluh darah yang terbentuk walaupun tidak ada kebocoran. Trombus terbagi menjadi 3 macam yaitu trombus merah (trombus koagulasi), trombus putih (trombus aglutinasi) dan trombus campuran.Trombus merah dimana sel trombosit dan lekosit tersebar rata dalam suatu masa yang terdiri dari eritrosit dan fibrin, sering terdapat pada vena.Trombus putih terdiri dari fibrin dan lapisan trombosit, leukosit dengan sedikit eritrosit, biasanya terdapat dalam arteri. Bentuk yang paling sering adalah trombus campuran. Trombosis Vena Dalam (DVT) merupakan penggumpalan darah yang terjadi di pembuluh balik (vena) sebelah dalam.Terhambatnya aliran pembuluh balik merupakan penyebab yang sering mengawali TVD. Penyebabnya dapat berupa penyakit pada jantung, infeksi, atau imobilisasi lama dari anggota gerak.3

2.1.2 Epidemiologi Insiden DVT di Amerika Serikat adalah 159 per 100 ribu atau sekitar 398 ribu per tahun. Tingkat fatalitas TVD yang sebagian besar diakibatkan oleh emboli pulmonal sebesar 1% pada pasien muda hingga 10% pada pasien yang lebih tua.Tanpa profilaksis, insidensi TVD yang diperoleh di rumah sakit adalah 10- 40% pada pasien medikal dan surgikal dan 40-60% pada operasi ortopedik mayor. Dari sekitar 7 juta pasien yang selesai dirawat di 944 rumah sakit di Amerika, tromboemboli vena adalah komplikasi medis kedua terbanyak, penyebab peningkatan lama rawatan, dan penyebab kematian ketiga terbanyak.1

3

2.1.3 Patogenesis Dalam keadaan normal, darah yang bersirkulasi berada dalam keadaan cair, tetapi akan membentuk bekuan jika teraktivasi atau terpapar dengan suatu permukaan. Virchow mengungkapkan suatu triad yang merupakan dasar terbentuknya trombus. Hal ini dikenal sebagai Triad Virchow. Triad ini terdiri dari: 2 1. Gangguan pada aliran darah yang mengakibatkan stasis, 2.Gangguan pada keseimbangan prokoagulan dan antikoagulan yang menyebabkan aktivasi faktor pembekuan, dan 3.Gangguan

pada

dinding

pembuluh

darah

(endotel)

yang

menyebabkan

prokoagulan.Trombosis terjadi jika keseimbangan antara faktor trombogenik dan mekanisme protektif terganggu. Faktor trombogenik meliputi: 1. Gangguan sel endotel 2. Terpaparnya subendotel akibat hilangnya sel endotel 3. Aktivasi trombosit atau interaksinya dengan kolagen subendotel atau faktor von Willebrand 4. Aktivasi koagulasi 5. Terganggunya fibrinolisis 6. Statis Mekanisme protektif terdiri dari: 1. Faktor antitrombotik yang dilepaskan oleh sel endotel yang utuh 2. Netralisasi faktor pembekuan yang aktif oleh komponen sel endotel 3. Hambatan faktor pembekuan yang aktif oleh inhibitor 4. Pemecahan faktor pembekuan oleh protease 5. Pengenceran faktor pembekuan yang aktif dan trobosit yang beragregasi oleh aliran darah 6. Lisisnya trombus oleh system fibrinolisis Trombus terdiri dari fibrin dan sel-sel darah. Trombus arteri, karena aliran yang cepat, terdiri dari trombosit yang diikat oleh fibrin yang tipis, sedangkan trombus vena terutama terbentuk di daerah stasis dan terdiri dari eritrosit dengan fibrin dalam jumlah yang besar dan sedikit trombosit.3

4

2.1.4. Faktor Resiko Faktor-faktor resiko dari TVD adalah sebagai berikut : 1. Duduk dalam waktu yang terlalu lama, seperti saat mengemudi atau sedang naik pesawat terbang. Ketika kaki kita berada dalam posisi diam untuk waktu yang cukup lama, otot-otot kaki kita tidak berkontraksi sehingga mekanisme pompa otot tidak berjalan dengan baik. 2. Memiliki riwayat gangguan penggumpalan darah. Ada beberapa orang yang memiliki faktor genetic yang menyebabkan darah dapat menggumpal dengan mudah. 3. Bed Rest dalam keadaan lama, misalnya rawat inap di rumah sakit dalam waktu lama atau dalam kondisi paralisis. 4. Cedera atau pembedahan Cedera terhadap pembuluh darah vena atau pembedahan dapat memperlambat aliran darah dan meningkatkan resiko terbentuknya gumpalan darah. Penggunaan anestesia selama pembedahan mengakibatkan pembuluh vena mengalami dilatasi sehingga meningkatkan resiko terkumpulnya darah dan terbentuk trombus. 5. Kehamilan Kehamilan menyebabkan peningkatan tekanan di dalam pembuluh vena daerah kaki dan pelvis. Wanita-wanita yang memiliki riwayat keturunan gangguan penjendalan darah memiliki resiko terbentuknya trombus. 6. Kanker Beberapa penyakit kanker dapat meningkatkan resiko terjadinya trombus dan beberapa pengelolaan kanker juga meningkatkan resiko terbentuknya trombus 7. Inflamatory bowel sydnrome 8. Gagal jantung Penderita gagal jantung juga memiliki resiko TVD yang meningkat dikarenakan darah tidak terpompa secara efektif seperti jantung yang normal 9. Pil KB dan terapi pengganti hormon 10. Pacemaker dan kateter di dalam vena 11. Memiliki riwayat TVD atau emboli pulmonal 12. Memiliki berat badan yang berlebih atau obesitas 13. Merokok 14. Usia tua (di atas 60 tahun) 15. Memiliki tinggi badan yang tinggi.3

5

2.1.4.Diagnosis Standar baku emas untuk diagnosis TVD adalah venografi intarvena, di mana bahan kontras diinjeksikan pada vena kemudian difoto rontgen untuk melihat di mana terdapat obstruksi vena. Pemeriksaan ini invasif sehingga jarang dilakukan. 2

2.1.5 Tanda dan Gejala Gejala dan tanda pada TVD berhubungan dengan terjadinya obstruksi aliran darah balik ke jantung yang menyebabkan darah terkumpul di lengan atau tungkai. Gejala dan tanda klasik : 1. Nyeri tekan pada tungkai atau betis bila terjadi di tungkai dan di lengan atau leher jika mengenai ekstrimitas atas. 2. Pembengkakan terlokalisir pada daerah yang terkena disertai pitting oedema. Untuk TVD distalmpembengkakan sampai di bawah lutut dan TVD proksimal sampai daerah pantat. 3. Perabaan kulit hangat dan kemerahan di sekitar daerah TVD terutama di bagian belakang dan lutut, terdapat pelebaran vena superfisial dan pada obstruksi berat kulit tampak sianosis. 4. Kadang TVD tidak memberikan gejala yang nyata, gejala timbul setelah terjadi komplikasi misalnya terjadi emboli ke paru. 4 Diagnosis yang didasarkan pada temuan fisik saja tidak dapt diandalkan, sedangkan untuk penatalaksanaan TVD secara optimal, perlu diagnosis yang obyektif. Guna mempermudah pendekatan diagnosis, digunakan sistem skoring untuk menentukan besarnya kemungkinan diagnosis klinik serta pemeriksaan laboratorium, Compression ultrasonography, dan venografi, yang dijadikan bukti diagnosis obyektif. Scarvelis dan Wells mengenalkan keadaan klinis yang dapat memprediksi adanya TVD seperti pada tabel 5

Tabel skor wells untuk kecurigaan klinis trombosis vena dalam Karakteristik Klinik

Skor

Kanker aktif ( sedang di lakukan terapi dalam 6 bulan terakhir)

1

Paralisis, paresis atau imobilisasi pada tungkai

1

Tirah baring > 3 hari atau operasi besar dalam 12 minggu terakhir

1

Nyeri tekan terlokalosir sepanjang distribusi vena dalam

1

6

Bengkak pada seluruh tungkai

1

Bengkak pada tungkai > 3 cm di bandingkan sisi yang tidak sakit

1

Edema pitting pada tungkai sisi sakit

1

Diagnosis alternatif yang menyerupai TVD

-2

Kolateral vena superfisial (non varicose)

1

Pernah terjadi TVD sebelumnya

1

Pretest probability: -

High

-

Moderat

-

Low

>2 1 atau 2 <1

2.1.6 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk diagnosis TVD : 1. Compression Ultrasonography CU merupakan pemeriksaan non invasive pilihan untuk membantu menegakkan diagnosis pada kecurigaan TVD secara klinik. Prosedur ini cukup teliti untuk mendeteksi TVD proksimal simtomatik (femoral, popliteal, calf bifurcation) dengan sensitifitas 97% dan spesifitas 94%.12 Bila hasil abnormal, diadnosis trombosis vena dapat ditegakkan, bila hasil normal maka diulang pada minggu berikutnya. Konversi dari normal ke abnormal pada pemeriksaan CU ulang terdapat pada 2% pasien. CU kurang sensitive untuk TVD distal, TVD asimtomatik dan TVD berulang.4

2. D-dimer Pemeriksaan kadar d-dimer (hasil pemecahan fibrin ikat silang yang dipecah oleh plasmin), merupakan pemeriksaan tambahan CU guna meningkatkan ketepatan diagnosis TVD. Kadar d-dimer biasanya meningkat pada TVD dan / atau EP (Emboli Paru). Peningkatan kadar ddimer menunjukkan adanya produk degradasi fibrin dalam kadar yang abnormal tinggi. Peningkatan kadar ini mempunyai arti bahwa telah terjadi trombus yang bermakna dan pemecahannya dalam tubuh , namun belum dapat menunjukkan lokasi. Kadar normal dapat membantu untuk menyingkirkan TVD, namun kadar yang meningkat tidak spesifik dan mempunyai

7

nilai ramal positif yang rendah. Peningkatan kadar d-dimer bisa sebagai respon non spesifik dari penyakit yang terjadi bersamaan.4

3. Venografi Venografi merupakan pemeriksaan baku emas dari TVD. Keunggulan venografi adalah mampu mendeteksi trombosis proksimal dan vena betis yang terisolasi. Kelemahan pemeriksaan ini adalah : a. Bersifat invasif b. Menimbulkan rasa nyeri c. Mahal dan memerlukan keahlian khusus dalam tekniknya d. Membutuhkan waktu yang lama e. Kemungkinana komplikasi trombosis f. Alergi dan gangguan faal ginjal akibat cairan kontras Karena alasan tersebut, pemeriksaan non invasif seperti CUdan d-dimer, dikombinasi dengan pemeriksaan fisik, banyak digunakan sebagai pengganti venografi.5

4. MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI sangat akurat untuk diagnosis TVD, termasuk TVD distal (betis), pelvis dan trombosis asimptomatik pada wanita hamil. Teknik ini sangat potensial untuk membedakan thrombus lama dan baru, serta tidak memerlukan kontras. Namun harganya masih relatif mahal.5

2.1.7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan TVD adalah untuk mencegah bertambah besarnya bekuan, mencegah emboli paru, sindroma post trombosis dan terjadinya TVD berulang. Terapi farmakologi yang digunakan biasanya adalah antikoagulan dan trombolitik. Antikoagulan Antikoagulan digunakan untuk mencegah terjadi bekuan yang semakin besar, dan mencegah pembentukan bekuan darah. Jika terapi antikoagulan diberikan segera setelah TVD terbentuk, maka akan menurunkan risiko terjadinya emboli paru. Antikoagulan yang biasa dipakai adalah heparin dan warfarin.2

8

Unfractionated Heparin Terapi unfractionated heparin berdasarkan berat badan dan dosisnya dititrasi berdasarkan nilai Activated Partial Thromboplastin Time (APTT). Nilai APTT yang diinginkan adalah 1,5- 2,5 kontrol. Mekanisme kerja utama heparin adalah: 1). meningkatkan kerja antitrombin III sebagai inhibitor faktor pembekuan, dan 2). melepaskan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dari dinding pembuluh darah. Diberikan dengan cara bolus 80 IU/kgBB intravena dilanjutkan dengan infus 18 IU/ kgBB/jam. APTT, masa protrombin (protrombin time /PT) dan jumlah trombosit harus diperiksa sebelum memulai terapi heparin, terutama pada pasien berusia lebih dari 65 tahun, riwayat operasi sebelumnya, kondisi-kondisi seperti peptic ulcer disease, penyakit hepar, kanker, dan risiko tinggi perdarahan (bleeding tendency).3 Efek samping perdarahan dan trombositopeni. Pada terapi awal risiko perdarahan kurang lebih 7%, tergantung dosis, usia, penggunaan bersama antitrombotik atau trombolitik lain. Trombositopeni transien terjadi pada 10-20% pasien. Heparin dapat dihentikan setelah empat sampai lima hari pemberian kombinasi dengan warfarin jika International Normalized Ratio (INR) melebihi 2.0.1

Dosis Awal

Bolus 80 unit/ kgBB, kemudian 18 unit/ kg/ jam dengan infus

APTT <35 detik (<1 kali

Bolus 80 unit/ kgBB,

kontrol)

kemudian 4 unit/ kg/ jam dengan infus

APTT 35 – 45 detik (1,2-

Bolus 40 unit/ kgBB, kemudian

1,5 kali kontrol)

2 unit/ kg/ jam dengan infus

APTT 46– 70 detik (1,5-

Tidak ada perubahan

2,3 kali kontrol) APTT 71– 90 detik (2,3-

Kecepatan infus diturunkan 2

3,0 kali kontrol)

unit/ kgBB/ jam

APTT >90 detik (>3 kali

Hentikan infus selama 1 jam

kontrol)

lalu turunkan kecepatan infus rata-rata 3 unit/ kgBB/ jam

9

Low-Molecular-Weight Heparin (LMWH) Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH lebih menguntungkan karena waktu paruh biologis lebih panjang, dapat diberikan subkutan satu atau dua kali sehari, dosisnya pasti dan tidak memerlukan pemantauan laboratorium. Pada pasien DVT, heparin subkutan tidak kurang efektif dibandingkan unfractionated heparin infus kontinyu.3 Seperti halnya unfractionated heparin, LMWH dikombinasi dengan warfarin selama empat sampai lima hari, dihentikan jika kadar INR mencapai 2 atau lebih. Enoxaparin disetujui oleh FDA (U.S. Food and Drug Administration) untuk pengobatan DVT dengan dosis 1 mg/ kg dua kali sehari atau 1,5 mg/kg sekali sehari. Dalteparin disetujui hanya untuk pencegahan DVT. Pada penelitian klinis, dalteparin diberikan dengan dosis 200 IU/kgBB/hari (dosis tunggal atau dosis terbagi dua kali sehari). FDA telah menyetujui penggunaan tinzaparin dengan dosis 175 IU/kg/hari untuk terapi DVT.3 Pilihan lain adalah fondaparinux. Fondaparinux adalah pentasakarida sintetik yang

bekerja

menghambat

faktor

Xa

dan

trombin.

Diberikan

subkutan,

bioavailabilitasnya 100%, dengan konsentrasi plasma puncak 1,7 jam setelah pemberian. Dapat digunakan sebagai profilaksis dan terapi kondisi akut dengan dosis 5 mg (BB <50 kg), 7,5 mg (BB 50-100 kg), atau 10 mg (BB >100 kg) subkutan, sekali sehari.3 Efek samping trombositopeni dan osteoporosis LMWH lebih jarang dibanding pada penggunaan UFH. Kontraindikasi terapi antikoagulan antara lain kelainan darah, riwayat stroke perdarahan, metastasis ke central nervous system (CNS), kehamilan, peripartum, operasi abdomen atau ortopedi dalam tujuh hari dan perdarahan gastrointestinal. LMWH diekskresikan melalui ginjal, pada penderita gangguan fungsi ginjal, dosisnya harus disesuaikan atau digantikan oleh UFH.5

Warfarin Warfarin adalah obat pilihan untuk antikoagulasi akut. Pemberian warfarin segera setelah diagnosis DVT ditegakkan, namun kerjanya memerlukan satu minggu atau lebih. Oleh karena itu, LMWH diberikan bersamaan sebagai terapi penghubung hingga warfarin mencapai dosis terapeutiknya. Untuk pasien yang mempunyai kontraindikasi enoxaparin (contohnya: gagal ginjal), heparin intravena dapat

10

digunakan sebagai tindakan pertama. Tindakan ini memerlukan perawatan di rumah sakit.2 Dosis standar warfarin 5 mg/ hari, dosis disesuaikan setiap tiga sampai tujuh hari untuk mendapatkan nilai INR antara 2,0-3,0. INR diusahakan antara 1,5-2,0, meskipun masih menjadi pertentangan. Pada sebuah penelitian, INR lebih dari 1,9 didapat rata-rata 1,4 hari setelah dosis 10 mg.7 Dosis warfarin dipantau dengan waktu protrombin

atau

INR.

Untuk

DVT

tanpa

komplikasi,

terapi

warfarin

direkomendasikan tiga sampai enam bulan. Kontraindikasi terapi warfarin, antara lain perdarahan di otak, trauma, dan operasi yang dilakukan baru-baru ini. Pada pasien dengan faktor risiko molekuler diturunkan seperti defisiensi antitrombin III, protein C atau S, activated protein C resistance, atau dengan lupus antikoagulan/antibodi antikardiolipin, antikoagulan oral dapat diberikan lebih lama, bahkan seumur hidup. Pemberian antikoagulan seumur hidup juga diindikasikan pada pasien yang mengalami lebih dari dua kali episode trombosis vena atau satu kali trombosis pada kanker aktif.4

Trombolitik Berbeda dengan antikoagulan yang berfungsi mencegah perluasan maupun kekambuhan trombosis, obat trombolitik seperti steptokinase, urokinase dan tissue plasminogen activator bekerja melarutkan trombin. Obat ini terutama digunakan pada penderita emboli paru yang luas disertai gangguan kardiorespirasi dan risiko perdarahan yang kecil. 2 Selain terapi farmakologi, juga dilakukan terapi non farmakologi untuk pencegahan secara mekanik yaitu 1. Penggunaan kaos kaki yang dapat memberi penekanan (Compression Elastic stockings). Digunakan pada pagi hari dan seharian saat aktivitas, dilepas pada saat akan tidur, dapat digunakan pula saat istirahat dengan posisi menaikkan tungkai pada saat tiduran. 2. Menaikkan tungkai, yaitu posisi kaki dan betis lebih tinggi dari pinggul, posisi ini diharapkan dapat memperlancar aliran darah vena. 3. Intermittent pneumatic compresion, alat ini dapat memberikan penekanan dari luar secara teratur pada tungkai bawah atau tungkai bawah dan paha; besarnya tekanan 35-40 mmHg selama 10 detik / menit. 4. Mobilisasi awal untuk meningkatkan aliran darah vena pada kondisi stasis.5 11

2.1.8. Pencegahan Pencegahan TVD dapat dilakukan dengan cara : 1. Pemberian injeksi heparin dosis rendah pada pasien dengan risiko TVD yang direncanakan operasi dan akan terjadi imobilisasi setelah operasi. Pada pasien dengan risiko rendah disarankan untuk memakai compression stockings. 2. Kurangi merokok dan berat badan yang dapat meningkatkan terjadnya TVD. 3. Selama perjalanan jauh ( > 6 jam ) dianjurkan banyak minum air, menghindari alkohol, melakukan olahraga sederhana untuk tungkai, serta menggunakan kaos kaki compression stockings.3

2.1.9. Komplikasi 1. Pulmonary Embolism (PE) Emboli paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis atau percabangannya akibat bekuan darah yang berasal dari tempat lain. Tanda dan gejalanya tidak khas, seringkali pasien mengeluh sesak napas, nyeri dada saat menarik napas, batuk sampai hemoptoe, palpitasi, penurunan saturasi oksigen. Kasus berat dapat mengalami penurunan kesadaran, hipotensi bahkan kematian. Standar baku penegakan diagnosis adalah dengan angiografi, namun invasif dan membutuhkan tenaga ahli. Dengan demikian, dikembangkan metode diagnosis klinis, pemeriksaan D-Dimer dan CT angiografi.4

2. Post-thrombotic syndrome Post-thrombotic syndrome terjadi akibat inkompetensi katup vena yang terjadi pada saat rekanalisasi lumen vena yang mengalami trombosis, atau karena sisa trombus dalam lumen vena. Sindrom ini ditandai oleh bengkak dan nyeri berulang dan progresif, dapat terjadi dalam 1 sampai 2 tahun setelah kejadian trombosis vena dalam, pada 50% pasien. Pada beberapa pasien dapat terjadi ulserasi (venous ulcer), biasanya di daerah perimaleolar tungkai. Ulserasi dapat diberi pelembap dan perawatan luka. Setelah ulkus sembuh pasien harus menggunakan compressible stocking untuk mencegah berulangnya post thrombotic syndrome. Penggunaan compressible stocking dapat dilanjutkan selama pasien mendapatkan manfaat tetapi harus diperiksa berkala.5

12

BAB III LAPORAN KASUS

Pasien perempuan umur 57 tahun masuk pada tanggal 6 desember 2018 di ruangan ICVCU RSUD Undata Palu dengan keluhan sesak yang dirasakan sejak kurang lebih 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Dan memberat sejak dua hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasakan sesak saat pasien mau tidur, saat bangun tidur dan saat berjalan. Pasien merasa sesak nya berkurang saat posisi bantal nya di tinggikan atau pasien dalam posisi duduk, selain itu pasien juga mengeluh demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam di rasakan terus menerus dan pasien juga mengeluh bengkak dan kemerahaan pada kaki kanan dan terdapat benjolan pada bagian belakang paha, pasien mengeluhkan kakinya seperti panas dan sakit saat di gunakan untuk berjalan. Mual muntah (+) 2 kali, BAB lancar, BAK lancar. SUH (-), Riw. HT (-), Riw DM (-). Pemeriksaan didapatkan keadaan umum sakit sedang, berat badan 49 kg, tinggi badan 157 cm, Indeks Massa Tubuh 19,91 Kg/m2. Pemeriksaan tanda vital tekanan darah 120/60 mmHg, nadi 98 kali per menit, pernapasan 30 kali per menit, dan suhu axilla 39,8°C. Pemeriksaan fisik didapatkan wajah simetris, tidak ada deformitas, dan bentuk kepala normocephali. Pada mata, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor diameter 2,5 / 2,5 mm. Pada leher tidak didapatkan struma dan pembesaran kelenjar getah bening, JVP 5+2. Pada dada, paru - paru simterris bilateral, vocal fremitus kanan sama dengan kiri, perkusi sonor pada lapang paru, suara napas vesikular, tidak didapatkan rhonki atau wheezing. Pada jantung, ictus cordis tidak tampak, ictus cordis teraba di SIC 5, perkusi batas jantung normal, bunyi jantung 1 dan bunyi jantung 2 normal tidak didapatkan murmur atau gallop, didapatkan penurunan intensitas bunyi jantung . Pada perut, tampak datar, bising usus kesan normal, perkusi perut timpani, tidak terdapat nyeri tekan epigastrik, tidak ada organomegali. Pada ekstremitas akral hangat pada tangan dan kaki, ditemukan nyeri tekan pada tungkai dan pitting oedema pada kaki kanan dan benjolan dan kemerahan pada belakang paha kanan Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Kolesterol total: 144,8 mg/dl, Kolesterol HDL: 14,8 mg/dl, Kolesterol LDL: 99,0 mg/dl, Asam urat: 6,9 mg/dl, SGOT: 30,5 u/L, SGPT: 38,6 u/L. Urea: 2.9 mg/Dl. Kreatinin : 0,96 mg/Dl. Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin di dapatkan WBC: 28,1 X 103/mm3, RBC : 3,99 X 106/mm3, HGB: 12,1 G/Dl, HCT : 36.1 %, PLT : 282 X 103/mm3.

13

Pada pemeriksaan EKG didapatkan irama jantung Normal Sinus Rhythm, nadi 92 kali, axis 76 derajat normal, gelombang P normal 0.08 mm, interval PR normal 0,16, kompleks QRS normal 0,04. Dari informasi yang ada, pasien didiagnosis dengan Deep Vein Thrombosis (DVT)

Pasien telah diberikan terapi berupa NaCl 0,9% 20 tetes per menit, injeksi furosemid 3x1, inj ceftriaxone 2x1 g, isosorbid dinitrat (ISDN) sublingual 5 mg 3x1, aspilet 80 mg pada malam hari, clopidogrel 75 mg pada pagi hari, simvastatin 20 mg pada malam hari, ramipril 8 mg pada malam hari, dan simarc 20 mg pada malam hari. Acetylsalicylic acid 80 mg pada malam hari.

14

BAB IV PEMBAHASAN

Pada pasien ini didiagnosis dengan Deep Vein Thrombosis karena dari anamnesis didapatkan pasien mengeluhkan sesak yang dirasakan sejak kurang lebih 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Dan memberat sejak dua hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasakan sesak saat pasien mau tidur, saat bangun tidur dan saat berjalan. Pasien merasa sesak nya berkurang saat posisi bantal nya di tinggikan atau pasien dalam posisi duduk, selain itu pasien juga mengeluh demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam di rasakan terus menerus dan pasien juga mengeluh bengkak dan kemerahaan pada kaki kanan dan terdapat benjolan pada bagian belakang paha, pasien mengeluhkan kakinya seperti panas dan sakit saat di gunakan untuk berjalan, mual dan muntah (+). Pada pemeriksaan fisik di dapatkan Pada ekstremitas akral hangat pada tangan dan kaki, ditemukan nyeri tekan pada tungkai dan pitting oedema pada kaki kanan dan benjolan dan kemerahan pada belakang paha kanan. Untuk terapi pasien diberikan NaCl 0,9 sebagai terapi cairan karena sebelumnya pasien muntah. Kemudian pasien diberikan injeksi furosemid untuk mengurangi caairan berlebih dalam tubuh, pasien juga mendapat injeksi ceftriaxone karena pada pemeriksaan darah rutin WBC pasien meningkat dan obat ini di gunakan sebagai antibiotik. isosorbid dinitrat (ISDN) sebagai agen vasodilator yang berfungsi untuk melebarkan pembuluh darah agar aliran darah lancar

terutama

pada

pembuluh

darah

koroner

dan

mengurangi

resiko

terjadi

emboli,diberikan dengan cara sublingual dengan tujuan mempercepat distribusi dari obat. Aspilet dan clopidogrel diberikan pada pasien sebagai agen antiplatelet, untuk mengurangi agregasi trombosit pada pembuluh darah. ramipril 5 mg diberikan kepada pasien sebagai obat antihipertensi. Pada pasien juga diberikan simvastatin 20 mg pada malam hari sebagai agen hipolipidemik. Selain agen hipolipidemik, simvastatin juga berfungsi sebagai penstabil plak aterosklerosis, dimana plak aterosklerosis merupakan salah satu hal yang menyebabkan elastisitas pembuluh darah menurun dan dapat menyebakan ruptur pembuluh darah. Simvastatin merupakan salah satu obat golongan statin, dimana statin memiliki efek pleiotropik. Statin juga berfungsi meningkatkan fungsi endotel dari pembuluh darah sehingga endotel pembuluh darah tidak kaku. Statin juga memiliki efek antitrombotik dengan cara memblok peningkatan faktor von willebrand selama minggu pertama pengobatan, juga menghambat faktor V, protein C dan antitrombin III. Statin juga berperan dalam mengurangi 15

adhesi dan kemotaksis molekul yang akan menghambat aktivitas integrin yang

juga

memegang peranan dalam proses inflamasi.5 Dan pasien juga mendapat terapi Acetylsalicylic acid ini adalah sejenis obat turunan dari salisilat yang sering di gunakan sebagai senyawa analgesik (penahan rasa sakit), antipiretik (penurun demam), dan anti inflamasi (peradangan).

16

BAB V KESIMPULAN

Berdasarkan tabel interpretasi skor wells di dapatkan hasil interpretasi lebih dari 3 yang dimana pasien mempunyai high pretest pribability. Penyakit ini tidak menimbulkan kematian, akan tetapi mempunyai resiko besar untuk timbulnya emboli paru yang dapat menimbulkan kematian. Faktor resiko trombosis vena adalah operasi, kehamilan, immobilisasi, kontrasepsi oral, penyakit jantung, proses keganan dan obesitas. Manifestasi kliniknya tidak spesifik, sehingga memerlukan pemeriksaan obyektif lanjutan. Pengobatan adalah mencegah timbulnya emboli paru, mengurangi morbiditas dan keluhan post flebitis dan mencegah timbulnya hipertensi pulmonal. Pengobatan yang di anjurkan adalah pemberian heparin dan dilanjutkan dengan anti koagulun oral.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Jayanegara AP, . Diagnosis dan tatalaksana Deep Vein Thrombosis. Dep Cardiology & Vascular Medicine. RSUD dr Doris Sylvanus, palangka raya, kalimantan tengah, indonesia .vol 43 no 9 tahun 2016. 2. Perhimpunan Dokter Spesialis penyakit jantung dan pembuluh darah Indonesia: Pedoman Tatalaksana Pada Penyakit Trombosis vena dalam. 2016 3.

Suharti C. Pathogenesis and clinical feature of thrombosis in special organ. Dalam : Kumpulan makalah symposium. Thrombosis in special organ. Badan Penerbit Universitas Diponegoro.Semarang. 2006: 1-3

4.

Suromo L. D-dimer sebagai parameter tambahan untuk trombosis, fibrinolisis dan penyakit jantung. Dalam : Petanda penyakit kardiovaskuler sebagai Point of Care Test (POCT). Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Semarang. 2006:31-40

5.

Michiels JJ, Reeder-Boertje SWI, van den Bos RR, Wentel TD, Neumann HAM. Prospective studies on diagnosis and management of deep vein thrombosis (dvt) and the post-thrombotic syndrome (pts): filling up the gap part 1: deep-vein thrombosis (dvt).2012:

18

LEMBAR PENGESAHAN REFERAT

Dengan Judul “Deep Vein Thrombosis”

Dibuat Dalam Rangka Menyelesaikan Tugas Akhir Di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Undata Palu

24 januari 2019 Mengetahui

Pembimbing Klinik

Dokter Muda

Dr. Hasannudin, Sp.JP, FIHA

Gina Ayu Laksmita

19

Referat 24 januari 2019

DEEP VEIN THROMBOSIS

DISUSUN OLEH : Gina Ayu Laksmita N 111 17 121

PEMBIMBING KLINIK : dr. Hasannudin, Sp. JP, FIHA

DIBUAT DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD UNDATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO PALU 2019

20

21