Curs Fiziopatologie Pe Scurt Nd 2016.docx

FIZIOPATOLOGIE 1. Definiţii: Fiziologie, Ergofiziologie (fiziologia efortului fizic), Fiziopatologie. Fiziopatologia generală şi specială. Sănătatea, boala – definiţii şi caracteristici. Clasificarea bolilor. Reacţii nespecifice (inflamaţia, febra, şocul) şi specifice ale organismului. Etiologia bolilor. Patogenia şi tipuri de mecanisme patogene. Rolul terenului în producerea bolilor. Sindromul general de adaptare. Stresul. Fiziologie = se ocupă cu studiul funcțiilor mecanice, fizice, biochimice şi energetice ale organismelor vii. Fiziologia este o disciplină biologică complexă, ce cuprinde:  studierea organismelor din perspectiva mai multor nivele de organizare, atât în ansamblu, cât și fiecare nivel particular (diferitele sisteme de organe, organele, țesuturile și celulele);  studierea interacțiunii dintre un organism și mediul său;  studierea funcțiilor fiziologice importante ale organismelor, precum: nutriție, locomoție, reproducere, simțuri etc. Ergofiziologie (ergon, gr - acţiune, lucru, ergein, vb.) (fiziologia efortului fizic) = fiziologia efortului fizic. Fiziopatologie = studiaza mecanismele de producere a bolilor, modificarile functiilor organismului sub actiunea unor factori sau agenti patogeni. Este studiul manifestarilor functionale ale organismului bolnav. Fiziopatologia generală şi specială  fiziopatologia generala studiaza conceptul de boala, cuprinde etiologia generala → studiaza cauzele bolii, factorii de risc si determinanti, mecanismele de producere a bolilor, rolul reactivitatii individuale, al constitutiei si al ereditatii in patologie.  fiziopatologia speciala = fiziopatologia efortului fizic, fiziopatologia metabolismului. Sănătatea, boala – definiţii şi caracteristici  Normalitatea (sanatatea) este de fapt optimum bio, psiho social si sufletesc, este absenta bolii sau ideal.  Boala esre rezultatul depasirii posibilitatilor de reglare a organismului. Starea patologica (morbida) nu creaza o proprietate vitala noua, ci doar intensifica, diminueaza, deviaza pe cele existente. Boala este ansamblul de fenomene anormale fizice sau chimice provocate la un subiect de una sau mai multe cauze endogene sau exogene, cunoscute sau necunoscute. Apar modificari functionale, biochimice sau morfologice. 1

Bolile = rezultatul unor malformatii celulare cumulate. Boala se caracterizeaza prin cauze si conditii gneratoare, dar pe un anumit fond; influenteaza relatiile cu mediul. Bolile se pot vindeca complet sau cu sechele morfo-functionale, pot sa se cronicizeze, pot aparea complicatii sau exitus (deces). Clasificarea bolilor. Criteriul anatomic: în raport cu organul lezat sunt: cardiopatii, nefropatii, hepatopatii; după sistemul afectat: boli ale sistemului nervos, osteoarticular. Criteriul semiologic, după gravitate: supraacute, acute, subacute, cronice. Criteriul etiologic: boli traumatice, infecţioase, metabolice etc.; Criteriul apariţiei în ontogeneză: boli ereditare prin perturbarea gameţilor şi se transmit în arborele genealogic; boli congenitale cu debut în perioada embriofetală, după formarea embrionului şi boli dobândite în timpul vieţii. Criteriul ponderii dintre structura genetică şi mediul ambiental de viaţă:  boli genetice - anomalii cromozomiale,  boli în care mediul este predominant,  boli multifactoriale - în care predispoziţia genetică se asociază cu mediul: HTA, guta, DZ. Denumirea bolilor se mai face după:  numele cercetătorului, sdr. Down, Marfan etc.;  prin adăugarea unui sufix la denumirea latină a unui organ;  după gravitate: uşoare, medii, grave;  primare şi secundare,  benigne şi maligne. Reacţii nespecifice (inflamaţia, febra, şocul) şi specifice ale organismului = Organismul poate compensa temporar unele solicitari prin mobilizarea rezervelor, dupa depasirea capacitatii adaptative apare boala. Starea de boala include un complex characteristic de reactii de raspuns ale organismului expus la actiunea agentului patogen. NESPECIFICE  Orice inflamatie se caracterizeaza prin rubor (rosu), calor (caldura), tumor (umflatura), dolor (durere) → functio laesa (impotenţa funcţională). Este o reactie tisulara (celule si mediatori) de aparare nespecifica cu caracter local, dar care poate influenta intregul organism. Este ansamblu de modificari vasculare, celulare si umorale care au ca scop eliminarea efectelor nocive generate de diferiti agenti patogeni si de reglare neuroumorala a functiilor si dupa depăşirea / scaderea capacitatilor de adaptare a organismului.  Febra = tot o reactie nespecifica, cresterea temperaturii corpului peste 37,5°C.  Şocul = stare grava cu modificari circulatorii (hTA) si metabolice – soc cardiogen (când scade functia de pompa a inimii prin afectarea 2

miocardului), hipovolemie (scaderea volumului de sânge), cause toxice (cind scade din diferite cauze aportul de O2 din organism), şoc anafilactic etc. SPECIFICE  Sinteza de anticorpi – se face de catre limfocitele B cind acestea vin in contact cu agenti non-self (straini de organism). Imunitate umorala.  Imunitatea celulara este asigurata de limfocitele T (lTss = limfocit T specific sensibilizat cu memorie).  Autoimunitatea – este reactia patologica a unor pacienti care sintetizeaza anticorpi impotriva propriilor structuri biologice.  Sindromul general de adaptare (SGA). RSPOA… DE DEZVOLTAT Etiologia bolilor = Studiul si teoria asupra cauzei si originii bolilor. Deşi, patologia este foarte diversificată există câteva caracteristici comune tuturor bolilor. Acestea sunt: etiologia, patogeneza, manifestări clinice şi patologice, complicaţii şi sechele, prognostic, epidemiologie (incidenţa, prevalenţa bolii). Patogenia şi tipuri de mecanisme patogene. – patogenia studiaza mecanismele (patogenice) de producere a bolilor. Agenti patogeni  endogeni  exogeni – fizici, mecanici, termici, radiatiile, presiunea - chimici, - biologici: virusuri, bacterii, fungi (micete = ciuperci), paraziţi. Agenti patogeni in functie de relatia cu boala:  agenti determinanti – indispensabili pentru aparitia bolii  factori favorizanti – preced sau insotesc factorul determinant in modelarea bolii (modul in care se exprima)  factori de risc – cresc probabilitatea de îmbolnăvire  terenul – predispozitia genetica Rolul terenului în producerea bolilor. = modul de reactie al organismului si include predispozitia genetica, bolile si medicatia din antecedente, viciile. Tarat = calitate biologica si de aparare deficitara. Sindromul general de adaptare. Stresul = o reactie nespecifica la stimuli suficient de intensi si prelungiti depasind capacitatea de adaptare a organismului. H. Selye, “Parintele stresului”,.  reactie de alarma – spontana, nespecifica, ergotropa, hormone utilizati = adrenalina si noradrenalina.  reactia de rezistenta – reactie trofotropa, hormonul somatotrop 3

 reactia de epuizare – boala adaptativa care depinde de agentul stresant, de reactivitatea organismului si mediul natural si social. Boala limiteaza capacitatea de adaptare, de munca si integrare sociala, afecteaza intregul organism. 2. Fiziologia și fiziopatologia aparatului locomotor. Sistemul muscular. Performanţa neuro-musculară. Contracţia musculară. Sarcomerul; mecanismele contracţiei şi relaxării musculare. Tipurile de fibre musculare. Căile energetice necesare contracţiei musculare. Proprietăţile fiziologice ale muşchilor striaţi: excitabiliatea neuro-musculară, contractilitatea musculară, elasticitatea, tonusul, plasticitatea, troficitatea şi regenerarea musculară. Efectele contracţiei musculare: mecanice, chimice, electrice, termice. Tipurile de contracţie musculară: izometrică, izotonică, auxotonică. Joncţiunea (placa) neuromusculară. Sistemul osteo-articular. Factori favorizanţi ai traumatismelor şi de scădere a performanţei sportive. Traumatisme osoase, articulare și ale părţilor moi. Fiziologia și fiziopatologia aparatului locomotor. Sistemul muscular = Totalitatea muschilor din organism formeaza sistemul muscular. Muschii reprezinta aproximativ 40% din greutatea corpului. Furnizeaza forte care permit corpului sa se miste. Se intind pe articulatii pentru a lega un os cu altul si lucreaza in grupuri pentru a raspunde la impulsurile nervoase. Performanţa neuro-musculară.  Forta in cursul miscarii - este dependenta de diametrul pe sectiune a muschiului;  Starea de tensiune a muschiului in momentul initierii contractiei;  Momentul muschiului – maxim de forta cind ajunge aproape de lungimea lui medie;  Puterea de contractie muscular – puterea este un parametru al performantei = travaliu/unitate de timp;  Randamentul activitatii musculare – este coeficientul de actiune utila si depinde de putere, regim alimentar, starea de antrenament, viteza, timpul de miscare (miscarile ciclice sint economice si cresc randamentul).  Relaxarea trebuie sa alterneze in eforturile fizice. Contracţia musculară = este mijlocul prin care organismele superioare din regnul animal (incluzând omul) realizează diferite acțiuni motorii ca mers, vorbire, deplasare prin acționarea unor vehicule propulsate muscular etc. Este 4

modalitatea de generare a forței necesare diferitelor activități și e rezultatul impulsurilor nervoase care acționează asupra mușchilor. Necesită pentru realizareenergie chimică stocată în adenozintrifosfat. Senzația de contracție musculară permite identificarea calitativă a forței. Sarcomerul = Este contractia muschiului. Contine Actina si Miozina acestea fiind proteine contractile. Miofibrilele de actina patrund printre cele de miozina si astfel realizandu-se contractia musculara. Mecanismele contracţiei şi relaxării musculare.  Contracţia - Descărcarea moto-neuronilor. Eliberarea acetilcolinei la nivelul plăcii neuromotorii. Generarea potenţialului plăcii terminale. Generarea potenialului de acţiune în fibra musculară. Răspândirea depolarizării în interiorul fibrei prin tuburile T. Eliberarea de Ca++ din reticulul sarcoplasmatic şi difuzia sa spre filamente. Legarea calciului de troponina C, eliberând astfel zonele active de pe actină. Formarea punţilor de actină şi miozină şi alunecarea filamentelor de actină printre cele demiozină.  Relaxarea - Ca++ se reintroduce în reticulul sarcoplasmatic. Eliberarea calciului de troponina C. Încetarea interacţiunii dintre actină şi miozină. Tipurile de fibre musculare.  fibre musculare roşii - bogate în mioglobină, sarcoplasmă, însă sărace în miofibrile ceea ce face ca aceşti muşchi să se contracte mai lent, dar să obosească mai greu;  fibre musculare albe - care sunt sărace în sarcoplasmă, bogate în miofibrile, astfel încât să poată să realizeze contracţii rapide, dar de scurtă durată.  fibre musculare intermediare Căile energetice necesare contracţiei musculare.  Obtinerea energiei prin glicoliza - aceasta cale este utilizata atunci cand, din diferite cauze, activitatea muschiului trebuie sa se efectueze integral sau partial in absenta oxigenului. Glicoliza consta dintr-un lant de reactii, catalizate de diferite enzime, care duc, in final, la transformarea a 1 mol de glucoza in 2 moli de acid lactic. Cea mai mare parte a acidului lactic format trece in sange si, prin intermediul acestuia, ajunge la ficat. Glicoliza are loc cu viteza maxima numai circa 40 secunde, dupa care este incetinita, nu atat datorita diminuarii rezervei de glicogen, cat mai ales din cauza acumularii acidului lactic. 5

 Obtinerea energiei prin oxidare – in prezenta oxigenului, glicoliza nu duce la formarea acidului lactic; ea se opreste la stadiul formarii acidului piruvic, care intra intr-un sir de reactii oxidative (ciclul acidului citric, ciclul Krebs, ciclul acizilor tricarboxilici) al caror rezultat final este formarea de CO2 si H2O si eliberarea unei mari cantitati de energie. Prin utilizarea oxidarii, efortul muscular poate continua timp indelungat (ore sau zeci de ore). Oxidarea acizilor grasi, adusi de sange, poate furniza energie pentru resinteza ATP. In ceea ce priveste proteinele, in conditii normale, ele nu participa la metabolismul de activitate al muschiului Proprietăţile fiziologice ale muşchilor striaţi: excitabiliatea neuromusculară, contractilitatea musculară, elasticitatea, tonusul, plasticitatea, troficitatea şi regenerarea musculară.  Elasticitatea: reprezinta proprietatea muschiului striat scheletic de a reveni la forma initiala, dupa incetarea actiunii fortei care a determinat extensia sa.  Plasticitatea: reprezinta proprietatea muschilor netezi viscerali de a-si mentine constanta tensiunea la diferite grade de distensie.  Excitabilitatea - in repaus, sarcolema fibrei musculare este polarizata. Actiunea unui stimul fizic, chimic, electric sau in situ numai a influxului nervos produce depolarizarea sarcolemei. Influxul nervos, venit prin fibrele motorii, este transmis fiecarei celule musculare din cadrul unitatilor motorii prin intermediul placii motorii. Placa motorie sau sinapsa neuromusculara are ca mediator chimic acetilcolina.  tonusul - este starea de contracție parțială a mușchilor. Are ca scop menținerea posturii și a echilibrului. Tonicitatea reprezintă stare de tensiune, de semicontracţie caracteristică muşchilor. La întreţinerea tonusului muscular participă, în mod direct sau indirect un număr mare de structuri nervoase: aferenţele senzoriale, exteroceptive şi proprioceptive, formaţiunea reticulată din sistemul nervos, căile nervoase de conexiune precum şi cele de conducere.  troficitatea - Troficitatea este capacitatea muşchiului de a creşte în dimensiuni şi forţă. Hipertrofia musculară este însoţită,în general, şi de creşterea eficienţei contracţiei musculare.  regenerarea - după o şedinţă de efort fizic de intensitate moderată, în muşchi se acumuleaza un nivel crescut de celule stem mezenchimale. Acestea, chiar dacă nu determina „construirea" de noi fibre musculare, elibereaza în corp factori de creştere care fac celelalte celule musculare să se regenereze.  Contractilitatea - reprezinta proprietatea muschiului de a raspunde prin contractie la actiunea unui stimul. Contractia se desfasoara in mai multe faze:

6

- eliberarea Ca 2+ din reticulul sarcoplasmatic datorita depolarizarii membranei acestuia si cresterii permeabilitatii ei. Aceasta faza reprezinta cuplarea excitatiei cu contractia: - cuplarea actinei cu miozina si formarea actomiozinei, proces de activare favorizat de Ca 2+;

Efectele contracţiei musculare: mecanice, chimice, electrice, termice.  mecanice - contractia  chimice - C6H6+O2 = energie + CO2 + H2O  termice - o parte din energia data de ATP se pierde transformandu-se in caldura  electrice - electromiograma  acustice - fonomiograma Tipurile de contracţie musculară: izometrică, izotonică, auxotonică.  Contractia izometrica: este contractia in care lungimea muschiului ramane constanta, dar se modifica tensiunea acestuia. Este caracteristica musculaturii posturale. Nu produce lucru mecanic, ci caldura.  Contractia izotonica: este acea contractie in care tensiunea muschiului ramane constanta, dar variaza lungimea. Este caracteristica majoritatii muschilor scheletici. realizeaza lucru mecanic si produce miscare.  Contractia auxotonica: este aceea in care variaza atat lungimea, cat si tensiunea muschiului. In activitatea obisnuita, muschiul trece prin faze de contractie izometrica, izotonica ai auxotonica, initierea oricarei contractii fiind de obicei izometrica Joncţiunea (placa) neuro-musculară = placa motorie este formată din butonii terminali şi ramificaţiile axonului moto-neuronului pe de o parte şi sarcolemei fibrei musculare, pe de altă parte. Intre cele două componente se află spaţiul sinaptic de cca. 400 Å. Sistemul osteo-articular = Este o structura extrem de ingenioasa si incredibil de rezistenta. Aceasta structura trebuie sa fie in acelasi timp usoara, pentru ca miscarile corpului sa se desfasoare cu usurinta, dar trebuie sa fie si extrem de dura, pentru a face fata solicitarilor interne si impacturilor externe. Tesuturile conjunctive dure formeaza oasele. Oasele sunt organe rezistente si elastice, cu forme si structuri variabile, in functie de dispunerea lor si de rolul indeplinit. Totalitatea oaselor formeaza sistemul osos. Osul este unitatea morfofunctionala a sistemului osos. Oasele, impreuna cu articulatiile formeaza scheletul. 7

Oasele ofera un suport rigid tesuturilor moi ale corpului si formeazaparghii ce se misca cu ajutorul contractiilor musculare. Scheletul uman este format din 206 oase separate, unite intre ele prindiferite articulatii. Marimea respectiv forma diferitelor oase este deteminata de functia anatomica. 1. Rol de parghii ale aparatului locomotor. - Asupra lor actioneaza muschii, asigurand sustinerea si locomotia corpului. 2. Rol de protectie a unor organe vitale - cutia craniana pentru creier, - canalul rahidian pentru maduva spinarii, - cutia toracica pentru inima si plamani. bazinul osos pentru organele pelvine 3. Rol antitoxic - Oasele retin anumite substante toxice (Hg, Pb, F) patrunse accidental in organism si le elibereaza treptat, fiind eliminate renal. In felul acesta concentratia sanguina a toxicului nu creste prea mult si suntprevenite efectele nocive asupra altor organe. 4. Rol de sediu principal al organelor hematopoetice - La copii toate oasele, iar la adult oasele late contin maduva rosie, hematogena. 5. Rol in metabolismul calciului, fosforului si electrolitilor – Oasele reprezinta principalul rezervor de substante minerale al organismului. Factori favorizanţi ai traumatismelor şi de scădere a performanţei sportive. Factorii care determina producerea traumatismelor in practica sportiva se impart in : - dupa rolul lor in producerea traumatismului - factori predispozanti, factori declansanti, factori favorizanti - dupa originea lor - cauze care pot fi legate de: sportivul accidentat, de adversary, de conditiile mediului exterior in care s-a efectuat antrenamentul sau concursul, de deficientele organizatorice Factorii predispozanti se refera la prezenta unor deficiente fizice sau organice congenitale sau dobandite observate la sportiv dupa producerea accidentului. Factorii de risc care favorizează apariţia traumatismelor sportive sunt divizaţi în două grupe mari: - factori interni sau intrinseci – legaţi de caracterele anatomice şi biomecanice ale sportivului; - factori externi sau extrinseci - legaţi de factorii de mediu. Trebuie menţionat că aceşti factori de risc pot fi împărţiţi, la rândul lor, în factori modificabili şi nemodificabili. Traumatisme osoase, articulare și ale părţilor moi. După tipul structurilor afectate macrotraumatismele pot fi clasificate în:  traumatisme ale părţilor moi - contuzii, plăgi, întinderi şi rupturi musculare, întinderi şi rupturi de tendoane, contuzii/ elongaţii ale nervilor, traumatisme închise ale vaselor;  traumatisme articulare - entorse, luxaţii, disjuncţii, leziuni de menisc, instabilitate posttraumatică a genunchiului;  traumatisme osoase - fracturi, fisuri, perisotite, apofizite. 8

După mecanismele implicate în etiologia traumatismului, acestea pot fi împărţite în traumatice (accidentale) şi de stress (de suprasolicitare).

3. Definiţia efortului fizic şi tipurile de efort fizic. Particularităţile biochimice, baze neurofiziologice şi hormonale ale efortului fizic. Adaptarea imediată și tardivă a organismului la efort fizic. Antrenamentul. Adaptarea organismului uman la mediu. Exemple: altitudinea, termoreglarea (în efort etc.).

Definiţia efortului fizic şi tipurile de efort fizic. Efortul fizic – este incordarea voluntara a puterilor fizice sau psihice ale organismului in vederea realizarii unui randament superior celui obisnuit. Este rezultatul multiplelor solicitari (musculare, cardiorespiratorii, endocrinometabolice, psihice etc.) la care este supus organismul uman in timpul prestarii unor activitati de natura diferita.  Efort de intensitate maximal - se caracterizeaza prin cel mai mare debit energetic (cantitatea de energie eliberata pe unitatea de timp). Energia se elibereaza pe cale anaeroba din ATP-ul care se resintetizeaza din fosfocreatina.  Efort de intensitate submaximala - cu o durata de pana la un minut. Eliberarea de energie se face tot pe cale anaeroba, dar substratul energetic este mai complex; pe langa ATP si CP se degradeaza si substratul glucidic in cadrul glicolizei anaerobe din care rezulta acid lactic.  Efort de intensitate mare - cu eliberare de energie atat pe cale anaeroba cat si aeroba.  Efort de intensitate moderata - formarea de energie se realizeaza pe cale aeroba in conditii de stare stabila relativa, denumita si ergostaza. Apare un oarecare echilibru intre consumul de oxigen si necesarul de oxigen. Se inregistreaza totusi un mic deficit de oxigen, care va fi acoperit dupa efort, printr-un consum marit de oxigen. Substratul energetic este reprezentat de glucide.  Efort de intensitate mica - formarea de energie are loc pe cale aeroba. Intregul necesar de oxigen este acoperit de consum, deci apare starea stabila adevarata. Substratul energetic este reprezentat de glucide si lipide. Dupa aprovizionarea cu 02, a organismului, efortul poate fi efort anaerob - cand acesta se realizeaza in conditii de apnee sau intr-o ventilatie limitata. Eliberarea energiei se desfasoara in lipsa oxigenului si in functie de substratul energetic vorbim de: 9

 efortul anaerob alactacid, cu substrat energetic ATP si CP, din a caror metabolizare rezulta energie in mod exploziv prin ruperea legaturilor fosfatmacroergice  efort anaerob lactacid, cu substrat energetic imediat tot ATP, dar a carei resinteza se realizeaza prin glicoliza anaeroba, din care rezulta acid lactic. Particularităţile biochimice, baze neurofiziologice şi hormonale ale efortului fizic. 1. Particularitati biochimice ale efortului fizic - pentru un effort intens de scurta durata (secunde) – se foloseste CD si ATP - effort intens de scurta durata (minute) – glucoza din singe prin glicoliza anaeroba - effort prelungit de intensitate mica sau medie - glucoza in prezenta O2 → CO2 + H2O - effort prelungit in frig – se arde surplusul de lipide 2. Baze neurofiziologice si hormonale ale efortului fizic - reactia de start, reactia de alarma – se elibereaza mai intii adrenalina si declanseaza efortul - insulina, corticoizii, hormonii tiroidieni, STH – sint implicate in mentinerea efortului modulind metabolismul Adaptarea imediată și tardivă a organismului la efort fizic. Adaptarea imediata (acuta) - este reprezentata de ansamblul reactiilor de adaptare, care apar înainte si în timpul efortului fizic („reactie de alarma") si are 2 efecte principale:  pastrarea echilibrului functional general al organismului (homeostazia), fara de care nu este posibila supravietuirea si pe care activitatea muschilor tinde si o deregleze;  asigurarea conditiilor optime de functionare a muschilor efectori Ca exemplu, putem cita: cresterea frecventei si amplitudinii miscarilor respiratorii, cresterea frecventei cardiace si a debitului sistolic, vasodilatatia muschilor care lucreaza asociata cu vasoconstrictia teritoriilor inactive (viscere) Toate aceste modificari cresc aportul de O2 la nivelul celulelor (în special fibrelor musculare). Adaptarea tardiva sau de antrenament - este reprezentata de ansamblul perfectionarilor functionale, structurale si dimensionale ce apar în muschi si celelalte organe supuse activitatii musculare repetate. Efectele adaptarii tardive sunt:  locale (hipertrofia rnuschilor)  la distanta (ca efect al activitatii musculare) si anume: cresterea economiei functionale a inimii în repaus si efort, cardiomegalia (marirea volumului inimii), marimea volumului ficatului etc. 10

Antrenamentul = un sistem de lucru individual sau colectiv si reprezinta o repetitie sistematica a unor exercitii variate, însotite de modificari functionale si morfologice de adaptare si o ameliorare progresiva a performantei.  general - care se adreseaza mai multor calitati motrice  specific - care se adreseaza unei anumite calitati motrice. Adaptarea organismului uman la mediu. Exemple: altitudinea, termoreglarea (în efort etc.). Adaptarea presupune o relatie a organismului cu mediu extern, exista receptori, cai aferente si centrii nervosi (analizatori). Exista o reglare cerebrala – scoarta cerebrala da comanda dar primeste comenzi atit de la organism cit si din mediu extern. se compara efortul realizat cu cererile si se realizeaza un feedbacak pozitiv sau negativ. 4. Fiziologia respiraţiei în efortul fizic: ventilaţia pulmonară, difuziunea alveolo-capilară, transportul gazelor, „respiraţia” celulară. Reglarea respiraţiei în efortul fizic. Adaptări imediate şi tardive ale respiraţiei la efort fizic. Mecanisme de protecție ale aparatului respirator. Fumatul – factor de risc; diminuarea performanţei la sportivi. Fiziopatologia respirației. BPOC. Astmul bronșic. Silicoza. Tuberculoza. Neoplasmul bronho-pulmonar. Boli pleurale. Insuficienţa respiratorie. Fiziologia respiraţiei în efortul fizic: ventilaţia pulmonară, difuziunea alveolo-capilară, transportul gazelor, „respiraţia” celulară. Respiraţia - este procesul prin care se asigură oxigenul necesar arderilor tisulare (şi care au loc la nivelul mitocondriilor celulare) şi se elimină CO2 ca rezultat al lor. Se poate considera că aportul de O2 atmosferic la celulele organismului şi eliminarea CO2 în mediul înconjurător parcurge 3 etape :  etapa pulmonară - care se referă la schimbul gazos dintre mediul înconjurător şi sângele din capilarele pulmonare (respiraţie pulmonară);  etapa sanguină - care cuprinde transportul gazelor respiratorii de către sânge de la plămâni la ţesuturi şi invers;  etapa celulară - care asigură schimbul gazos între sânge şi ţesuturi (respiraţie celulară);  Reglarea ventilaţiei se face prin mecanism nervos (automat şi voluntar) şi mechanism umoral (O2, CO2, H). I. Respiraţia pulmonară este realizată de către 3 mecanisme :  Ventilaţia pulmonară - este procesul prin care se realizează un flux de aer alternativ între mediul înconjurător şi alveole, flux care aduce în spaţiile aeriene aer atmospheric mai bogat în O2 şi practic lipsit de CO2 şi elimină la exterior aer alveolar sărăcit în O2 şi încărcat cu CO2; Mecanica ventilatorie este ilustrată prin parametrii respiratori static (volume şi 11

capacităţi, complianţă) şi parametrii respiratori dinamici (rezistenţa la flux, travaliul ventilator, debite).  Perfuzia cu sânge - a capilarelor pulmonare este efectuată de sângele venos amestecat (provenit din toate teritoriile organismului), trimis de inima dreaptă cu un debit de 5-8 litri/minut în repaus (circulaţia pulmonară fiind dispusă în serie cu cea sistemică primeşte în întregime debitul cardiac), la o presiune de numai 1/7-1/8 din cea a circulaţiei sistemice (deci patul vascular pulmonar opune o rezistenţă mult mai mică la fluxul sanguin decât cel sistemic);  Schimbul gazos în plămâni - de fapt la nivelul membranei alveolocapilare este determinat de diferenţele dintre presiunile parţiale ale O2 şi ale CO2. II. Etapa circulatorie constă în transportul gazelor de la plămân la ţesuturi şi invers. Transportul O2 se face sub formă dizolvată în plasmă şi sub formă de oxiHb. La realizarea funcţiei respiratorii participă printr-o activitate corelată plămânii, aparatul cardio-vascular, cantitatea de hemoglobină din sânge şi ţesuturile prin integritatea lor morfologică şi prin funcţionarea optimă a proceselor de oxidoreducere din lanţul respirator, cuplată cu procesul de fosforilare oxidativă. Perturbarea unuia sau mai multor procese de care depinde aportul, transportul şi utilizarea oxigenului şi eliminarea CO2 poate duce la stări patologice. Acestea sunt reprezentate de stările de hipoxie (deficit de O2 la nivel tisular) şi de hipercapnie (creşterea presiunii pCO2 în sângele arterial peste 40 mmHg). Reglarea respiraţiei în efortul fizic. - Reglarea respiratiei se realizeaza pe doua cai: - nervoasa - utilizează un mecanism reflex coordonat de către centrii respiratori, localizaţi în bulb şi în punte. În bulb se găsesc centrul inspirator şi centrul expirator, iar în punte, centrii respiratori accesori: centrul pneumotaxic şi centrul apneustic. Centrii bulbari sunt alcătuiţi din două tipuri de neuroni: unii a căror descărcare provoacă inspiraţia şi alţii a căror descărcare provoacă expiraţia. Ambele tipuri de neuroni, dar în special cei inspiratori, prezintă proprietatea de automatism, adică sunt capabili să genereze ritmic impulsuri fără să primească excitaţii din exterior. - umorala - constă în modularea activităţii centrilor respiratori prin acţiunea gazelor respiratorii CO2 şi O2 şi variaţiile de pH ale sângelui şi mai ales ale lichidului cefalorahidian. Aceste substanţe influenţează centrii respiratori acţionând atât direct asupra neuronilor respectivi cât şi indirect, prin intermediul chemoceptorilor din zonele reflexogene ale aparatului cardiovascular.

12

Adaptări imediate şi tardive ale respiraţiei la efort fizic.  adaptari immediate - cresterea frecventei amplitudinii de miscare a cutiei toracice  adaptari tardive – bradicardia de repaus

respiratorii, cresterea

A. Mecanisme ce menţin homeostazia gazelor respiratorii în sânge:  Imediate: hiperventilaţie; tahicardia; redistribuirea volumului sanguin circulant efectiv cu “centralizarea circulaţiei” (vasodilataţia coronariană şi cerebrală cu vasoconstricţie generalizată); mobilizarea sângelui de rezervă din plexurile subpapilare şi splahnice; eritrodiabază cu lansarea elementelor mature ale seriei roşii, preformate în măduvă;  Tardive: stimularea eritropoezei prin hipersecreţie de eritropoetină renală şi extrarenală indusă de hipoxie; B. Mecanisme de adaptare tisulară la aport scăzut de O2  Imediate: creşterea debitului sanguin local; creşterea disocierii oxihemoglobinei sub acţiunea; creşterea H+ (scăderea ph); creşterea temperaturii locale;  Tardive: creşterea numărului de mitocondrii; creşterea activităţii sistemelor enzimatice ale lanţului respirator şi al fosforilărilor oxidative prin intensificarea centrilor catalitici activi şi a afinităţii pentru substrat; Mecanisme de protecție ale aparatului respirator.  Apneea reflexă de deglutiţie - constă în oprirea respiraţiei, ca mijloc de apărare împotriva pătrunderii în căile aeriene a lichidelor sau solidelor în momentul deglutiţiei.  Strănutul - este un reflex de apărare declanşat prin excitarea receptorilor din căile respiratorii superioare. Impulsurile aferente pornite de la nivelul mucoasei rinofaringiene ajung la bulb pe calea trigemenului determinând expulzia sub presiune a aerului (blocat lanivelul vălului palatului) în vederea îndepărtării corpului străin care a declanşat reflexul.  Reflexul de tuse - constă într-un expir forţat după un inspir profund. Inspirul este urmat de apropierea corzilor vocale, închiderea glotei şi contracţia bruscă a muşchilor expiratori. Tusea, deşi reflex de apărare, poate fi cauza unor complicaţii respiratorii sau circulatorii.  Mişcarea cililor - Epiteliul bronşic mişcă spre exterior ca un covor rulant, stratul subţire de mucus ce îl acoperă. Sicitatea (uscăciunea) excesivă a aerului inspirat, fumul de tutun, atropina scad efectul de curăţire bronşică al mişcării cililor prin reducerea secreţiei seroase şi creşterea vâscozităţii mucusului (mucoviscidoză) sau prin acţiunea directă asupra cililor.  Stratul de mucus - ce tapetează interiorul bronhiilor fixează corpii străini de dimensiuni foarte mici, aerosolii, bacteriile şi virusurile din aerul inspirat. Modificările calitative sau cantitative ale secreţiei de mucus 13

favorizează infecţiile, obstrucţia bronşică sau atelectazia teritoriilor alveolare subjacente.  Surfactantul - secretat de pneumocitele alveolare, reprezintă un material activ care tapetează suprafaţa alveolară, reduce tensiunea de suprafaţă pe măsură ce diminuă dimensiunile bulelor (alveole cu aer) şi se opune transsudării de lichid în alveolă.  Imunoglobulina A - anticorp ce se găseşte în stratul de mucus, inhibă activitatea bacteriilor sau a virusurilor.  Macrofagele - celule ce se găsesc în interiorul alveolelor, realizează fagocitoza bacteriilor sau a pulberilor fine ajunse în alveole. Prezenţa bacteriilor şi fumatul stimulează diapedeza macrofagelor în timp ce alcoolul şi frigul (prin vasoconstricţie) o inhibă. Se explică astfel rolul favorizant al acestor factori în producerea infecţiilor respiratorii, precum şi implicarea tabagismului (fumatul cronic) în etiopatogenia emfizemului pulmonar. Fumatul – factor de risc; diminuarea performanţei la sportive = da cea mai rapida dependenta. fumul de tigara paralizeaza miscarile cililor, favorizeaza staza mucoasei si ingrosarea mucoasei bronsice si a suprainfectiei. Fumatul este 100% nociv. Fiziopatologia respirației.

BPOC = Boala pulmonară cronică obstructivă este starea în care există obstrucţia dată de bronşita cronică sau / şi de emfizem. Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC) reprezinta un grup de boli cronice, ireversibile care determina dispnee (dificultatea respiratiei, gafaiala) datorita faptului ca aerul nu este expirat corespunzator din plamani. In timp, bronhopneumopatia obstructiva cronica se agraveaza si poate duce la respiratie superficiala, afectare cardiaca si moarte. Cele doua boli asociate in general cu BPOC sunt bronsita cronica si emfizemul. Ambele afectiuni sunt cauzate de fumat. In bronsita cronica, bronsiile (caile care transporta aerul spre plaman) sunt inflamate, ceea ce determina ingustarea lor si aparitia dispneei. Simptomul caracteristic al bronsitei cronice este tusea productiva (cu expectoratie de sputa). In emfizem, tesutul pulmonar si alveolele (partile terminale ale bronsiilor, cele mai mici componente ale sistemului respirator, numite si saci respiratorii) sunt afectate, blocand aerul in interiorul lor. Aceasta determina scurtarea respitatiei, simptomul caracteristic al emfizemului. Astmul bronșic - afecţiune a căilor respiratorii caracterizate printr-o reactivitate crescută a arborelui traheobronşic la o serie de stimuli. Este o boală episodică caracterizată fiziologic prin îngustarea conductelor aeriene şi clinic prin dispnee, 14

tuse, whezing. Trăsătura specifică în astm este hiperexcitabilitatea nespecifică a arborelui bronşic. Stimulii care interacţionează cu reactivitatea căilor aeriene: Alergenii; Stimul farmacologici; Mediul şi aerul poluat; Factori profesionali; Infecţiile; Efortul fizic; Stres-ul emoţional Silicoza = Este o boală profesională pulmonară care face din grupa bolilor numită pneumoconioze, prin depunerea de pulberi de siliciu in alveole, da fibroza si este activa si dupa intreruperea expunerii.. Parenchimul pulmonar este înlocuit cu țesut conjunctiv, boala e numită după natura prafului care a determinat îmbolnăvirea, în cazul silicozei înmbolnăvirea este provocată de praful fin inhalat de siliciu. Peumoconioza care se observa la muncitorii de la fabricile de sticla, ciment si mineri. Se caracterizeaza prin dezvoltarea unor noduli mici, cenusii, cu scleroza consecutiva, ca urmare a unei pneumonii interstitiale cronice. Tuberculoza = boala infectioasa cu durata prelungita, data de bacilul Koch, cu transmitere aeriana. Primoinfectia se realizeaza la copii si tineri, astfel incit toti adultii din Romania sint infectati. Microbul doarme in virfurile plaminilor, iar boala apare cind scade imunitatea si bacilii se inmultesc (batrinete, diabet zaharat, cancer, medicatii imunosupresive). Neoplasmul bronho-pulmonar = cancerul pulmonar, este o tumora maligna cu proliferare excesiva a unei cellule modificate. Este localizata mai frecvent in plamanul drept, in bronhiile mari si lobii superiori. Poate fi primara sau secundara. Este cancerul cel mai frecvent din lume. Tabagismul este cauza principala a cancerelor bronhopulmonare primitive. Tratament – iradiere, citostatice, tratament chirurgical. Boli pleurale – se constituie in epansamente lichidiene; singe in pleura = hemotorax, aer in pleura = pneumotorax. Exista si tumori ale pleurei = mezoteliom pleural, favorizat la expunerea la azbest. Insuficienţa respiratorie – incapacitate de aprovizionare a organismului cu O2 si de eliminare a CO2. În termeni fiziopatologici insuficienţa respiratorie este definită ca anomalia presiunii gazelor (oxigen şi CO2) din sângele arterial care rezultă dintr-o disfuncţie respiratorie severă şi care are drept consecinţă hipoxemia (scăderea O2 din sângele arterial) şi hipercapnia (creşterea CO2) cu afectarea importantă a funcţiei organelor vitale. Componenta definitorie a insuficienţei respiratorii este hipoxemia care poate fi însoţită sau nu de hipercapnie.

15

5. Aparatul cardio-vascular şi efortul fizic. Cordul sportiv – diagnostic pozitiv şi diferenţial. Modificările circulatorii în efortul fizic. Insuficienţele circulatorii la efort. Fiziopatologia în Cardiopatia ischemică, Infarctul miocardic, Valvulopatii, Endocardite, Miocardite, Pericardite, Hipertensiunea și hipotensiunea arterială, Insuficienţa cardiacă. Șocul. Aparatul cardio-vascular şi efortul fizic. Cordul sportiv – diagnostic pozitiv şi diferenţial. = Cordul de effort – volumul stagnant este mobilizat, creste viteza de circulatie a singelui si se produc modificari:  vasodilatatii in zonele utile – muschi, tegumente, cord  scade circulatia in rinichi → zonele care nu participa la effort → scade diureza Modificările circulatorii în efortul fizic. In timpul efortului fizic creste frecventa cardiaca (FC) , creste debitul sistolic, tensiunea sistolica creste si cea diastolica scade. La sportivi apare hipertrofia miocardului, iar in repaus o sa aiba bradicardie. Mecanismul cel mai rapid prin care inima încearcă să facă faţă necesităţilor din efort este cel de modificare a frecvenţei cardiace. Prin modificările frecvenţei cardiace şi ale volumului sistolic are loc o modificare şi a debitului cardiac în sensul de creştere pe baza celor două, astfel încât în efort inima poate vehicula cantităţi impresionante de sânge. Necesităţile crescute de sânge din efort sunt asigurate şi pe baza creşterii vitezei de circulaţie a sângelui de până la trei ori, precum şi prin realizarea unei vasoconstricţii în teritoriile implicate mai puţin direct în efortul fizic: aparatul uro-genital, parţial aparatul digestiv Insuficienţele circulatorii la efort. Fiziopatologia în Cardiopatia ischemică Cardiopatia ischemică este o suferinţă cardiacă consecinţă a ischemiei miocardice rezultată dintr-un dezechilibru între aportul de oxigen şi nevoile miocardului într-un moment dat. Cardiopatia ischemică se mai numeşte boală cardiacă ischemică sau boală coronariană. Clasificarea  Cardiopatia ischemică dureroasă: angina de piept; infarctul acut de miocard; sindrom intermediar. 16

 Cardiopatia ischemică nedureroasă: moarte subită; tulburări de ritm şi conducere; cardiomegalia. Infarctul miocardic - leziunea specifica este necroza miocardului, care apare fie in urma ocluziei acute si complete a unei artere coronare prin tromboza, fie mai rar - datorita hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei placi de aterom. Localizarea cea mai frecventa a infarctului miocardic o reprezinta ventriculul stang si septul interventricular. Valvulopatii (boli ale valvelor cardiace) Stenoza valvulara - consta in diminuarea deschiderii valvei respective si ingustarea orificiului prin care trece sangele (de exemplu - stenoza aortica). Insuficienta valvulara - consta in inchiderea incompleta a valvei respective si refluarea (regurgitarea) sangelui (de exemplu - insuficienta aortica). Stenoza aortica - poate avea cauze diverse - poate fi congenitala la copii si tineri, reumatismala la adulti, degenerativa la varstnici. Simptomele principale sunt: - Sincopa (pierderea cunostintei) de effort, - Dispneea (sufocarea) de effort, - Angina ( durere in piept) de effort. Pentru a opri evolutia bolii, tratamentul este chirurgical. In absenta operatiei stenoza aortica determina insuficienta cardiaca si deces. Deasemenea, pacientii cu stenoza aortica au risc de moarte subita prin aritmii ventriculare. Insuficienta aortica - poate avea multe cauze si poate fi prezenta la toate categoriile de varsta. Mult timp insuficienta aortica poate fi asimptomatica, dar refluxul sangelui din aorta in ventriculul stang determina dilatarea acestuia si alterarea ireversibila a functiei de contractie. De aceea operatia poate fi necesara, chiar in absenta simptomelor, cand ventriculul stang se dilata peste o anumita limita. Semnele si simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea, angina, palpitatiile, cresterea tensiunii arteriale, etc. Stenoza mitrala - Cea mai frecventa cauza este reumatismul articular acut; incidenta este mai mare la femei. Simptomele principale sunt: - Dispneea, Palpitatiile - stenoza mitrala determina dilatarea atriului stang si din aceasta cauza ritmul sinusal eate inlocuit pe parcursul evolutiei bolii cu fibrilatia atriala, - Emboliile periferice - din cauza dilatarii atriului stang si a fibrilatiei atriale sangele stagneaza in atriul stang si se formeaza cheaguri care pot migra in diverse teritorii, - Hemoptizii. Insuficienta mitrala - Poate avea multiple cauze: ischemica, degenerativa, congenitala, etc. Determina dilatarea si suprasolicitarea ventricului stang si instalarea insuficientei cardiace. Simptomele principale sunt: dispneea, oboseala, palpitatiile. Tratamentul curativ este chirurgical. 17

Stenoza pulmonara - Cel mai adesea este congenitala. Poate determina insuficienta cardiaca sau sincope. Se trateaza medicamentos si chirurgical. Insuficienta pulmonara - De obicei insuficienta pulmonara este secundara unor boli care determina dilatarea arterei pulmonare si nu necesita tratament. Stenoza tricuspidiana - Are o incidenta scazuta; de obicei nu apare izolat, ci in asociere cu stenoza mitrala reumatismala. Determina insuficienta cardiaca dreapta si afectarea ficatului prin staza sangelui la acest nivel. Se trateaza chirurgical. Insuficienta tricuspidiana - De obicei este secundara maririi ventriculului drept. Ventriculul drept se dilata tardiv in evolutia tuturor celorlalte boli valvulare. Odata cu rezolvarea valvulopatiei respective, insuficienta tricuspidiana se amelioreaza. In stadii avansate este necesara insa operatia si pentru insuficienta tricuspidiana. Endocardite - Endocardita este o infectie a valvelor inimii sau a stratului sau intern (endocardul). Apare cel mai frecvent la pacientii care au deja o afectiune valvulara preexistenta sau o valva artificiala. Endocardita e cauzata de bacterii (rareori fungi) care intra in circulatia sangvina si colonizeaza interiorul inimii, de obicei valvele cardiace. Simptomele includ: - febra si frisoane; fatigabilitate; - pierdere in greutate; - transpiratii nocturne; - dureri articulare; tuse persistenta si dispnee (respiratie cu dificultate); - sangerari sub unghii; petesii (mici pete violacee sau rosii sub piele). Simptome de insuficienta cardiaca pot apare daca valva cardiaca e afectata sever. Miocardite - este cel mai frecvent rezultatul unui proces infectios. Miocardita poate de asemenea fi rezultatul hipersensibilitatii la droguri sau poate fi cauzata de radiatii, compusi chimici sau agenti fizici. Intr-un numar necunoscut de cazuri, miocardita acuta evolueaza catre cardio-miopatie dilatativa cronica. Desi aproape fiecare agent infectios este capabil sa produca miocardita este determinata cel mai frecvent de virusuri, in special virusul coxsackie B. Manifestarile clinice variaza de la un stadiu asimptomatic, pana la stadiu fulminant cu aritmii, insuficienta cardiaca si deces. Pericardite - inflamatie a celor doua foite ale pericardului seros. Cele mai multe pericardite sunt de origine infectioasa. Unele pot totusi sa evidentieze o conectivita (boala a tesutului conjunctiv al diverselor organe) sau uneori un cancer. Se disting trei forme de pericardita: pericardita acuta, pericardita uscata si pericardita cronica constrictiva. Hipertensiunea și hipotensiunea arterială – HTA = hipertensiunea arteriala - este un sindrom clinic caracterizat prin creşterea presiunii sistolice + diastolice şi reprezintă una din cele mai importante probleme de sănătate publică. Factorii determinanţi ai HTA sunt debitul cardiac 18

(D.C.) şi rezistenţa vasculara periferica (R.P.). TA = DC x RP. Deci HTA este urmarea dereglării raportului dintre D.C. şi R.P. hTA = Hipotensiunea este termenul medical ce desemneaza o valoare scazuta a tensiunii arteriale (mai putin de 90/60). La oamenii sanatosi, in special la atleti, hipotensiunea reprezinta un semn de buna functionare a sistemului cardiovascular (reprezentat de inima si sistemul vascular). Hipotensiunea poate produce un flux sangvin inadecvat la inima, creier si alte organe vitale. Insuficienţa cardiacă (I.C.) - este o stare patologică în care inima este incapabilă per se, să preia şi /sau să trimită cantitatea de sânge adecvat necesităţilor metabolice tisulare. Se referă la deprimarea funcţiei de pompă, hemodinamică ce nu-şi poate adapta debitul la nevoile metabolismului când umplerea este adecvată. I.C. este un tip special de insuficienţă circulatorie în care debitul sanguin tisular devine insuficient pentru aportul de O2 şi substanţe nutritive la organele vitale şi îndepărtarea produşilor de metabolism ca urmare a unei anomalii ale componentelor centrale sau periferice ale circulaţiei (inimă, volum sanguin, pat vascular). Șocul - scade functia de pompa a inimii prin afectarea miocardului. În infarctul miocardic, miocardita acută şi depresia miocardică secundară opririi cordului şi intervenţiilor chirurgicale pe cord, scade contractilitatea ventriculului stâng ajungându-se la insuficienţă de pompă. 6. Modificările imediate şi tardive ale sângelui în efortul fizic. compartimentele mediului intern şi asigurarea homeostaziei în efort (hidratare). Fiziopatologia Eritrocitului, Leucocitului, Plachetelor sanguine, a Hemostazei.

Modificările imediate şi tardive ale sângelui în efortul fizic. Compartimentele mediului intern şi asigurarea homeostaziei în efort (hidratare). Fiziopatologia Hemostazei.

Eritrocitului,

Leucocitului,

Plachetelor

sanguine,

a

Hematiile – sunt celule diferentiate care are rolul de a transforma O2 de la plamani la tesuturi, si CO2 de la tesuturi la plamani, in faza adulta sunt anucleate se formeaza maduva rosiea oaselor fenomen numit eritropoieza, eritrocitul are un aspect caracteristic privit din fata are forma circulara iar din profil are forma de lentila biconcava. 19

Leucocitele - globulele albe, sunt elemente figurate ale sangelui care se deosebesc de eritrocite prin lipsa hemoglobinei, prin forma lor schimbatoare, si prin existenta nucleului – rol in apararea organismului – sunt capabile sa emita pseudopode (picioruse false, ascunse), datorita acestei propertati au posibilittea de a se misca activitatea de a strabate peretele vaselor capilare si de a ingobla in citoplasma lor diferite pericole organice in special bacteri pe care are proprietatea de ale digera.Trecerea prin peretele capilar poarta numele de diaplex inglobarea particolelor organice in citoplasma si digerarea lor poarta numele de fagocitoza, datorita acestei proporti se numeste fagocite. Trombocitele (sau plachete sanguine) – sunt cele mai mici elemente figurate ale sangelui avand un diametru ce variaza intre 2-4 microni sunt lipsite de nucleu si in prezent in citoplasma granulati mici : – se formeaza maduva hematogena (rosie) prin fragmentarea unor celule numite megacariocite – se gasesc in sange in numar de aproximativ de 300mi pe mm3 de sange – au durata scurta de viata (aprox 1sapt), dupa care sunt distruse decatre splina – prezinta o importanta fiziologica deoarece elibereaza anumite substante oprind astfelhemoragile mici – participa si la coagularea sangelui Oprirea hemoragiilor produse prin lezarea vaselor mici si mijloci este un proces fiziologic extrem de complex care poarta numele de hemostaza temporara. Mechanismul hemostazei interne intervine imediat dupa lezare cand se produce contractia vasului lezat devierea sangelui in vase colaterare prin dilatarea acestora. Agulatinarea trombocitelor la marginile placilor vasculare consta astfel un dop plachetal realizindu-se astfel hemostaza temporara . Formarea unui cheag (trombust) in interiorul si la suprafata dopului plachetar realizandu-se astfel hemostaza definitiva. Coagularea sangelui consta in transformarea fibrinogenului plasmatic (fibrinogen) solubil in fibrina insolubila care formeaza o retea in ochiurile careia se depun elemente figurate sanguine constituind astfel cheagul sanguin.

20

7. Digestia, starea de nutriţie (IMC). Alimentaţia și hidratarea sportivilor. Utilizarea glucidelor, lipidelor, proteinelor în efortul fizic. Rolul vitaminelor, mineralelor, apei. Caracteristicile metabolismului anaerob (alactacid şi lactacid) şi aerob în diferite tipuri de efort fizic. Nutriția vegetariană sau mixtă. Digestia, starea de nutriţie (IMC).  Digestia = prelucrarea fizica, chimica, mecanica a alimentului in nutrienti simpli, absorbabili, folositi apoi in procesele energetic, plastice ale organismului.  Starea de nutritie = Defineşte relaţia actuală între aportul alimentar (caloric şi calitativ) şi cheltuielile energeticerealizând masa (greutatea) şi dezvoltarea corpului, diferite însă în funcţie de vârstă şi sex. Starea de nutriţie normală înseamna existenţa: echilibrului între aport alimentar şi consumenergetic pe de o parte, şi indici antropometrici corespunzători mediei statistice din populaţie.  IMC = G(kg)/I² (m) Alimentaţia și hidratarea sportivilor. - depinde de intensitatea activitatii fizice - trebuie sa manince cu 2-3 ore inaintea efortului - daca efortul este prelungit, trebuie sa aiba suplimente – mai ales fructoza - hidratarea inainte de effort si dupa incheierea efortului mai ales cu minerale - hidratarea cu apa la temperatura corpului sau camerei - hidratarea ajuta la circulatia - nu se vor consuma bauturi hiperconcentrate - se vor consuma glucide cu indice glucidic scazut – polizaharide cu digestie lenta Efectele pozitive ale menținerii unui bun nivel de hidratare pe timpul efortului:      

Atenuarea creșteri pulsului. Atenuarea creșteri temperaturii corporale. Îmbunătățirea randamentului cardiac. Îmbunătățirea circulației sanguine de la nivelul pielii. Atenuare creșterii concentrației de sodiu în plasmă și a adrenalieni. Reducere consumului de glicogen.

Utilizarea glucidelor, lipidelor, proteinelor în efortul fizic.  prima sursa pentru effort sint glucidele (HC)  la frig se mai utilizeaza lipidele (AG + glycerol) 21

 ultima sursa sint proteinele (AA) Rolul vitaminelor, mineralelor, apei. Caracteristicile metabolismului anaerob (alactacid şi lactacid) şi aerob în diferite tipuri de efort fizic. Nutriția vegetariană sau mixtă. 8. Ficatul de efort. Fiziopatologia digestiei (tulburări ale activităţii motorii, secretorii şi absorbţiei). Sindroame digestive cu tulburări fiziopatologice complexe. Hernia hiatală. Refluxul gastro-esofagian. Gastritele și Ulcerul gastro-duodenal. Hepatitele. Pancreatitele. Tumorile benigne și maligne digestive.

Ficatul de efort       

ficatul este o uzina metabolica depoziteaza glycogen ca rezervor de glucoza si rezervor de energie sintetizeaza si excreta compusi lipidici prin bila si plasma sintetizeaza fibrogen si alti factori ai coagularii detoxifiere efortul fizic implica ficatul in procesele de anduranta se va intensifica glicogenoliza si hemodinamia (va trece mai mult singe prin el)

Fiziopatologia digestiei (tulburări ale activităţii motorii, secretorii şi absorbţiei). Tulburari motorii  unde antiperistaltice – varsatura, disfagia  colecistul poate avea hipo sau hiperkinezie  diareea – mai mult de 3 scaune pe zi (colon iritabil). Colonul - este iritabil la anumiti stimuli (stress), scaune ± meteorism, dureri calmate de defecatie  constipatie – mai putin de un scaun la 2 zile; sursa de incarcare cu toxine; determina trecerea bacteriilor din colon spre ileon, iar valve ileocecala trebuie sa fie o bariera; procesele de fermentatie si putrefactie se resorb in colon. Tulburari secretorii  pot fi cu hipo sau hiper secretii a glandelor tubului digestiv 22

 in diaree sint eliminate cantitati mari de lichide prin intestine, iar tubul digestive se desidrateaza  hipersecretia gastrica bogata in HCl → gastrite sau ulcer, reflux gastroesofagian; va determina eroziuni la nivelul esofagului Tulburari de absorbtie Sindromul de malabsorbţie - cuprinde totalitatea semnelor şi simptomelor determinate de tulburările digestiei intraluminale şi parietale, tulburările în captarea şi transportul enterocitar, limfatic şi sanguin al produselor rezultate din procesarea intestinală al substanţelor nutritive. 1. Maldigestia – mecanisme - insuficienţa secretorie propriuzisă (aclorhidria, insuficienţa secreţiei pancreatice, carenţe dizaharidice); deficitul stimulării enzimatice (intervenţii care scurtcircuitează duodenul); modificarea condiţiilor optime de activare enzimatică (se inactivează lipaza); 2. Malabsorbţia - Absorbţia intestinală cuprinde mai multe etape: absorbţia propriu-zisă (activă, pasivă, facilitată) cu pătrunderea produşilor finali de digestie în enterocit; transformările metabolice intracelulare (sinteza chilomicronilor, sinteza lipoproteinelor, reesterificarea acizilor graşi) şi eliberarea produşilor de absorbţie în circulaţia limfatică sau sanguină. Malabsorbţia poate fi globală, interesând mai multe principii alimentare (enteropatia glutenică) sau selectivă interesând un anumit element nutritiv (boli cu determinism genetic care afectează un anumit sistem de transport şi interesează aminoacizii, monozaharide, vitamine, electroliţii) 3. Exudaţia intestinală - se produce prin: leziuni distructive ale epiteliului intestinal (rectecolita hemoragică, boala Crohn); creşterea presiunii în circulaţia limfatică (ICD, pericardită constrictivă, limfoame, boală Crohn, TBC intestinală); distrofia reţelei limfatice intestinale: limfangiectazia intestinală. In aceste afecţiuni apare un proces de exudaţie a proteinelor, lipidelor şi electroliţilor prin mucoasa intestinală. 4. Popularea bacteriană intestinală - Anumite condiţii patologice induc modificarea statusului bacteriologic normal al intestinului (disbioză) cu popularea intestinului proximal cu floră de tip fecal, cu schimbarea raportului între diferitele specii bacteriane la nivelul colonului şi prezenţa de germeni facultativ patogeni în coprocultură. Flora microbiană poate determina: malabsorbţie proteică prin metabolizarea bacteriană a proteinelor; malabsorbţia carbohidraţilor prin consum competitiv; malabsorbţie a lipidelor prin deconjugarea sărurilor biliare şi steatoree; malabsorbţia vit. B12 prin consum competitiv; tulburarea metabolismului apei şi electroliţilor prin diaree. Malasimilaţia - este un concep mai larg care cuprinde pe lângă digestie, absorbţie, transport şi utilizarea în scopuri energetice şi plastice a principiilor alimentare la nivel celular. 23

Sindroame digestive cu tulburări fiziopatologice complexe.    

Akinezie, hipokinezie, hiperkinezie staza gastrica – spasm pyloric stenoza pilorica – este fixa necesita tratament chirurgical dilatatie gastrica acuta – pareza a nervilor gastric, se insoteste de grave tulburari digestive, una din cauze fiind ingerarea de lichide foarte reci in tipul verii  orificiul cardia incompetent – hernie hiatala (patrunderea unei portiuni din stomac prin orificiul diaphragmatic in cavitatea toracala  tulburarile glandelor anexe  ocluziile – oprirea tranzitului pentru meterii fecale si gaze; ocluzia intestinala poate fi mecanica (prin obstructie, tumori, calculi, paraziti), prin strangulare; ocluzie dinamica (ileus = paralizie intestinala) poate avea cauza metabolica, reflexa, toxico-septica, vasculara. Hernia hiatală = patrunderea unei portiuni din stomac prin orificiul diaphragmatic in cavitatea toracala; apare in cazul slabirii musculaturii si tesutului conjunctiv de la nivelul hiatusului. Exista trei tipuri de hernie hiatala: prin alunecare, paraesofagiana si mixta. Hernia hiatala prin alunecare este cea mai comuna si in general nu este grava. Hernia paraesofagiana si cea mixta pot dezvolta complicatii, fiind astfel mai grave. Refluxul gastro-esofagian - Refluxul gastro-esofagian este o afectiune datorata unei disfunctionalitati a sfincterului cardia si consta in inchiderea incompleta a sa, ceea ce va permite continutului gastric sa urce in esofag. Principalele simptome sunt reprezentate de pirozis si regurgitatia acida.  Pirozis - este senzatia de arsura la nivelul esofagului resimtita de bolnav retrosternal (in spatele sternului) cand continutul gastric se revarsa in esofag, datorita aciditatii acestuia. Apare postprandial, in pozitia culcat sau la aplecarea in fata  Regurgitatia acida - reprezinta un simptom prin care continutul lichid al stomacului poate ajunge pana in cavitatea bucala. Gastritele și Ulcerul gastro-duodenal. Gastrita consta in afectiunea mucoasei gastrice reprezentata de procese inflamatorii, degenerative, metaplazice, alergice. Aceste leziuni pot avea o evolutie autolimitanta ducand la cicatrizare sau dimpotriva pot duce la complicatii grave reprezentate in special de hemoragii sau perforatii.

24

Ulcerul gastro-duodenal - Etiologia ulcerului este plurifactorială, având la baza formării, factori care scad rezistenţa mucoasei sau agenţi agresivi, fie foarte puternici fie cu acţiune de lungă durată.  Ulcerul peptic - apare când există o balanţă nefavorabilă între secreţia de acid şi pepsină şi mecanismele de apărare ale mucoasei (mecanism important). Infecţia cu H.pylori este asociată cu risc crescut de ulcaraţii  Ulcerul duodenal - apare la 6 - 15 % din populaţie. Caracteristici: pe primul loc se află hipersecreţia gastrică absolută; majoritatea prezintă secreţia acidă normală; la stimulare prezintă creşteri ale secreţiei de pepsină şi PGI serice; concentraţia gastrinei serice a jeun este normală; creşte secreţia de gastrină ca răspuns la mesele cu conţinut proteic; cresc secreţia acidă gastrică după administrarea de gastrină; au tendinţa de golire mai rapidă a stomacului, asociat cu hipersecreţie acidă gastrică, duce la descărcarea unei cantităţi mai mari de acid gastric în duoden; acidifierea duodenului determină reducerea secreţiei de bicarbonat. Hepatitele = Hepatita este o inflamatie a ficatului, acuta sau cronica. Ficatul are capacitatea de a inlocui celulele bolnave cu noi celule. Complicatiile pe termen lung ale bolilor hepatice, apar atunci cand regenerarea este fie incompleta, fie impiedicata de aparitia unui tesut cicatrizat. Aceasta situatie apare atunci cand, agentii agresivi, cum ar fi virusurile, medicamentele, bauturile alcoolice etc, continua sa atace ficatul, prevenind regenerarea completa.  Hepatitele acute - sunt cele care evolueaza in mai putin de 3 luni  Hepatilele virale - Hepatita virala a (hepatita epidemica); Hepatita virala b; Hepatita virala c  Hepatitele cronice - Hepatita cronica cu virus b; Hepatita cronica cu virus c  Hepatitele toxice si medicamentoase - Hepatita toxica; Hepatita alcoolica;  Hepatita autoimuna Pancreatitele  Pancreatita acuta - “marea drama abdominala”; este o boală plurietiologică, cele mai frecvente cauze fiind litiaza biliară şi abuzul de alcool. Mecanismul răspunzător de apariţia bolii este un proces de activare enzimatică şi autodigestie pancreatică, la care se adaugă un răspuns inflamator pancreatic şi extrapancreatic.  Pancreatita virala – este data de virusul urlian care afecteaza si glandele parotide in parotidita epidemica (oreion) si testicolul (orhita urliana) Tumorile benigne și maligne digestive. 25

Tumorile abdominale sunt destul de frecvent intalnite in practica medicala curenta. O tumora abdominala poate proveni din orice organ sau tesut din interiorul abdomenului. In functie de localizare tumorile abdominale pot fi clasificate astfel:  Tumori situate in abdomenul superior drept Tumori hepatice; tumori de colecist; Tumori de rinichi; Tumori/abcese/ chiste de pancreas; Lipom subcutanat; Ganglioni abdominali tumorali; Tumora retroperitoneala.  Tumori situate in abdomenul inferior drept - Tumora de colon drept; Ovar drept marit; Boala Crohn; Apendic marit (tumora, inflamatie, infectie); Tumori din spatele peritoneului; Ganglioni mariti; Hernie cu aspect de tumora.  Tumori situate in abdomenul superior stang - Tumora de stomac; Tumora de rinichi; Splina marita; Tumora/abces chist de pancreas; Tumori din spatele peritoneului; Ganglioni mariti  Tumori situate in abdomenul inferior stang - Tumora de colon; Ovar stang marit; Intestin cu probleme; Tumori din spatele peritoneului; Ganglioni mariti; Hernie  Tumori situate in zona abdominala mijlocie - Anevrism de aorta; Tumora de stomac; Tumora de pancreas; Tumora uterine; Vezica urinara; Chiste intraperitoneale; Ascita inchistata; Sarcina; Eventratie; Hernie a liniei albe; Lipoame subcutanate; Volvulus intestinal (răsucire, “incurcatura de intestine”).  9. Metabolismul general şi în efortul fizic. Patologia metabolică. Diabetul zaharat. Guta. Obezitatea. Metabolismul general şi în efortul fizic – proprietate fundamentala a viului; totalitatea reactiilor biochimice dintr-o fiinta vie; are o component energetica; metabolismul plastic construieste cellule.  Catabolism = descompunerea substantelor; dezasimilatie.  Anabolismul = asimilatie; sinteza substantelor necesare cu consum de energie. Patologia metabolică. Diabetul zaharat – boala metabolica cronica prin deficit de insulina; presupune scaderea tolerantei la glucoza; poate determina complicatii acute cum ar fi cetoacidoza si chiar coma. 26

 diabet zaharat tip I - deficit absolut de insulina, se intilneste la copil si tinar → cauze genetice  diabet zaharat tip II - non insulinodependent, de maturitate, la adult si batrin, are cauze de mediu, virus, obezitatea  diabet secundar – sindrom Cushing → hipercorticism, exces de cortizol din glanda suprarenala  diabet de sarcina (gestational) – dispare dupa sarcina, deoarece are legatura doar cu anticorpii din timpul sarcinii Insulina - are rol in metabolismul glucidic; favorizeaza patrunderea glucozei in celula; stimuleaza utilizarea glucozei in celula; favorizeaza sinteza de AG, cholesterol si influenteaza ciclul Krebs; stimuleaza depozitarea de glycogen, iar la nivel hepatic inhiba gluconeogeneza. Efectul final al actiunii insulinei este hipoglicemia. La diabetic cntitatea de insulina scade → hiperglicemie. Cantitatea crescuta de glucoza este eliminate prin rinichi → glicozurie. Manifestari – poliurie, polifagie (neuronii din central foamei sint singurii insulinodependenti), polidipsie. Complicatii – micro si macro angiopatia care afecteaza peretii vaselor mici si mari (retinopatia, nefropatia, polineuropatia poate fi senzitiva si motorize); diabeticii au o sensibilitate scazuta la durere; arteriopatia da claudicatie intermitenta (durere vie in molet – la muschii gambei) la mers din cauza scaderii irigatiei; cardiopatie ischemica; AVC Guta – este o arteriopatie microcristalina, acidul uric se cristalizeaza si se depune in articulatiile bolnavului. Se recomanda regim fara proteina animala, hidratare suficienta. Boala este caracterizata prin durere, edem, roseata si caldura locala (inflamatie) precum si prin impotenta functionala a articulatiei. Fara tratamentul corespunzator, guta este o boala care prezinta recurente (acutizari) frecvente care pot cauza leziuni severe ale articulatiilor, tendoanelor sau a altor tesuturi. Guta este o boala mai frecventa in randul populatiei de sex masculin. Obezitatea - o tulburare de nutritie caracterizata prin sporirea greutatii corporale mult peste nivelul greutatii ideale, cu ample consecinte asupra starii de sanatate. Aparitia obezitatii influenteaza aspectul fizic al persoanei dar si starea ei psihica. Excesul ponderal genereaza numeroase complicatii: diabet zaharat, afectiuni cardiace si cerebro-vasculare, hipertensiune arteriala, apnee de somn, tulburari locomotorii. Desi obezitatea este considerata o afectiune complexa nutritional-metabolica exista numeroase modalitati de tratament. Este considerata obeza acea persoana al carui Indice de Masa Corporala (IMC) depaseste 30. IMC este un instrument de evaluare a greutatii raportata la inaltime. Un IMC crescut reprezinta un factor de risc pentru obezitate. De asemenea, pentru aprecierea excesului ponderal este utilizata circumferinta abdominala.

27

10. Funcţiile aparatului urinar în efortul fizic. Rinichiul de efort. Fiziopatologia aparatului excretor. Malformaţiile congenitale ale aparatului urinar. Traumatismele renale (şi ale căilor urinare). Fiziopatologie nefrologică și urologică. Insuficienţa renală.

Funcţiile aparatului urinar în efortul fizic. Elemente anatomice ale aparatului urinar. Nefronul - 2 rinichi, uretere, vezica, uretra. Nefronul este unitatea anatomica si functionala a rinichiului. Este compus din: glomerulul lui Malpighi, capsula Bowman, tub contort proximal, ansa Henle, tub contort distal Functiile rinichilor - sunt multiple: - rol de epurare a sângelui de produşii de catabolism azotat (uree, acid uric, creatinină); - rol de menţinere a presiunii osmotice a organismului; - rol de reglare a echilibrului hidric şi acido-bazic; - rol antitoxic; - rol în eritropoieză (secretă eritropoietina); - rol endocrin (secretă renina). Majoritatea acestor funcţii sunt îndeplinite prin procesul de formare a urinii. Formarea urinii: 1. filtrarea glomerurala - Este un fenomen fizic si depinde de mai multi factori: - structura si suprafata membranei filtrante - presiunea efectiva de filtrare - debitul circulator renal In urma filtrarii glomerurale rezulta urina primara aproximativ 180 l/24 h. 2. reabsorbtia tubulara - Reabsorbţia tubulară se desfăşoară la nivelul tubilor contorţi proximali şi distali, a ansei lui Henle şi a tubilor colectori. Prin reabsorbţie, celulele tubilor uriniferi selectează şi reţin din urina primară, toate substanţele necesare organismului (glucide, lipide, aminoacizi, polipeptide, săruri minerale, apă, vitamine etc. ) şi lasă să treacă substanţele toxice şi nefolositoare (acizii nevolatili, uree, acid uric, creatinină etc.). 3. secretia tubulara - Secreţia tubulară are loc la nivelul tubilor contorţi distali şi completează compoziţia urinii finale (1,5l/24 h). Prin acest mecanism rinichiul secretă activ unele substanţe toxice (amoniac, creatinină), unii ioni (K+, H+) precum şi unele medicamente. Secreţia de amoniac contribuie atât la detoxifierea organismului cât şi la combaterea acidozei Rinichiul de efort – Exista notiunea de "rinichi de efort" - aceasta semnificand faptul ca in cursul eforturilor fizice excesive, apare o suferinta renala (nefropatie tranzitorie de efort) determinata in principal de acidoza si scaderea irigatiei renale. Rinichiul de efort se manifesta (in principal) prin proteinurie (prezenta 28

proteinelor in urina) si microhematurie (hematurie microscopica = prezenta in urina a elementelor sangvine dar fara modificari de aspect ~ culoare), dar se poate ajunge pana la insuficienta renala acuta. Macrohematuria (hematuria macroscopica = prezenta sangelui in urina in cantitate suficienta ca sa modifice culoarea urinei), este un eveniment care poate semnifica prezenta unei afectiuni latente! In timpul efortului fizic:  scade diureza (formarea urinii)  exista fenomene de autoreglare  scade filtrarea glomerulara deoarece singele este directionat spre organele vitale si cele in miscare – inima, creier, muschi  creste stresul si hormonii de stress  proteinuria minima apare in mod fiziologic la efort  apar fenomene de hipoxie  rehidratarea post effort este foarte importanta Fiziopatologia aparatului excretor. Rinichiul prin cele 3 procese (filtrare, reabsorbtie, secretie) intim corelate intre ele realizeaza formarea urinii, prin care este asigurata izohidria si izoionia mediului intern. Functiile renale se materializeaza in contextul eliminarii de apa, prin:  eliminarea rezidurilor azotate si a produsilor toxici (uree, acid uric etc);  controlul eliminarii electrolitilor (Na, K, Ca, P);  controlul echilibrului acido-bazic (eliminarea acizilor nevolatili, fosfati, sulfati, secretia sarurilor de H);  functia hematopoietica (eritropoietina);  controlul tensiunii arteriale (renina, medulina). Malformaţiile congenitale ale aparatului urinar. I. Anomalii ale aparatului urinar 1. anomalii ale parenchimului renal  Anomalii de numar: agenezia renala (absenta parenchimului renal si ureterului homolateral poate fi unilaterala (rinichi unic congenital) sau bilaterala (incompatibila cu viata); rinichiul supranumerar  Anomalii de volum si de structura: rinichi mic congenital (aplazia renala, rinichiul hipoplazic, hipoplazia segmentara); hiperplazia renala; chisturile renale 29

 Anomali de forma si de fuziune: rinichi in potcoava, rinichi inelar, rinichi discoidal  Anomalii de pozitie: ectopia renala, ptoza renala,  Anomalii de rotatie: rinichi incomplet rotat (bazinet anterior), rinichi super-rotat (bazinet posterior), rinichi invers rotat (bazinet lateral)  Anomalii vasculare - vase supranumerare: 2. Anomalii ale cailor urinare - Malformatiile calicelor; Malformatii ale bazinetului - hidronefroza congenitala, megabazinet; Anomalii ureterale; Anomalii vezicale - extrofia vezicii urinare, vezica septata, diverticulii congenitali vezicali, sindromul megavezica-megaureter ,anomalii ale uracei; Anomalii uretrale – obstructive - valvele uretrale, stenoza congenitala a uretrei, stenoza congenitala a meatului uretral; neobstructive - hipospadias , epispadias II. Malformatiile aparatului genital masculin - Anomalii ale prostatei (agenezia ,chiste, fistule uretro-rectale); Anomalii ale penisului (agenezia, hipoplazia, hiperplazia, penisul incurbat); Anomalii ale preputului (fimoza congenitala); Anomalii ale scrotului; Anomaliile testicului (hipogonanadismul, criptorhidia, ectopia testiculara, anorhidia, monoorhidia, poliorhidia). Traumatismele renale (şi ale căilor urinare). I. Traumatisme închise - respecta continuitatea tegumentelor - contuziile renale  contuzia renala simpla - capsula intacta, corticala fisurata, caile urinare integre => hematomul subcapsular.  hematomul perirenal localizat - capsula rupta, corticala fisurata, caile urinare integre => hematomul perirenal ( nu contine urina)  ruptura renala incompleta cu hematom perirenal difuz - capsula rupta, corticala fisurata profund, caile urinare integre => hematomul perirenal voluminos (nu contine urina)  ruptura renala completa cu hemato-urinom perirenal - capsula rupta, corticala fisurata profund, caile urinare lezate => hematourinomul perirenal (contine urina) + hematurie  traumatismul ramurilor segmentare arteriale =>ischemie  tromboza arterei renale - leziunea intimei à tromboza àischemie àatrofia renala  explozia renala (laceratia) - rupturi multiple si totale => hemato-urinom + hematurie + tulburari de hemodinamica  ruptura pediculului renal – totale, partiale  hematom retroperitoneal voluminos, diseminat, rapid evolutiv + colaps vascular II. Traumatisme deschise - plagile renale III. Traumatismele vezicii urinare IV. Traumatismele uretrale 30

Fiziopatologie nefrologică și urologică.  Nefrologia - este ramura medicinei interne care se ocupă cu studiul patologiei renale.  Urologia – specialitate chirurgicala in patologia renala si a aparatului genital masculin. - stenoza pe ureter – micsorarea lumenului sau un calcul renal - litiaza renala → hidronefroza (dilatarea si marirea unui rinichi, de obicei prin obstacol sau compresiune extrinseca) - colica renala – durere foarte intensa, oscilanta, brusc instalata, generate mai ales de obstacol intraureteral - contuzie – apasare de tesutiri moi pina la rupture → hematurie macroscopic - infectii urinare – de la rinichi pina la uretra - pielonefrita – inflamatia pielonului - cistita – se insoteste de polikiurie, tenesm vezical (falsa senzatie de mictiune), usturimi postmictionale - uretrita gonococica (blenoragie) – boala venerica Insuficienţa renală. – poate fi acuta si cronica Insuficienta renala acuta (IRA) – suprimarea brusca a formarii urinii (anurie); poate fi functional si reversibila in desidratare, hemoragie, soc de diverse cauze, inclusiv medicamente. Diagnosticul diferentia se face cu retentia de urina in care rinichiul produce urina, dar nu este excretata (glob vezical). Insuficienta renala cronica (IRC) → hemodializa sau dializa peritoneala pentru epurarea singelui. Profilaxie – control medical periodic, tratament correct al focarelor de infectie si a infectiilor intercurente, alimentatie, hidratare, evitarea toxicelor, evitarea traumatismelor lombare, scaderea stresului.

11. Adaptarea neuro-endocrină la efortul fizic: hipofiza, tiroida, paratiroidele; suprarenalele, pancreasul endocrin, epifiza, timusul, gonadele. Oboseala fiziologică și patologică (la sportivi). Profilaxia. Stresul cronic. Supraantrenamentul. Fiziopatologia sistemului endocrin: hipofuncții și hiperfuncții ale glandelor endocrine. Adaptarea neuro-endocrină la efortul fizic: hipofiza, tiroida, paratiroidele; suprarenalele, pancreasul endocrin, epifiza, timusul, gonadele. - STA → celule tinta, os, muschi, organ; creste exagerat la sportivul neantrenat - prolactina – creste in efortul fizic 31

- ACTH – stimuleaza corticosuprarenalele prin stimulare neuroendocrina se stimuleaza anduranta la effort - hormonii tiroidieni, insulina si hormonii steroizi sexuali – au actiune sinergica (actiunea cumulata este mai mare decit efectul separat) - hormonii tiroidieni – cresc frecventa cardiac, HTA, transpiratia → biciuire a organismului - prea mult TSH inhiba secretia de TRH - oxitocina si vasopresina(ADH) – secretate de neuronii din hipotalamus, migreaza pe axoni si se depoziteaza in neurohipofiza, de aici se elibereaza in singe si migreaza prin organism - oxitocina – este secretata in efortul fizic si atunci cind omul este fericit - ADH – creste reabsorbtia apei la nivelul tubului contort distal; creste TA - aldosteronul – secretat de corticosuprarenala reabsoarbe Na si Cl (sistemul renina-angiotensina-aldosteron) - cortizolul si hidrocortizonul – sint glucocorticoizi secretati de corticosuprarenala, favorizeaza actiunea simpaticului asupra vaselor controlind permeabilitatea, echilibrul hidric, hiperglicemia, influenteaza imunitatea (o scad) - cortizolul - cel mai bun antiinflamator, dar cu risc de infectii; excesul de cortizol → sindromul Cushing, obezitate, diabet, HTA - adrenalina si noradrenalina – neuromediatori ai simpaticului - adrenalina – da o reactivitate “tip iepure”, creste frecventa cardiac, creste forta de contractie a miocardului, produce vasoconstrictie la nivel hepatic, produce vasodilatatie in creier si muschi, produce bronhodilatatie, hiperglicemie prin glucogenoliza muscular si hepatica, biciueste SN dind alerta, alarma, anxietate, produce midriaza, vasoconstrictie renala. - noradrenalina – 20% din secretia suprarenalei, creste atentia, vigilenta, poate face effort fizic intens, reactivitate de “tip leu”(furie si lupta) - parathormonul (PTH) – secretat de paratiroide, controleaza vitamina D3, are actiuni speciale – pe os produce osteoliza si remaniere osoasa → se libereaza Ca in singe → hipercalcemie; pe rinichi → formeaza vit.D3 si reabsoarbe Ca; la nivelul intestinal favorizeaza absorbtia de Ca. - calcitonina – favorizeaza formarea de os si da hipocalcemia - timusul – la copii este dezvoltat si favorizeaza dezvoltarea oaselor; dupa pubertate este inhibat de gonade si involueaza, dar ramine toata viata organ limfoid essential pentru imunitatea celulara a limfocitelor T. Oboseala fiziologică și patologică (la sportivi). Oboseala fiziologica = inhibitie de protectie ce urmeaza dupa o activitate cu intensitate si durata sporita; recuperarea este spontana. Oboseala patologica – este reziduala, se depaseste capacitatea de adaptare fiziologica, exista teorii care incearca sa explice aceasta oboseala - epuizarea substantelor energetice (ATP, creatinfosfatul, glycogen), autointoxicarea musculara in urma raminerii in muschi a unor produsi ca acidul lactic (acidoza 32

lactic), blocaj synaptic. Apar tulburari de comportament, scade randamentul, apare oboseala muscular sau neuropsihica, toate au si substrat biochimic. Exista o forma de oboseala superzcuta dupa dopaj, traumatisme sau covalescenta. Profilaxia. Stresul cronic – afecteaza tot organismul; hormonii de stress au effect psihoneuro-endocrino-imunitar-vegetativ → catecolaminele, glucocorticoizii si hormonii de crestere sint crescuti inainte de effort la oamenii antrenati si revin rapid la normal. Prolactina creste la sportive si dansatoare determinind tulburari de ciclu menstrual. ADH crescuta la trezire, creste si scade rapid in stress. opioidele endogene (endorfinele) sint fabricate de creier in efortul fizic si dau analgezie si o euforie de stress. In stress se blocheaza: - testosteronul – scade la operatii, haltere, marathon, atac armat cu effect de diminuare a reproducerii - gonadotropii - androgenii suprarenali - tireotropi hipofizari - scad hormonii tiroidieni → genereaza un comportament ciudat Supraantrenamentul – forma cronica a oboselii patologice in care este perturbata intreaga homeostazie a organismului. Manifestari neuropsihice, comportamentale, endocrine-vegetative → scaderea randamentului sportive. Poate fi ca urmare a exagerarii inhibitiei sau a mobilitatii proceselor nervoase. Este cauzat de greseli de antrenament sau viata sportive. Fiziopatologia sistemului endocrin: hipofuncții și hiperfuncții ale glandelor endocrine. 12. Elemente de Psihopatologie (sportivă).

33

13. Bolile de piele cu caracter profesional la sportivi. Boli frecvente la tineri şi favorizate de sport. Boli cu transmitere sexuală. 14. Caracterizarea unor tipuri specifice de efort fizic şi elemente de fiziopatologie în: atletism, baschet, haltere, ciclism, fotbal, handbal, înot, gimnastică, schi alpin, volei.

34