Comele Endocrine.pps

Comele endocrine Viorel Grigor April 5, 2019

Glandele endocrne ce secretă principalii hormoni

Spectrul emergenţelor endocrine Coma Diabetică Coma Mixedematoasă Coma Tireotoxică Insuficienţa supraadrenală acută Apoplexia Pituitară Criza Pheochromocitară Hipercalcemia acută Hipocalcaemia acută

COMA DIABETICĂ Rolul principal în dezvoltarea comei îl au hiperglicemia, dereglările balanţei acido-alcaline şi acvatoelectrolitice, cît şi particularităţile osmotice ale lichidului extracelular. Sunt constatate 3 tipuri patogenice ale comei diabetice: 1) hipercetonemică (cetoacidozică) hiperglicemică; 2) hiperosmolară hiperglicemică necetonemică; 3) hiperlactacidemică. Coma diabetică în esenţă şi e denumită, deobicei, hiperglicemică hipercetonemică, deoarece în geneza comei hiperlactacidemice rolul de bază îl are hipoxia, provocată de bolile intercurente, iar cea hiperosmolară apare la unii bolnavi, care nu suferă de diabet zaharat.

Coma cetoacidozică E o complicaţie gravă a DZ ca consecinţă a insuficienţei de insulină şi dereglările de sinteză a glicogenului în ficat.

Simptomatologia Stările comatoase în DZ rar se dezvoltă acut, mai frecvent evoluează progresiv timp de 1-3 zile. Deseori dezvoltării comei precedă slăbiciunea, discomfortul, fatigabilitatea, cefaleea, inapetenţa, anorexia, greţurile, voma, setea, sindromul pseudoperitoneal; zgomot în urechi, vertijul, somnolenţa, poliuria, polidipsia. Bolnavii devin astenici, apatici, indiferenţi, inactivi; greutatea corporală se micşorează (pînă la 10% din volumul acvatic). Se observă piele uscată, rece, cianotică cu descvamaţii; buzele uscate, uneori cu fisuri; mîinile şi picioarele reci de culoare gălbuie. Rareori pot fi observate exema şi furunculoza. Apare mirosul de acetonă.

Analizele de laborator determină – hiperglicemie (16-99 mmol/l), hiperosmolaritate serică, hipercetonemie. Starea precomatoasă treptat trece în comă, dacă nu e folosită insulinoterapia. La bolnavi apare slăbiciunea brutală cu dificultăţi de mişcare în pat, voma cu miros de acetonă. În comă apare bradipnoe (10-12 respiraţii în minută) profundă dar ritmică cu pauze prelungite ca rezultat al acidozei. Simptom caracteristic comei cetoacidozice este respiraţia Kusmaul.

Conştienţa e dereglată – la stimuli verbali, excitaţii nu reacţionează. Faţa slabă, palidă, rareori hiperemiată. Pielea uscată, rece cu turgorul diminuat. Muşchii relaxaţi. Atonie a globilor oculari. Limba uscată. TA diminuată. Pulsul mic tahicardic. Hipotermia (36 C şi mai joasă). Mioză, strabism, ptoză uşoară, asimetrie a fantelor palpebrale; hipotonie musculară, uneori simptomul Kernig. Reflexele osteotendinoase diminuate sau abolite. Reflexele corniene şi fotopupilare la fel sunt diminuate sau abolite. Abdomenul subt şi dureros la palpaţie. Se observă retenţia sau incontinenţa de urină. Oftalmologic – retinopatie diabetică.

Determinante în diagnosticul comei cetoacidozice sunt: hiperglicemia, respiraţia Kusmaul, mirosul de acetonă, cetoacidoza, glicozuria, acetonuria, sindromul pseudoperitoneal, tulburările de conductibilitate cardiacă şi dehidrataţia. Comele diabetice la bolnavii de vîrstă avansată mai frecvent sunt defavorabile; dar şi la copii ele au o evoluţie gravă. Decesul în aşa cazuri survine nu numai datorită comei diabetice dar şi altor complicaţii (pneumonie, sepsis etc).

Tratamentul “Regimul dozelor majore” de insulină: 100-200 UN insulină în prima priză (jumătate i/v în perfuzie, jumătate i/m). Doza insulinei e dependentă de gradul comei. În cazul diminuării cantităţii de glucoză în sânge după prima priză cu 25% sau mai mult doza insulinei va fi înjumătăţită, iar următoarele prize vor fi i/m peste 2-3 ore câte 25-50 UN. Glucoza în sânge şi urină trebuie determinată fiecare oră. În total în mediu e folosită doza de 300-600 UN de insulină.

Mai frecvent se foloseşte “regimul dozelor minore”, care provoacă mai puţine complicaţii: prima priză – 16-20 UN de insulină, apoi câte 6-10 UN i/m sau i/v în perfuzii sub controlul nivelului glucozei în sânge. Dacă peste 2-3 ore această metodă este ineficientă se trece la “regimul dozelor majore”. Insulinoterapia e asociată cu folosirea a 300-600 ml/oră de ser izotonic de sodiu. Perfuzia va fi prelungită până la revenirea conştienţei. Totodată i/v se folosesc clorid de kaliu şi bicarbonat de sodiu.

Tratamentul comei cetoacidozice trebuie iniţiat cât mai timpuriu cu insulină în combinaţie cu glucoză, care intensifică formarea glicogenului ca remediu de combatere a cetonemiei şi profilaxia hipoglicemiei. Pentru combaterea acidozei – i/v 100 ml sol. 2-5% de bicarbonat de sodiu. Se recomandă perfuzii cu ser fiziologic în combinaţie (glucoză 50g, bicarbonat de sodiu 2,5g, ser fiziologic – 1000 ml). În cazul dereglărilor de deglutiţie s/c 200-300 ml sol. Glucoză 5% cîteva ori pe zi (mai bine în combinaţie cu ser fiziologic 2-3 l în 24 ore). Se foloseşte clorură de kaliu, tiamină, cardiotonice. În caz de colaps – ser fiziologic sau sol. glucoză 5% i/v 500-600 ml cu 0,5 ml sol. 0,1% adrenalină. În dereglările de respiraţie lobelin s/c (0,5ml 0,1%). Pentru restituirea kaliemiei se indică peste 4-6 ore de la debutul maladiei 2-3 g de KCl în fiecare litru de lichid perfuzat. Se mai administrează 200 mg cocarboxilază, 5ml sol. 5% acid ascorbic, 2ml sol. 5% piridoxină, noradrenalină, glucocorticoizi; terapia simptomatică. Doza insulinei în 24 ore poate ajunge până la 1000 UN şi mai mult. Cantitatea generală de lichid perfuzat în 24 ore poate constitui circa 56 l şi mai mult.

Coma diabetică hiperosmolară hiperglicemică necetonemică În patogenie rolul principal îl are hiperosmolaritatea serului sanguin (N= 290 – 310 mosm/l) ca consecinţă a hiperglicemiei şi majorării concentraţiei electrolitice în sânge. Poate fi observată şi în cazurile tratamentului neadecvat cu insulină, glucoză, diareei profuze, dializei peritoneale, hemodializei, hipotermiei, pancreatitei acute, tireotoxicozei şi în tratamentul cu glucocorticoizi.

Manifestările clinice ale comei hiperosmolare necetonemice Se dezvoltă treptat cu perioada precomatoasă: slăbiciunea, dereglări psihice, polidipsia, poliuria, uneori polifagia, pielea extrem de uscată. Apoi apar dereglările circulatorii cu diminuarea TA; apare dispneea, somnolenţa, lipotimia, obnubilarea, la 1/3 din bolnavi – hipertermia şi şocul hipovolemic. Debutul comei hiperosmolare deseori se manifestă prin simptoame neurologice – accese epileptiforme, pareze, reflexul Babinschi, hipotonie musculară, hipotonie a globilor oculari, nistagmus; edemul pe picioare. Se observă tahicardie, diminuarea TA; puls mic tahicardic, oligurie, anurie. Nu e miros de acetonă. În sânge – hiperglicemie extremă (55,5-200 mmol/l) cu hiperosmolaritate (300-460 mosm/l) în absenţa cetoacidozei, hipernatriemia, hiperleucocitoză, majorarea hematocritului. Glicozurie fără acetonă. Factorul patogenic de bază e hiperglicemia.

Tratamentul comei hiperglicemice hiperosmolare diabetice În primele 8-10 ore perfuzii i/v cu sol. NaCl 0,45% - 2-5 l, apoi ser fiziologic până la 8 l în 24 ore cu adaos a 3-8 g de clorură de kaliu. Pentru combaterea hiperglicemiei – insulină în doze unimomentane de 50 UN (1/2 de doză i/v, altă ½ i/m), apoi fiecare oră câte 25 UN de insulină până când nivelul glucozei în sânge v-a fi 12,65 mmol/l. Sunt necesare strofantina sau corgliconul.

Coma diabetică hiperlactacidemică Apare la bolnavii cu diabet zaharat în cazul hipoxiei cu dezvoltarea acidozei metabolice. Diagnosticul comei lactoacidemice se bazează pe depistarea acidozei metabolice grave cu hiperlactacidemie şi majorarea raportului lactat/piruvat (N=12:1), absenţa cetozei şi hiperglicemiei pronunţate. Letalitatea e semnificativă. Tratamentul: i/v 50-100 ml sol. 4% de hidrocarbonat de sodiu 1-2 l în 24 ore (sub controlul PH-ului), doze mici de insulină (30-50 UN în 300-500 ml glucoză 2-5%). Cu scop de accelerare a transferării lactatului în piruvat i/v se administrează albastru de metilen în doze de 2-5 mg pe kg/corp. În cazuri grave oxigenoterapia, hemodializa.

Coma hipoglicemică Poate fi datorată excesului de insulină, unui surmenaj fizic, patologiei pancreasului (adenomă, cancer, hiperplazie), insuficienţei suprarenale, dereglărilor funcţionale ale hipofizei, hipotalamusului sau afecţiunilor hepatice; în hiperinsulinism (insulinomă), alcoolism, hipopituitarism, boala Addison etc.

Starea de hipoglicemie se poate instala fulminant. În patogenia comei hipoglicemice rol deosebit au cantitatea de glucoză în sânge şi ca urmare: 1) diminuarea utilizării glucozei de către creier; 2) hipoxia elementelor celulare cerebrale. Trebuie de menţionat şi viteza diminuării glucozei în sânge.

Simptomatologia Apare foamea, starea de alertă, anxietatea, dereglări vasomotorii cu fierbinţeli sau frig, transpiraţie profuză, tremor şi atonie musculară, convulsii tonico-clonice. Uneori excitaţie psiho-motoră, midriază, paliditate, pielea umedă, hipotensiune arterială, puls tahicardic aritmic; simptomul Kernig; areflexie (uneori reflexul Babinschi), diminuate reflexele fotopupilare, hipotermie (360C), dacă aceste simptoame rămân neobservate apare coma. Folosirea în aşa cazuri a insulinei fără o constatare certă a simptomatologiei şi a datelor de laborator pot cauza consecinţe grave până la deces. Orientarea timpurie în diagnostic şi folosirea glucozei şi nu a insulinei permit salvarea bolnavului de la complicaţii grave (poate chiar deces), hipoglicemie (1,5-2,5 mmol/l). În urină glucoza nu se depistează.

Hipoglicemia Beta Blockers may mask symptoms by inhibiting sympathetic response

Tratamentul comei hipoglicemice Sol. glucosae 40% - 40-80 ml i/v; se poate per os (sol. 1020%) 2-3 linguri; ceai dulce sau sucuri; 2 fiole de vitamina B1. Dacă bolnavul nu-şi revine e necesară administrarea repetată a glucozei (50 ml sol 40%) cu adrenalină (1,0 ml 0,1% s/c) sau efedrină (1,0 ml sol. 5%). Folosirea glucozei, chiar şi în cazul comei diabetice, nu agravează starea bolnavului. Se folosesc remedii cardiace (cofeină 1 ml sol. 10%; strofantină – 0,25-0,5 mg în sol. glucoză 40% - 10-20 ml). În tulburările de respiraţie s/c lobelină (0,5-1,0 ml). Insulina în coma hipoglicemică e contraindicată.

Coma Mixedematoasă

Thyroid Gland (Regulation)

Coma Mixedematoasă Faza finală a hipotiroidismului netratat Tabloul clinic tipic: Femei în vârstă, obeze Dereglări progresive ale conştienţei, lethargie, somnolenţă, confuzie Trecere treptată în comă

Anamnestic: Chirurgia tiroidei anterior Radioiodine Tratament cu preparate hormonale tiroidiene anterior

Factori precipitanţi Patologia cardiacă acută IMA Infecţii urinale Pneumonia

Hemoragie gastrointestinală Trauma acută Administrarea sedativelor, narcotice sau diuretice puternice

Pathogenia of Myxedemei

Clinic Comatos sau semi comatos Pielea uscată Voce raguşită Păr uscat, subţire Hipothermia Ascită, anasarca

În statusul neurologic Retard psihomotor, Atenţie sau concentrare diminuată, Letargie, demenţă. Reflexele osteotendinoase sunt conservate (diminuate), demonstrând timpul relaxării prolongate; mono-şi/sau polinevropatiile; miopatia, ce decurge deseori în formă uşoară, însă se poate asocia cu atrofie. La 75% pacienţi se dezvoltă hipoacuzie reversibilă neurosenzorială. Poate fi observată “myxedema psihotică” – iritabilitate, paranoia, halucinaţii şi delir; crize epileptice cu incidenţă crescută.

Lab Tests T4 liber este scăzut şi TSH crescut Dacă T4 scăzut şi TSH scăzut sau normal hipotiroidism pituitar Gazele sanguine Electroliţii şi creatinina

ECG la pacientul cu Comă Mixedematoasă

Managementul Spitalizare în STI pentru suport ventilator şi medicaţie intensivă i/v thyroxin parenteral Doza iniţială 300 – 400 μg Apoi 50 μg zilnic Prin sondă 100 mkg de triiodtironină fiecare 12 ore până la normalizarea temperaturii corpului şi accelerarea pulsului; apoi câte 20-50 mkg fiecare 12 ore până la ameliorarea stării generale a bolnavului; tirioidină 0,02 – 0,04 mg în 24 ore.

Managementul Mixedemei(2) Electroliţii Restricţia apei în hiponatremie Prevenirea hiperhidratării

Evitarea sedaţiei Glucocorticoizi Controversaţi dar necesafri în hipopituitarism sau insuficienţă multiplă endocrină Doze: Hydrocortisone 40 – 100 mg x 4 ori/zi pentru 1 spt, apoi după necesităţi

Prognostic Mortalitatea este 20%, şi este datprată în principiu agravării patologiilor concomitente

COMA TIREOTOXICOZA O emergenţă vitală, determinată de exacerbarea tireotoxicozei

Hypothalmus

Pituitary

Thyroid Gland

T3 & T4 inhibă pituitara şi hipotalamusul

Tablou clinic Pacienţii ce au întrerupt medicaţia antitiroidă sau nediagnosticaţi Hiperpirexia ( >40 0C ) Transpitaţii Tahicardia cu sau fără FA Greaţă, vomă şi diaree Tremor şi deliriu

În statusul neurologic hiperemia feţei, exoftalmie cu majorarea fantelor palpebrale, midriază, clipire rară. Oftalmopatia este atribuită de orbitopatia distiroidă. Ţesuturile orbitale sunt infiltrate cu limfocite şi plasmocite, dezvoltând o înfăţişare edematoasă, amimică, ptoză uni- sau bilaterală; “privire fixă” şi des cu diplopie. Motilitatea globilor oculari e limitată şi poate progresa oftalmoplegia totală externă. Se mai observă hipotonie musculară cu diminuarea forţei şi bolnavul nu poate mişca membrele; dereglări de deglutiţie; disartrie (vorbire nazonată); reflexele osteotendinoase exagerate; Tremorul în hipertiroidism e un tremor fiziologic exagerat, răspunzând bine la terapia cu β-blocante. Alte sindroame neurologice ce pot surveni sunt: miastenia gravis şi mioplegia (paralizia paroxistică familială), crizele epileptice, psihoză.

Factori precipitanţi Întreruperea medicaţiei antitiroidă Infectii severe Cetoacidoză IMA Insuficienţa cardică Chirurgia Trauma

radioiodine Reacţia medicamentelor Iodinated contrast

Diagnostic T4 liber, T3 liber crescute TSH inhibat NB: schimbările sunt ca în hipertiroidism, dar diferenţa este în nivelul concentraţiei

Tratamentul  Sympathetic outflow

Triangle of Treatment Production and release of thyroid hormone

Peripheral conversion (T4  T3)

Tratamentul comei tireotoxice Mercazolil până la 60-80 mg în 24 ore (dozele de substituţie – 5-10 mg în 24 ore); Radioiodterapia; Sol. izotonică NaCl i/v 1000 ml; Sol. glucosae 5% (2-3 l) sau sol. glucozae 40% - 20-30 ml i/v. Clorura de sodiu şi glucoza au efect pozitiv în cazul dehidrataţiei organismului şi intoxicaţiei; Hormoni steroizi – 125-300 mg de hidrocortizon sau 30-60 mg prednizolon

Managementul (1) Tratament suportiv Fluide, ce conţin Glucosă Oxygen Termoliză Phenobarbital Multivitamine Dacă-s indicate - AB sau digoxin

Evitaţi Aspirina

Managementul (2) Măsuri specifice Propranolol 40 – 80 mg 6 hly Methimasole 20 mg 6 hly (pr of po) Lugol’s Iodine 5 drops (250 mg) orally bd Dexamethasone 2 mg 6 hly Cholestyramine 20 – 30 g/d

Prognoza Mortalitatea a scăzut din 1920 de la 100% la 20 – 30% Mortalitatea este mai frecvent determinată de condiţiile medicale asociate

Insuficienţa supraadrenală acută

Suprarenala

Cauze (1) Un proces acutizat la un pacient cu insuficienţă adrenală cronică Cauze insuficienţei adrenale acute Auto-immune TBC a adrenalelor Metastaze maligne în adrenale

Cauzes (2) Cauze a insuf. adrenale secundare Maladii Pituitare sau hypothalamice

Destrucţia acută a adrenalelor în hemoragia intrinsecă Sepsis complicaţii a tratamentului anticoagulant

Factori precipitanţi (1) Stoparea tratamentului Maladii precipitante Infecţii severe IMA stroke Chirurgie fără suport adrenal Traume severe

Stoparea tratamentului cu steroizi la pacienţii cronici (adrenal atrophy)

Factori precipitanţi(2) Administrarea preparatelor ce dereglează sinteza hormonilor adrenali, ex. Ketoconazole Utilizarea medicaţiei ce creşte metabolismul steroidian, ex. Phenytoin şi rifampicin

Prezentare clinică Greaţă şi vomă Hiperpirexia Durere abdominală Dehidratare Hipotensie şi şoc

În alte cazuri coma se dezvoltă apoplectiform şi e determinată de tulburările accidentale cerebrale vasculare tranzitorii. În aceste come la bolnavi se observă adinamia şi hiperpigmentaţia pielii şi mucoaselor, oliguria, caşexia, “privire în gol”, midriază, rigiditatea musculară, abolirea reflexelor; accese convulsive fără simptoame neurologice de focar, micţiune involuntară. În sânge – hipoglicemia, hiponatriemia, hipocloremia, hiperkaliemia, limfocitoză, monocitoză, eozinofilie, se majorează viscozitatea. În urină – scade cantitatea 17 –ketosteroizilor şi aldosteronului.

Insuficienţa adrenală cronică Pigmentarea pielii neexpuse Palmele Mucoasa bucală Cicatricele

Consideraţi insuficienţa adrenală dacă hipotensiunea nu răspunde la presori

Lab Diagnosis (1) Hiponatremia şi hiperkalemia (Hiponatremia poate fi mascată de dehidratare) Cortisol nu este de folos, numai dacă nu-i foarte jos (<5 mg/L) pe perioada stresului

Lab Diagnosis (2) ACTH (cosyntropin) stimulation test Dacă cortisolul nu creşte mai sus de 552 nmol/L 30 min după administrarea a 0.25 mg de ACTH IV

Basal ACTH va fi crescut în insuficienţa primară adrenală dar nu şi în cea secundară CT a abdomenului va aprecia lărgirea adrenalelor la pacienţii cu hemoragie adrenală, Tbc activă sau metastaze maligne

Managementul (1) Hydrocortisone 100 mg IV bolus, apoi 50 mg 4 hly pentru 24 h Scăderea treptată timp de 72 h La posibilitate se trece la administrarea orală Se administrează concomitent I doză orală şi ultima doză IV

Refaceţi echilibrul salin şi hidric cu 5% dextrose în soluţie salină IV

Management (2) Patienţii cu insuf. primară adrenală pot necesita trat. mineralocorticoid (fludrocortisone) când sunt trecuţi pe medicaţia orală Trataţi condiţiile precipitante

Hiperaldosteronismul primar (boala Conn)

Apare în cazul adenomei sau hiperplasiei glandei suprarenale cu producerea excesivă a aldosteronului. Clinic se manifestă prin: sete pronunţată, poliurie, densitate relativă mică a urinei, slăbiciune musculară cu accese de mioplegie; algii, contracţiuni musculare (crampi) sau “tetanus sindrom”, micşorarea cantităţii de kaliu în serul sanguin; hipernatriemia, kaliiuria; reacţia alcalină a urinei; excreţia excesivă a aldosteronului.

Apoplexia Pituitară

Glanda pituitară şi hormonii secretaţi

Condiţii clinice O criză acută la un pacient cu tumoare pituitară cunoscută sau necunoscută Poate surveni şi la o glandă normală, pe parcursul şi după naştere, sau după TCC la cei cu tratament anticoagulant gamaterapie de durată, de terapia cu corticosteroizi

Semne şi simptome Cefelee severă şi dereglări vizuale Hemianopsie bitemporală Pareza n. III Semne meningiene Semne de insuficienţă adrenală acută secundară Greaţă, vomă, hipotensie şi colaps

Dereglările psihice Se manifestă prin depresie, dezorientare, iritabilitate pronunţată. Uneori se observă adinamia – bolnavii vorbesc cu glas încet lent; repede obosesc, apare starea soporoasă, halucinaţii, care sunt schimbate de perioada de obnubilare; Simptomatica vegetativă (paliditate, piele uscată, fragilitate a părului şi a unghiilor, caşexia, atrofia şi hipotonia musculară).

Diagnostic CT scan cerebral şi pituitar Nivelul hormonal pentru interes academic Evaluarea funcţiei pituitarei după stadiul acut

Managementul Apoplexiei Pituitare Hormonal Dexamethasone 4 mg x 2 ori/zi (suport glucocorticoid support şi micşorarea edemului cerebral)

Neurochirurgical Decompresie transsphenoidală pituitară

După episodul acut pacientul va fi evaluat pentru insuficienţă multiplă pituitară

Criza pheochromocitară

Cauze Actiunea catecholaminelor  - receptori: Pressor eect  - receptori: ino- şi chronotrop positiv

Factori precipitanţi Spontan Hemoragie în pheochromocytomă Exerciţiu Presiune pe abdomen Urinare Medicamente: glucagon, naloxone, metoclopramid, ACTH, cytostatice

Clinica - particularităţi Anamnestic de HTA greu controlabilă sau malignă Hypertensie, palpitaţii, transpiraţii, paloare, cefalee pulsatilă, anxietate,tremor, edem pulmonar, frică de moarte iminentă, hiperhidroză, greaţă, vomă, dureri abdominale, ileus paralitic, hiperglicemie, encephalopatie hipertensivă, IMA şi AVC Atacurile survin brusc şi apoi gradual scad timp de mai mult de 15 min., uneori până la 60 min. Semne de afectare a organelor ţintă

Diagnostic Biochimic Urina, colectată 24h pentru aprecierea catecholaminelor libere şi metanephrinei

Tratament Nu aşteptaţi confirmarea biochimică a diagnosticului  - antagonişti: Prazozin, Doxazosin - antagonişti neselectiv: Propranolol Tratamentul cu  - antagonişti va precede - antagoniştii cu 48 h pentru a preveni exacerbarea crizei Fiţi atenţi la hipotensiune ortostatică

Hipercalcemia acută

Cauze frecvente Endocrine: • Hiperparatiroidism • PTHrp din tumori solide (Parathyroid hormone related peptide)

Neoplazic: • Cr cu metastaze osoase • Mieloma

Granulomatoze: • Sarcoidoza • Tuberculoza

Clinica Istoric de poliurie şi poldipsie Dehidratare Dureri osoase Confuzie Anorexie Constipaţii

ECG Hipercalcemie

Workup S – Ca high PTH high Primary hyperparathyroidism

PTH low Malignancy or other Cause

S – Ca > 3.0 is 90% of the time of malignant origin

Tratamentul Hipercalcemiei Repleţie volemică şi diuretice NaCl 0.9% 4 L în primele 24 h Diuretice ( furosemidul are efect calciuretic)

Bisphosphonaţi IV (Pamidronate) Corticosteroizi (prednisone 30 – 60 mg zilnic) preparate de elcţie în maladiile

graulomatoase şi în intoxicaţiile cu vit. A sau D

Hipocalcemia acută

Cauze (1) Hipoparatiroidism Lezarea paratiroidelor • Cel mai frecvent chirurgical – rezecţia paratiroidelor sau accidental

Hypomagnesemia acută

1,25(OH)vit. D redusă Insuficienţă renală cronică Maladii sistemice acute Medicamente: ketoconazol, doxorubicin, cytarabine

Cauze (2) Creşterea captării Ca în oase Metastaze osteoblastice

Legarea Ca din circulaţie  legării de albumină în alkaloză Pancreatite acute cu formarea sărurilor de Ca Legarea de citrat în transfuzii

Tabloul clinic Simptome Parestezii periorale Parestezii a membrelor Crampe musculare Spasm carpopedal Convulsii

Semne Hiperreflexia Semnul Chvostek Semnul Trousseau Hipotensie Bradicardie Prolungirea intervalului QT Aritmii

Semnul Chvostek

Semnul Trousseau

ECG în Hipocalcemie

Diagnosticul Se bazează pe hiperexcitabilitate neuromusculară (“tetania”) – spasm carpopedal, crampe, tic nervos, parestezii, laringospasme cu dereglări de respiraţie şi anoxie a creierului, greţuri, vomă, iritabilitate; cataractă; uscăciune şi fragilitate a unghiilor şi părului. Se observă crize epileptice, ce slab răspund la anticonvulsivante; afectarea funcţiilor cognitive (demenţa) şi dereglări psihice (psihoza) – fobie, depresie, halucinaţii, obnubilare.

Biochimie total Ca++, Albumin şi Ionized Ca++ PO4++ Mg++ Plasma PTH Scăzut în hipoparatiroidism

25(OH)D3 şi 1,25 (OH)D3 Amylasa şi Lipasa

Tratamentul Hipocalcemiei Iniţial se corectează hipo-Mg++ Calcium gluconate 10 ml 10% solutie IV timp de 5 – 10 min şi repetat la necesitate în caz de tetanie generalizată Perfuzie lentă continuă a Calcium gluconate în cazuri mai uşoare

Work up for a Patient in Coma

The end