Clostridium Tetani

CLOSTRIDIUM TETANI DEFINICION

 Infección aguda se caracteriza por la acción secundaria (espasmos musculares intensos e intermitentes/rigidez generalizada) de la neurotóxina TETANOSPASMINA elaborada por el Clostridium tetani potencialmente fatal para el SNC es prevenible por una inmunización adecuada. 

El Clostridium tetani es el agente causal, productor de la toxina responsable del tétanos. Es un bacilo anaerobio obligado, grampositivo, móvil, con una espora terminal de mayor ETILOGIA diámetro dándole una apariencia de  Es genero Clostridum comprende las especies mas conocidas: 1.- C. tetani

(Tétanos)

2.- C. botulinum 3.- C. baratti

(Botulismo)

4.- C. butyricum 5.- C. perfringens 6.- C. novyi 7.- C. septicum 8.- C. histolyticum

(Diarrea y Colitis)

 Cuando el ambiente se tensiona, las bacterias producen las esporas que toleran las condiciones extremas que no pueden resistir las bacterias activas. En su forma activa, estas bacterias secretan las exotoxinas de gran alcance que son responsables de las enfermedades EPIDEMIOLOGIA  Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos, el agua y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales.  C. tetani es un germen oportunista no invasivo, q suele penetrar en forma de espora en los tejidos lesionados o desvitalizados.

 En ocasiones, las esporas introducidas por las heridas previas sobreviven durante meses e incluso años, convirtiéndose en formas vegetativas por traumatismos mínimos o alteraciones en las condiciones locales  Por ello en un 10-20% delos casos de tétano no existe un antecedente recién de lesión o evidencia de herida infectada. La causa de esta variabilidad entre países en desarrollo y los industrializados son, por un lado las medidas de higiene, la asistencia sanitaria y obstetricia

La Germinación (forma activa) Salida de la nueva célula vegetativa al final de la germinación. Observa la rotura de las cubiertas

PATOGENIA

 La enfermedad tetanica se debe a una potente neurotoxina denominada TETANOSPASMINA  La fase inicial comienza en la introducción de la espora (estado de latencia o espora) del Clostridium Tetani a la lesión encontrando condiciones anaerobias apropiadas en los tejidos necróticos pasando así a la fase de infección una vez q las esporas pasan al estado de gemación que es la forma activa de la bacteria (célula vegetativa o madre) que produce las neurotoxinas.  Las vias de transporte q utiliza la toxina son: a) Vía axonal y periférica, b) Vía hematogena, c) Vía Linfatica  a) Via Axonal y Periferica: Penetra en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al SNC, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y

el bulbo. Los núcleos de los pares craneales motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica la temprana aparición del trismo. Ejerce su acción sobre todo en la medula espinal, al alterar el control del arco reflejo y suprimir la inhibición normalmente mediadas por las neuronas intermunciales.  Vía Axonal: La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo  Vía Periaxonal: Hay modificación de proteínas encargadas de la liberación de los neurotransmisores GABA y glicina de las células de Renshaw del cuerno ventral o frontal de la médula espinal  Produciendo contracciones tónicas y sostenidas y contracciones clónicas o sacudidas, conllevando a dolorosos calambres musculares. Cómo actúa??

Mediante EXOTOXINAS, la principal es la TETANOSPASMINA que es la neurotoxina más potente conocida. Esta toxina es elaborada por la forma VEGETATIVA de la bacteria que es la forma infectante ( la esporulada es su forma resistente en el medio, difícil de destruir). Actúa fundamentalmente en MEDULA ESPINAL donde frena los

inhibidores de las NEURONAS MOTORAS ALFA, esto lleva a un aumento del TONO MUSCULAR.  b) Vía Linfática: Si la toxina es producida en grandes cantidades, esta se acumula en Sistema Linfático para invadir a los músculos entrando al torrente sanguíneo.  c) Vía Hematogena: La toxina entra al torrente sanguíneo a través del Ducto Torácico del Sistema Linfático diseminándose a través del cuerpo. La toxina puede pasar de la sangre al musculo esquelético, acumulándose en las terminaciones nerviosas de las fibras motoras y llegar a los cuernos ventrales o tomar el Sistema Linfático y recircular en la sangre. De esta manera la Vía vascular se la involucra en el tétanos generalizado.  Una vez la toxina ha penetrado la neurona, ya no puede ser neutralizada aunque la toxina tetánica ejerce su acción sobre todo en la medula espinal alterando: a) Control normal del Arco Reflejo, b) Inhibición de las neuronas Internunciales, c) La ausencia de inhibición permite que la neurona Motora Inferior aumente el tono muscular y produzca rigidez, causando el espasmo simultaneo de los músculos Agonista y Antagonista característico de la enfermedad.  La tetanospasmina puede también inhibir la liberación de acetilcolina en la unión de la Placa Neuromuscular.  Esta acción podría explicar la parálisis facial que aparece en el tétanos cefálico. Aunque el efecto de la toxinas pasajero, la lesión producida en la unión nueromuscular y presumible en otras sinapsis es PERMANENTE, y para la recuperación se requiere la creación d nuevas sinapsis.  En el cuerno anterior o núcleo de los nervios craneales, la toxina se acumula en el aparato pre simpático y deteriora la secreción espontanea y evoca la liberación de neurotransmisores. Ya que las sinapsis inhibitorias son mas sensibles a los efectos de la toxina tetánica que la excitación sináptica, deteriorando la inhibición de motoneuronas e interneuronas produciendo un aumento de la excitación y rigidez muscular.

Factores que determinan el curso Clínico del tétano (Individuos no Inmunizados)  1) Cantidad de toxina producida  2) La longitud del trayecto Neural que debe recorrer hasta llegar a la medula espinal a) Cuando la toxina existe en gran cantidad esta puede diseminarse por Vía Hematogena y Vía Linfática. Lo que determina un inicio precoz y una progresión mas rápida de los síntomas y una enfermedad mas grave. b) Cuando la cantidad de tetanospasmina producida es menor, solo se disemina por Vía Neural, por lo q el periodo libre de síntomas es mas prolongado y la enfermedad es menos grave, produciéndose en ocasiones una enfermedad muscular localizada solo en el área de la herida. CUADRO CLINICO  Periodo de incubación: Típicamente 14 días, aunque puede oscilar entre 1 y 56 días. Los periodos inferiores a una semana se asocian a un peor pronostico es proporcional a la distancia entre la localización de la lesión y el SNC. Formas clínicas de tétanos:

Hay 4 formas clínicas del tétanos diferentes: a) Tétano local (poco común) b) Tétano generalizada (la más común) c) Tétano cefálica (rara) d) Tétano neonatal e) Tétanos Local: Se caracteriza por la rigidez y espasmos de los grupos musculares próximos a la herida. El 65% de los casos de tétano localizado progresan a tétano generalizado, suele ser leve con una mortalidad aprox. del 1% f) Tétanos Cefálico: Periodo de incubación de 1-2 dias , secundaria a una herida en la cabeza o ala penetración de las esporas a través de una otitis media crónica. El trismo como primer signo y luego se afectan los pares craneales III, IV, VII, IX, X y XII, en forma aislada o combinada. El VII par es el que con mayor frecuencia resulta afectado. g) Tétanos Neonatal: Se produce dentro de los primeros 12 días de vida. Por lo común se manifiesta por la imposibilidad de amamantarse. h) Tétano Generalizado: El tétanos generalizado corresponde al 80% de todos los casos de tétanos. Síntoma:  Primer síntoma puede ser un espasmo local en el lugar de la herida.

 Dificultad para masticar y la deglución Signo:  Trismo. - Dificultad para abrir la boca por el aumento del tono de los músculos maseteros en un 50%.  Risa sardónica.- Producto del trismo y la rigidez de los mús. Faciales.  Opistòtonos .- Rigidez cóncava al dorso del paciente. Fase Inicial: Inquietud, dolor y rigidez de la espalda por espasmo muscular, así como en el cuello, los muslos y el abdomen.

Periodo de ataque: Habitualmente al cabo de 1-4 días de las manifestaciones iníciales aparecen espasmos reflejos tendinosos de flexión.

 En este tipo de pacientes es frecuente la hiperactividad simpática secundaria al efecto de la toxina de la porción simpática del sistema nervioso que se caracteriza por: a) Hipertensión lábil b) Taticardia c) Alteraciones en el ritmo cardiaco d) Sudoración profusa e) Vasoconstricción periférica f) Hipotensión

 Examen Físico:

1. Risa sardónica (producto del trismo y la

rigidez de los mús. Faciales)

2. Trismo (aumento de tono de los mús. Maseteros) 3. Opistòtonos (rigidez cóncava al dorso del paciente)  Pronostico: El tétanos se clasifica en: Leve, Moderado y Grave. 1. En la forma leve, los enfermos solo sufren aumento del tono muscular y trismo, pero no presentan espasmos musculares ni disfagia; en estos casos la mortalidad es nula. 2. En la forma moderada, los pacientes sufren espasmos musculares no muy intensos y el número no superior a 12/d; la mortalidad es del 10%. 3. La enfermedad se considera grave cuando los espasmos alteran la deglución y la ventilación, en cuyo caso la mortalidad es cercana al

50%.

DIAGNOSTICO  Se basa en la presencia Clínica. Además de que solo una minoría de pacientes tienen formas esporuladas de C. tetani su hallazgo no establece el diagnostico con seguridad, dado q pueden formar parte de la flora del hombre.

 La microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad baja  Ni la toxina tetánica ni los anticuerpos se suelen detectar. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Puede plantearse con la meningitis por la rigidez de la nuca, así como una enfermedad dentaria por el trismo. Debe tenerse presente que las fenotiazinas y la metoclopramida pueden ser también causa del trismo. En raras ocasione s este aparece en el curso de una triquinosis. El envenenamiento con estricnina puede simular un tétanos al estar aumentada la excitabilidad neural. COMPLICACIONES a) Asfixia secundaria al espasmo laríngeo y/o de la musculatura respiratoria b) Neumonía por aspiración, ventilación mecánica o atelectasia c) Trombosis venosas generalizadas en relación con la movilidad del paciente, causante del tromboembolismo pulmonar d) Alteraciones del ritmo cardiaco e) Hipertensión o Hipotensión, como consecuencia de la inestabilidad del sistema nervioso simpático. f) Ulcera por decúbito g) Infecciones urinarias secundarias al sondaje vesical continuo h) Fracturas vertebrales y de huesos largos secundarias a los espasmos musculares i) Incidencia de ulcera péptica y gastritis erosiva que pueden ser causa de la hemorragia digestiva grave TRATAMIENTO

 Todo paciente con la enfermedad debe ser ingresado en la unidad de cuidados intensivos. El tratamiento debe cubrir los siguientes aspectos:  Neutralización de la toxina circulante con antitoxina especifica antes de su fijación en el SNC.  Limpieza quirúrgica de la herida, excepto que ello implique un grado inaceptable de mutilación.  Ambiente externo de gran tranquilidad, evitando cualquier tipo de estimulo (luz, ruido) y manteniendo un equilibrio calórico e hidroeléctrico adecuado.  En la mayoría de los casos es necesaria la práctica de una traqueotomía.  La antitoxina tetánica no neutraliza la toxina que ya se encuentra fijada en el SNC, neutraliza solo la toxina circulante.  El Síndrome de la hiperactividad simpática (hipertensión, taquicardia y sudoración profusa) puede controlarse con propranolol a razón de 0,5-1 mg/h por vía intravenosa.  Prácticamente todos los pacientes con un tétanos grave deben tratarse mediante ventilación asistida a través de intubación orotraqueal y si se prolonga la situación a través de una traqueostomia electiva. Nº Dosis

Cando se Aplica

Protege por:

1ra.

La primera vez que una mujer consulta, este o no embarazada

No protege

2da.

Un mes después de la primera dosis

3 años

3ra.

6 meses después de la segunda dosis

5 años

4ta.

1 año después de la tercera dosis

10 años

5ta.

1 año después de la cuarta dosis

Toda la vida

PROFILAXIS  Se basa en la actuación local de la herida y en la inmunización activa y pasiva. El tratamiento local ya se ha comentado, destacando el desbridamiento quirúrgico y la antibioticoterapia. El segundo lugar lo ocupa la inmunización activa empleando el toxoide. Consiste en seguir con rigor las pautas de vacunación antitetánica establecidas con el toxoide. En casos de heridas sospechosas, hay que realizar el desbridamiento quirúrgico e instaurar la antibioterapia, así como proceder a la administración de la globulina hiperinmune (250-100 U). PROFILAXIS ANTE UNA HERIDA SOSPECHOSA En los antecedentes recientes del enfermo se pueden recoger una laceración o herida por punción, un parto o aborto, cirugía, quemadura, inyección intramuscular gangrena, ulcera cutánea crónica, mordedura de perro, lesión penetrante en el ojo, infección del muñón umbilical en un recién nacido y adicción a drogas por vía parenteral. En el 10-20% de los casos no existe antecedente sospechoso alguno. Como norma en primer lugar se efectúa una limpieza quirúrgica de la herida. En segundo lugar se administración antibióticos. En tercer lugar y en los pacientes que han sido vacunados dentro de los últimos 5 años se administra 1ml. de toxoide como dosis de recuerdo. En los casos que hayan recibido la vacuna hace más de 5 años, se efectúa una vacunación completa y se administra globulina hiperinmune o antitoxina heterologa. Respecto a los vacunados si la herida es limpia, puede prescindirse de la gammaglobulina. De todos modos, ante la mínima duda o en presencia de una herida sucia, anfractuosa o con cuerpos extraños, se seguirá igual criterio que en los vacunados hace más de 5 años.