Bacterias - Clostridium

CL OS TRIDIU M Es un bacilo GARM (+) anaerobio estricto y forma ESPORAS. A excepción de Clostridium los anaerobios que causan infección provienen de la flora normal del huésped y la transmisión de individuo a individuo es muy rara, excepto el C. difficile en el medio hospitalario. Existen mas de 100 especies de Clostridium, pero solo algunas de ellas causan enfermedad al hombre, al ganado y a animales salvajes.

Clostridium Perfringens Es un bacilo Gram (+) grande, capsulado e INMOVIL productor de esporas (resistente a la ebullición y a los agentes desinfectantes) en su ambito natural. Desarrolla en medios complejos agar sangre por ejemplo y en anaerobiosis. Es miembro habitual de la flora normal del colon, vagina, cavidad bucal y algunas regiones cutáneas. Factores de patogenicidad Producen una variedad de exotoxinas y de exoenzimas. El C.perfringens tipo A, produce una enterotoxina (CPE) que genera toxoinfección alimentaria benigna; el tipo C produce una enterotoxina β que genera una severa enteritis necrotizante. Por último la toxina α genera coagulación intravascular diseminada (CID). Enfermedades causadas por C. perfringens Gangrena gaseosa: las bacterias anaerobias infectan lesiones traumáticas abiertas, esto contribuye a generar el microambiente necesario para el desarrollo de Clostridium, por este motivo las lesiones gangrenosas siempre son mixtas. La acción necrótica es producto de la toxina α y ello contribuye a generar zonas más aptas para el crecimiento de Clostridium. Para prevenir la gangrena gaseosa hay que remover los tejidos sin vida o aplica oxigeno hiperbárico. También se administra penicilina a altas dosis. Si la infección se instala puede ser necesario la amputación del miembro. Celulitis anaeróbica: se produce por infección de heridas por clostridium, pero más leve que la gangrena. Endometritis:se produce por la infección de tejidos necróticos que quedan luego de un parto o un aborto séptico practicado con materiales quirúrgicos deficientemente esterilizados. Puede ser mortal. Intoxicación alimentaria: se produce por ingestión de clostridium productores de enterotoxinas (A, C y D). se manifiesta con nauseas, dolor abdominal y diarrea sin vomitos. Cede espontáneamente en 24 horas.

Enteritis necrotizante: se produce por ingestión de carnes contaminadas con cepas tipo C productoras de toxina β. Produce cólicos abdominales, diarrea sanguinolenta e ileo. La toxina produce hemorragias y necrosis. Presenta alta mortalidad. Diagnóstico: Generalmente es clínico. En los casos de intoxicación alimentaria se analizará el alimento contaminado. Toma de muestra de material purulento con jeringa. Cultivo en medio enriquecido con carne picada e incubado en anaerobiosis a 45º. Luego se subcultiva en agar sangre. Clostridiu m Tetani Es un bacilo Gram (+) delgado que forma esporas (permanecen vieble en los suelos o en cultivos por muchos años). Contiene flagelos que le dan movilidad. Desarrolla en medios complejos y no fermenta hidratos de carbono. Factores de patogenicidad: -

Neurotoxina extracelular(tetanoespasmina), neutralizable por antitoxina. Tetanolisina, hemolisina parecida a la de S.pyogenes.

Enfermedades que produce: -

TETANOS: se produce por inoculación de las esporas presentes en la tierra o cuerpos extraños, sobre heridas presentes en la piel. Las heridas infectadas por C.tetani no se extienden por debajo del TCS (diferencia con C.perfringens). Desarrolla localmente sin dañar ni invadir los tejidos adyacentes. Comienza a sintetizar Tetanoespasmina, la cual alcanza el SNC por vía axonal retrógrada (nervios motores). En la médula espinal a nivel del asta anterior bloquea la liberación presináptica de neurotransmisores inhibitorios(GABA), por lo que se pierde la inhibición motora sobre las neuronas α. El efecto final es la inhibición postsináptica de los reflejos motores espinales lo que genera una PARALISIS ESPÁSTICA y convulsiones. El germen se incuba entre 4 días y varias semanas. Uno de los primeros músculos que afecta son los maseteros, luego los músculos de la respiración y la deglución. El paciente no pierde el conocimiento y es conciente de su sufrimiento. La muerte llega por agotamiento y falla respiratoria. Todo esto es producido por pequeñas cantidades de tetanoespasmina. La mortalidad sin tratamiento oscila entre 15 y 60 %.

Tratamiento Se utiliza gamma-globulina humana antitetánica(inmunización pasiva) y al mismo tiempo vacuna antitetánica (inmunización activa). Además debe recibir benzodiazepinas y asistencia mecánica respiratoria si lo necesita. Prevención: vacuna triple bacteriana (DPT)

Clostridium Botulinum

Es un bacilo Gram (+) recto. Es móvil. Produce esporas(no se producen a altas temperaturas). Es un anaerobio estricto, que desarrolla bien en anaerobiosis en medios usados rutinariamente en laboratorio. Son β-hemolíticos en agar sangre. Factores de patogenicidad: C. botilinum produce 3 toxinas: 1) botulínica (8 tipos antigénicos): neurotoxina que son termolábiles y se destruyen por calentamiento. El mecanismo de acción de la toxina consiste en unirse a la membrana presináptica (con alta afinidad) e impedir la liberación de acetilcolina, afectando SNA y placa motora, llevando a PARALISIS MUSCULAR FLÁCCIDA. Enfermedades que produce: BOTULISMO Se conocen 3 tipos de botulismo: 1) causado por intoxicación alimentaria: las esporas de C.botulinum se encuentran en suelos y sedimentos acuáticos. Generalmente aparece como un brote epidémico cuando los individuos ingieren el mismo alimento contaminada (conservas de vegetales o de pescados). La toxina se produce en los alimentos sin alterar gusto y aroma de los mismos. A mayor inóculo peor pronóstico. La mortalidad alcanza un 20 % aún con el tratamiento adecuado. Comienza con DEBILIDAD MUSCULAR, LAXITUD y MAREOS. Presenta xerostomía debido al bloqueo en la transmisión autónoma colinérgica. También aparecen síntomas oculares, compromiso bulbar (deglución y habla afectadas). La retención urinaria y la distensión abdominal son comúnmente observadas. Tratamiento: suero trivalente antitoxinas A-B y E. asegurar la respiración y dar apoyo cardiovascular y renal 2) botulimo infantil: frecuente en niños de entre 3 y 20 semanas. Ingresa por via digestiva el clostridium y coloniza el intestino en donde produce la toxina. La fuente contaminante habitual es la miel de abejas. 3) botulismo de heridas: es una presentación rara y se produce cuando el germen infecta una herida traumática o heridas producidas por abuso de drogas endovenosas o nasales. Prevención: se debe llevar a cabo control en el procesamiento de los alimentos, sobre todo de los caseros.

Clostridiu m D if ficile

Se halla ampliamente distribuido en el ambiente. Es flora normal de 2 a 4 % de la población sana. En el ámbito hospitalario también suele estar presente. Las cepas importantes son las que producen las exotoxinas A y B, la toxina A es una enterotoxina similar a la colérica y la toxina B es una citotoxina que afecta la síntesis proteíca de la célula huésped similar a la toxina diftérica. Es flora normal del intestino. Enfermedades que produce: -

Diarrea secundaria al uso de antibióticos Colitis pseudomembranosa

Diagnóstico: Coprológico y aislamiento en cultivo. La pseudomembrana se pone de manifiesto por endoscopia. Tratamiento: Suspensión del tratamiento antibiótico o tratamiento específico con vancomicina o metronidazol oral. AN AER OBIO S NO ES POR ULA DOS Los anaerobios no esporulados causan más infecciones al humano que los anaerobios esporulados (Clostridium). Son infecciones oportunistas. Afectan comúnmente a pacientes inmunocomprometidos. Todos los anaerobios no esporulados que causan infección al hombre son miembros de la flora normal de tractos respiratorio, digestivos superior, genital femenino y colon, por lo que constituyen ejemplos de INFECCIÓN DE ORIGEN ENDÓGENO. Son además causa común de enfermedad periodontal. 90 % de los abscesos cerebrales y pulmonares, así como las neumonías espirativas se deben a anaerobios. En el caso de infecciones abdominales y de tracto genital femenino son causadas por anaerobios no esporulados, pero son mixtas. Los géneros más comúnmente aislados son: Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium y Peptostreptococcus; otros anaerobios aislados son los bacilos GRAM (+): Propionibacterium, Eubacterium y Bifidobacterium y como cocos GRAM (-) la Veillonela. Anaerobios no esporulados GRAM (-): se clasifican en 4 grupos

Grupo 1: Bacteroides grupo fragilis: son los oportunistas más comunes. Son bacilos finos, CAPSULADOS que desarrollan en agar sangre (colonias no hemolíticas) y son AEROTOLERANTES. Por su desarrollo en bilis al 20 % y por su resistencia a kanamicina, colistín y vancomicina se diferencia de otros bateroides y de Fusobacterium. B. fragilis compone 10% de flora de colon, pero es el principal causante de infecciones abdominales y peritoneales. Presenta fimbrias como factor de adherencia, al igual el polisacárido capsular. B. fragilis es resistente a la penicilina y a otros ATB beta lactámicos. Grupo 2: Porphyromonas y Prevotella pigmentadas: son bacterias capaces de producir pigmentos, producen colonias de color negro en agar sangre. Estas colonias no crecen en presencia de bilis al 20% y son generalmente catalasa (-). Son grupos comensales de la cavidad bucal, tracto respiratorio, digestivo superior y colon. Son sensibles a la penicilina y la pared celular de Prevotella melaninogénica presenta fuerte actividad endotóxica. Provocan infecciones de senos paranasales y frontal, a nivel pulmonar, y abscesos e infecciones ocasionados por mordeduras. Grupo 3: Prevotella spp. y Bacteroides spp.: son anaerobias estrictas que no desarrollan en bilis al 20 % y son resistentes a kanamicina. Son de baja patogenicidad y generalmente acompañan a las anaerobias de mayor virulencia. P. bivia es flora normal de vagina (infecciones obstétricas) y P.dentalis de flora normal bucal (infecciones del canal de la raíz dentaria y abscesos periodontales). Son resistentes a penicilina y un tercio de las cepas a tetraciclinas. Grupo 4: Fusobacterium: la más frecuente es F. nucleatum, bacilo GRAM (-) que habita cavidad oral, el colon y el tracto genital femenino. Usualmente aparece en infecciones mixtas y es de baja virulencia. La asociación simbiótica entre Fusobacterium y Borrelia vincenti (asociación fusoespirilar) produce la angina de Vincent, lesión ulcerativa necrótica de localización faríngea con similitud a la faringitis diftérica, que afecta a individuos con malnutrición severa, leucemia o inmunocomprometidos. Se diagnostica rapidamente por observación de un extendido de material de lesiones ulcerosas teñidas con Giemsa (observación DIRECTA del microorganismo). Tratmiento con penicilina e higiene oral.