Chemie

  • November 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Chemie as PDF for free.

More details

  • Words: 3,839
  • Pages: 30
Oxidační stres ●

Ledvina 95



* „všeho moc škodí“



ROS a jejich typy



superoxid



hydroperoxylový radikál



peroxid vodíku



hydroxylový radikál



singletový radikál



dismutace



chlornany



* vznik: přeměna hypoxanthinu na kyselinu močovou vznik chlornanů v neutrofilech tam, kde se kyslík setkává s katecholaminy a chinony při syntéze eikosanoidů při metabolizování estrogenů při glykaci proteinů „respirační vzplanutí“ z erytrocytu nesoucího kyslík z cigáry:)



str 96



dvojí cesta působení



lipoperoxidace



malondialdehyd



poškození proteinů



co dál



co železo



SOD



str 97



neenzymové faktory – kdo endogenní



jaké vitaminy



bioflavonidy



co diabetes



str 98



emfyzém



co arteroskleroza

Sacharidy ●

ledvina 109



* mozek, sítnice, kůra ledvin papou skoro jen je

Trávení v puse ●

alfa amyláza



lyzozym

Trávení ve střevě ●

pankreatická šťáva



* maltosa, sacharosa, laktosa = disacharidy



glykosidasy: alfa 1,4 glykosidasa, sacharasa, laktasa



* maltasa neexistuje



* galaktosa, fruktosa, mannosa = monosacharidy



* maltoza = dvě glukozy laktoza = galaktosa + glucosa sacharoza = fruktosa + glucosa



111



co když spapat moc sacharidů



vstřebávání glc ze střeva



co galaktoza



co fructosa a mannosa



Duška 44

Glukosino trápení ●

v čem glc vyjímečná



str 40



pyruvátdehydrogenace: kde, o co go



41



co pyruvát a oxalacetát



44



glykémie: kolik



glykogen ve svalu



z koho glukoneogeneze, kde



45



kdo z glc syntetisován



glut4



46



pasivní x aktivní transport



SGLT



47



vratnost fosforylace glc



48



hexokinasa



glukokinasa

Glykolýza ●

substrát, produkt, účel, kde v buňce, kde v orgánu, regulační enzym, co souvisí



49



Fru6P



Fru1,6P



dihydroxyacetonfosfát x glyceraldehydfosfát



co NAD



1,3 BPG



jaká zde fosforylace



kdy s NADH2



3PG – 2PG – PEP – pyruvát + ATP



další osudy pyruvátu



LD: co je to a kde všude je



52



energetická bilance



glykogenlýza



co dále, když aerobní



co z pyruvátu



kolik ATP z jedné glc

Syntéza glykogenu ●

substrát, produkt, lokalizace v buňce a orgánová, regulační enzym



53



co hormony



rychlá extenze: o co go



glykogenin



redukující x neredukující konec



glc6P – glc1P – glcUDP



branching enzyme

Pentozový cyklus ●

substrát, produkt, lokalizace v buňce a orgánová, regulační enzym



55



kdo vyžaduje hodně NADPH2



1. fáze



56



2. fáze aneb co s Rub5P



* Rub5P(5C) + Rub5P(5C) => fru6P(7C) + glyceraldehyd3P(3C) Fru6P a glyceraldehyd3P se zpětnou glykolýzou mění na glc6P z Rub5P může být izomerován Rib5P

zase

* když chceme NADPH2: jedem první fází, dostanem NADPH2 a pak z Rub5P uděláme glc6P když chceme Rib5P na nukleotidy: jede jen 2. fáze, a to v protisměru – z meziproduktů glykolýzy se formuje Rub5P a z něj Rib5P

Doplňování glc do krve ●

duš 57



glc6fosfatasa: co dělá, komu antagonistou, kde v buňce a proč, v jakých orgánech



str 58

Glykogenlýza ●

substrát, produkt, účel, kde v buňce, kde v orgánech, regulační enzym, související dráhy



fosforylasa



debranching enzyme



co hormonální regulace

Glukoneogenese ●

substrát, produkt, účel, kde v buňce, kde v orgánech, regulační enzym, související dráhy



str 59



* substráty: 3 a více uhlíků



kde se bere laktát a co s nim



co AMK



co glycerol



co propionát



kde je trouble s PEP (fosfoenolpyruvát) a jak se řeší



anapleritické reakce



PEP karboxykinasa

Další monosacharidy ●

co fruktosa



co galaktosa



* DHAM = dihydroxyacetonfosfát



co z fru1P



galaktosa: vznik



UDPglukosa



laktace

Vlákniny



led 536



co to je



co je celulosa a lignin



2 typy



zdroje



příjem u nás x Afrika



význam



LDL x HDL



ochrana před karcynomem zadnice

Eikosanoidy a oxid dusnatý Eikosanoidy ●

led 209



kdo (4)



tvorba



druhý posel



210



arachidonát



* vznik: cyklizace: prostaglandiny, prostacykliny, thromboxany lipoxygenasová cesta: leukotrieny



kyselina linolová



211



kyselina prostanová



značení



cyklooxygenasa



tromboxany



prostacykliny



5lipoxygenasa



213



kde kdo vznikl



účinky prostaglandinů



co PG a zažívák a voda



co PG a Hcl



prostacykliny



thromboxany



leukotrieny



214



inaktivace



acylpyrin



kyselina eikosapentaenová

Oxid dusnatý ●

led 98



mateřská látka



kdo produkuje



co dělá



co v makrofázích



99



methemoglobin



nitrosaminy



účinky



kdy zvýšeno x co když sníženo

Biochemie svalu ●

led 494



kontraktivní proteiny a ATP



myofibrila: z čeho



filamenta: 2 typy



495



2,3



Z linie



zona H



linie M



úseky A, AM, M



* pruhy A = tam, kde se aktinová a myosinová vlákna překrývají pruhy I = tam, kde se nepřekrývají zona H = úsek M



co 3D uspořádání



linie Z



sarkoplasma



496



kolik procent kyslíku sežerou svaly



bílá x červená vlákna



karnitin



myokard: co papá



inzulin



kortikoidy



katecholaminy



titin a nebulin



bastard myosin



497



hlavice myosinu



lehký x těžký řetězec



S1



G a F aktin



tropomyosin



troponin



lysá zona



498



uvolnění vápníku



troponin a tropomyosin



ATPasová aktivita



relaxace svalu



499



40 – 60 vteřin po zahájení práce



kreatininfosfát



jak co papat



kreatinin fosfát: z čeho



kreatininfosfokinasa



adenylátkinasa



500



rigor mortis

Hladký sval a srdéčko ●

v čem rozdíly oproti kosternímu



co tu místo tropinu



myosinkynasa



naradrenalin



NO



501



co myokard

Myoglobin ●

na co



karboxymyoglobin

Diagnostika ●

CK MM a CK MB



troponin

Biosyntéza a degradace hemu



led 351

Syntéza hemoglobinu ●

* výchozí látky: glycin + sukcinylCoA → 5aminolevlát (tato fáze se děje v mitochondrii) → porfobilinogen (to už v cytosolu) – už má pyrrolové jádro → protoporfirin - vznikl kondenzací porfobilinogenů → vznik porfirinu → v mitochondrii dostane železo → hem



schéma vzniku str 354



ALAsynthasa, erytropoetin, regulace syntézy globinu



str 355



porfyrie



* železo je koordinačně šestivazné: 4 vazby k pyrrolům, pátá ke globinu, šestá ke kyslíku



* porfirin: ze čtyř pyrrolů



* myoglobin: na hem se váže jediná polypeptidový řetězec



hemoglobin: jeho globin ze čtyř řetězců: dvakrát alfa, dvakrát beta (nebo miminní podjednotka) syntéza globinu: dokud má ještě erytrocyt jádro

Life of hemoglobin ●

led 358



jak pufrovati



OČ Fe



deoxyhemoglobin x oxyhemoglobin



oxidace x oxygenace



359



* afinita ke kyslíku: myoglobin x hemoglobinu* navázání molekuly kyslíku na jednu podjednotku tetrameru hemoglobinu usnadní přijímání dalších molekul kyslíku zbývajícími podjednotkami



* při přijímání kyslíku se mění konformace jednotek i tetrameru



alosterická aktivace hemoglobinu



360



tři další regulátory schopnosti hemoglobinu chytnout kyslík



361



bisfosfoglycerát



Bohrův efekt: velká c(CO2) a nízké pH vedou k uvolnění kyslíku z hemoglobinu (pracující tkáň) x nízká c(CO2) a vysoké pH afinitu hemoglobinu ke kyslíku zvyšují (plíce)



362

Přenos CO2 ●

* karbonátdehydratasa = karbonylhydrasa (převádí CO2 na H2CO3 aby se mohl dobře rozpustit v krvi)



karbomát: kolik ho kde a na co



* T konfornace = napjatá – malá afinita ke kyslíku R konformace = relaxovaná – vysoká afinita pokud se nese hodně CO2, tak T konformace (takže: tam, kde je hodně CO2 hemoglobin nabude T konformace a pustí kyslíky)



chloridový posun



363



venozní hematokrit



karboxyhemoglobin



karboxymyoglobin



methemoglibin



* redukovaný glutathion vrací Fe3+ zpět na Fe2+ (regeneruje hemoglobin z myoglobinu) na tvorbu redukovaného glutathionu je třeba NADPH2



fetální hemoglobin



365



thalasmie



hemoglobin S



366



hemoglobin M

Degradace ●

doba života



kde smrt



hemin



globinová část



CO



biliverdin



367



* bilirubin:lipofilní jedovatý pro mozek (takže škodí nedonošenému miminu, co nemá pořádnou hematoencefalickou bariéru) jde do jater (přenašeč albumin) v játrech konjuguje s glukuronátem (s dvěma) a pak je jako konjugovaný rozpustný v plasmě konjugovaný bilirubin jde do žlučových cest a malinko i do krve



369



žloutenky: prehepatální hepatální 370 obstrukční



urobilinogen (* trochu se ze střeva vstřebá zpět, takže je i trochu v moči)



sterkobilinogen

Metabolismus erytrocytu ●

led 371



retikulocyt



co papat



372



* papat anaerobní glykolýzou erytrocytova specialita: z 1,3 bisfosfoglycerátu (meziprodukt glykolýzy) někdy dělá 1,3 bisfosfoglycerát (to je ten, jenž snižuje afinitu hemoglobinu ke kyslíku)



na co ATP



důsledek nízké tvorby NADPH+H



na co glutathionreduktasa



glutathionperoxidasa



integrální bílkoviny



glykoforin



373



bílkovina vyměňující anionty



periferní proteiny



sferocytosa

Biochemie pojiv ●

led 505



* hlavní složka matrix: proteoglykany glukokortikoidy snižují syntézu



506



typy kolagenu a jejich výskyt



tropokolagen



507



jaké tu AMK



pro alfa řetězce



propeptidy



3 úpravy alfa řetězce v buňce



* k hydroxylaci nutný vit C a Fe, hydroxylace nutná k maturaci kolagenu a aby se dostal z buňky



kdo se při glykosidaci naváže



508



vznik prokolagenu



* tropkolagen = kolagenový monomer



kolagenní fibrily a vlákna



509



zpevnění



málo vitC vede k nedostatečné hydroxylaci prolinu v prokolagenu



metabolismus kolagenu



diagnostika



kolagen a rozpustnost; želatina



kolagenasy



510



imunogenita kolagenu

Elastin: ●

* nepolární



tropoelastin



koacervace



co lysiny



desmosin



511



lysyloxidasa: jaký prvek obsahuje a co komu dělá



* elastické vlákno = válec, kde jádro z elastinu a obal z glykoproteinů



jak dlouho vydrží



kde syntéza



512



rozpustnost



alfa antitripsin



co kouření

Ostatní složky pojiva ●

fibrilin



laminin



513



fibronektin



514



integrin



metastazování

Komponenty extracelulární matrix ●

GAG x PG



kyselé mukopolysacharidy



kyselina hyaluronová x ostatní



* GAG = krátký lineární řetězec kreatansulfátů nebo delší chondroitinsulfátů



proteoglykanový monomer



515



kartáč na mytí lahví



les: humus a stromy



u koho blbá syntéza



vlastnosti: * kladně ovlivňuje hydrataci 516 kůže chrupavka



glykoproteiny

Lipidy ●

Duška66



definice



chemická definice



TAG: struktura, fce eikosanoidy: struktura, fce fosfolipidy: struktura, fce steroidy: struktura, fce

Mastné kyseliny ●

dělení dle délky



67



FFA: co je to a transport



nasycenost a která jaká a které znát (4 SFA, 1 MUFA, 3 PUFA)



jak s kde desaturace



elongace



proč kyselina linolová a linolenová esenciální



w uhlík: co je to



C9 uhlík: co je to



w3 a w6 kyseliny: wdim

Ketolátky ●

vznik



rozpustnost



68

Špek ●

kdo rozkládá



na co v játrech



lipoproteiny



lipoproteinová lipasa



jaké hladiny sledujeme v krvi



69



co z TAG vzniká při odbourávání lipasou a k čemu to je



kdo FFA vůbec nepapá (2)



transport FFA



co jak kdy papá mozek a proč ne FFA



70



lipoprotein: stavba



lipoproteinová lipasa



co AMK a glukóza při přebytku



po papů: hladina FFA



lipoproteiny: chylomikrony VLDL LDL HLDL



71



struktura lipoproteinu (obrázek)



volný x esterovaný cholesterol



kdo transport cholesterolu (2)



72



jak to vypadá v GIT



co dělá enterocyt



chylomikrony: jak vstřebat



co s chylomikrony v TAG x ve svalu



73



VLDL: kde a z čeho vznik osud jako kdo co cholesterol



co je to IDL



LDL: jak a kde vznikl



klinická korelace



HDL: tvorba x degradace cholesterolu na co HDL nascendentní HDL LCAT 75 HDL2 CETP HDL3

Beta oxidace: ●

odkud získat MK



jak MK do buňky, jak do mitochondrie



regulace rychlosti beta oxidace



76



acylCoA synthetasa



karnitin a acylkarnitin



MK < 12 ; MK > 18



77



údaje o beta oxidaci: co vznikne (3 věci a v jakém množství) kde v buňce, v jakém orgánu ne regulace související dráhy



beta uhlík: kolikátý



první reakce: co se děje, co vzniká



* druhá reakce: přidá se voda, zmizí dvojná vazba a na beta uhlíku OH skupina



* třetí reakce: OH skupina se změní na O připojené dvojnou vazbou; H si odnesa NAD



* čtvrtá fáze: 2 poslední uhlíky odštěpeny (=>AcCoa), zbytek jde na další rundu



78



energetická bilance: co z AcCoA co z NADPH2 (*3 ATP) co z FADH2 (*2 ATP) co investice jak vypočítat palmitát:)



co FFA s lichým počtem uhlíků



nenasycené MK



alfa oxidace



79

Život ketolátek ●

výhoda oproti MK



kdo nepapá



ketogeneze: substrát produkt funkce kde v buňce/orgánech regulace a spřaženost acetoacetyl CoA HMG CoA synthasa



80



aceton: vznik, vyloučení



proč existuje HMG CoA synthasa



žraní ketolátek: substrát a produkt účel kde v buňce x orgánech regulace AcAc na AcCoA: jak a co z něj co se obchází



81

Syntéza MK ●

z čeho



produkt



kde: buňka / orgány



co z pyruvátu (2)



co přebytečný citrát dělá



citrátlyasa

● ●

kdo substrát pro syntézu na co oxalacetát



NADPH2: jak vzniká



82



spotřeba NADPH2



z čeho všeho MK a jak



AcCoA karboxylasa: důležitost



syntéza palmitátu: kde s čím podobné *acetyl + přidáme malonylCoA => butyryl (sežere to 2 NADH2) *malonyl: má tři C, ale když ho napojujeme, tak prodlužujeme jen o dva, protože uníká CO2



83



vznik dalších MK: * aktivace palmitátu na palmitoylCoA elongace desaturace a omezení hydroxylace

Sytéza TAG: ●

*DHAP = dihydroxyacetonfosfát



substrát; lokalizace buněčná/orgánová



v čem je játra posílají



kde adipocyt špek bere



inzulinová rezistence



vznik glycerolové kostry: játra x adipocyt



84



vlastní syntéza TAG: aktivace MK fosfatidová x reesterifikace MAG kde obvykle jaké MK

Fosfolipidy: ●

duška 104



fosfolipidová báze



2 typy



sfingosin



ceramid



sfingomyelin



glycerolfosfolipidy: stavba a názvy



syntéza: DAG syntéza báze: *serin → ethanolamin → cholin

CDP báze ●

105



fce glycerolfosfolipidů



fosfolipasaC



106



degradace

Glykolipidy: ●

stavba



2 typy

Syntéza cholesterolu: ●

107



substráty (3)



účel, kde buněčně / orgánově



regulace



související dráhy



na co chlolesterol



jeho transport



vznik mevalonátu: jak, regulace



108



jak snížit cholesterol



vznik aktivovaného izoprenu



kolik má izopren uhlíků



vznik skvalenu



lanosterol a co pak

Žlučové kyseliny: ●

ledvina 186



na co a koho se zbavujeme



recyklace



colon



rozpustnost



kolik C: cholesterol x žlučové kyseliny



hydroxylace



regulace



*změny: hydroxylace, narušení dvojné vazby, oxidace posledního uhlíku na karboxylovou skupinu



primární žlučové kyseliny



cholát a chenodeoxycholát



cholát: co z něj



chenodeoxycholát: co z něj



co s deoxycholátem



lithocholát



188



konjugované žlučové kyseliny



cholestáza



málo vit C

Aminokyseliny a proteiny *v plasmě: 1 mmol/l v buňce: mnohem víc neexistuje „zásobní protein“ glycin, glutamin, aspartát: syntéza purinů a pyrimidinů glycin: syntéza hemu serin: fosfolipidová báze tyrozin: thyroxin katecholaminy: fenylalanin ●

88



8 esenciálních AMK



2 poloesenciální



co z nadbytku AMK



* enterocyt a imunitní buňky papou glutamin



89



co z glutaminu v tubulárních buňkách



* glutamin = glutamát + NH3 * glutamát = 2oxoglutarát + NH3 * glutamát nese jeden amoniak, glutamin dva



dva možné osudy aminoskupiny



90



kde všechen vyloučený dusík měřit



dusíková bilance

Transaminace: ●

dva substráty



dva produkty



koenzym



katabolismus



* αKG = 2oxoglutarát



co z 2oxoglutarátu

Deaminace glutamátu ●

co dělá glutamátdehydrogenasa



91



glutaminsynthetasová reakce



glutaminová hydrolitická deaminace

Syntéza močoviny ●

substrát (4)



produkt



lokalizace (b a org)



regulace



karbamoylfosfátsynthetasa: na co všechno



92



2 zdroje NH3 pro játra



hepatální encefalopatie



*ornithin + karbamoylfosfát → citrullin (ten jde z mitochondrie do cytosolu) citrulin + aspartát → argininosukcinát → arginin + fumarát arginin → močovina + ornithin (jde zpět do mitochondrie)



93



aspartátaminotransferasa



94



AMK gluko x ketogenní



speciality: enterocytu kosterního svalu ledviny



*ketogenní AMK: z nich AcCoA (a z něj třeba ketolátky) : lysin a leucin



*glukogenní: z nich meziprodukty Krebsáku (pak třeba glc nebo glykogen)



95



co všechno vyvádí enterocyt



kosterní sval: co dělá



glukozoalaninový cyklus

Bílkoviny ●

216 ledvina



denní obrat bílkovin



biologické časy proteinů



217



peptidasy a proteinasy



kde peptidasy jsou



endo x exopeptidasy: funkce kde kdo



specifičnost: pepsin tripsin, chymotripsin



218



zymogen

Absorbce AMK a transport ●

co enzymy



co kartáčový lem



jak do enterocytu



219



co v enterocytu



rychlost absorbce



kdo zadržen v játrech a kdo ne



spektrum hladiny AMK před x po játrech



koncentrace



přenos v plasmě



220

Štěpení tkáňových bílkovin ●

lyzozomy a jak jdou na to



kathepsiny



degradaceintracelulární: ubikvintin



221



proteasom



kyselina sialová



kaspasy



glukokortikoidy x insulin



222

Biogenní aminy ●

led 227



o co go biochemicky a jakou reakcí vznikl



koncentrace



kdo z tyrozinu tryptofanu histidinu glutamátu



něco o dekarboxylásách



na co biogenních aminů



228



histamin



dopamin

Metabolismus železa ●

led 391



kolik ho je a v čem



v čem ve tkáních



kde zásoby



detoxikace železa



jak to s OČ



led 392



hemosiderin



transferin: jaký globulin co nosí, nasycenost alkohol transferinový receptor



jaké železo škodí (jaké OČ)



denní dodávka a absobce



kde hlavně



častost deficitu



absorbce: regulace OČ na co vitC gastroferin



málo železa vede k čemu



hemosideróza



hemochromatóza

Vitaminy ●

led 537



*jako kofaktory enzymů nebo chytají volné radikály



co žlučové kyseliny



co střevní bakterie



provitaminy



co dávky a vyjímky



539

Vit A ●

=?



zdroje



beta karoten



žluč



funkce velkých dávek karotenu



funkce na buňky



retinoidy



retinal



antikarcinogenní účinky: kdo



antioxidační funkce



nedostatek x přebytek



led 541

Vit D ●

jména...těch je



kde všude je



7dehydrocholesterol



erkarciol



kalcidiol, kalcitriol



nedostatek: za jakých podmínek jaké důsledky rachitis x osteomalacie osteoporosa co dědci



co hypervitaminoza

Vit E ●

jméno



kde



451



co po absorbci



co dělá v těle



koho chrání v membráně a koho v krvi



co lipoperoxidace



co vnitřní membrána mitochondrie



co s kolegy



co u myši

Vit K ●

=?



2 zdroje



jak dosáhnout hypovitaminosy



ledvina 542



co mimčo



funke



dikumarol



projevy hypovitaminosy hypervitaminosy



CoQ10: fce stomatologie jaká funkce



vitamin F

Rozpustné ve vodě ●

kdo všechno



jak co působí



543



B vitaminy (5)

B vitaminy ●

B1 (=?) : hypovitaminosa, co alkoholik 544 kde je



B2 (= ?): na co nedostatek u koho deficit kde všude



B6 (=?): pyridoxalfosfát fce zdroje hypovitaminoza



545



B12 (=?): funkce vnitřní faktor GIT zdroje co ve střevě hypovitaminosa hypervitaminosa



niacin (=?): kam patří kde avitaminoza

Kyselina pantothenová ●

součást čeho

Biotin ●

=?



co obsahuje



odkud ho získat



funkce

Kyselina listová ●

odkud získat



co tvoří



funkce



547



co cytostatika



problémy když jí je málo



kdy jí málo



jak testovat



sulfonamidy



karcinom dělohy



mimino



PAB

Vitamin C ●

čí derivát



578



pro koho vitaminem



oxidoredukční systém



hydroxylace



co kolagen



co katecholaminy



co kyselina listová



co železo



kde všude je



DDD



skrobut



549



funkce: infekce

cholesterol zhoubné nádory mozek rány ●

bioflavonidy



francouzský paradox

Syntéza steroidních hormonů ●

111 Duška



* cholesterol (27C) → pregnenolon (21C) → místo OH kyslík (=O) → progesteron



jak vznik kortisolu



112



aldosteron



počet uhlíků v pohlavních hormonech ženy x muže



androstendion



testosteron



estradiol

Řízení syntézy ●

Duška 113



ACTH



preopiomelanokortin



co hyperpigmentace



regulace aldosteronu



regulace pohlavních hormonů



zona glomerulosa x fascikulata a reticularis



proč tlusťoši hypoandrogenní



abdominální obezita



degradace a inaktivace steroidních hormonů

Syntéza a degradace thyroidálních hormonů a katecholaminů Thyroidální hormony ●

Duška 113



koloid



funkční řazení



protein thyreoglobulin



114



MIT a DIT



vznik T3 a T4



TSH



transport z T3 a T4 koloidu



T3 x T4: koho více, kdo účinnější



TBG

Katecholaminy ●

kdo (3)



kde tvorba



Duška 115



?→?→?→?→?→?



phenylalaninhydroxylasa



fenylketourie



hydroxylace



dekarboxylace



hydroxylace



methylace



monoaminoxidasa



katecholOmethyltransferasa



kyselina vanilmandlová

Metabolismus xenobiotik ●

458 Ledvina



hlavní dílna biotransformace



kam se xenobiotikum váže



komplex léčiva s bílkovinou



kde se co ukládá



I. fáze biotransformace: o co go 3 typy reakcí a čím končí



II. fáze: o co go



459



co steroidy a bilirubin



460



biotransformace = detoxikace?

Oxidační reakce:



hydroxylace: kdo katalyzuje kdo dává protony



cytochrom P450



462



alkohol: kde odbouráván etanol: na co ho kde kdo mění kdo může za kocovinu acetát: jak a z čeho vzniká a kdo z něj antabus methanol: na co a pak na co

Ostatní reakce I. fáze: ●

např. jaké



463

Konjugace ●

kdo se konjuguje



jak je to s energií



inaktivace: kde a o co go



příklady konjugačních faktorů z tabulky



kde konjugace



nejběžnější konjugační činidlo



UTP



UDPglukuronyltransferasa



464



glykosiduráty



aktivní sulfát



AMK



acetylace

Krev ●

Ledvina 343



jak získat plasmu, jak sérum



koncentrace bílkovin g/l



344



* 60% albuminu x 40% globulinů



elektroforéza

Albuminy ●

co jsou nejhojněji



koncentrace



stavba



rozpustnost



fce: co tlak co transport



syntéza: kde, kolik denně

Globuliny ●

mezi co většinou patří



poločas



rozpustnost



frakce α1: α1 glykoprotein transkortin TBG retinol vázající protein 345 α1 antitrypsin, α1 antichymotrypsin



frakce α2 : haptoglobiny α2 Hsglykoprotein Gc globulin antitrombin fibronektin ceruloplazmin



frakce β: kdo sem patří transferin: OČ Fe C reaktivní protein



γ globuliny: kdo zde kdo jen v plasmě



kde syntéza koho



poločasy

Nízkomolekulární složky krve ●

349



nedusíkaté látky



kde vyšetřovat glykémii



co galaktóza



co laktát



350



co lipidy



co MK



co ketolátky a co aceton



volné AMK



bilirubin

Related Documents

Chemie
November 2019 9
Chemie
April 2020 9
12/1 Chemie Gk
October 2019 10