Cdk 020 Simposium Masalah Penyakit Parasit

NOMOR KHUSUS CERMIN DUNIA KEDOKTERAN

SIMPOSIUM MASALAH PENYAKIT PARASIT dalam PROGRAM PELAYANAN KESEHATAN Menuju masyarakat bebas parasit dan sehat gizi. SUSUNAN PANITIA PENYELENGGARA

Ketua Wakil Ketua

Dr. Noerhayati S. dr. Poernomo Suryantoro

Sekretaris

Koordinator Anggota

:

dr. Soesanto Tj. dr. Soepargiyono drs. Ph. Hartanto sdr. Cokorda Gde Agung

Bendahara

Koordinator Anggota

: :

dr. Moetrarsi F. sdr. lrawan Sulistio

Seksi ll miah

Koordinator : Anggota :

Seksi Umum

Koordinator

:

Dr. Noerhayati S. dr. Soebagyo L. dr. P. Wiyono dr. Triwibowo dr. Doelyachman Mh. dr. Bambang Suharto dr. Soenarto dr. Tonny Sadjimin dr. Drajat Budiman dr. Poerwono Rahardjo dr. Soenarno

Yogyakarta, 12 — 13 September, 1980.

Diselenggarakan dalam rangka peringatan Hari Ulang tahun ke 14 P T Kalbe Farma

Redaksi :

Dr. Noerhayati S, DTM & H dr. Soebagyo Loehoeri, DAP & E dr. Soesanto Tjokrosonto, M.Comm.H. dr. B Suharto dr. E. Nugroho

Daftar Isi ENGLISH SUMMARY ........................................................................................................................... iii Sambutan Menteri Kesehatan R I........................................................................................................ viii

I. MASALAH UMUM Kebijaksanaan Pemberantasan Penyakit Parasit di lndonesia ............................ .

1

Masalah Penyakit Malaria di Jawa Tengah ............................................................................................. 4 Pemanfaatan Sarana Pelayanan Kesehatan Masyarakat Untuk Mencapai Masyarakat Bebas Parasit dan sehat Gizi ............................................................................................................. 13 II. MALARIA Pemberantasan Malaria di lndonesia..................................................................................................... 16 Tinjauan Farmakologik dari Obat-obat Anti Malaria yang Digunakan di lndonesia

20

Resistensi Plasmodium falciparum terhadap Chloroquine di lndonesia ........................................... 24 Pengaruh Penyakit Malaria terhadap Keadaan Gizi Anak Balita .........................................................27 Survei Malariometrik di Daerah Endemik ............................................................................................ 30 Pengendalian Air dengan Pengeringan Berkala di Sawah Sebagai Cara Pemberantasan Vektor Malaria .......................................................................................................................................34

III. FILARIA Fiiariasis (Penyakit Kaki - Gajah) di Jawa Tengah) ............................................................................ 35 Pengobatan Brugia timori dengan Pemberian DEC Takaran Rendah oleh Penduduk kepada Penduduk................................................................................................................................. 41 l mmunity in Filariasis ...........................................................................................................................41 Filariasis Bancrofti di Semarang : Hasil Survai Entomologik dan Parasitologik di Beberapa Daerah ................................................................................................................................... 48 Pengaruh Pengobatan Massal Jangka Panjang dan Jangka Pendek Filariasis dengan DEC terhadap Penyembuhan dan Efek Sampingnya ....................................................................................55

IV. SCHISTOSOMIASIS Schistosomiasis in lndonesia, 1980

58

V. CACING USUS Pengobatan Massal lnfeksi Cacing Usus dengan Pyrantel Pamoate Pada Anak SD di Yogyakarta............................................................................................................................................ 63 lnfeksi Cacing Usus Pada Anak Balita dan Pengobatannya di Desa Berta Susukan Banjarnegara .......................................................................................................................................... 71 Kombinasi Mebendazole—Tetramizole dan Pyrantel Pamoate—Mebendazole Dosis Tunggal pada Pengobatan Cacing Usus .............................................................................................................. 75 Pengobatan Mebendazole dan Diethylcarbamazine (DEC) terhadap Cacing Usus di Kalimantan Selatan............................................................................................................................... 82 Penggunaan Latrin Kering di Masyarakat dalam Usaha Pencegahan lnfeksi Cacing Usus

85

Vl. GIZI, IMUNOLOGI, AMCEBIASIS, GIARDIASIS Hubungan Keadaan Gizi dengan lnfeksi Parasit .................................................................................. 89

Beberapa Aspek Imunologik dalam Penyakit Parasit ......................................................................... 93 Abses Amoeba Hepar di RS UGM Bagian Penyakit Dalam, Yogyakarta : lnsidensi serta Segi Kliniknya ............................................................................................................................ 99 Amoebiasis lntestinal Pada Karyawan RS UGM dan Pengobatannya Dengan Metro-nidazole............................................................................................................................................... 101 Giardiasis pada Anak.......................................................................................................................... 103

VII. DISKUSI PANEL Masalah Penyakit Parasit di lndonesia ............................................................................................... 107 Usaha Uang Telah Dilakukan Pemerintah dalam Penanggulangan Penyakit Parasit di lndonesia ............................................................................................................................................. 109 Pelaksanaan Penanggulangan Penyakit Parasit di Daerah lstimewa Yogyakarta .............................. 110 Penggunaan Obat-obat Anti Parasit dalam Masyarakat ..................................................................... 115 Kerja Sama antara Perguruan Tinggi dan Departemen Kesehatan dalam Program Pelayanan Kesehatan Khususnya Penyakit Parasit ........................................................

120

Vlll. KESIMPULAN & REKOMENDASI ........................................................................................... 124

English Summary Malaria Control Programme in Indonesia

Chloroquine Resistant Plasmodium falciparum in Indonesia

Arwati

Wita Pribadi, Legia S Dakung

Malaria has been identified as a major disease not only in lndonesia but also in other tropical countries in the world.

Resistance to chloroquine in falciparum infection was first reported in Colombia in 1961 by Moore and Lanier. Thereafter resistance has been confirmed in several parts of South America, Panama, India and many parts of Southeast Asia. Investigation in Africa failed to confirm the existence of chloroquine resistant Plasmodium falciparum (1972). However, since 1978 resistant cases has been reported from Sudan, Zambia, Kenya and Tanzania.

As a disease which is widely distributed and mostly affects the rural poor population and also the production and development centres outside Java and Bali, hyperendemicity of malaria have a negative impact on the socio-economic condition of the whole society. Indonesia began a limited malaria control programme since the Dutch occupation which was gradually expanded to a large scale malaria control; in 1959 a malaria eradication programme was started in Java and Bali. The programme was integrated into the Health Services and put under the Directorate General of Communicable Diseases Control.

In Indonesia, resistance of Plasmodium falciparum to quinine and quinacrine was observed since 1936. In 1951 Plasmodium falciparum and Plasmodium malariae were reported to be resistant toproguanil. Resistance of Plasmodium falciparum to pyrimethamine and cross resistance to proguanil were observed by Meuwissen in Irian Jaya (1961). In 1973 the first 3 cases of chloroquine resistant falciparum infection were reported from East Kalimantan. A11 3 cases were from Samarinda, followed by 11 cases from Balikpapan and 4 cases from Sangkulirang. Since 1975 resistant strains to chloroquine have been observed in Irian Jaya. In Jakarta, The Department of Parasitology and General Pathology, University of Indonesia, identified 3 resistant cases, imported from Irian Jaya. In 1978, 4 resistant cases were imported from a new focus in Lampung and South Sumatra.

The main activities carried out were treatment of cases, limited residual house spray, anti larva measures and other supplementary measures as needed. The present programme resulted in the general reduction of cases in Java and Bali, while in the other islands, reduction of prevalence of malaria was only limited to the priority areas. Problems encountered are the resistance of vector An. aconitus to the insecticide DDT in Java and P. falciparum resistant to chloroquine in Kalimantan Timur, Irian Jaya and Lampung.

A total of 84 cases of chloroquine resistant Plasmodium falciparum infection were reported from Indonesia. Most of the cases were resistant at the R I level. Although resistant falciparum infections are increasing, the total number is very small in comparison to the number of malaria cases in Indonesia. Chloroquine is still the drug of choice for the treatment of all malarial infections. Only in areas where chloroquine resistant cases are present, the us of other antimalarial drugs is recommended.

A Pharmacological View on Anti Malaria Drugs R.H. Yudono Anti malarial drugs are needed for causal prophylaxis, to suppress and to cure malaria. Most of the parasites found in Indonesia were vivax plasmodia (>50%), and falciparum plasmodia (< 50%); while malariae plasmodia and ovale plasmodia form the minority (resp. 0,1 - 0,2% and less). The drugs used against malaria are 4-aminoquinolines, diaminopyrimidines, biguanides, as suppressive agents, causal prophylaxis and as sporontosides. 8-aminoquinolines are used for causal prophylaxis and as gametocytosides.

The Effect of Malaria on The Nutritional Status of Preschool Children Marbaniati

The mechanisms of action of those drugs are as follows : 1. Sulfonamides and sulfones block the synthesis of folic acid. 2. Diaminopyrimides and biguanides block further the reaction to form tetrahydrofolic acid, which is necessary for the synthesis of nucleic acid. 1 + 2 can be mixed to obtain a synergistic effect. 3. Quinine, 4-aminoquinolines and 8-aminoquinolines are drugs which have an affinity to DNA and therefore also disturb the synthesis of nucleic acid.

has been an endemic disease Malaria in Wanadadi subdistrict since 8 years ago. Many efforts have been done to control this disease, but the slide positivity rate is still high (8,1% in 1979) and the annual parasite incidence was 82,7 °/oo in 1979. Observation on 5-year-old children in the Health Centres showed that there was a relation between malaria fluctuation and child growth. Drug prophylaxis among the five-year-old children exerted a positive effect to the nutritional condition of the children.

Because of inadequate use of those drugs during mass campaigns, some falciparum plasmodia became resistant to chloroquine. In those cases alternative drugs must be used to treat falciparum malaria. Many therapeutic regimens can be used as substitutes, for example : Double drug combination : Quinine sulfate + tetracycline HCI. Triple drug combination : Quinine sulfate + pyrimethamine + sulfonamides or sulfones.

A Malariometric Survey of an Endemic Area Soesanto Tj., Supogiyono, Noerhayati S dan Siti Musfiroh Malariometry is a measure for estimating the level of endemicity of malaria. The village Medayu is an endemic area of stable malaria which at the time of this survey had the characteristic of mesoendemicity.

Although those drugs are good for eradicating malaria parasites, most of the potent drugs, such as quinine, 4-aminoquinolines and 8-aminoquinolines, are also toxic and possibly mutagenic or carcinogenic.

iii

Although the control of malaria is being carried out, the incidence of malaria remains high. This is caused by several factors including the resistance of A aconitus to DDT, inaccessible breeding places along the Serayu River, and wet rice fields which are planted two or three times a year.

Immunity in Filariasis

It is necessary to increase the research for a method which is acceptable and feasible in the community for treating malaria and at the same time prepare a budget which will at least safeguard the ongoing program of malaria control.

Sustriayu Nalim PhD.

The filariae are complex parasites with three major life stages : the adult worm, the microfilariae and the third stage, infective larvae. These stages interact with the host to initiate a variety of immune responses including antibody production, cellular immunity and combinations of cellular and antibody mechanisms. It is probable that the clinical picture presented by the host is dependent upon the type of immune response produced. There is also a possibility that some individuals are protectively immune, suggesting that in filariasis the development of a vaccine might be feasible. A scheme suggesting the interdependence of clinical picture and expression of immunity will be presented. Recent evidence pointing to the involvement of antibody, eosinophils and lymphocytes in a combined mechanism of response under the control of T cells will be discussed.

A study was carried out to explore the feasibility of using intermittent irrigation as a means of control to cope with DTT resistance in Anophe%s aconitus (the malaria vector in Java). Ricefields were flooded for 10 days and dried for 3 days. This intermittent irrigation starts after the rice is 2 months old.

Filariasis Bancrofti in Semarang : the Results of Entomologic and Parasitologic Survey

D.A. Higgins

Intermittent Irrigation as a Means of Control of Malaria Vector

Two evaluation methods were used in the study, the larval dipping method and the emergence traps for adult mosquito density eva luation. Intermittent irrigation is found to be efficient enough to reduce mosquito population densities, provided certain criteria are met.

F.A. Sudjadi, Soesanto Tj., Moetrarsi F, Noerhayati S, Isdiarto H, Agus Soewito The results of a dissection of 8,926 mosquitoes, gathered from various areas in Semarang, proved the existance of filarial infections in Ngemplak Simongan, West Semarang; Sendang Guwo, East Semarang; and in Petompon, South Semarang, The vector was shown to the Culex fatigans which had an infection rate of 0,09% in Sendang Guwo and 0,10% in Petompon.

Brugia Timori eradication with low dose Diethylcarbamazine "By the people and for the people" method F. Partono, Purnomo, A. Soewarto, Sri Oemiyati

The eradication programme of Brugia timori was conducted since 1977 in three villages of the Kecamatan Reok, Kabupaten of Manggarai, West Flores. Province of East Nusatenggara. Before it was started, a preliminary survey was carried out taking sensus of the population. Name, age, sex and family relations were recorded. The population was examined clinically and the signs and symptoms of filariasis recorded. For filariasis examination, 20 µl of blood were obtained by the fingerprick method between 20.00 and 24.00 p.m. At the same time blood was drawn by venapuncture, 1 ml before and 3 ml after the treatment. The blood thus obtained was filtered by Nucleopore with a pore diameter of 5 p. All blood samples were stained with Giemsa according to the method of Partono and Idris (1977). The type of microfilaria was determined and the amount counted. Diethylcarbamazine (DEC) was administered in a low dose : 50 mg for children of 10' years and older and 25 mg for those under 10 years of age, once a week during 1½ years.

It is possible that the infection rate of Culex fatigans gives an indication of the level of endemicity and intensity of Bancroftian filarial infection in Semarang.

Effectiveness of Long and Short Term Mass Treatment of Filariasis with Diethylcarbamazine and associated side effects Jan Rusch, JR Palmieri, DT Dennis, B. Ibrahim, Hariyani A. Marwoto Mass treatment of Brugia malayi filariasis with diethylcarbamazine was conducted in Pengiuran and Sungai Baru, two villages of Banjar Regency, South Kalimantan, Indonesia. Pengiuran was given a short term treatment of 10 mg/kg BW/day for 5 consecutive days. Sungai Baru received a long term treatment of 2 mg/kg BW/day for 25 consecutive days. Reexamination six months and 12 months post treatment revealed prevalence reductions of 93% and 79%, respectively, in Pengiuran and 73% and 78%, respectively, in Sungai Baru. The MFD 50 also decreases from 4 to 1.5 six months and 12 months post treatment in Pengiuran and from 4.5 to 2 six months post treatment and to 2.7 twelve months post treatment in Sungai Baru. In Pengiuran, 22% experienced general reactions and 3% local reactions while in Sungai Baru, 9% had general reactions and 18% local reactions. The short term treatment with high doses of DEC evoked a greater . number of general reactions than the long term treatment with low doses. On the contrary, the long term treatment schedule evoked. more local reactions than the short term regime.

The drug was distributed by the schoolteachers or by the chiefs of the villages and the amount and the side-effects caused by the drug were carefully recorded. The whole population was examined clinically and parasitologically every year. The results of this filariasis eradication programme using the method "by the people for the people " proved very statisfactory. microfla

The results of examination of blood specimens from 1,472 persons from the same three areas demonstrated the presence of Bancroftian filariasis with micro filaremia rates of 4.5%, 5.4% and 6.5%, and microfilarial densities of 7.2, 14.9, and 13.3 per 30 mm 3 , respectively, in Ngemplak Simongan, Sendang Guwo, and Petompon.

After a period of three years only three patients with were found in three villages and only a few microfilaria could be detected in 3 ml of nocturnal blood. Both acute and chronic symptoms of filariasis were significantly reduced. With this low dose of DEC side-effects were practically absent.

iv

After four times mass treatments in Sewon, Bantul regency given every 6 months (March 1979), it was found that the result was not as effective as in Sleman regency.

Schistosomiasis in Indonesia, 1980 WP Carney, Moh Sudomo

It seemed that Trichuris trichiura was more resistant to pyrantel pamoate.

Classical oriental schistosomiasis transmission in Indonesia is very limited in distribution. Extensive parasitological examinations and snail surveys indicate that Schistosoma japonicum and its molluscan host, Oncomelania hupensis, are limited in distribution to two contiguous drainage system of Central Sulawesi, the Gumbasa River and the Lariang River systems. In these drainage systems transmission areas have only been found at high elevations, 1,000 meters or more. It is estimated that 7,000 Indonesians are exposed to schistosomiasis in the Lindu and Napu Valieys and that 35 to 60% of these individuals are infected.

Intestinal Nematode Infections in Preschool Children and Their Treatment : A study in The Village of Berta, Susukan, Banjarnegara Moetrarsi F, Noerhayati S, Sri Soemarni, Soenarno, Elias Winoto

Cases of schistosomiasis from other areas of Indonesia are discussed. Most are considered non-autochthonous but some most likely due to a mammalian schistosome with Schistosoma japonicum-like eggs. These mammalian schistosomes which are probably more closely related to S. mekongi than to S. japonicum are most likely transmitted through amall, aquatic triculinid mollusks.

A study of soil transmitted helminthic infection and its treatment with piperazine citrate among 84 preschool children was carried out Berta Susukan, Banjarnegara. It was found that the prevalence rates of A. Lumbricoides, T. Trichiura and hookworm prior to treatment were 89.3%, 77,4% and 20.2% respectively.

Current knowledge of other schistosomes enzootic to Indonesia, Schistosoma incognitum, Schistosoma spindale and Trichobilharzia brevis, are reviewed. Particular emphasis is placed on S. incognitum as an emerging zoonosis and because of its potential to hybridize with S. japonicum and generate an offspring that retains infectivity to man yet utilizes ubiquitous freshwater limnaeid mollusks.

The infection rate of hookworms was higher in males (33.3%) than in females (12.2%). This difference was statistically significanti The result of treatment showed that piperazine citrate was more effective against A. Lubricoides than against T. Trichiura and hookworm. The cure rate for A. Lumbricoides was 46.1%. the re-infection rate of A. LumbriThree months after treatment coides was 24.4%; T. Trichiura 20% and of hookworm 50%.

Mass Treatment of Soil Transmitted Helminthic Infections with Pyrantel pamoate to Primary School Children Ncerhayati S, Soegeng Yuwono M, Cholid Baidlowi, Prayitno, Soetrisno Eram, Soelarno Various techniques of mass treatment for soil-transmitted helminthic infection using pyrantel pamoate with different dose regiments and frequencies have been reported.

Combination of Mebendazole — Tetramizole and Pyrantel pamoate — Mebendazole Single Dose for the Treatntent of Intestinal Nematode Infections

However, the appropriate schedule of treatment for controling these parasites in endemic areas should still be determined.

Soebagyo Loehoeri, Soenarno, Sumarni

In view of these, an evaluation was made to compare the effectiveness of mass treatment with pyrantel pamoate 10 mg/kg body weight to primary schoolchildren, given at 2 month intervals in one area and at a 6 month interval in the second area.

142 patients with intestinal nematode infection were divided into two groups. The first group was treated with a combination of 300 mg mebendazole and 75 tetramizole in single dose, the second group was treated with a combination of 500 mg pyrantel pamoate and 150 mg mebendazole in single dose.

In Sleman regency, Yogyakarta, the pretreatment prevalence rate of Ascaris lumbricoides was 84.2%, and of hookworm 30.5%. The average EPG (eggs per gram feces) was 8273 for Ascaris and 54 for hookworm. After three mass treatments given every two months during a period of seven months (August 1976—March 1977), there was a regression of the prevalence rate of A. /umbricoides to only 9.0%. There was an absolute drop of 75,2% after the third treatment, which was a 89,3% reduction. The infection rate of hoakworm decreased from 30,3% to 5.0% after the treatment, which was a 83.5% reduction. The averages EPG after the third treatment were 1677 and 27 for A. lumbricoides and hookworm respectively.

Only 45 patients of the first group could be evaluated 5 days after treatment; the results showed that the cure rate of Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura and Necator americanus were 77%, 51%, and 81% respectively. And the egg reduction rate of A. lumbricoides, T. trichiura and N. americanus were respectively 99%, 96% and 98%. From the 45 patients of the second group which were evaluated 5 days after treatment, the results showed that the cure rate of A. lumbricoides, T. trichiura and N. americanus were 100%, 81% and 85% respectively. And the egg reduction rate of A. lumbricoides, T. trichiura, N. americanus were 100%, 92% and 95% respectively.

In Sewon, Bantul regency, Yogyakarta, after two mass treatments with a 6 month interval in a period of seven months (August 1977 — March 1978), there was a regression of the prevalence rate of A. lumbricoides from 76.4% to 28.6%. It was a 62.6% reduction. The averages EPG of Ascaris were 4806 and 2794, before and after the second treatment respectively. The prevalence rate of hookworm prior to the first treatment was 41,4%, reduced to 24,6% after the second treatment, which was a 40,6% reduction. The average EPG of hookworm was 29 before treatment, decreased to 25 after the second treatment.

In this study both combinations of 300 mg mebendazole and 75 mg tetramizole or 500 mg pyrantel pamoate and 150 mg mebendazole were fairly good and effective in the reduction rate of A. /umbricoides, T. trichiura and N. americanus, although the combination of 300 mg mebendazole and 75 mg tetramizole showed minimal side effects on 3 out of 45 patients.

v

The Effect of Diethylcarbamazine (DEC) and Mebendazole treatment on Intestinal Helminths in South Kalimantan (Borneo), Indonesia

Nutrition and Parasitic Infection Soemilah Sastroamidjojo

Harijani A. Marwoto, PB Mc Greevy, DT Dennis, Sutanti Ritiwayanto, Sofyan M.

This study was conducted from May 1977 through Apri11978 in a rubber estate, Banjar Regency, South Kalimantan, inhabited by people of low socio-economic status, who derive their livehood as rubber tappers. In the study area filariasis is highly endemic (35% – 40%) and intestinal parasitoses which include ascariasis, trichuriasis and hookworm are common. Four villages were selected for this study.

The "host" and "agent" interaction concept can be applied to the interaction between nutritional status and parasitic infection. Basically the interaction concerns (1) the need for the same nutrients by both the host and agent, and (2) the immune response mechanism which involves nutrients. Relatively extensive studies on animals have shown that the effect of interaction may be synergism or antagonism or an indifferent effect. However, limited studies in man have shown that synergism seems to be the general rule, infection (including parasitic infection) negatively affects nutritional status and moderate to severe nutritional deficiencies increase the seriousness of infection.

In village I, mebendazole was administered twice at a 3 month interval, at 100 mg 2 x daily for 3 days. In village II, DEC was administered at 5 mg/kg body weight/day for 10 consecutive days. In village III, both mebendazole and DEC were administered at the above dosage rates, while village IV served as an untreated control area.

Immunological Aspects of Parasitic Diseases Aryatmo Tjokronegoro

In village I, one month after the first treatment with mebendazole the prevalence rates of Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura and hookworm were reduced 80%, 83% and 96% respectively. After the second treatment with mebendazole there was only a slight further reduction in the prevalence of T. trichiura and hookworm, while the prevalence of A. lumbricoides remained unchanged.

Organisms such as protozoa and metazoa consist of, or produce, various kinds of foreign antigens capable of eliciting an immune response. Basically there are two systems of body immunity responsible for the protection of the body from parasitic diseases, i.e. (i) humoral immunity system, represented by the antibody molecules, and (ii) cellular immunity system, carried by sensitized lymphocyte cells.

In the village treated with just DEC the prevalence of T. trichiura and hookworm decreased significantly one month after treatment, whereas DEC alone did not appear to have an immediate effect on A. lumbricoides but after six months the prevalence of A. lumbricoides also decreased significantly. In the village treated with both DEC and mebendazole there was a decrease in prevalence of all three species of soil transmitted helminths that similar to the results find in the village treated with DEC alone.

Not all of the body immune responses against the very complex antigens have the characteristics of " protective immunity" . On the contrary, some of the clinical symptoms of parasitic diseases are the result of the immune response itself. So, although the body immune response has been induced, and effector mechanisms of the immunity systems have arisen, sometimes the parasites are capable of living safely in the immune body. This is exactly what differentiates multicellular organisms from unicellular ones. The mechanism of the immune response, the mechanism along which the parasites avoid the attack of the immune response, its implications in the diagnosis through immunological methods, and the prevention of the disease by vaccination are discussed in this paper.

The dry latrine in the prevention of infection by intestinal helminths

Amoebic Liver Abscess in the University of Gajah Mada Hospital, Yogyakarta

Tonny Sadjimin, Soesanto Tjokrosonto

Haryono Adenan, Soegijanto Soemomarto, J Wijono

The low environmental health level is a contributing factor to the high morbidity and mortality rate in developing countries. Methods of fecal disposal are very much influenced by social customs. Among the factors, educational level, poverty and indifference are closely related and are determining factors in the succes of community health services.

A retrospective study was conducted on 14 patients with amoebic liver abscess admitted to the Department of Medicine, Gadjah Mada University Hospital, Yogyakarta, from June 1975 to December 1979. These 14 patients consisted of 6 males and 8 females, age between 20 - 60 years, and peak incidence between 40 - 49 years.

Prevention of infection by intestinal helminths can be accomplished by interupting the epidemiological chain of the parasites. The dry latrine is one of the methods. It does not require water and is relatively easy to maintain by the village population. It can be used indefinitely and together with the compost it produces are distinct advantages.

The main complains were fever (78,57%), right hypochondrial pain (71,42%), an history of watery and bloody stool (37,7%). Physical examinations revealed hepatomegaly (40%), fever (78,57%) hepatic pain and tenderness (64,28%), jaundice (28,57%), anaemia with hemoglobin less than 10 gr% (64,28%), leukocytosis (64,28%). Stool examinations did not show any evidence of either cystic forms or trophozoite forms of entamoeba.

Acceptance of this type of latrine, how to cope with the difficulties and the results of parasitological examination of its contents are discussed. More studies should be carried out to evaluate the acceptance of the dry latrine, its possible contamination of waterwells, its influence on the prevalence of intestinal helminths and on the incidence of diarrhoea.

Two patients underwent an open aspiration with evidence of anchovy sauce and no evidence of trophozoites of entamoeba. All of these patients were treated with metronidazole 500 mg, thrice daily, for 10 days, with good response.

vi

Intestinal Amoebiasis in Hospital Employees

Side effects of the metronidazole treatment (nausea in 59%, headache in 41% and abdominal colic in 34%) disappeared following the conclusion of treatment.

Siti Moesfiroh Is., Cholid A.B., Sutarti A, Noerhayati S, Mufrodi Hospital employees closely associated with patients with amoebiasis may have an increased prevalence of intestinal amoeba. This study demonstrated a prevalence of 17%.

Giardiasis in Children

Gastro-intestinal symptoms were demonstrated in 41% of the infected employees; 40% complained of abdominal cramps, 36% of nausea, and 28% of obstipation.

Yati Soenarto, Moenginah P.A., Teluk Sebodo, Cholid A.B., Siti Musfiroh, Noerhayati Soeripto

Diagnosis was based on two different laboratory examinations : a direct and an indirect method. Endamoeba histolytica was demonstrated in the cyst form.

A study on giardiasis in children with dianhoea, children suffering from PCM, and " normal" asymptomatic children was conducted in the Department of Pediatrics, Gajah Mada University Hospital and in a village, Godean.

Two thirds of the infected employees were treated with metronidazole 50 mg/kg/day for 5 successive days; the remaining one third were used as controls. Based on was 100%.

a

single post treatment stool specimen, the cure rate

This article presents the results of the study and also discussed the problems of diagnosis and therapy in giardiasis.

vii

Sambutan Menteri Kesehatan RI Hadirin yang berbahagia, Saudara-Saudara peserta simposium yang saya hormati, Assalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh, Marilah kita panjatkan puji dan syukur kehadirat Tuhan yang Maha Esa bahwa kita dapat berkumpul di sini untuk menghadiri simposium yang diselenggarakan oleh Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. Simposium ini saya anggap amat penting dan tepat pula karena justru pemerintah sedang berusaha meluaskan pelayanan kesehatan khususnya bagi masyarakat yang berpenghasilan rendah baik di kota maupun di pedesaan. Yang akan dibahas dalam simposium ini adalah masalah penyakit parasit dalam program pelayanan kesehatan. Seperti diketahui justru masyarakat yang tergolong sosial-ekonomis rendah seringkali mendapatkan penyakit yang ditularkan melalui parasit. Status sosial yang rendah menyebabkan masyarakat tidak menyadari bahwa kesehatan lingkungan yang tidak terpelihara dengan baik memungkinkan penularan penyakit. Perilaku masyarakat yang belum faham tentang masalah lingkungan bahkan dapat memperbesar kemungkinan tersebut karena memperluas "man made breeding places" sedangkan masalah ekonomi keluarga jelas merupakan faktor pula karena kurangnya kemampuan keluarga memiliki tempat tinggal yang bersih dan sehat. Di samping itu kemampuan ekonomi yang tidak sepadan dengan persyaratan hidup sehat terkaitkan pula dengan masalah gizi. Sudah jelas bagi kita semua bahwa keadaan gizi yang kurang sempurna menyebabkan daya tahan fisik merendah pula dan dengan demikian mengundang berbagai macam penyakit, karena itu masalah penyakit yang disebabkan oleh parasit seringkali ikut menentukan ciri-ciri serta jenis penyakit yang terdapat di negara-negara yang sedang berkembang. Meskipun pemerintah telah berhasil meningkatkan kehidupan ekonomi masyarakat Indonesia, meningkatkan tingkat kehidupan sosial masyarakat yang lebih tinggi, namun berbagai penyakit yang diderita masyarakat masih merupakan tantangan besar bagi rakyat Indonesia. Marilah kita memberikan perhatian selayang pandang terhadap beberapa fakta yang masih merupakan masalah yang masih harus kita tanggulangi. Diperkirakan 30% dari anak balita menderita gangguan gizi, sekitar 7% dari ibu hamil dan 3% dari ibu yang menyusui menderita pula kurang gizi. Gangguan gizi tersebut dapat berbentuk Kurang Kalori Protein, Avitaminosis A, Anemia karena kekurangan zat besi, dan penyakit gondok karena kekurangan yodium. Faktor lain yang masih mempengaruhi keadaan gizi adalah hambatan dalam bidang non-medis yakni misalnya bidang pengadaan distribusi pangan, daya beli rakyat yang rendah, sikap acuh tak acuh masyarakat dan sebab-sebab lain. Berkaitan dengan masalah parasit menurut informasi yang saya peroleh ialah bahwa jumlah rakyat yang menderita penyakit menular masih cukup tinggi. Penyakit menular yang disebabkan parasit antara lain ialah malaria, filariasis, schistosomiasis, penyakit cacing yang ditularkan melalui tanah dan lain-lain. Meskipun usaha pemerintah dan rakyat Indonesia telah berhasil menurunkan penderita malaria di Jawa Bali sampai sekitar 1 per seribu penduduk dari angka semula 4 per seribu penduduk namun penyakit malaria ini masih merupakan ancaman bagi rakyat Indonesia yang kadang-kadang merenggut jiwanya. Salah satu masalah lain ialah meskipun penyakit malaria di Jawa Bali dibeberapa tempat khususnya di perkotaan merupakan kasus yang jarang ditemukan, namun dibeberapa tempat lainnya masih merupakan penyakit utama. Tanah air kita luas sekali;di daerah-daerah luar Jawa Bali penyakit-penyakit yang saya sebut tadi masih cukup besar, untuk daerah-daerah yang masih rawan kasus-kasus malaria masih didapatkan rata-rata 150 per 1000 penduduk. Filariasis masih terdapat dalam jumlah yang cukup memprihatinkan.

viii

Schistosomiasis masih didapatkan di danau Lindu di Sulawesi Tengah, Penyakit cacing yang ditularkan melalui tanah seperti cacing gelang, dan cacing tanah prevalensinya masih berkisar antara 60 - 90% dibeberapa daerah di Indonesia ini. Para peserta simposium yang saya hormati, Masalah lingkungan fisik dan biologis yang erat hubungannya dengan masih tingginya angka kesakitan penyakit yang disebabkan oleh parasit, disebabkan pula oleh iklim tropis yang memungkinkan berkembang biaknya parasit-parasit tersebut, tempat-tempat pembiakan alamiah dan lingkungan yang diciptakan oleh masyarakat akibat kebiasaan dan tindakan-tindakan penduduk yang memungkinkan terjadinya tempat pembiakan lainnya. Saudara-Saudara peserta simposium, Mengingat luasnya masalah yang berkaitan dengan masalah parasit maka kiranya dapat diharapkan dari simposium ini untuk membicarakan secara matang hal-hal yang berkaitan dengan peningkatan usaha-usaha sebagai berikut : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

pencegahan diagnosis klinik dan pengobatan pemberantasan gangguan gizi karena parasit i munologi epidemiologi

Di samping itu tugas dari Fakultas Kedokteran ialah meningkatkan ilmiah dalam bidang Parasitologi Kedokteran. Diharapkan bahwa kegiatan-kegiatan ilmiah ini akan dapat menunjang program-program operasional yang telah saya sebutkan terlebih dahulu yakni pencegahan, diagnosis, klinik dan pengobatan, pemberantasan, gangguan gizi karena parasit, imunologi, epidemiologi. Disamping kita meningkatkan program operasional kita harus berusaha meningkatkan daya guna pendekatan kita. Dalam rangka membantu usaha pemerintah yang cukup luas ini diharapkan Fakultas Kedokteran juga dapat memberikan saran-saran yang menyangkut masalah kesehatan masyarakat pada umumnya dan pemberantasan penyakit menular khususnya. Salah satu aspek yang amat penting ialah pengelolaan program penyakit menular, Direktorat Jenderal Pencegahan Pemberantasan Penyakit Menular telah mengembangkan sistem informasi berupa sistem surveillance, namun demikian saya harapkan simposium ini dapat membahas sistem informasi yang makin berkembang sesuai dengan kebutuhan. Berdasarkan harapan-harapan itulah saya menaruh harapan besar atas hasil dari simposium ini. Akhirnya saya sampaikan selamat bekerja dalam simposium ini. Wassalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.

MENTERI KESEHATAN,

dr. Suwardjono Surjaningrat

ix

1. MASALAH UMUM Kebijaksanaan Pemberantasan Penyakit Parasit di lndonesia Adhyatma MPH

Direktur Jenderal Pencegahan dan Pemberantasan Penyakit Menular, Departemen Kesehatan R.I. PENDAHULUAN Penyakit menular merupakan salah satu masalah kesehatan utama di Indonesia. Dari survey rumah tangga (house hold survey) yang diadakan oleh Departemen Kesehatan pada tahun 1972 ternyata bahwa 60% dari penyakit yang ada di Indonesia adalah penyakit menular. Dari sejumlah kasuskasus penderita penyakit tersebut tercakup pula sejumlah besar kasus-kasus penderita penyakit parasit. Sesuai dengan prioritasnya, berbagai parasit telah ditanggulangi secara bertahap. Pemberantasan malaria telah dimulai sejak sebelum perang dunia kedua kemudian ditingkatkan menjadi pembasmian malaria di Jawa dan Bali mulai tahun 1952. Setelah melalui kemunduran akibat situasi politik dan dengan dimulainya Pelita I maka pemberantasannya dapat dimulai lagi dengan perencanaan lebih mantap pada tahun 1969. Penyakit filaria mulai dikembangkan pemberantasannya pada Pelita I dan sejak Pelita II dapatlah dimulai pemberantasannya secara sistematik. Sementara itu penyakit schistosomiasis memerlukan penelitian dan pengembangan metodologi pemberantasannya sampai akhir Pelita II dan baru dapat dimulai pemberantasannya secara terbatas pada Pelita III . Penyakit parasit lainnya yang juga sudah dimulai pemberantasannya secara terbatas adalah penyakit-penyakit cacing yang ditularkan lewat tanah. Sementara itu penyakit-penyakit parasit lainnya yang belum ditanggulangi masih memerlukan penelitian untuk mengetahui besar masalahnya dan metoda intervensinya. PEMBERANTASAN PENYAKIT PARASIT SEBAGAI SALAH SATU KOMPONEN DALAM PEMBANGUNAN NASIONAL BIDANG KESEHATAN. Dari berbagai penelitian telah diketahui adanya hubungan timbal balik antara keadaan gizi dan berbagai penyakit parasit di mana keadaan gizi yang buruk akan memperberat keadaan penyakit parasit yang diderita dan sebaliknya adanya penyakit parasit yang memperburuk keadaan gizi. Selain itu diketahui pula bahwa perilaku serta lingkungan fisik dan biologis sangat besar pengaruhnya terhadap adanya berbagai penyakit parasit dalam masyarakat. Kebiasaan membuang kotoran (tinja) di tempat yang tidak tertutup memungkinkan timbulnya pencemaran tanah dengan ova dan larva dari berbagai parasit perut yang selanjutnya dapat berkembang dan menimbulkan infeksi lewat kulit. Demikian pula air dapat memainkan peranan penting dalam penularan berbagai penyakit parasit, yaitu sebagai medium untuk infeksi dari aquatic intermediate host atau sarana dari parasit untuk mencemari makanan. Lingkungan fisik perumahan yang tidak memadai telah memungkinkan berbagai macam arthropoda menimbul -

1

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

kan infeksi berbagai penyakit parasit, yaitu sebagai pembawa parasit secara mekanis maupun sebagai intermediate host. Keadaan seperti tersebut di,atas dapat kita temukan terutama pada penduduk yang tidak mampu dipedesaan dan di kota, serta tidak mendapat pendidikan untuk mengetahui caracara pencegahannya. Mengingat adanya kaitan yang erat dan timbal balik antara infeksi penyakit parasit dengan keadaan gizi, perilaku, lingkungan fisik serta tingkat sosial ekonomi dari masyarakat maka pemberantasan penyakit parasit tidak dapat berdiri sendiri dan harus merupakan bagian atau komponen dari pembangunan nasional di bidang kesehatan. Berhubung dengan itu maka strategi pemberantasan dari berbagai penyakit parasit haruslah berlandaskan kebijaksanaan dan langkahlangkah pokok dari Rencana Pembangunan Lima Tahun Bidang Kesehatan yang arahnya ditentukan oleh Garis-garis Besar Haluan Negara. KEBIJAKSANAAN PEMBANGUNAN LIMA TAHUN KETIGA DIBIDANG KESEHATAN. Di dalam Kebijaksanaan Pembangunan Lima Tahun Ketiga disebutkan antara lain bahwa Tujuan umum pembangunan kesehatan adalah untuk mengusahakan kesempatan yang lebih luas bagi setiap penduduk untuk memperoleh derajat kesehatan yang sebaik-baiknya dengan mengusahakan pelayanan kesehatan yang lebih luas, lebih merata dan terjangkau terutama oleh masyarakat berpenghasilan rendah baik di desa maupun di kota serta dengan peran-serta aktif dari masyarakat. Untuk mencapai tujuan umum tersebut maka landasan kebijaksanaan umum dalam peningkatan pelayanan kesehatan adalah sbb. : 1.

Pelayanan kesehatan ditujukan terutama kepada golongan masyarakat berpenghasilan rendah baik di desa maupun di kota.

2.

Pelayanan kesehatan diutamakan pada usaha kesehatan pencegahan dan pembinaan.

3.

Kegiatan dalam pelayanan orang sakit diutamakan pengobatan jalan, serta ditujukan untuk memberikan pelayanan kesehatan secara merata dengan peran serta aktif dari masyarakat.

Dengan didasari oleh kebijaksanaan umum tsb. di atas maka di dalam Program Pemberantasan Penyakit Menular disusunlah kebijaksanaan yang mencakup a.l. prioritas pemberantasan, cara pendekatan pemberantasan serta cara pelaksanaan pemberantasan. Adapun kebijaksanaan dalam program pemberantasan penyakit menular adalah sbb. : Dalam menentukan penyakit mana yang akan diberantas dipertimbangkan faktor-faktor sbb. : angka kesakitan atau angka kematian yang tinggi, menyerang terutama golongan anak-anak dan golongan usia produktif, menyerang terutama penduduk di daerah pedesaan atau penduduk yang berpenghasilan rendah di daerah perkotaan, menyerang terutama daerah-daerah pembangunan ekonomi,

— —

adanya metodologi yang efektif dan efisien untuk memberantas penyakit tsb. serta adanya ikatan perjanjian dengan luar negeri (International Health Regulation).

Kegiatan pemberantasan sejauh mungkin diintegrasikan dalam sistem pelayanan kesehatan dan dengan mengikutsertakan masyarakat secara aktif. Cara pelaksanaan pemberantasan penyakit menular dilakukan a.1. dengan menghilangkan sumber/pembawa penyakit, memperbaiki lingkungan, mencegah hubungan dengan penyebab penyakit atau memberikan kekebalan kepada penduduk. Kebijaksanaan tsb. diatas merupakan landasan bagi penyusunan strategi pemberantasan berbagai penyakit parasit. STRATEGI PEMBERANTASAN BERBAGAI PENYAKIT PARASIT 1.

telah ditemukan di Biak dan Owe di Irian Jaya. Dari hasilhasil survey maupun dari passive case detection di unit-unit kesehatan dilaporkan 600.000 sampai 800.000 penderita klinis malaria. Mengingat jangkauan unit-unit kesehatan di luar Jawa/Bali masih sangat terbatas maka diperkirakan jumlah kasus malaria yang sebenarnya adalah jauh melampaui jumlah yang dilaporkan. Selain itu di Kalimantan Timur dan di Irian Jaya telah ditemukan strain P. falciparum yang resisten terhadap chloroquin. Dengan adanya perpindahan penduduk dari Jawa/Bali yang sebagian besar adalah non-imun terhadap malaria ke luar Jawa/ Bali di mana malaria masih endemis maka kelompok penduduk tersebut (para transmigran) merupakan high-risk-population, dan timbullah kemungkinan terjadinya wabah malaria di kalangan para transmigran dengan angka kematian yang tinggi terutama bila yang menyerang adalah P. falciparum.

PENYAKIT MALARIA 1.1.

1.2.

Keadaan dan masalah

Strategi pemberantasan

Di Jawa/Bali.

Mengingat perkembangan pemberantasan malaria di Jawa/Bali dan diluar Jawa/Bali adalah berbeda maka keadaan dan masalah malaria di Jawa/Bali dipisahkan dengan keadaan dan masalah malaria diluar Jawa/Bali. Di Jawa/Bali terjadi penurunan A.P.I. sejak tahun 1974 secara lambat.

—

meningkatkan pemberantasan malaria diHCI dan di mana perlu dengan mempergunakan racun serangga lainnya khususnya bila HCI tsb. ada di daerah di mana vektor malarianya telah resisten terhadap DDT.

—

meningkatkan surveillance epidemiologi terutama dalam menghadapi influx penderita malaria dari luar Jawa/Bali.

Tabel 1. A.P.I. MALARIA DI JAWA/BALI 1974 - 1979.

—

mengadakan DTT.

—

mengadakan monitoring susceptibility parasit terhadap chloroquin.

—

melindungi para transmigran yang akan berangkat ke luar Jawa/Bali dengan memberikan pengobatan pencegahan dengan chloroquin.

—

bekerja sama dengan lembaga-lembaga penelitian untuk melaksanakan applied research khususnya untuk mengatasi masalah-masalah setempat.

TAHUN

A.P.I. (per seribu)

1974 1975 1976 1977 1978 1979

2,73 1,45 1,11 1,23 1,39 0,77 (s/d Nop. 1979)

Sumber : Sub. Dit. Malaria.

Penyebaran kasus malaria di Jawa/Bali ternyata tidak merata tetapi terjadi konsentrasi dari kasus di beberapa fokus (High Case Incidence Areas) di mana A.P.I. nya per kecamatan dapat mencapai 18 per seribu. Di samping daerah-daerah fokus malaria terdapat pula daerah-daerah di mana endemisitas malaria adalah rendah untuk waktu yang lama sehingga timbul kelompok-kelompok penduduk yang tidak imun lagi terhadap malaria. Dengan makin membaiknya transportasi terjadi influx dari penderita malaria dari luar Jawa/Bali; hal ini terjadi a.1. karena para transmigran yang kembali ke Jawa/Bali secara berkala. Di Jawa/Bali species yang dominan pada umumnya adalah P. vivax. Di sebagian daerah di Jawa Tengah dan Jawa Timur terdapat vektor malaria yang telah resisten terhadap racun serangga DDT. Di luar Jawa/Bali keadaan malaria pada umumnya belum dapat diturunkan karena daerah pemberantasannya masih sangat terbatas. Di Sumatera, Kalimantan dan Sulawesi terdapat daerah-daerah yang luas dengan malaria yang meso-atau hiper-endemis. Dapat pula ditemukan daerah hipo-endemis di Sumatera dan Sulawesi. Beberapa daerah yang hiper- dan holo-endemis dapat ditemukan dibeberapa pulau di Indonesia bagian Timur. P. malariae dalam jumlah yang banyak dapat ditemukan di beberapa daerah di NTT sedangkan P. ovale

monitoring susceptibility vektor terhadap

Di luar Jawa/Bali. —

meluaskan pemberantasan malaria ke luar Jawa/Bali secara terbatas dengan mengutamakan daerah transmigrasi, daerah-daerah prioritas sosial ekonomi dengan P.R. lebih tinggi dari 2% dan daerah-daerah dengan P.R. lebih dari 2% dimana P. falciparum adalah dominan.

—

meningkatkan dan memperluas penyelidikan lapangan untuk mengetahui epidemiologi dan entomologi malaria secara lebih tepat.

—

mengadakan monitoring susceptibility parasit terhadap chloroquin.

—

melindungi para transmigran dengan cara menyemprot rumah yang akan ditempati dengan DDT dan sanitasi lingkungan pemukiman.

—

meningkatkan partisipasi dari Puskesmas dalam surveillance dan pengobatan malaria.

—

bekerja sama dengan lembaga-lembaga penelitian untuk melaksanakan applied research khususnya untuk mengatasi masalah-masalah setempat.

Mengingat pentingnya peran serta aktif dari masyarakat serta pentingnya koordinasi lintas sektoral maka :

Simposium Masalah Penyakit Parasit

2

perlu ditingkatkan penyuluhan kesehatan masyarakat untuk meningkatkan partisipasi masyarakat dalam pemberantasan filaria.

perlu ditingkatkan peran serta masyarakat dalam penemuan penderita dan pengobatan penderita malaria. perlu meningkatkan koordinasi lintas sektoral terutama dengan sektor-sektor yang kegiatan pembangunannya mempunyai pengaruh terhadap angka malaria. 2.

meningkatkan kerjasama dengan lembaga penelitian untuk mengembangkan metode pengobatan massa yang efektif dengan efek sampingan seminim mungkin, dan mengembangkan metode pemberantasan vektor penular terutama untuk daerah-daerah yang penyakit filarianya bersifat zoonotik.

PENYAKIT FILARIA 2.1.

Keadaan dan masalah

Di Indonesia ditemukan tiga jenis parasit yaitu Wuchereria bancrofti, Brugia malayi dan Brugia timori. Parasit-parasit tersebut tersebar luas di Indonesia, sedangkan vektor penularnya adalah berbagai jenis nyamuk Anopheles, Culex dan Mansonia. Pada beberapa tempat di Indonesia terutama di Jawa tampak bahwa prevalensi penyakit menurun atau menghilang dan pada beberapa tempat lainnya terutama di daerah pedusunan prevalensi penyakit masih tinggi. Rata-rata prevalensi penyakit filaria di Indonesia adalah 10 persen. Table 2.

DISTRIBUSI DAN PREVALENSI PENYAKIT FILARIA DI INDONESIA

Daerah disurvey

Kab.

Jumlah Desa

Jumlah penderita diperiksa

M.F. rate (%). rata-rata.

3.

PENYAKIT SCHISTOSOMIASIS 3.1.

Keadaan dan masalah.

Penyakit ini diketahui endemis di daerah yang terbatas yaitu di sekitar danau Lindu, lembah Napu, dan daerah Besoa, semuanya terdapat di Propinsi Sulawesi Tengah. Parasitnya adalah dari jenis Schistosoma japonicum dan hospes perantaranya adalah keong dari jenis Oncomelania hupensis linduensis. Di samping menyerang penduduk di daerah tersebut, parasit ini juga menyerang binatang piaraan dan binatang buas. Penyebarannya di ketiga daerah tsb. adalah sbb. : Table 3.

PENYEBARAN DAN PREVALENSI SCHISTOSOMIASIS DI SULAWESI TENGAH

Jawa dan Bali Sumatera Kalimantan Sulawesi Maluku, Irian dan Nusatenggara

13 26 17 12 10

29 188 136 170 53

5.828 49.889 49.691 40.080 9.737

1,9 5,3 9,2 14,2 23,0

Daerah disurvey

Jumlah

98

385

149.397

10,0

Prevalensi berkisar antara 1 sampai 67 persen. Dalam pemeriksaan klinis banyak di antara penderita ditemukan pembesaran hati dan pembesaran limpa dan sebagian kecil dengan gejala ascites. Jumlah penduduk yang tinggal di daerah endemis adalah kirakira 10.000 dan mengingat banyaknya pergerakan penduduk ke daerah endemis tersebut untuk bertani maka jumlah penduduk yang terancam bertambah. Selain itu dengan akan dibuatnya jalan Trans Sulawesi yang menyinggung daerah endemis tsb. maka penyebaran penyakit tsb. ke daerah lain akan menjadi lebih besar.

Catatan : Sumber :

memakai sediaan darah tebal dengan Giemsa dari 20mm 3 darah finger tip. Sub. Dit. Filaria.

Peradangan saluran dan kelenjar getah bening pada penderita-penderita di daerah endemis dengan intensitas infeksinya yang tinggi dapat menyebabkan penderita kehilangan hari kerja sampai seminggu dalam waktu 3 bulan. Diantara para transmigran yang berasal dari daerah nonendemis di Jawa/Bali dan ditempatkan didaerah endemis filaria diluar Jawa/Bali gangguan peradangan dan demam timbul dengan tanda-tanda Iebih menonjol daripada penduduk asli daerah yang bersangkutan.

Lembah Linu (4 desa) Lembah Napu (9 desa) Daerah Besoa (4 desa) Sumber :

3.2.

—

3

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Sub. Dit. Schistosomiasis.

Strategi pemberantasan.

mengadakan kerjasama lintas sektoral khususnya untuk melaksanakan agroengineering tsb. di atas.

daerah prioritas pemberantasan adalah daerah prioritas sosial ekonomi dan daerah transmigrasi dengan endemisitas yang tinggi.

metode pemberantasannya adalah pengobatan massa dengan DEC untuk daerah-daerah dengan Mf. rate lebih dari 2%.

berkisar antara 12 - 57 12 - 67 " " 1-8

metode intervensi adalah suatu kombinasi antara pengobatan penderita, pemberantasan keong, perbaikan sanitasi lingkungan, dan agroengineering untuk mengeringkan daerah-daerah rawa yang merupakan fokus dari keong.

Strategi pemberantasan.

di daerah-daerah transmigrasi dengan endemisitas tinggi perlu diadakan tindakan-tindakan pemberantasan untuk menurunkan endemisitasnya sebelum para transmigran tiba di daerah tersebut.

1417 936 405

Prev. (%)

perlu peningkatan pemberantasan penyakit tsb. untuk mencegah kemungkinan penyebaran ke daerah lain.

Pemberantasan penyakit tsb. dengan cara pengobatan massal pada penduduk di daerah endemis telah dapat menurunkan prevalensi penyakit dengan meyakinkan namun efek sampingan dari pengobatan di beberapa daerah telah merupakan hambatan dalam pemberantasan. 2.2.

Penduduk diperiksa

mengadakan kerjasama dengan lembaga-lembaga penelitian untuk mengadakan penelitian-penelitian untuk menunjang program pemberantasan. 4.

PENYAKIT CACING PERUT YANG DITULARKAN LEWAT TANAH 4.1.

Keadaan dan masalah

Angka kesakitan karena penyakit cacing perut (intestinal helminths) adalah cukup tinggi di Indonesia, terutama di antara penduduk pedesaan dan penduduk dengan tingkat

sosio-ekonomi yang rendah. Dari penelitian di Sulawesi Selatan, Jawa Barat dan Jawa Tengah masing-masing oleh Cross JH et al, Clarke MD et al ditemukan bahwa 90% dari penduduk yang diperiksa paling sedikit diinfeksi oleh satu macam cacing, 80% oleh dua macam cacing dan 60% oleh tiga macam. Hasil survey cacing-cacing yang ditularkan melalui tanah oleh Departemen Kesehatan antara tahun I975 s/d tahun I980 di 18 lokasi tersebar di 16 propinsi mencakup 6590 orang menunjukkan bahwa prevalensi infeksi cacing yang ditularkan. melalui tanah adalah cukup tinggi yaitu berkisar antara 60 90%. Telah diketahui pula bahwa adanya hubungan yang timbal balik antara investasi parasit dengan keadaan gizi khususnya gizi anak, demikian pula ada kaitannya yang erat dengan perilaku dan lingkungan pemukiman. 4.2. Strategi pemberantasan — mengingat masih terbatasnya sarana maka prioritas pemberantasan diberikan kepada daerah produksi vital yaitu perkebunan, pertambangan dan transmigrasi. metode pemberantasannya adalah dengan pengobatan penderita dan perbaikan kesehatan lingkungan. meningkatkan penyuluhan kesehatan masyarakat untuk mendorong masyarakat berpartisipasi serta melaksanakan sendiri pencegahan dan pemberantasan penyakit ini. untuk mendapatkan dampak yang lebih baik bagi derajat kesehatan maupun kesejahteraan masyarakat maka pemberantasan penyakit cacing yang ditularkan lewat tanah dapat diintegrasikan pada usaha-usaha lainnya seperti usaha perbaikan gizi maupun kegiatan keluarga berencana. KESIMPULAN 1. Penyakit parasit di Indonesia masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting, terutama bagi rakyat pedesaan dan rakyat yang berpenghasilan rendah di desa maupun di kota. 2. Mengingat adanya kaitan yang sangat erat antara masalah penyakit parasit dengan berbagai masalah lainnya seperti misalnya masalah gizi, perilaku, lingkungan fisik dan biologis serta tingkat sosio-ekonomi dari rakyat maka pemberantasan penyakit parasit haruslah merupakan salah satu komponen dalam pembangunan nasional bidang kesehatan. Berhasilnya pemberantasan penyakit parasit tidak ter3. gantung dari pemberantasan penyakit parasitnya melulu tetapi juga tergantung seberapa jauh sektor-sektor lainnya dalam kegiatan pembangunan di sektor masing-masing dapat memberikan dampak yang positip bagi berkurangnya penyakit parasit. 4. Kelestarian hasil pemberantasan penyakit parasit hanya dapat terjamin bila masyarakat yang bersangkutan ikut serta secara aktif. 5. Peranan penelitian adalah penting untuk menunjang program pemberantasan penyakit parasit dan karena itu kerja sama dengan lembaga-lembaga penelitian perlu ditingkatkan.

Masalah Penyakit Malaria di Jawa Tengah Soebodro MPH Kepala Kantor Wilayah Departemen Kesehatan/Dinas Kesehatan Propinsi Jawa Tengah. 1. PENDAHULUAN Penyakit malaria di Jawa Tengah sudah lama dikenal sebagai penyakit rakyat yang telah menjadi problema kesehatan sejak jaman penjajahan Belanda, Jepang dan masa perang kemerdekaan, bahkan sampai dengan masa pembangunan sekarang ini. Hampir semua daerah Tingkat II di Jawa Tengah pernah dilanda oleh penyakit ini walaupun dengan angka penderita mempunyai tingkatan yang berbeda. Sebelum ± I960 malaria lebih banyak diderita oleh penduduk daerah pantai baik daerah pantai Selatan Jawa Tengah seperti Cilacap, Kebumen dan Purworejo maupun Pantai Utara seperti Brebes, Tegal, Batang sampai ke Rembang. Semenjak waktu tersebut sampai dengan sekarang penyakit malaria di Jawa Tengah lebih banyak ditemukan di daerah-daerah pedalaman terutama di daerah persawahan yang mempunyai persediaan air hampir sepanjang tahun dan waktu tanam padi tidak bersamaan seperti Banjarnegara, Wonosobo, dan Purbolinggo serta daerahdaerah perkebunan dan kehutanan yang letaknya mempunyai ketinggian ± 200 - 500 meter di atas laut, seperti Batang Selatan, lereng gunung Muria di Kabupaten Jepara. Menurut catatan sekarang penyakit malaria tidak menimbulkan banyak kematian seperti pada waktu-waktu yang lalu, tetapi bagi perseorangan tetap menimbulkan kelemahan badan dan gangguan gizi sehingga mudah timbul komplikasi penyakitpenyakit lain. Dan oleh karena penyakit malaria yang menurut sifatnya mudah menyebar pada sejumlah penduduk terutama di daerah persawahan, perkebunan dan kehutanan yaitu justru di daerah produsen bahan pangan dan bahan-bahan expor vital, maka bila penyakit tersebut tidak ditangani secara baik, akan dapat menjadi problema kesehatan yang luas serta dapat menghambat pelaksanaan pembangunan. Dalam rangka peningkatan produksi pangan khususnya beras, pemerintah terus berusaha meningkatkan areal sawah dan penyediaan pengairan dengan membangun saluran saluran dan waduk-waduk untuk irigasi, seperti waduk Sempor, Wadaslintang, Wonogiri, Jratun Seruna dan sebagainya. Hal tersebut secara tidak langsung akan memperluas pula areal-breeding place vektor penyakit malaria. Sedangkan pemberantasan penyakit Malaria dengan mempergunakan insektisida selalu diikuti dengan efek-efek negatif yaitu polusi lingkungan dan masalah resistensi vektor. Oleh karena itu sangat perlu segera dilakukan penelitian dan percobaanpercobaan untuk mengatasi penyakit malaria dengan tindakantindakan yang bersifat lintas sektoral. 2. SITUASI PENYAKIT MALARIA DI JAWA TENGAH 2.1. Metode Monitoring Untuk mengetahui angka penyakit malaria, di Jawa Tengah telah dilakukan aktivitas surveillance sejak kurang lebih tahun I960 dengan cara-cara sebagai berikut : a. Pencarian penderita malaria secara aktif petugas Sektor Malaria guna mendatangi dari rumah ke rumah atau dari

Simposium Masalah Penyakit Pazasit

4

kampung ke kampung di seluruh Jawa Tengah dengan cycle minimal 1 bulan sekali. Setiap penderita panas/ demam yang ditemukan diambil preparat darahnya untuk diperiksa di laboratorium. b. Pencarian penderita malaria secara pasif, baik pengambilan preparat darah dari penderita panas/demam yang datang di Puskesmas, rumah sakit dan sebaginya. c. Penelitian epidemiologi, yaitu kontak survey di sekitar kasus malaria.

Annual Parasite Incidence (API) pada tahun 1978 dan tahun I979(Gambar I).Penderita malaria tertinggi terdapat di Kabupaten Banjarnegara, Wonosobo dan Purbolinggo (± 75%) pada tahun I978. Sedang pada tahun I979 di daerah tersebut ada sedikit menurun karena adanya perubahan aktivitas pemberantasan di daerah tersebut, tetapi daerah malaria "baru" timbul di Kabupaten Batang dan Jepara pada tahun 1979. Ditinjau dari segi geografi daerah tersebut mempunyai ciri : 1. 2. 3. 4. 5. 6.

d. Mass Fever Survey di daerah-daerah yang dipandang perlu atau kadang dilakukan pula mass survey. Catatan : Sebelum tahun I960 monitoring terhadap pen yakit malaria di Jawa Tengah dilakukan hanya dengan mass fever survey, mass survey atau kontak survey saja. 2.2.

Mortalitas dan Morbiditas

a. Mortalitas Kematian karena penyakit malaria tidak pernah tercatat secara baik. Sebelum tahun I960 dr. Surono memperkirakan 4% dari jumlah penderita malaria. Sekarang diperkirakan angka tersebut yaitu lebih kecil. Laporan kematian karena penyakit malaria jarang dilaporkan di Jawa Tengah.

3. KLINIK, DIAGNOSTIK DAN PENGOBATAN 3.I.

Klinik

Penyakit malaria dikenal sebagai penyakit dengan gejala-gejala sebagai berikut : (a)

Gejala unium, seperti : pusing, sakit kepala, mual, muntah-muntah, lesu, lemah badan, pucat, atau anemi.

(b)

Gejala khusus, seperti : panas, demam, menggigil dan limpa membesar.

Pada tahun I953 tercatat slide positivity rate (SPR) : 23,73%.

(c)

Tanda-tanda pasti adalah ditemukannya parasit malaria dalam darah.

Angka malaria terendah di Jawa Tengah tercatat dalam masa Pembasmian Malaria. Pada tahun I965 SPR sebesar 0,04% dengan jumlah penderita I.II3 di antara 2.588,224 orang yang diperiksa darahnya.

Perlu dicatat bahwa dalam penelitian epidemiologi sering kali ditemukan hasil positif pemeriksaan laboratorium pada orang-orang yang tidak mempunyai gejala-gejala dan masih dapat bekerja seperti biasa.

b. Morbiditas

Situasi politik pada tahun I965 dengan putusnya hubungan dengan PBB dan WHO dan timbulnya pemberontakan G30S/PKI, menyebabkan pelaksanaan Pemberantasan Penyakit Malaria di Jawa Tengah terlantar. Sejak tahun I965 dari tahun ke tahun kasus malaria meningkat. Pada tahun I969 kasus malaria tercatat 59.782 orang di antara 2.I0I. 444 preparat yang diambil atau SPR 2,84%. Suatu kenaikan sebesar 50 x dalam waktu 5 tahun. Bahkan pada tahun I973 kasus malaria mencapai jumlah SPR 6,85% dengan kasus 209.809 penderita. Pada tahun I979 angka malaria tercatat sebanyak 53.980 penderita di antara 2.784.348 preparat yang diperiksa atau SPR I,94%. Secara terperinci kasus malaria dari tahun I953 sampai dengan tahun I979 terlihat dalam tabel I, 2 dan 3. c. Penyebaran Penyakit Malaria di Jawa Tengah Pada jaman penjajahan Belanda dan Jepang penyakit malaria banyak terdapat di daerah pantai selatan dan utara Jawa Tengah, walaupun di daerah pedalaman juga tidak terhindar dari gangguan penyakit tersebut. Bahkan seluruh daerah Kabupaten seluruh Jawa Tengah pernah dilanda oleh penyakit malaria, walaupun ketinggian angka malaria tidak sama. Dengan adanya penyemprotan insektisida diseluruh Jawa Tengah pada tahun I96I - I965 density An. sundaicus sebagai vektor utama didaerah pantai utara tidak lagi dapat ditemukan. Dengan demikian angka malaria di pantai utara Jawa Tengah sangat menurun sedang di daerah pantai selatan pun angka malaria tersebut menjadi jauh lebih rendah dibanding daerah pedalaman. Gambaran tersebut dapat dilihat dalam peta

5

Ketinggian antara 200 - 500 meter di atas laut. Temperatur antara 20°- 26° c. Kelembaban 65 - 75%. Persawahan terase, yang selalu terdapat air. Waktu tanam padi tidak bersamaan. Vektor An. aconitus dominan.

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

3.2.

Diagnostik

Dalam pelaksanaan pemberantasan malaria diagnostik yang ditegakkan ialah setiap penderita demam atau dalam waktu sebulan yang demam agar diambil preparat darahnya. Sedang positip malaria ditegakkan setelah preparat diperiksa di laboratorium dan dapat ditemukan plasmodium. 3.3.

Pengobatan

Setiap penderita demam yang diambil darahnya diberikan obat presumptive treatment yaitu single dose 4-aminoquinoline dan pyrimethamine dengan maksud menghilangkan gejala-gejala tersebut dan mencegah penularan. Setelah preparat diperiksa di laboratorium dan ternyata positif wajib diberikan radical treatment obat 4-aminoquinoline dan 8-aminoquinoline dengan aturan seperti terlampir. Sistem tersebut setiap kali diperiksa efektivitasnya. Pengobatan preventif perlu diberikan kepada orang yang masuk ke daerah malaria dengan 2 x I50 mg 4-aminoquinoline dua kali seminggu, termasuk para transmigran ke luar Jawa. 4. GANGGUAN DAN AKIBAT PENYAKIT. 4.1. Gangguan gizi Plasmodium parasit malaria menyerang dan menghancurkan butir-butir darah merah sehingga penghantaran makanan ke seluruh tubuh menjadi sangat terganggu. Akibatnya penderita malaria kecuali anemis, juga mengalami penyakitpenyakit kurang gizi.

4.2.

Aspek kesehatan perorangan

Pada perseorangan penyakit malaria menyebabkan tidak enak badan, lemah, tidak kuat bekerja, konsentrasi belajar menurun, bahkan pada bayi dan anak-anak penyakit malaria yang menyerang terlalu lama dikhawatirkan mengganggu perkembangan sel-sel otak hingga menghambat kecerdasan. Penyakit malaria dapat pula menyebabkan penderita mudah terkena komplikasi dan bahkan dapat menyebabkan kematian. 4.3.

Aspek kesehatan masyarakat

Karena sifat penyakit malaria yang dapat menular, maka penyakit tersebut dapat menimbulkan morbiditas yang tinggi di kalangan masyarakat. Dr. H.Y. Leimena memperkirakan penyakit tersebut dapat menyebar sampai 30% dari penduduk, bila tidak ditangani secara baik. Dengan kelemahan badannya, penderita malaria mudah terkena penyakit-penyakit lain, yang menyebabkan kesehatan masyarakat bertambah buruk lagi. 4.4. Aspek sosial dan ekonomi Di samping penyebaran penyakit tersebut yang luas, 40% dari penderita adalah golongan umur yang produktif, sehingga penyakit malaria dapat menyebabkan penghasilan masyarakat jauh berkurang, biaya perawatan kesehatan tinggi dan menambah pengangguran. Dapat diketahui pula bahwa ,penyakit tersebut banyak berjangkit di daerah pedesaan. persawahan, perkebunan, dan kehutanan. Jadi justru penyakit malaria banyak berjangkit di daerah produksi bahan pangan dan bahan-bahan expor yang vital. Hal tersebut dapat mengganggu kelancaran pembangunan. 5. METODA PENCEGAHAN, PEMBERANTASAN, IMUNOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI. 5.1. Pencegahan. Penularan penyakit malaria dari orang sakit kepada orang yang sehat pada umumnya lewat vektor yaitu dengan gigitan nyamuk Anopheles. Penularan Iewat cara lain misalnya dengan transfusi darah donor yang mengandung hama malaria kepada recipien, kemungkinannya sangat kecil, karena tentunya setiap donor diperiksa kesehatannya lebih dahulu dan justru penderita malaria biasanya juga menderita anemia sehingga tak mungkin diambil darahnya. Jadi rantai penularan penyakit malaria adalah : — penderita — vektor — orang sehat — dan seterusnya. Pencegahan malaria sesuai dengan rantai penularan tersebut bermaksud melindungi orang yang sehat dari penularan. Hal tersebut dapat dilakukan dengan beberapa cara : (a) Mencegah gigitan vektor, dengan cara : — Membunuh/menghalau nyamuk dengan semprotan insektisida. — Menggosok bagian tubuh dengan obat pengusir nyamuk seperti minyak kayu putih dan sebagainya. -

Tidur dengan memakai kelambu atau dalam ruang yang anti nyamuk dengan memasang kawat kasa pada setiap ventilasi.

Catatan : Cara-cara tersebut dapat menurunkan angka penularan, tetapi sukar dilaksanakan secara massal pada masyarakat. (b) Dengan memakai obat anti malaria. Obat yang dapat dipakai misalnya 4-aminoquinoline

dosis 150 mg dua tablet dan diminum seminggu 2 kali. Cara tersebut sukar pula dilakukan secara massal tetapi cukup efektif untuk orang yang masuk ke daerah malaria tinggi, termasuk untuk para transmigran ke luar Jawa. 5.2.

Pemberantasan Penyakit Malaria

Prinsip Pemberantasan Malaria adalah memutus mata rantai penularan. Mata rantai mana yang harus diputus dipilih mata rantai yang paling lemah dalam arti mudah, murah dan efektif. Dalam program pemberantasan malaria cara yang dipilih adalah : (a)

Memberantas vektor dengan insektisida dengan tujuan untuk mengurangi atau menghentikan transmisi.

(b)

Mencari penderita yang masih ada untuk diobati.

Walaupun cara tersebut dipilih yang paling mudah, murah dan efektif, tetapi kenyataannya tetap tidak mudah, tidak murah dan sering tidak efektif juga. Nyatanya, penyakit malaria di Jawa Tengah belum juga dapat dibrantas secara baik, walau biaya tiap tahun ± 2 milyard rupiah. 5.3. Imunologi Belum diketahui secara pasti apakah plasmodium penyebab malaria dapat menimbulkan kekebalan pada pendefita. Banyak sekali ditemukan penderita yang pernah sakit malaria dan telah sembuh secara sempurna dengan pengobatan, kemudian ternyata sakit lagi sebagai penderita baru dengan cara infeksi baru. Tetapi banyak didapatkan penderita malaria di daerah malariaous yang tidak jatuh sakit dan masih dapat bekerja secara biasa walaupun orang tersebut mengandung hama malaria dalam darahnya. Tetapi orang-orang dari "daerah bebas malaria" yang masuk ke daerah malariaous, banyak terserang penyakit malaria dengan gejala-gejala yang berat, bahkan sampai meninggal. Sebagai contoh di antara transmigran dari DKI dan Denpasar Bali dilaporkan ada ± 109 meninggal karena sakit malaria di Sulawesi Tenggara. Dari data-data tersebut dapat diambil kesimpulan bahwa plasmodium malaria dapat menimbulkan "daya tahan tubuh" terhadap serangan malaria lagi, tetapi seberapa besar kekuatannya belum dapat diketahui. Di beberapa negara telah dapat dibuktikan bahwa beberapa strain plasmodium malaria jelas menimbulkan kekebalan. Jika kekebalan tersebut dapat dikembangkan, akan berguna sekali dalam program pemberantasan penyakit malaria, seperti cara pemberantasan cacar dengan vaksinasi. 5.4.

Epidemiologi

Plasmodium malaria dapat hidup dalam tubuh manusia dan dalam tubuh nyamuk. Putaran kehidupan hama dalam tubuh manusia terjadi dalam darah dengan siklus : merozoid -tropozoid -- schizont -- merozoid muda. Merozoid muda masuk lagi ke dalam butir darah merah. Di dalam sel darah merah sebagian terbesar merozoid muda tersebut mengulangi siklusnya dan sebagian kecil membentuk makro- dan mikrogametocyt yang siap untuk masuk tubuh nyamuk pada waktu nyamuk tersebut menggigit orang sakit malaria. Sebagian lagi dapat masuk dalam sel hati untuk kehidupan merozoid-merozoid muda. Siklus kehidupan plasmodium dalam tubuh orang atau periode intrinsik memakan waktu 10 - 14 hari.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

6

TABEL 1:

YEARS

PARASITE RATES AND SPRAYING DATA IN CENTRAL JAWA PROVINCE ( 1952 - I978 ).

SPRAYING

PARASITE RATES Slides

Pos P.f.

1952 1953 1954 1955 1956 1957 1958 1959 1960 1961 1962

7.626 65.279 23.994 87.486 197.280 217.144 59.842 78.216 1 00.596 318.239

1 .810 1 2.624 3.700 1 2.110 15.009 10.776 426 974 260 845

1963 1964 1965 1966 1967 1968 1969 1970 1 971 1972 1973 1974 1975 1976 1977 1978 1979

1 38.091 2.536.574 2.588.224 1.9I0.771 1.412.765 1.588.301 2.101.444 2.496.349 2.265.172 2.734.197 3.058.977 3.1 57.608 2.811.206 2.596.325 2.696.089 2.920.466 2.784.348

127 1.719 1 .11 3 . 3.467 1 .266 7.014 59.782 64.377 35.639 55.813 209.809 1 22.963 56.246 62.360 81.541 1 00.719 53.980

SPR (%)

TOTAL

DIN.

Population protected.

%P.f.

- staring MEP

456 588 1 .698 473 2.951 29.870 36.688 1 9.790 31.152 60.071 40.840 33.112 28.285 31.979 34.031 25.610

DDT. Kg.

26,5 52,8 48,9 37,3 42,0 50,1 56,9 55,5 55,8 28,6 33,2 58,87 45,36 39,22 33,79 47,44

23,73 1 9,33 15,42 I3,84 7,60 (4,96 (0,71 1,24 0,25 (0,26 ( (0,09 0,06 0,04 0,18 0,09 0,44 2,84 2,57 1 ,57 2,04 6,85 3,89 2 2,40 3,02 3,45 1 ,94

33.753 236.927 22.373

72.599 21.515 1 53.630 477.063 1 .594.206 5.062.550 363.495

455.0I8 1.574.733

1 8.959 34.640

5.977.343 20.997.353

7.050.166

34.261

64.203.129

516

25.701.533 2.855.499 11 .505 148.880 5.830 275.887 879.432 2.887.588 2.316.25 1 2.454.579 3.230.855 1.636.625 2.831.595 9.194.958 7.689.795 7.171.986

6.642 5.214 27.758 75.272 1 81.263 349.232

3.260.707 542.092 22.071 38.861 704 45.371 1 42.681 526.287 436.137 436.727 6.604.308 325.651,9 518.522,9 1.854.893,5 1.390.038 1.330.118,1

Semarang, 6 Maret 1979. Kepala P2. Malaria Dit. Da. P3M. Propinsi, Jawa - Tengah, ttd. ( SUKAMTO. SKM). NIP : I40020557.

Mikro dan makrogamet yang terhisap oleh nyamuk dalam lambung nyamuk akan mengadakan pembuahan dan terbentuklah zygote. Dari zygote kemudian terbentuk ookinet & oocyste dalam dinding lambung nyamuk dan terbentuklah yang siap spora yang seterusnya menjadi sporozoit dalam kelenjar ludah nyamuk untuk masuk dalam tubuh orang lewat gigitan nyamuk. Siklus kehidupan plasmodium dalam tubuh nyamuk atau periode extrinsik memerlukan waktu I0 - 12 hari. Dengan mengetahui siklus kehidupan parasit dan waktu intrinsik dan extrinsiknya serta cara penularan penyakit malaria dapat ditetapkan bahwa : pemeriksaan preparat oleh laboratorium memungkinkan pengaturan waktu antara pemberian presumptive dan radical treatment yang harus kurang dari 10 hari dan pelaksanaan pemberantasan vektor dengan fogging agar diulang tiap minggu selama 8 - I0 minggu.

7

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus I980

6. PELAKSANAAN PROGRAM PEMBERANTASAN PE NYAKIT MALARIA DI JAWA TENGAH Tujuan dari Program Pemberantasan Penyakit Malaria di Jawa Tengah ialah : menghindarkan kematian penduduk oleh penyakit malaria dan terutama menurunkan jumlah penderita malaria, sehingga penyakit malaria tidak menjadi problema kesehatan masyarakat dalam pelaksanaan pembangunan. Sasaran diarahkan terutama pada daerah-daerah pedesaan, persawahan, perkebunan, dan kehutanan, yaitu daerah produksi b'ahan pangan dan bahan expor yang vital. Metoda yang dipakai adalah memutus rantai penularan yaitu dengan cara : • Memberantas vektor dan • Pencarian dan pengobatan penderita. Dalam pelaksanaan disusun program sebagai berikut :

TABEL 2: MALARIA DI JAWA TENGAH TH. I969 - 1974. No.

Kabupaten/ Kodya. S.D.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 I0 11 I2 13 14 I5 16 17 18 19 20 21 22 23 '24 25 26 27 28 29 30 3I 32 33 34

I 970

1969

Kod. Semarang Kab. Semarang Demak " " Kendal Grobogan " " Pati " Kudus " Jepara " Rembang " Blora Kod. Pekalongan " Tegal Kab. Batang " Pekalongan " Pemalang " Tegal " Brebes " Banyumas " Bj. Negaza " Purbolinggo " Cilacap Kod. Magelang Kab. Magelang Temanggung " " Wonosobo " Purworejo Kebumen " Kod. Surakarta Kab. Sukoharjo " Klaten " Boyolali " Kr. Anyar " Sragen " Wonogiri

11 802 75255 53088 48050 1 23334 47341 24428 48281 34846 56874 4076 3612 59597 45785 72254 64419 70545 136184 93551 86010 178390 2388 43177 41280 56620 93319 1 22482 1 6152 44710 57247 9511 3 30971 56584 1 03679

Jumlah

2101444

POS

%

S.D.

11 7 1 1 711 2,30 900 1,70 2050 4,3 1 4644 11 ,9 2672 5,6 218 0,9 885 1 ,8 3265 9,4 5718 10 44 1,1 1 0,02 2516 4,2 733 1,6 0 0 1 1 0,01 29 0,04 469 0,3 8946 9,6 2007 2,3 2641 1,5 3 0,1 1 01 0,2 1 341 3,2 2063 3,6 1 886 2 1 570 1 ,3 39 0,2 1 0,2 1 29 0,2 1 254 1,3 1 64 0,5 1 285 2,9 259 0,2

1 8392 9711 4 69883 611 05 11 6858 68898 51 880 56514 41360 44748 3514 2837 69292 36105 81211 84563 1 15807 153141 11 4845 1 02988 118126 4022 96665 41025 57074 78716 1 43042 27138 67428 11 1646 1 07603 76509 90400 85894

59782

2496349

2,84

POS 53 2829 1672 2719 8313 2246 1 447 2716 575 1 331 33 2 3446 454 48 8 56 503 9162 3332 2647 10 1 388 672 3454 2503 2156 94 618 2771 1418 610 2474 2517

I 971 %

S.D.

POS

0,3 2,9 2,4 4,4 7,1 3,2 2,8 4,8 1,4 3 0,9 0,1 5 1,2 0,05 0,01 0,04 0,3 8 3,2 2,2 0,2 1,4 1,6 6 3,2 1,5 0,3 0,9 2,5 1,3 1 2,7 2,4

17244 91025 62277 39333 85264 70392 24429 43929 42682 51726 4981 5756 43955 42716 78938 74475 98090 135885 105457 97666 109551 3894 1 00855 44698 42532 55440 1 37324 30980 56932 92222 1 07557 71833 98686 96442

29 3217 466 1325 2312 1327 360 701 465 569 18 0 1160 1082 205 146 338 248 3170 3193 1235 3 1223 1 01 1 177 1481 11 30 147 453 2415 1 238 1 538 2360 753

64377 2,57

2265172

35639

1 972 % 0,2 3,5 0,7 3,4 2,7 2 1,5 1,6 1,1 1,1 0,4 0,1 2,6 2,5 0,2 0,2 0,3 0,2 3 3,3 1,1 0,1 1 ,2 0,2 2,8 2,7 0,8 0,5 0,8 2,6 1,1 2,1 2,4 0,8 1,57

S.D. 22875 94929 81991 49402 109778 79828 50583 62452 50909 58468 1 6956 7224 54353 59858 72538 77426 97365 152548 146067 1 25551 164999 8684 1 04150 60074 71563 71459 1 39976 30154 62749 11 7707 1 09008 92203 1 06723 103647 2734197

I 973

POS 31 5186 622 1256 1943 1 334 375 755 328 493

%

S.D.

POS

%

S.D.

3,4 23,1 7,1 8,3 15,9 5,5 10,5 6,3 4,4 10,9 0,8 0,1 11,6 2,6 4,9 0,2 0,1 1 ,9 5,7 4,8 1,6 0,2 1,7 2,2 7 4,2 5,2 2,8 7,2 9,2 8,2 9 9,8 7,7

29031 136785 82905 736111 190449 97558 .50117 76609 83695 77658 9579 4370 66947 1 00201 91941 74978 80514 150915 1 30982 1 83175 1 51731 7371 109526 63829 78458 85348 1 41085 25789 64720 139201 I52705 94871 1 25930 124694

0,23 3,5 0,75 2,54 1,76 1,67 0,74 I,20 0,64 0,84 0,06 0,01 1,83 I,04 0,46 0,08 0,43 0,28 7,12 3,72 I,I8 0,I4 0,79 0,16 1,5 1,98 I,2I 0,38 2,10 4,88 I,67 4,16 2,2I 2,27

28274 123087 75665 66517 169374 98585 50176 72279 60265 78536 9247 6631 66917 72558 88847 72257 83489 1 63498 114581 140916 1 78739 1 2852 114941 57576 76825 96288 141242 30066 72388 1 45070 142614 82745 130684 137619

970 28459 5350 5523 26949 5435 5279 4546 2673 8558 72 5 7775 1 871 4346 1 76 73 3124 6544 6848 2924 33 1972 1245 5399 4017 7321 853 5194 1 3308 1 1662 7466 1 2863 1 0676

55813 2,04

3058977

209809

1 995 625 336 63 439 433 1 0414 4672 1947 13 826 97 1 076 1816 1697 11 7 1 321 5751 1 822 4300 2365 2353

1

Semarang, 8 - Maret - I979.

1974

6,85

3157608

POS

%

157 0,54 11468 8,35 2787 3,36 3094 4,2 1 9193 1 0,07 4574 4,69 2832 5,65 2202 2,87 3172 3,29 5554 7,15 1 00 1 ,04 3 0,06 2691 4,02 2098 2,09 1 049 1 ,14 470 0,63 275 0,34 2,07 3126 7999 6, 1 5421 2,96 1279 0,84 8 0, 1 1162 1 ,06 558 0,87 4660 5,94 I591 1 ,86 3056 2,17 485 1 ,88 2945 4,55 7916 5,69 7705 5,04 3457 3,64 4342 3,45 5535 4,44 1 22963

3,89

TABEL 3: ANGKA MALARIA PROPINSI DATI 1 JAWA TENGAH TH. 1974 - 1978. No.

Kabupaten/Kodya

1974 SLIDES

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34.

Kod. Semarang Kab. Semazang " Demak Kendal " Grobogan " " Pati " Kudus " Jepara " Rembang " Blora Kod. Pekalongan " Tegal Kab. Batang " Pekalongan " Pemalang " Tegal " Brebes " Banyumas " Bj. negara " Purbolinggo " Cilacap Kod. Magelang Kab. Magelang " Temanggung " Wonosobo " Purworejo Kebumen " Kod. Surakarta Kab. Sukoharjo " Klaten " Boyolali " Kr. anyar " Sragen " Wonogiri Jumlah

1975

POS

SPR

29.031 136.785 82.905 73.611 190.449 97.558 50.117 76.609 83.695 77.658 9.579 4.370 66.947 100.201 91.941 74.978 80.514 150.915 130.982 183.175 151.731 7.371 109.526 63.829 78.458 85.348 141.085 25.789 64.720 139.201 152.705 94.871 125.930 124.694

157 11.468 2.787 3.094 19.193 4.574 2.832 2.202 3.172 5.554 100 3 2.691 2.098 1.049 470 275 3.126 7.999 5.421 1.279 8 1.162 558 4.660 1.591 3.056 485 2.945 7.916 7.705 3.457 4.342 5.535

0,54 8,35 3,06 4,20 10 4,69 5,65 2,87 3,19 7,15 1,05 0,06 4,02 2,10 1,14 0,63 0,34 2,07 6,10 2,95 0,84 0,10 1,06 0,87 5,94 1,86 2,17 1,88 4,57 5,68 5,18 3,6 3,42 4,42

3.157.608

122.963

3,89

SLIDES

1977

1976

POS

SPR

29.953 108.904 66.617 78.613 137.695 82.422 49.719 76.148 62.890 64.467 7.518 4.357 76.559 67.434 90.540 81.687 94.088 139.034 157.294 153.693 151.393 6.515 105.534 44.423 56.745 84.039 139.164 29.341 48.379 128.931 110.756 79.888 100.294 101.172

36 2.786 500 1.398 4.708 1.811 912 1.356 764 1.494 11 4 1.644 905 284 411 222 1.358 17.685 4.190 517 1 550 286 1.712 645 554 64 997 3.443 2.062 895 685 1.346

0,12 2,55 0,75 1,78 5,42 2,33 1,81 1,78 1,19 2,31 0,15 0,11 2,15 1,34 0,38 0,50 0,77 0,98 11,21 2,72 0,34 0,17 0,53 0,64 3,02 0,75 0,40 0,22 2,06 2,84 1,86 1,13 0,66 1,35

2.811.206

56.246

2

SLIDES

SLIDES

1978

POS

POS

SPR

21.950 87.218 63.495 57.451 109.411 75.245 41.317 62.264 44.628 48.024 1 0.404 2.978 62.374 58.812 91.002 81.132 87.745 1 45.901 244.057 138.376 127.820 9.911 1 08.003 37.549 58.294 76.317 128.707 33.585 43.809 1 05.992 85.361 68.681 89.639 88.873

10 616 85 298 593 199 51 140 86 738 0 3 605 87 53 200 1 55 1 .544 47.707 2.700 366 3 411 178 2.979 1.123 251 14 113 370 222 154 89 217

0,04 0,78 0,13 0,52 0,54 0,26 0,12 0,23 0,19 1,54 0 0,10 0,99 0,15 0,06 0,25 0,18 1,05 19,55 1,95 0,29 0,03 0,36 0,47 5,11 1,48 0,21 0,04 0,26 0,35 0,26 0,22 0,10 0,27

29.054 107.828 60.973 54.130 112.363 82.898 44.343 71.286 52.888 58.423 8.725 3.202 54.920 59.289 88.098 90.439 89.754 143.764 219.109 165.852 126.130 8.777 114.274 35.562 83.196 80.496 143.415 36.372 46.273 114.968 81.572 67.880 85.713 84.512

2.596.325

62.360

2,40

2.696.099

SPR

SLIDES

POS

SPR

1.420 345 95 106 260 2.023 44.136 12.118 402 1 1.259 283 11.083 2.087 4.151 4 22 103 89 56 12 147

0,06 0,69 0,10 0,27 0,09 0,08 0,02 0,11 0,05 0,09 0,04 0,03 2,58 0,58 0,11 0,12 0,29 1,41 20,14 7,31 0,32 0,01 1,10 0,79 13,32 2,59 2,89 0,01 0,04 0,09 0,11 0,08 0,01 0,17

35.862 1 17.575 65.837 68.568 110.454 94.283 49.227 87.045 57.903 61.440 10.094 2.862 61.887 67.294 97.927 98.885 87.751 152.756 169.206 178.362 142.533 6.617 128.525 38.717 99.668 101.730 187.591 31.432 48.332 114.260 101.003 78.455 82.275 84.110

55 3.374 134 1.223 436 130 25 4.947 50 60 2 0 6.671 812 658 487 310 4.842 22.961 15.693 784 4 2.393 354 15.326 7.257 10.730 4 26 116 547 55 13 240

0,15 2,87 0,20 1,78 0,39 0,14 0,05 5,68 0,09 0,09 0,02 0 1 0,78 1 ,21 0,67 0,49 0,35 3,17 13,57 8,80 0,55 0,06 1,86 0,91 15,38 7,13 5,72 0,01 0,05 0,10 0,54 0,07 0,01 0,28

81.541

3,02

2.920.466

100.719

3,45

17 740 59 146 102 64 9 76 25 56 4

1

Semarang, 9 - Maret - 1979. Kepala P2. Malazia Dit.Da.P3M. Propinsi Jateng. ttd. ( SUKAMTO. SKM) NIP. : 140020557

1. Surveillance Dalam surveillance penyakit malaria terdiri dari beberapa kegiatan yaitu : (a)

(b)

Pencarian penderita secara aktif yang dilakukan oleh petugas-petugas khusus yaitu Juru Malaria Desa (JMD) yang berlangsung dari rumah ke rumah untuk mengambil preparat darah dari orang-orang yang sakit dengan gejalagejala malaria yaitu demam. Pencarian penderita secara pasif yang dilakukan oleh tenaga Puskesmas dan Rumah Sakit terhadap penderita yang datang ke tempat-tempat tersebut.

(c)

Pencarian penderita yang lain misalnya dengan Mass Survey, Mass Fever Survey di daerah-daerah yang dianggap perlu.

(d)

Pemeriksaan laboratorium terhadap preparat yang diambil secara pasif dan aktif untuk penentuan Positif Malaria Mikroskopis.

(e)

Usaha pengobatan yaitu pengobatan presumptive atau pendahuluan terhadap semua penderita demam yang diambil preparat darahnya dan pengobatan sempurna atau radical treatment terhadap semua kasus malaria yang positif laboratorium.

(b) (c) (d)

Cara-cara yang dipakai adalah : (a)

Pemeriksaan jentik-jentik di breeding place.

(b)

Pemeriksaan siang hari terhadap nyamuk dewasa di resting place indoor dan outdoor.

(c)

Pemeriksaan malam hari dengan man biting indoor, outdoor dan sekitar kandang ternak.

(d)

Pemeriksaan resistensi vektor dengan bio-assay test atau resistensi test. Berdasarkan atas penelitian vektor tersebut ditetapkan cara-cara pembasmian dan insektisida yang dipakai dalam pemberantasan tersebut. 3. Operasi pemberantasan vektor

Di Jawa Tengah sesuai dengan hasil penelitian entomologi dan surveillance malaria, dilakukan operasi pemberantasan vektor sebagai berikut (a)

Penyemprotan rumah dengan DDT 2 gr/m 2 residual-spraying DDT spraying.

(b)

Penyemprotan rumah dengan Malathion 2 gr/m 2 (indoor residual/Malathion), seperti di Kecamatan Gunungpati Semarang, Kecamatan Rembang di Purbolinggo.

(c)

Penyemprotan rumah dengan Fenitrothion 1 gr atau 2 gr/m 2 seperti di Kecamatan Jambu Semarang, Kecamatan Rakit Banjarnegara.

2. Penelitian Entomologi Usaha ini dilakukan terutama di daerah yang mempunyai angka malaria tinggi untuk menentukan : (a)

Jenis vektor.

Kepadatan vektor. Sifat-sifat hidup vektor/bionomik. Resistensi vektor terhadap insektisida.

indoor

Simposium Masalah Penyakit Parasit

10

KASUS MALARIA Dl PROPINSI JAWA TENGAH TAHUN 1978 - 1979

11

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

(d)

Penyemprotan Fenitrothion 2% sistem fogging seperti di lima kecamatan di Banjarnegara.

(e)

Penyemprotan Malathion 4% sistem fogging di empat kecamatan di Wonosobo.

Daerah penyemprotan, jenis insektisida yang dipakai, dosis insektisida dan sistem penyemprotan yang dipergunakan disesuaikan dengan hasil penelitian entomologi dan surveillance.

7. PROBLEMA YANG DIHADAPI DI JAWA TENGAH. 7.1. (a)

Problema tehnis

Di beberapa daerah di Jawa Tengah mulai timbul resistensi vektor An. aconitus terhadap DDT. Kematian dengan 4% DDT turun dari 100% menjadi 50% bahkan ada yang sampai hanya 15 sampai dengan 20%

(b) Sifat An. aconitus berubah dari indoor vector menjadi outdoor vector. An. aconitus mengigit orang di dalam rumah dan hinggap untuk istirahat pada dinding dalam rumah berubah sifat mampu menggigit di luar rumah atau istirahat di luar rumah setelah menggigit orang. (c)

Ada tanda-tanda An. aconitus lebih banyak mengigit orang (anthropophilic) daripada sifat aslinya yaitu makan darah hewan atau zoophilic. Hal tersebut mungkin karena jumlah hewan yang makin mengurang misalnya di Banjarnegara.

(d) Adanya penderita yang tak terperiksa petugas (hidden cases) atau penderita tanpa gejala malaria. 7.2. (a)

(b)

Jumlah tenaga yang menangani langsung usaha Pemberantasan Malaria di lapangan makin menurun, karena tenagatenaga yang meninggal, pensiun, dapat profesi ke bidang lain tidak dapat diganti dengan yang baru, sedang penambahan personil Puskesmas lapangan belum mencukupi sesuai yang diperlukan. Kemampuan dan semangat tenaga lapangan dalam bidang Pemberantasan Malaria dirasa menurun karena kejemuan terhadap bidang tugasnya yang monoton dan kurang adanya kaderisasi dengan tenaga-tenaga muda.

Harga insektisida yang sangat tinggi. 7.3.

Dengan adanya perkembangan dan perubahan kondisi geografi serta adanya problema-problema seperti tersebut di atas, penyakit malaria di Jawa Tengah cukup potensial bahkan akan dapat bertambah poten. Untuk mengatasi hal tersebut maka diperlukan penelitian lebih mendalam untuk dapat menemukan metoda-metoda pemberantasan yang lebih sesuai serta serasi dengan kondisi-kondisi yang ada, dan metoda tersebut agar lebih bersifat lintas sektoral yang dapat memelihara keseimbangan lingkungan. 9. SARAN 9.1. Pemberantasan Penyakit Malaria dengan metoda pemakaian insektisida agar tidak dijadikan metoda yang rutin. Apabila metoda tersebut cukup efektif dapat dipakai secara meluas, tapi agar ada pembatasan waktu pemakaiannya, misalnya 3 sampai dengan 5 tahun saja, karena metoda tersebut selalu disertai efek-efek yang negatif yaitu resistensi, toxis, polusi, tidak disukai masyarakat dan bahannya impor yang mahal harganya. 9.2. Agar segera dicoba dilaksanakan metoda dengan pendekatan Iintas sektoral yang dapat memelihara keseimbangan lingkungan, misalnya : (a)

Usaha pengeringan berkala dari sawah-sawah berteras (intermitten irrigation), untuk mengurangi waktu kesempatan bertelur vektor.

(b)

Usaha penanaman padi secara serempak untuk memutus kesinambungan penularan malaria.

(c)

Usaha penanaman sawah bergilir antara padi dan tanaman kering seperti jagung, kedele dan sebagainya.

(d)

Kebersihan sawah tempat bertelur nyamuk dari rumput rumput yang tidak perlu.

(e)

Peningkatan jumlah ternak sapi dan kerbau di, , daerah pedesaan (Zooprophylaxis), sehingga vektor An. aconitus yang zoophilic tidak menjadi anthropophilic.

(f)

Penempatan kandang-kandang ternak jauh diluar rumah dan di dekat tempat bertelur nyamuk/sawah, sehingga kontak antara vektor-orang berkurang.

(g)

Penanaman ikan di sawah-sawah (biological control) misalnya dengan ikan mujair, ikan kepala timah (pancak) atau lunjar cetol (phusilia) dan sebagainya.

(h)

Pendidikan terhadap masyarakat tentang kesehatan agar masyarakat mencegah/mengurangi kesempatan terhadap gigitan nyamuk misalnya dengan kelambu dan sebagainya.

(i)

Pendidikan terhadap masyarakat tentang pengobatan anti malaria baik preventif, presumptive dan radical treatment. Metoda tersebut tidak perlu berlaku secara total, tetapi lebih bersifat lokal sesuai dengan kondisi lingkungan dan masyarakat.

Problema administratif

(d) Mutasi pegawai ketempat yang diperlukan sukar pelaksanaannya karena kesulitan perumahan dan masalah sosial ekonomi yang lain. (e)

8. KESIMPULAN

Problema sosial

(a)

Masyarakat kurang menyukai penyemprotan dengan insektisida, karena akan kotor, polusi dan sebagainya.

(b)

Penderita yang diobati baik presumptive atau radical banyak yang drop-out, karena kurang pengertian dari masyarakat.

(c)

Areal sawah basah yang mulai meluas dan sistem tanam padi yang tidak bersamaan memperluas breeding place vektor malaria.

(d)

Mobilitas penduduk dari satu daerah ke daerah yang makin tinggi.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

12



Pemanfaatan Sarana Pelayanan Kesehatan Masyarakat untuk Mencapai Masyarakat Bebas Parasit dan Sehat Gizi Soebekti MPH

Direktur Jenderal Pembinaan Kesehatan Masyarakat Departemen Kesehatan RI. PENDAHULUAN Dalam GBHN yang ditetapkan oleh MPR pada tahun 1978 disebutkan antara lain :"Dalam rangka mempertinggi taraf kesehatan dan kecerdasan rakyat, maka ditingkatkan pelayanan kesehatan dan perbaikan mutu gizi, terutama bagi golongan masyarakat yang berpenghasilan rendah, baik di desa maupun di kota", serta dicantumkan pula :" ..............bahwa perluasan pelayanan kesehatan dilakukan melalui Pusat Kesehatan Masyarakat (Puskesmas), Rumah Sakit, serta melalui cara lain guna meningkatkan kesehatan masyarakat desa": Selama Pelita II telah dilaksanakan pembangunan di bidang pelayanan kesehatan masyarakat perdesaan dan daerah perkotaan yang berpenghasilan rendah: Ini diselenggarakan melalui Program Instruksi Presiden (INPRES) tentang Bantuan Pembangunan Sarana Kesehatan yang meliputi obat-obatan, alat medis, tenaga medis dan paramedis, alat transport dan sejumlah Puskesmas Keliling baik dalam bentuk kendaraan roda empat maupun perahu motor bagi daerah yang mempunyai perairan luas. Dalam Pelita 11 telah diusahakan agar tersedia minimum sebuah Puskesmas untuk satu kecamatan: Oleh karena itu pada akhir Pelita 11 telah ada 4353 Puskesmas dan 6592 Puskesmas Pembantu: Dalam Inpres tersebut dibangun pula sejumlah sarana air minum dan jamban keluarga di pedesaan: Dalam Pelita III akan dilaksanakan pemerataan pelayanan kesehatan dengan pembangunan Puskesmas baru dan Puskesmas Pembantu baru, peningkatan fungsi Puskesmas dengan meningkatkan usaha-usaha kesehatan, serta meningkatkan kemampuan tenaga sehingga diharapkan Puskesmas merupakan suatu pusat pembangunan (centre of development) di tingkat kecamatan. Dalam Pelita III akan dibangun 800 Puskesmas baru dan 4400 Puskesmas Pembantu baru sehingga pada akhir Pelita 111 telah ada 5153 Puskesmas dan 10:992 Puskesmas Pembantu. Di bawah ini dikemukakan beberapa hal konsepsional mengenai Puskesmas, mengenai pengertian Puskesmas dan peranan Puskesmas dalam pemberantasan penyakit parasit : KONSEP DASAR PUSKESMAS •

Konsep wilayah

Yang dimaksud dengan konsep ini ialah bahwa Puskesmas merupakan suatu kesatuan organisasi yang langsung memberi pelayanan secara menyeluruh dan terintegrasi kepada masyarakat di wilayah kerjanya dalam bentuk usaha-usaha kesehatan pokok, Puskesmas mempunyai wewenang dan tanggung jawab atas pemeliharaan kesehatan masyarakat dalam wilayah kerjanya yang meliputi satu kecamatan disesuaikan dengan kebutuhan. Luas kerja maksimal yang masih efektif di pedesaan adalah suatu daerah dengan jari-jari 5 km, sedangkan luas kerja yang optimal adalah daerah dengan jari-jari 3 km. Untuk daerah yang mempunyai wilayah kerja lebih luas perlu ada

13

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Puskesmas Pembantu yang melakukan kegiatan pelayanan kesehatan yang lebih sederhana. Pelayanan kesehatan yang diberikan di Puskesmas berbentuk kuratif, preventif, promotif dan rehabilitatif. Yang dilayani Puskesmas adalah perorangan, keluarga dan masyarakat secara keseluruhan baik wanita maupun pria, bayi, anak, dewasa, sampai tua. Sebelum ada Puskesmas pelayanan kesehatan di dalam suatu kecamatan terdiri dari Balai pengobatan, BKIA, usaha kesehatan lingkungan, pemberantasan penyakit menular dan sebagainya, di mana usaha-usaha itu bekerja sendiri-sendiri langsung di bawah Dokter Kabupaten. Sejak adanya Puskesmas maka berbagai usaha pelayanan kesehatan yang ada di dalam wilayah tanggung jawab Puskesmas, termasuk usaha-usaha kesehatan pokok diintegrasikan menjadi satu.

•

Konsep kegiatan

Usaha-usaha kesehatan pokok minimal yang harus dilaksanakan oleh suatu Puskesmas dan usaha-usaha kesehatan yang dianjurkan untuk dilaksanakan sesuai dengan kemampuan adalah sebagai berikut : a:

Usaha kesehatan pokok minimal meliputi : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

pengobatan jalan kesehatan ibu dan anak serta keluarga berencana higiene dan sanitasi lingkungan pencegahan penyakit menular penyuluhan kesehatan masyarakat perawat kesehatan masyarakat kesehatan sekolah peningkatan gizi pencatatan dan pelaporan

b: Usaha kesehatan pokok yang dianjurkan meliputi : 10. kesehatan gigi 11. kesehatan jiwa 12. laboratorium sederhana •

Konsep ketenagaan

Pola ketenagaan suatu Puskesmas adalah sebagai berikut : 1 orang - dokter umum : dokter gigi : 1 orang untuk 5 Puskesmas - perawat kesehatan : 9 orang, termasuk 3 orang di Puskesmas Pembantu: 1 orang untuk 3 Puskesmas — perawat gigi : 1 orang — sanitarian : 1 orang — pengatur obat : 1 orang - juru obat : 2 orang — tata usaha : 1 orang - pembantu •

Konsep rujukan

Yang dimaksud dengan sistem rujukan adalah suatu sistem jaringan pelayanan kesehatan yang memungkinkan terjadi penyerahan tanggung jawab atas masalah yang timbul baik secara vertikal maupun secara horizontal kepada yang lebih mampu, ini menyangkut hal-hal : — konsultasi penderita - pengiriman bahan yang akan diperiksa di laboratorium — mendatangkan atau mengirim tenaga yang lebih mampu untuk meningkatkan pelayanan kesehatan setempat serta memungkinkan adanya pelimpahan pengetahuan.

PERANGKAT PENUNJANG PUSKESMAS •

Sarana

Tenaga Dalam usaha memperbaiki fungsi Puskesmas maupun Puskesmas Pembantu sesuai dengan konsepsi di bidang ketenagaan sudah diusahakan untuk meningkatkan tenaga baik secara kualitatif maupun kuantitatif, misalnya : a. Dengan melatih dokter-dokter Puskesmas agar lebih berorientasi pada masyarakat (community oriented) dalam menangani masalah kesehatan setempat: Cara ini terpaksa ditempuh karena kurikulum Fakultas Kedokteran terdahulu tidak memberikan bekal yang cukup untuk menunjang pelaksanaan program di pedesaan. b. Menyempurnakan kurikulum Fakultas Kedokteran agar "community oriented" yang tentu saja dilaksanakan dengan kerjasama dengan Departemen Pendidikan dan Kebudayaan. c. Melaksanakan pemerataan tenaga medis dan paramedis ke Puskesmas - Puskesmas/Kabupaten-Kabupaten dengan jalan: — Inpres tenaga dokter — Penyebaran tenaga spesialis — penyebaran perawat. g. Bekerjasama dengan P & K membentuk FKM: h. Melaksanakan in-service training untuk tenaga paramedis misalnya bidan, perawat, tenaga sanitasi. i.

Memperbanyak tenaga pembantu paramedis antara lain : — latihan dukun beranak — tenaga pelaksana laboratorium yang minimal seorang PKC ditambah latihan kursus — latihan promotor kesehatan desa.

Sarana pelayanan Dalam usaha meratakan fasilitas Puskesmas telah dan akan diteruskan dibangun Puskesmas-Puskesmas baru yang akan dilengkapi dengan peralatan-peralatan medis (Inpres no.4/ 1976 dan seterusnya) dan obat-obatan. Dalam hal ini juga disediakan sarana laboratorium sederhana yang memungkinkan Puskesmas melakukan pemeriksaan rutin seperti darah, urin, tinja, sputum (BTA) dan lain-lain:

Biaya Untuk menanggulangi biaya pelaksanaan program Puskesmas maka biaya bersumber dari tiap-tiap program baik yang langsung diarahkan dari Pusat maupun dari tingkat Propinsi/ Kabupaten: Modal kerja lebih direalisir dalam bentuk bantuan obat Rp: 50,—/capita yang seterusnya menjadi Rp: 65,—/capita dan seterusnya (Inpres no. 4/1976, no: 4/1977) kemudian menjadi Rp. 70,— (Inpres 7/77) dan Rp. 90,— (Inpres 13/1979) dan Rp: 150,—/capita (Inpres 7/1980). Perlu dicatat pula bahwa selain Puskesmas sebagai unit pelaksana pelayanan kesehatan masyarakat di garis depan masih ada fasilitas-fasilitas lain yang menunjang dikaitkan dengan sistem pelayanan kesehatan secara menyeluruh yaitu antara lain : — — — — —

Rumah Sakit Kabupaten Rumah Sakit Propinsi Rumah Sakit Khusus Fasilitas kesehatan swasta Dokter- dokter partikelir

yang kesemuanya merupakan suatu rangkaian pelayanan kepada masyarakat yang perlu diintegrasikan. • Program - program penunjang Untuk memberikan pelayanan kesehatan yang lebih menjangkau masyarakat lebih luas telah dikembangkan beberapa program antara lain :

Program Pembangunan Kesehatan Masyarakat Desa Program Pembangunan Kesehatan Masyarakat Desa (PKMD) merupakan suatu cara pendekatan untuk meningkatkan jangkauan pelayanan kesehatan dalam rangka memperbaiki taraf hidup masyarakat dengan cara perbaikan status kesehatan, PKMD merupakan juga kegiatan atas dasar gotong royong dan swadaya masyarakat yang juga merupakan kegiatan lintas program dan sektoral yang berdasarkan musyawarah dan mufakat untuk mendorong penggalian, penggunaan dan pengembangan potensi-potensi masyarakat setempat: Kegiatan tersebut dilakukan oleh petugas-petugas yang berasal dari masyarakat itu sendiri dan dengan mempergunakan tehnologi tepat guna: Walaupun PKMD bertujuan meningkatkan derajat kesehatan, namun kegiatannya tidak terbatas hanya di bidang kesehatan saja. Oleh karena banyak faktor-faktor yang mempengaruhi derajat kesehatan, maka PKMD mencakup pula kegiatan-kegiatan lain. PKMD tidak terbatas pada masyarakat pedesaan, namun keadaan dewasa ini mendorong kita memberi prioritas kepada pedesaan, terutama golongan penduduk produktif di daerah transmigrasi/pemukiman baru, dan penduduk perkotaan miskin (slums). Diharapkan PKMD pada akhirnya dapat memberikan pelayanan untuk memperbaiki higiene perseorangan dan sanitasi lingkungan, pengembangan kesadaran untuk hidup sehat, penyuluhan kesehatan masyarakat, kesejahteraan ibu dan anak dan keluarga berencana, imunisasi, pemberantasan penyakit menular, usaha kesehatan sekolah dan lain-lain yang sesuai dengan kebutuhan masyarakat setempat:

Usaha perbaikan gizi keluarga Empat masalah utama gizi yaitu kurang kalori protein, gondok I endemik, anemia gizi dan defisiensi vitamin A. Selama Pelita perbaikan gizi mendapat perhatian lebih besar, hal ini tertuang dalam Bab 9 Repelita III tentang pangan dan perbaikan gizi dan Bab 20 tentang kesehatan, kesejahteraan sosial dan peranan wanita, selanjutnya ditekankan dengan Inpres no. 20 tahun 1979 tentang perbaikan menu makanan rakyat. Usaha perbaikan gizi keluarga selama Pelita III akan dikembangkan keseluruh Indonesia sehingga pada akhir Repelita III sebanyak 4I.000 desa telah melaksanakan UPGK. UPGK dilaksanakan dengan sektor-sektor lain selain sektor kesehatan seperti Departemen Agama, BKKBN dan Departemen Pertanian dan lain-lain. Usaha Perbaikan Gizi Keluarga bertujuan untuk meningkatkan keadaan gizi masyarakat, terutama golongan rawan gizi yaitu anak Balita, wanita hamil dan ibu yang menyusui dari golongan yang berpenghasilan rendah. Kegiatan UPGK tahap pertama adalah sebagai berikut : penimbangan bulanan anak Balita, penyuluhan, intensifikasi pekarangan, pemberian paket pertolongan gizi dan pemberian makanan tambahan: UPGK tahap kedua di mana perlu ada kaitan dengan kegiatan lain seperti imunisasi, penyediaan air bersih, sanitasi lingkungan, peng-

Simposium Masalah Penyakit Parasit

14



obatan sederhana, penyuluhan kesehatan keluarga berencana, rehabilitasi gizi buruk dan penelitian dan pengembangan: UPGK tahap ketiga di mana UPGK dikaitkan dengan usahausaha yang lebih luas lagi terutama dengan usaha-usaha peningkatan penghasilan keluarga seperti pengembangan tehnologi sederhana, pengembangan industri kecil, dana sehat dan koperasi desa dan sebagainya. Dari sektor-sektor pemerintah yang melaksanakan UPGK terdapat kesepakatan kegiatan sebagai berikut : — Departemen Kesehatan :

penimbangan, penyuluhan, pemberian makanan tambahan (pemulihan dan penyuluhan), paket gizi.

— Departemen Agama

:

penyuluhan.

— B.K.K.B.N.

:

penimbangan, penyuluhan, pemberian makanan tambahan (penyuluhan), paket gizi:

— Departemen Pertanian : penyuluhan, intensifikasi pekarangan. Di samping itu masih banyak program yang melaksanakan kegiatan UPGK sebagai bagian dari kegiatannya seperti Peningkatan Peranan Wanita, Peningkatan Kesehatan dan Partisipasi Generasi Muda dalam Pembangunan Kesehatan , di mana yang terakhir ini berusaha menemukan pola penanganan gizi buruk, yang tidak kalah penting adalah usaha-usaha swadaya yang dilakukan oleh organisasi masyarakat:

baga Demografi Fakultas Ekonomi UI di Kotamadya Sawahlunto, ternyata terdapat peningkatan jumlah current user KB dibandingkan daerah yang bukan proyek. Dalam waktu yang relatif pendek di daerah proyek telah mencapai 35% dibanding dengan 20% di daerah bukan proyek: Hasil-hasil yang didapat adalah sebagai berikut : Prevalence ( % ) cacing pekerja tambang 1975

1979

1980

Cacing tambang

79,8

21,2

7,5

Ascaris lumbricoides

39,8

7,2

19,8

Trichuris trichiura

14,1

6,1

6,7

Anemia pada pekerja tambang 1 975

1978

% age pekerja

71,75

50,85

Hb (9%) rata-rata

10,2

11,6

Absensi pekerja tambang : pada tahun 1975 : 10%, 1977 : 4% dan 1978 : 1,3%. Pilot Proyek Pencegahan dan Pengawasan Anemia

Proyek Integrasi Keluarga Berencana, Pemberantasan Cacing dan Perbaikan Gizi Pelbagai penelitian membuktikan bahwa sebagian kalori yang dikonsumsi manusia tidak dapat dimanfaatkan badan karena adanya parasit di dalam badan. Penelitian team Cornell University di Kenya melaporkan bahwa Ascaris yang menghinggapi ¼ dari seluruh penduduk dunia sangat merugikan ditinjau dari segi kesehatan maupun segi ekonomi. Pada infeksi ringan akan menyebabkan gangguan penyerapan nutrient lebih kurang 3% dari kalori yang dicerna, pada infeksi berat mengakibatkan 25% dari kalori yang dicernakan tidak dapat dimanfaatkan badan: Dengan pemberian obat 2 kali setahun dapat memberikan keuntungan berbanding biaya dengan perbandingan I0 : 1. Proyek Integrasi KB Pemberantasan Cacing dan Perbaikan Gizi dilaksanakan oleh Dep Kes, BKKBN, PKBI dan FK UI serta PKBI dengan dana APBN serta bantuan Japanese Organization for International Cooperation in Family Planning, dimulai sejak tahun I976 di sekitar tambang batu bara Ombilin, sawahlunto di Sumatera Barat: Tahun berikutnya meluas ke luar daerah tambang di dalam Kotamadya Sawahlunto serta 3 kecamatan di sekitar Kodya Sawahlunto dan Kecamatan Serpong, Kabupaten Tangerang di Jawa Barat. Pada tahun 1979 meliputi seluruh Kabupaten Sawahlunto-Sijunjung. Tahun ini diperluas ke daerah baru yakni tambang batu bara Bukit Asam Tanjung Enim di Sumatera Selatan dan Perkebunan teh Kayu Aro, Kerinci di Propinsi Jambi. Kegiatan meliputi pemeriksaan cacing, pemberian pengobatan massal, perbaikan sanitasi lingkungan, pemberian sulfas ferrosus pada penderita anemia serta kegiatan perbaikan gizi dan kependudukan. Dari komponen KB yang telah dilakukan evaluasi oleh Lem -

15

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Ini merupakan salah satu komponen dari Proyek Pengembangan Gizi Indonesia yang dilakukan oleh Lembaga Nasional Hygiene Perusahaan dan Kesehatan Kerja Departemen Tenaga Kerja dan Transmigrasi: Pada tahun pertama dan kedua telah dilakukan di perkebunan negara Sumatera Utara (Medan) dan Jawa Timur (Jember) dan tahun ini dilaksanakan di perkebunan tembakau rakyat di Kabupaten Takalar, Sulawesi Selatan. Proyek ini dimaksud untuk mengadakan usaha pencegahan anemia di kalangan tenaga kerja dengan pemberian obat cacing, sulfas ferrosus, perbaikan sanitasi lingkungan dan perbaikan gizi untuk meningkatkan produktivitas kerja. Hasil-hasil yang didapat di Sumatera Utara : Penurunan 84% jumlah pekerja yang Hb di bawah 11g%. Penurunan 65,3% infestasi cacing Kenaikan 4,7% produktivitas kerja: Hasil-hasil yang didapat di Jawa Timur : Penurunan 74,9% jumlah pekerja yang Hb di bawah 11g%. Penurunan 65,8% infestasi cacing: Kenaikan 6% produktivitas kerja: PERANAN PUSKESMAS DALAM MASALAH PENANGGULANGAN PARASIT dan MASALAH GIZI Dalam menangani masalah infestasi parasit maupun perbaikan gizi fungsi Puskesmas dapat dilihat dari 2 segi : •

Segi administrasi dan management

Dilihat dari segi administrasi dan management maka Puskesmas berfungsi sebagai pangkalan kegiatan (home base) di wilayah yang dilayaninya: Semua program kesehatan baik yang secara vertikal dibiayai oleh Departemen Kesehatan RI maupun yang dibiayai oleh Daerah, diatur dan diawasi oleh Puskesmas sebagai satuan kerja: Dalam ruang lingkup tersebut :

— perencanaan kegiatan — pengumpulan informasi kesehatan setempat yang sangat diperlukan baik untuk perencanaan maupun sebagai indikator awal suatu wabah. — pengawasan pelaksanaan kegiatan setempat. •

Segi tehnis operasional

Dalam ruang lingkup ini, maka usaha-usaha kesehatan baik yang bersifat promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif dipusatkan di Puskesmas: Usaha tersebut antara lain : — penemuan kasus sedini mungkin (early case finding) dengan jalan : *

pengumpulan dan evaluasi data-data orang-orang yang berobat jalan:

*

pengumpulan dan evaluasi angka-angka vital statistik seperti infant mortality rate, perinatal mortality rate, crude death rate dan lain-lain:

*

Konfirmasi diagnostik dengan pemeriksaan laboratorium baik setempat maupun pada reference laboratory: Dalam hubungan ini maka deteksi kasus-kasus penyakit parasit maupun keadaan rawan gizi dapat dipakai sebagai early warning sign untuk melaksanakan tindakan penanggulangan, promotor kesehatan desa, murid-murid SD, guru - guru dan para kader kesehatan akan banyak memberikan sumbangan tenaga untuk lebih memberi bobot kegiatan Puskesmas khususnya dalam rangka penemuan kasus-kasus ini:

Pengobatan dan perawatan kasus-kasus yang ditemukan di Puskesmas akan membantu usaha mengurangi penyebaran penyakit-penyakit parasit maupun mengatasi kekurangan gizi: Selain itu usaha-usaha penyuluhan kesehatan langsung para penderita dan keluarganya mempunyai peranan penting

sekali mengatasi masalah tersebut. Dalam hal penanggulangan wabah walaupun usaha tersebut merupakan kegiatan yang diatur dari tingkat yang lebih tinggi (Kabupaten, Propinsi maupun Pusat) tetapi Puskesmas mempunyai peranan yang penting khususnya dalam pengaturan operasi penanggulangan tersebut. Puskesmas dapat pula berfungsi sebagai emergency centre, terutama pada Puskesmas yang telah dilengkapi dengan tempat tidur. Emergency centre ini berlaku untuk kasuskasus kecelakaan, bencana alam, keadaan rawan gizi maupun kasus-kasus infestasi parasit. Dalam hal konfirmasi diagnostik maka melalui laboratorium sederhana yang ada dan sistem R/R yang dikembangkan, dibantu oleh suatu penelitian epidemiologik bila diperlukan, akan merupakan alat yang tangguh dalam mengatasi masalah penyakit-penyakit parasit tersebut. KESIMPULAN DAN PENUTUP Dalam Sistem Kesehatan Nasional telah ditetapkan bahwa Puskesmas adalah unit pelaksana pelayanan kesehatan digaris terdepan: Sebagai unit terdepan ia telah direncanakan untuk memiliki kemampuan yang memadai baik untuk usaha-usaha menyeluruh yang meliputi kegiatan peningkatan, pencegahan, pengobatan, dan rehabilitasi tersebut tercermin dengan telah diadakannya sarana dan program penunjang yang sekaligus berfungsi menangani masalah kesehatan di suatu wilayah dengan menggali dan mengikutsertakan potensi masyarakat setempat: Dengan sendirinya dalam usaha-usaha tersebut telah termasuk usaha penanggulangan penyakit-penyakit yang disebabkan oleh parasit dan keadaan rawan gizi: Pada saat ini belum semua Puskesmas berfungsi penuh karena berbagai sebab, karenanya usaha-usaha yang memberi bobot pada fungsi Puskesmas sangat diperlukan. Salah satu di antaranya adalah hasil-hasil dari seminar ini.

II. MALARIA Pemberantasan Malaria di lndonesia Arwati Direktorat Jenderal Pencegahan dan Pemberantasan Penyakit Menular, Departemen Kesehatan RI.

luas pada waktu itu ( 2 ): Baru pada tahun I952 dilaksanakan pemberantasan malaria yang terorganisir dengan menggunakan racun serangga DDT di beberapa kota besar di Jawa Bali dan kota-kota pelabuhan di luar Jawa. Hasil yang dicapai di Jawa Bali lebih baik dari pada yang di luar Jawa.

Indonesia yang terdiri dari 9 pulau besar dan beribu-ribu pulau kecil dengan penduduk lebih dari I35 juta merupakan salah satu negara yang malarious di Asia Tenggara: Sebelum dilaksanakan usaha penanggulangan terhadap penyakit malaria, diperkirakan 30 juta penderita dan I20:000 kematian dilaporkan tiap tahunnya ( 1 ):

Pembasmian malaria mulai dilaksanakan pada tahun 1959 di Jawa dan Bali: Tujuan program adalah membasmi malaria di seluruh Indonesia secara bertahap dimulai dari Jawa dan Bali dan Lampung pada tahun I959 dan yang kemudian diperluas keluar Jawa pada tahun 1963. Penderita malaria yang diketemukan perlahan-lahan menurun secara meyakinkan dan jumlah penderita malaria terendah yang pernah ditemukan pada tahun 1965 adalah 8862 dengan annual parasite incidence (API) 0,13 °/oo .

Pemberantasan malaria mulai dilaksanakan pada tahun 1914 dengan pembersihan sarang-sarang/tempat berkembang biak nyamuk dan pengeringan berkala sawah-sawah, parit-parit dan tambak-tambak ikan. Kinine juga dipergunakan secara

Tetapi pada tahun 1965 program yang dilaksanakan terpaksa dihentikan karena situasi politik yang tidak memungkinkan: Sebagai akibatnya hasil yang dicapai tidak dapat dipertahankan. Malaria mulai menyebar dari fokus-fokus yang ter-

PENDAHULUAN

Simposium Masalah Penyakit Parasit

16

sisa dan jumlah penderita yang dilaporkan meningkat dari tahun ke tahun. Jumlah tertinggi pernah dicapai pada tahun 1973 yaitu 346.233. Meskipun demikian malaria mulai menurun dengan dilaksanakannya intensifikasi pemberantasan malaria sejak Pelita II sehingga pada tahun 1978 dan 1979 hanya ditemukan 127.590 dan 77.439 penderita:

2. Tujuan

PROGRAM PEMBERANTASAN MALARIA

Tujuan jangka pendek pemberantasan adalah : mengembangkan dan mengintegrasikan pemberantasan malaria kedalam program kesehatan.

I. Kebijaksanaan. Dari berbagai penyakit menular yang ada di Indonesia, hanya beberapa saja yang telah dilaksanakan usaha penanggulangannya: Pemilihan penyakit malaria sebagai salah satu program prioritas dalam pemberantasannya adalah berdasarkan pada 3 kriteria pokok sebagai berikut :

Tujuan jangka panjang pemberantasan adalah : menurunkan jumlah penderita malaria di seluruh daerah hingga bukan merupakan masalah kesehatan masyarakat lagi yang pada akhirnya akan mencapai pembasmian dengan pengutamaan di Jawa Bali dan daerah pembangunan di luar Jawa.

Jawa Bali. •

Mencegah kembalinya malaria seperti sebelum dilaksanakan program:

•

Menurunkan jumlah penderita malaria hingga pada akhir Pelita III nanti hanya ditemukan 7,5 °%o kasus per tahun di daerah fokus HCI (High Case Incidence), menurunkan hingga 0,3 °%o didaerah yang berpotensi tinggi untuk meningkat dan mempertahankan tetap 0,I °/oo di daerah lainnya:

• Aspek Epidemiologi : Malaria merupakan penyakit yang mengakibatkan penderitaan yang lama, mengenai daerah yang luas serta mempunyai kemampuan menular yang tinggi. : • Aspek Teknologi Malaria merupakan penyakit yang mempunyai tehnik/ metodologik dalam penanggulangannya serta relatif mudah pengelolaannya: • Aspek Lingkungan : Malaria merupakan penyakit yang menurunkan produktivitas tenaga kerja, mengenai golongan usia muda dan dalam penanggulangannya melibatkan usaha lintas sektoral: Sesuai dengan kebijaksanaan Departemen Kesehatan, maka pemberantasan malaria merupakan program yang berstatus pem tugas pembantuan di mana kebijaksanaan metode berantasan, pembiayaan dan penyediaan sarana menjadi tanggung jawab Pemerintah Pusat c:q: Departemen Kesehatan, sedang pelaksanaan pemberantasannya menjadi tanggung jawab Dinas Kesehatan Daerah yang berstatus otonom. Sejak I968 pelaksanaan Pemberantasan malaria tidak lagi oleh suatu unit organisasi vertikal melainkan terintegrasi ke dalam usahausaha kesehatan lainnya:

Luar Jawa Bali : •

Menurunkan angka kesakitan dan menghilangkan kematian karena malaria:

•

Menurunkan jumlah penderita malaria hinggaPR (Parasite Rate) 2% di daerah prioritas penanggulangan dengan penyemprotan dan pengobatan:

3. Metode Pemberantasan Jawa Bali : •

Kepada penderita panas yang diambil sediaan darahnya diberikan pengobatan presumptive dengan chloroquine dan pyrimethamine secara single dose: Bagi penderita yang positif secara mikroskopis diberikan pengobatan radikal selama 3 s/d 5 hari tergantung speciesnya dengan chloroquine dan primaquine: Pada keadaan wabah yang terlokalisir dan P: falciparum dominan dapat diberikan pengobatan massal dengan kombinasi chloroquine dan pyrimethamine:

Pembiayaan bagi pelaksanaan operasional pemberantasan malaria didapat dari Pusat melalui anggaran pembangunan ( DIP ), sedang biaya pegawai/tenaga pelaksana didapat dari Daerah melalui anggaran rutin: Tabel di bawah ini menunjukkan jumlah anggaran untuk pemberantasan malaria yang berasal dari anggaran pembangunan tidak termasuk gaji pegawai, anggaran WHO dan pinjaman jangka panjang (Loan) dari USAID:

•

Penyemprotan rumah dilaksanakan di desa-desa "fokus" yang memenuhi kriteria penyemprotan dengan racun serangga DDT, pada umumnya dengan dosis 2 gram/m 2 permukaan dan cycle 2 x setahun:

•

Anti larva yang terbatas dengan menggunakan campuran solar dengan minyak tanah 2 : I atau solar dengan "Spreading agent" dilaksanakan di tempat pembiakan An: sundaicus di daerah pantai. Di samping cara tersebut dapat pula dengan melaksanakan pembersihan algae dan lumut, penimbunan tempat pembiakan dan pengaturan permukaan air ( water level management).

Tabel 1: Jumlah anggaran untuk pemberantasan malaria Tahun

1974/1975 1975/1976 1976/1977 1977/1978 1978/1979 1 979/1980

17

% anggaran Kesehatan. thd. anggaran Pemerintah 1,5 1,7 1,3 1,5 1,4 1,4

% Anggaran Malazia thd. anggaran Kesehatan 15,2 13,1 10,6 12,0 11,6 11

Anggaran Malazia dalam ribuan Rp.

1.309.428,9 1 .710.982 1. 667.743 2.522.148 2.764.558 5.488.600,5

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus I980

Kegiatan utama yang dilaksanakan adalah penemuan penderita di seluruh daerah secara aktif oleh petugas khusus dari rumah ke rumah serta secara pasif oleh petugas di unitunit kesehatan yang ada, survey (fever survey, malariometric survey dan mass survey), follow up, dan penyelidikan epidemiologi:

Kegiatan-kegiatan pendukung/lainnya adalah pemeriksaan laboratorium, penataran entomologi dan pendidikan kesehatan masyarakat. Usaha anti larva lainnya seperti secara biologis dan kimiawi masih dalam taraf penelitian

untuk mengetahui efektivitas, efisiensi dan mudah tidaknya diaplikasi:

Luar Jawa Bali : Kegiatan yang dilaksanakan diluar Jawa Bali sangat terbatas dan lebih sederhana dari pada yang dilaksanakan di Jawa Bali: • Penemuan penderita secara pasif dilaksanakan oleh petugas di unit-unit kesehatan yang ada. Bila fasilitas memungkinkan dapat dibuat sediaan darah dari penderita demam yang datang berobat ke unit Kesehatan tersebut untuk konfirmasi mikroskopis. Kepada penderita klinis malaria atau yang positif diberikan pengobatan suppresive single dose dengan chloroquine saja: Pengobatan radikal hanya dilaksanakan di Ibu Kota Kabupaten/Propinsi di mana diperkirakan tidak ada penularan /penularan sangat kecil. Pada keadaan wabah yang terlokalisir dan P. falciparum dominan dapat dilaksanakan pengobatan massal dengan kombinasi chloroquine dan pyrimethamine. •

Penyemprotan rumah dilaksanakan terbatas di daerah prioritas (transmigrasi dan pembangunan lainnya), dengan racun serangga DDT, dosis 2 gram/m 2 permukaan dan cycle 2 x setahun:

•

Kegiatan tambahan untuk sementara belum mungkin dilaksanakan: Kegiatan pendukung/lainnya sama dengan yang dilaksanakan di Jawa dengan frekuensi dan intensitas yang lebih sedikit:

Terlihat dari TabeI 2 bahwa sejak 3 tahun terakhir penurunan kasus di Jawa mulai sukar dicapai karena sebagian besar kasus tersebut berasal dari fokus-fokus di daerah yang diklasifikasikan sebagai "high case incidence" area dimana API per Kecamatan melebihi 18 °/ oo setahun dan kadang-kadang di kombinasikan pula dengan adanya vektor An. aconitus yang telah resisten terhadap racun serangga DDT dalam derajat yang cukup tinggi (kematian dengan DDT impregnated paper 4% - I0%). Dari Tabel 3 terlihat bahwa species yang dominan adalah vivax disusul oleh P. falciparum: Meskipun demikian potensi penularan masih tetap tinggi terutama di daerah HCI dengan species yang dominan P: falciparum. Jumlah kasus yang relatif tetap/sukar diturunkan sejak beberapa tahun terakhir adalah pula akibat dari meningkatnya kasus import (I) dari luar Jawa Bali:

P.

Tabel 4: Luar Jawa Bali Tahun

1974 1975 1976 1 977 1978 1979

Unit Kesehatan Jumlah ldinis malaria

sediaan dibuat

740.177 . 606.961 741.555 614.921 579.756 342.579 *

240.498 240.690 358.093 217.974 236.203 136.202

Sediaan Jumlah Mal.Survey Klinis diobati

1 59.182 1 48.058 100.914 61.560 193.001 26.990

4. Hasil Yang Dicapai 4.1. Hasil yang dicapai secara epidemiologi mulai tahun 1974 s/d 1979 adalah sebagai berikut : Tabel 2 :Jumlah Penderita di Jawa Bali Tahun

Penduduk (juta)

1974 84,15 1 975 86,34 I976 87,72 1977 89,56 1978 91,45 I979 93,39 s/d Nov: 79

Sediaan diperiksa

Positip

SPR (%)

API (%)

7.519.108 8.289.125 7.859.677 8.084.880 8.174.431 7.801.323

229.711 25.166 96.999 110.553 127.590 77.439

3,05 1,51 1,23 1,37 1,56 1,03

2,73 1,45 1,1 1 1,23 1,39 0,83

899.359 755.019 848.469 676.481 772.757 369.569

* data s/d bulan Juni dan kurang lengkap: Dari Tabel 4 terlihat bahwa jumlah penderita klinis dari tahun ke tahun menunjukkan angka yang stabil: HaI ini membuktikan bahwa tanpa proteksi penyemprotan tidak mungkin menurunkan penderita hanya dengan pengobatan saja. Hasil di luar Jawa Bali baru akan tampak di daerah prioritas penanggulangan di mana selain pengobatan juga dilaksanakan penyemprotan rumah dengan racun serangga DDT: 4.2. Hasil pencapaian target operasi penyemprotan dari I974 s/d I978 adalah sebagai berikut : Penurunan jumlah rumah yang disemprot pada tahun I974/ I975 adalah sebagai akibat dari keterlambatan dalam realisasi pembelian DDT berasal dari "loan" USAID. Sebagai imbangan terhadap berkurangnya jumlah rumah yang disemprot,

Tabel 3 : Klasifikasi & Species Malaria di Jawa Bali Tahun

Jumlah penderita

Klasifikasi New

1974 1975 1976 1977 1978 1979* * s/d Nov'79

229.711 125.166 96.999 110.553 127.590 71.563

1 62.592 104.482 42.695 66.362 1 01.535 47.960

Import

8.917 5.454 5.334 9.018 1 5.638 14.650

Species

Relaps

Unclassified

Induced

Falciparum

6.073 3.484 1.548 748 1. 739 1.053

52.11 3 11.742 47.418 34.425 8.677 7.899

16 4 4

77.912 43.784 39.353 42.981 42.599 32.118

1

Vivax

150.290 80.797 57.180 66.763 83.706 38.567

Malaria

66 18 26 15 4 3

Mixed

1.443 567 440 794 1.281 875

Simposium Masalah Penyakit Parasit

18

Hambatan tehnis tersebut ialah adanya An. aconitus yang telah resisten terhadap racun serangga DDT di Jawa Tengah dan bagian Barat Jawa Timur. Peta (Gambar 1) menunjukkan luasnya resistensi tersebut:

dilaksanakan tindakan Mass Fever Treatment sehingga peningkatan penderita tetap dapat ditekan. Tabel 5 : Hasil operasi penyemprotan di Jawa Bali. Tahun

Rumah

1974/1975 1975/1976 1976/1977 1977/1978 1978/1979 1979/1980* * Laporan

1. 739. 894 2. 394. 950 4. 519. 413 4. 770. 196 4. 585. 386 2. 181. 068

1.113. 940 2. 502.593 3.292. 833 3.508. 278 3.325. 539 1.549. 013

belum lengkap. Tabel 6 : Hasil operasi penyemprotan di luar Jawa Bali.

Tahun 1974/1975 1975/1976 1976/1977 1977/1978 1978/1979 1979/1980*

Rumah 466.002 596.447 589.752 753.271 859.813 508.280 *

Di samping itu terdapat pula P. falciparum yang resisten terhadap chloroquine di Kalimantan Timur dan Irian Jaya. Pada tahun 1979 dilaporkan oleh Bagian Parasitologi U.I. adanya 2 kasus resisten yang berasal dari P. Pidada dan suatu tempat di dekat teluk Semangka, di Propinsi Lampung:

DDT. Kg.

DDT Kg

DDT / Rumah

233.541 295.481 285.898 359.349 416.105 257.503

0,50 0,50 0,48 0,48 0,48 0,51

* Laporan belum lengkap: Kegiatan anti larva dengan campuran minyak tanah dan solar dilaksanakan sejak tahun 1974 dengan aplikasi mingguan meliputi 65 lokasi di 10 Kabupaten di Jawa Timur, 14 lokasi 7 Kabupaten di Jawa Barat dan di banyak tempat meliputi 5 Kabupaten di Bali:

Dalam waktu dekat akan dilaksanakan in-vivo dan in-vitro test di sekitar kedua lokasi tersebut untuk menentukan berapa luas penyebarannya: Peta 2 (Gambar 2) menunjukkan distribusi P: falciparum yang resisten terhadap chloroquine. PROSPEK DI MASA YANG AKAN DATANG. Mempelajari pengalaman dan melihat hasil yang dicapai hingga saat ini terutama di negara yang sedang berkembang seperti Indonesia, penyakit malaria tidak akan dapat diatasi hanya dengan pengobatan saja. Masih tetap diperlukan perlindungan penduduk dengan penyemprotan dan usaha-usaha tambahan lainnya untuk menekan derajat penyakit ketingkat yang dapat dilola oleh sarana kesehatan yang ada. Di samping itu berhasil tidaknya program pemberantasan malaria sangat dipengaruhi oleh berbagai faktor yang berada di luar jangkauan Departemen Kesehatan, antara lain seperti : •

Pengembangan/intensifikasi persawahan dengan akibat peningkatan kepadatan nyamuk, potensi penularan dan resistensi nyamuk terhadap racun serangga:

5. Hambatan Tehnis Yang Dihadapi.

•

Di samping sekian banyak hambatan operasional yang dihadapi seperti halnya kurang tenaga terlatih, kurang tepatnya pencairan anggaran, keterlambatan tibanya barang-barang esensiel dan lain-lain, yang lebih mengkhawatirkan adalah adanya 2 hambatan tehnis yang ikut menentukan berhasil tidaknya program pemberantasan sesuai dengan tujuan dan target yang telah ditentukan:

Perluasan proyek pembangunan dan kemajuan dibidang transportasi menyebabkan perpindahan penduduk yang sangat tinggi frekuensinya dengan akibat importasi kasus keluar dan masuk dari satu daerah ke daerah lain: Hasil yang dicapai sukar dipertahankan dan bahkan mungkin menimbulkan wabah:

• Kecepatan pengembangan infrastruktur kesehatan dengan ketenagaan serta peningkatan kwalitas serta daya cakup

Gambar 1 .

19

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Gambaz 2:

DISTRIBUSI P.PALCIPARUM YANG RESISTEN DAN SENSITIF DI INDONESIA

pelayanan sangat tergantung dari kemampuan perekonomian negara dan Pemerintah Daerah: • Peningkatan peran serta masyarakat dalam program kesehatan sangat dipengaruhi oleh kemampuan sosial ekonomi dan pendidikannya: Dengan suatu koordinasi dan sinkronisasi program lintas sektoral maka penyakit malaria dapat diatasi dan hasilnya akan lebih mantap:

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Leimena: Pemberantasan Malazia, Kesehatan Rakyat Indonesia, 1955, halaman 37 - 45: Winckel CWP: Indonesia before the World War II, the Public Health Service in Indonesia: 1949, Doc Trop Med I, halaman 201: Malaria Control Programme in Indonesia, G:O1 - WHO - USAID assesment 1972 & 1977: Pedoman Pemberantasan Malaria Pelita 11 & III di Jawa Bali: Pedoman Pemberantasan Malazia di Luar Jawa Pelita II & III: Laporan tahunan pelaksanaan pemberantasan malaria:

Tinjauan Farmakologik dari Obat-obat Anti Malaria yang digunakan di lndonesia R H Yudono

Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran UGM PENDAHULUAN Terutama di negara-negara yang sedang berkembang, karena kurangnya biaya dan kurangnya keinsyafan akan sanitasi lingkungan, malaria masih meminta banyak korban. Menurut hasil survey rumah tangga oleh team dari Badan Lit. Bang: Kes: RI di tahun 1972, malaria di Indonesia merupakan penyakit nomor 6 dari 18 penyakit yang terdapat di daerah-daerah yang telah disurvey dan merupakan penyakit nomor 3 di antara penyakit-penyakit menular dengan angka morbiditas 2,5 per 1000 penduduk (1). Dengan lebih diintensifkannya program pemberantasan malaria dengan bantuan USAID angka morbiditas dapat ditekan: Program pemberantasannya terdiri dari program jangka pendek dan jangka panjang: Menurut kami : • Program jangka pendek berupa pemberian petunjuk tentang sanitasi lingkungan di sekitar rumah-rumah penduduk yang

Simposium Masalah Penyakit Parasit

20

untuk berhasilnya lebih baik dilakukan serentak bergotongroyong sebulan sekali atau tiga bulan sekali atau setengah tahun sekali, sedang untuk mempertahankan hasil yang telah dicapai masing-masing penghuni rumah sedapat mungkin mengusahakan keadaan rumah dan pekarangan sesuai dengan peraturan kesehatan: Jika perlu diadakan suatu perlombaan : "lingkungan sehat" sebulan sekali atau tiga bulan sekali atau setengah tahun sekali dengan memberikan sedikit penghargaan yang didapat dari pengumpulan dana dari satu RT (Rukun tetangga) atau satu RK (rukun kampung): Selain itu, harus pula diberikan pengobatan yang serasi, yaitu yang mudah diterima, sedapat mungkin dengan kuur pendek, cocok dengan indikasi, tidak toxis dan tidak berkontraindikasi: Terutama dalam pengobatan masal, yang mungkin dilakukan oleh paramedisi, kontraindikasi sering tidak diketahui, padahal kemungkinan ada antaraksi yang merugikan : antara obat dan obat lain yang bersama-sama masuk ke dalam badan dan antara obat dan keadaan badan pada waktu obat itu diberikan: Pada umumnya obat-obat anti malaria adalah poten dan obatobat poten biasanya juga lebih toxis: Antaraksi antara obat yang agak toxis dengan organ-organ badan tertentu dapat merusak organ-organ tersebut, apalagi kalau sebelumnya organ-organ itu sudah agak terganggu: Lebih-lebih kalau organ-organ yang paling besar affinitasnya terhadap obat itu organ-organ yang vital seperti otak, jantung, hati, ginjal, maka sudah pasti penderita yang disembuhkan dari malaria itu berada dalam keadaan lebih berbahaya daripada keadaan sebelum diobati: • Program jangka panjang, yang biasanya memerlukan perobahan-perobahan tata lingkungan yang besar, rencana pendidikan integral tentang kesehatan dan yang tentunya memerlukan biaya yang besar itu, dapat dilaksanakan tentunya setelah waktu berpuluh-puluh tahun: Malaria di Indonesia ditularkan dengan perantaraan nyamuk pembawa kuman malaria (vektor) dari jenis Anopheles, terutama An: aconitus dan An: sundaicus: Kuman-kuman malaria yang berbentuk sporozoit (berasal dari sporocyste) dari kelenjar ludah nyamuk dengan secara regurgitasi dipindahkan kedalam pembuluh darah manusia yang digigit nyamuk itu: Kuman-kuman malaria (plasmodia) yang terdapat di Indonesia adalah terutama : Plasmodium vivax (lebih dari 50%) dan Plasmodium falciparum (kurang dari 50%); kecuali itu, dalam jumlah yang kecil masih juga terdapat Plamodium malariae (0,1 — 0,2%) dan Plasmodium ovale (sangat sedikit) (1): Untuk memberantas vektor-vektornya digunakan insektisida: Insektisida yang mula-mula digunakan adalah dichlorodiphenyltrichlorethan (DDT), akan tetapi karena kemudian terjadi resistensi dari An: aconitus, maka kemudian juga digunakan insektisida lain seperti fenitrothion, malathion, dan sebagainya (1): Untuk membunuh plasmodia digunakan bermacam-macam obat tergantung keperluannya : Untuk terapi supresif, yaitu untuk membunuh bentuk eritrositik asexual yang menjadi penyebab dari timbulnaya gejala penyakit yang utama yaitu demam dengan menggigil (clinical attack) digunakan chloroquine dan amodiaquine (4-aminoquinolines), chloroguanide (biguanides) dan pyrimethamine (diaminopyrimidines): Terapi supresif ini dapat digunakan untuk menyembuhkan penyakit malaria yang disebabkan oleh P: falciparum:

21

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Untuk menyembuhkan penyakit malaria yang disebabkan oleh P: vivax diperlukan terapi radikal (radical cure) berupa terapi supresif disertai obat-obat pembunuh bentuk exoeritrositik/preeritrositk: Hal ini disebabkan karena bentuk eritrositik dari P: vivax dapat memasuki sel-sel jaringan (hepar) yang kemudian dapat lagi membentuk bentuk eritrositik baru (clinical relapse): Di samping terapi-terapi tersebut di atas yang diberikan jika penderita sudah sakit, masih juga ada terapi untuk membunuh gametosit-gametosit (bentuk eritrositik sexual) karena bentuk inilah yang jika terhisap oleh nyamuk dapat membentuk generasi baru yang dalam bentuk sporozoit dapat dipindahkan ke korban baru: Bentuk eritrositik asexual di dalam perut nyamuk akan mati: Suatu penularan dari bentuk eritrositik asexual melalui transfusi darah jarang terjadi. Untuk membunuh bentuk exoeritrositik/pre-eritrositik dan gametosit digunakan : primaquine (8-aminoquinolines): Di samping itu masih ada lagi obat-obat pencegah terjadinya siklus plasmodium di dalam perut nyamuk yaitu yang disebut sporontosida : pyrimethamin dan chloroguanida: Bagi orangorang yang akan memasuki daerah di mana penyakit malaria itu autochton (endemik) dapat diberikan pengobatan pencegahan (causal prophylaxis) dengan memberikan obat-obat yang membunuh bentuk exoeritrositik/preeritrositik berupa : primaquine, pyrimethamine dan chlorguanida: Terhadap cycloguanil embonat yang hanya dapat diberikan intramuskular terdapat keberatan-keberatan dari pihak 30% dari penderita, karena reaksi lokal yang sakit (2,3,4): Obat-obat antimalaria : I. Obat-obat antimalaria yang efektif terhadap bentuk eritrositik dari plasmodium: II. Obat-obat antimalaria yang efektif terhadap bentuk exoeritrositik dari plasmodium: III. Obat-obat antimalaria yang dapat menekan bentuk eritrositik dan exoeritrositik dari plasmodium: ● Obat-obat antimalaria yang efektif terhadap bentuk eritrositik dari plasmodium. 4 — AMINOQUINOLINES Terdiri atas chloroquine dan amodiaquine: Mekanisme kerja : Obat-obat ini mengikat DNA, sehingga menekan sintesa asam nukleat dari plasmodium: Selain itu obat-obat ini juga mengikat protein, DNA dan RNA dari sel-sel hospes, karena komposisi dasar dari molekul-molekul DNA dan RNA dari plasmodium dan sel hospes itu sama: Oleh sebab itu obat-obat ini dapat juga menekan pertumbuhan dari sistemsistem sel yang bermultiplikasi cepat seperti sumsum tulang, kulit dan epitel tractus gastrointestinalis: Dasar inilah yang pada penggunaan yang lama di antaranya dapat menimbulkan agranulocytosis: Perbedaan toxisitas selektif antara plasmodium dan sel hospes terletak pada perbedaan konsentrasi obat-obat ini dan dapatnya eritrosit yang dihuni oleh plasmodium itu meninggikan konsentrasi obat-obat ini intraseluler sampai beberapa kali

konsentrasi di dalam plasma darah: Antaraksi dalam serum dapat terjadi dengan obat-obat lain yang juga terikat pada protein serum (albumin): Untuk mendapatkan kadar darah efektif dari bagianbagian yang bebas dari obat-obat ini, mula-mula harus diberikan loading dose sebanyak 2 x maintenance dose.

Waktu paruh obat-obat ini adalah beberapa hari : hal ini disebabkan karena pelepasan dari ikatannya dari jaringan itu lama: Ini berbeda dengan quinine, yang juga efektif terhadap bentuk-bentuk eritrositik dari plasmodium, karena quinine berwaktu-paruh singkat, sehingga karena itu tidak memerlukan suatu loading dose pada permulaan terapi: Quinacrine, yang juga mempunyai efektivitas yang sama dengan 4-aminoquinolines, mempunyai waktu-paruh yang lebih lama: Toxisitas : Dosis 4-aminoquinolines yang terlalu tinggi atau penggunaan yang terlalu lama dapat menimbulkan intoxikasi dengan gejala-gejala pusing, pening, kesukaran mengakomodasi, alopecia, rambut memutih, leukopeni dan kerusakan mata ( " bull's eye" ) yang pathognomonik untuk retinopati karena chloroquine. Retinopati yang dapat menyebabkan kebutaan itu dapat timbul beberapa bulan sesudah terapi dihentikan. Peneliti-peneliti tertentu dalam simposium di Rabat 1974 mengatakan bahwa pemberian obat ini dalam dosis terapeutis (500 mg/hari) untuk beberapa bulan saja tak menyebabkan resistensi: Yang perlu dicatat dari toxisitas ini ialah bahwa antaraksi dengan DNA dari 4-aminoquinolines ini khususnya dan obat-obat yang mengadakan antaraksi dengan DNA pada umumnya dapat mutagenik dan karsinogenik (Bruce Chwatt, Canfield dan lain-lain): QUININE Alkaloid yang berasal dari kulit pohon cinchona ini sekarang mestinya sudah tak digunakan lagi karena kurang poten dan lebih toxis dari 4-aminoquinolines (quinine disebut-sebut sebagai racun protoplasma): Tak disangka bahwa lalu terjadi resistensi terhadap 4aminoquinolines, terutama dari P: falciparum: Ternyata sebagai gantinya dapat digunakan lagi quinine, yang jika dikombinasikan dengan pyrimethamine dan sulfadiazin, dapat menyembuhkan 95-98% dari penyakit-penyakit yang disebabkan oleh P. falciparum (Malaria tropika). Terhadap quinine belum terbentuk resistensi; sebabnya tidak diketahui sampai sekarang: Mekanisme kerja : Seperti halnya dengan 4-aminoquinolines, quinine juga langsung mengikat DNA, sehingga menekan sintesa asam nukleat: Quinine dapat diberikan hanya dengan dua cara, yaitu secara oral dan intravena, tidak boleh diberikan secara intramuskuler atau subkutan, karena terlalu iritatif. Quinine mengalami metabolisme di dalam hepar, sebagian besar menjadi hasil hidroxilasi yang dengan cepat diexkresi melalui ginjal: Berbeda dengan 4-aminoquinolines, quinine tidak mengalami akumulasi di dalam jaringan, dan karena itu waktu paruhnya agak singkat: Untuk mendapat efek terapeutik yang maksimal quinine harus diberikan tiap 6 atau 8 jam: Toxisitas : Dosis yang terlalu • tinggi dapat menyebabkan suatu komplex gejala yang disebut cinchonisme : tinnitus aureum, penglihatan kabur, nausea, pening dan kurang pendengaran. Jika dosis ini diteruskan maka dapat terjadi kerusakan yang permanen dari alat penglihatan, alat pendengaran dan alat keseimbangan. Terhadap jantung dosis tinggi quinine dapat langsung menekan miokard seperti dextro-isomernya : quinidine. Suatu pemberian quinine HCI intravena secara cepat dapat menyebabkan shock karena vasodilatasi dan depresi miokard;

karena itu, pemberian intravena hanya dilakukan jika perlu sekali seperti misalnya untuk mengobati malaria cerebral dan untuk itupun haruslah quinine diberikan lambat (4): ●Obat-obat antimalaria yang efektif terhadap bentuk exoeritrositik dari plasmodium. 8—AMINOQUINOLINES Termasuk golongan ini yang paling baik adalah primaquine. Selain efektif terhadap bentuk-bentuk exoeritrositik, juga dapat membunuh bentuk-bentuk sexual eritrositik gametosit. Mekanisme kerja : mengikat DNA. Toxisitas : Penderita yang mempunyai defisiensi glukose6-phosphat dehydrogenase (G6PD) mudah menderita hemolisis dan methemoglobinemia pada pemberian primaquine, chinine,4-aminoquinolines, sulfonamides dan chloramphenicol. Hal ini disebabkan karena untuk mencegah rusaknya membran lipoprotein dari eritrosit diperlukan GSH: Untuk mereduksi GSSG (oxidized glutathion menjadi GSH (reduced glutathion) diperlukan NADPH (Nikotinamide Adenine Dinukleotide Phosphat Hydrogen) sebagai donor H +. Oleh pengoksida-pengoksida seperti 6-hydroxyprimaquine dan lain-lainnya NADPH diubah menjadi NADP. Untuk merubah NADP kembali menjadi NADPH diperlukan energi yang didapat dari reaksi Glukose-6-Phosphat menjadi 6-fosfoglukonat dan reaksi ini memerlukan enzim, yaitu G6PD: Sesuai dengan keterangan untuk terbentuknya GSH yang diperlukan untuk mempertahankan integritas membran eritrosit, maka donor H + juga diperlukan untuk mencegah diubahnya hemoglobin menjadi methemoglobin (lihat gambar).

Keterangan : (1) Oksidansia-oksidansia : hasil-hasil metabolisme dari chloroquine, quinine, sulfonamides dll: (2) Gluthation reductase (3) Perobahan non-enzimatik (4) Perobahan enzimatik (NADPH diaphorase) (5) Glukose -6-phosphat dehydrogenase (G6PD) (6) Hemolisis (7) Membran lipoprotein dari eritrosit ● Obat-obat antimalaria yang dapat menekan bentuk eritrositik dan exo-eritrositik dari plasmodium. PYRIMETHAMINE Mekanisme kerja : Menekan sintesa folat: Selain pyrimethamine, yang mempunyai mekanisme kerja serupa ialah : trimethoprim, chloroguanide dan cycloguanil. Suatu persamaan cara sintesa asam hydrofolat antara Simposium Masalah Penyakit Parasit

22

bakteria dan plasmodia menyebabkan obat-obat antimalaria . dari golongan ini juga digunakan terhadap bakteria Dengan menggunakan NADPH sebagai donor H + dan dihydrofolat reduktase sebagai enzim maka asam dihydrofolat diubah menjadi asam tetrahydrofolat. Asam tetrahydrofolat selanjutnya diperlukan untuk mensintesa thymidines dan purines yang diperlukan untuk membentuk DNA, tidak hanya dari . plasmodia, akan tetapi juga dari manusia sebagai hospesnya Inilah sebabnya mengapa obat-obat antifolat itu juga toxis untuk manusia seperti misalnya juga sitostatika antifolat (methotrexat dan lain-lain). Pyrimethamine agak berbeda dari methotrexat dalam hal bahwa pyrimethamine adalah selektif lebih toxis terhadap plasmodia. Suatu cara untuk lebih melindungi penderita terhadap sifat antifolat pyrimethamine ialah : memberikan asam folinat kepada penderita. Asam folinat yang dikonsumsi penderita ini tak dapat masuk ke dalam sel plasmodium. Terapi kombinasi Pyrimethamine dengan Sulfonamides atau Sulfones.

b. Hari ke-1 : Sulfadoxin 1 gram + pyrimetamine 50 mg; hari-hari berikut : quinine 10 gram tiap 8 jam selama 3 hari. II. Tidak pernicious Sulfadoxine 1 gram + pyrimetamine 50 mg sebagai single dose. Dapat ditambah dengan quinine 10 gram 3 x sehari selama 2 - 3 hari. Untuk menghindari transmisi oleh nyamuk,. suatu single dose dari primaquine 45 mg dapat diberikan sebelum penderita di bebaskan dari klinik. Untuk keperluan yang sama dapat juga diberikan primaquine 15 mg sehari selama 5 hari: MALARIA TERTIANA a. Chloroquine 1,5 gram (base) sehari selama 3 hari, diikuti oleh primaquine 15 mg (base) sehari selama 14 hari. b. Chloroquine 1,5 gram (base) sehari selama 3 hari, diikuti oleh suatu kombinasi : chloroquine 300 mg (base) dan primaquine 45 mg seminggu selama 8 minggu:

Dasar : Sulfonamides atau sulfones menghalang-halangi terbentuknya asam dihydropteroat: Asam dihydropteroat dengan glutamat dapat membentuk asam dihydrofolat. Karena di-

Chemoprophylaxis dari Malaria Tropica yang chloroquine resistent.

halang-halangi oleh sulfonamides atau sulfones, maka tidak akan dapat terbentuk asam dihydrofolat.

1. Sulfadoxine 1 gram + Pyrimethamine 50 mg tiap 2 minggu sekali:

Pyrimethamine menekan dihydrofolat reduktase. Oleh karena itu suatu kombinasi pyrimethamine dengan sulfonamida atau sulfone memperkuat daya antitetrahydrofolat. Dalam hal ini yang digunakan ialah preparat-preparat sulfonamides dan sulfones yang long-acting.

2. Sulfadoxine 1,5 gram + Pyrimethamine 75 mg tiap 4 minggu sekali:

Kombinasi-kombinasi lain yang lebih baik ialah : kombinasi tiga macam obat untuk yang resisten terhadap 4-aminoquinolines. 1. Quinine sulfat 3 x sehari 600 - 650 mg selama 10 - 14 hari, plus 2. Pyrimethamine 2 x sehari 25 mg selama 3 hari, plus. 3. Sulfadiazine 4 x sehari 500 mg selama 5 hari Prosentase penyembuhan tercatat 95 - 98% (3) Kombinasi dua macam obat untuk resistensi yang demikian dapat juga diberikan : 1. Quinine sulfat 3x sehari 650 mg selama 3 hari, plus 2. Tetracycline hydrochloride 4 x sehari 250 mg (2 x sehari 500mg) selama 10 hari (3). Selain kombinasi-kombinasi obat-obat ini, perlu juga diusahakan pembuatan obat-obatan baru dan ini sedang dalam percobaan klinis. Obat-obatan baru yang mempunyai harapan besar ini ialah : (i) 9-penanthrenemethanols, dan (ii) phenanthrenepropanols dan triazines. Cara-cara pengobatan yang baik dapat juga kita pelajari dari . Thailand Regimen pengobatan (Dept. of Clinical Tropical Medicine, . Mahidol University) MALARIA TROPIKA (Falciparum malaria) 1. Manifestasi pernicious. a. Infus tetes 500 cc dengan 5% dextrose dalam air berisi 10 gram quinine, diberikan selama 'h - 1 jam: Infus tetes ini dapat diulangi tiap 8 jam. Jika sudah kurang membahayakan pengobatan diteruskan secara oral, diberikan selama 10 - 14 hari:

23

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Obat-obat ini harus diberikan pada hari pertama memasuki daerah endemik dan diteruskan sampai 4 minggu setelah meninggalkan daerah endemik: Chemoprophylaxis dari Malaria Tertiana. . 1. Chloroquine 300 mg (base) seminggu sekali 2. Sulfadoxine 1 gram + pyrimethamine 50 mg 2 minggu . sekali 3. Sulfadoxine 1,5 gram + pyrimethamine 75 mg 4 minggu . sekali Obat-obat ini harus diberikan pada hari pertama memasuki daerah endemik dan diteruskan sampai 10 minggu setelah meninggalkan daerah endemik.

Peninjauan Telah diuraikan macam-macam pengobatan dengan titik tangkapnya pada bentuk-bentuk kuman malaria: Dari obat yang obsolet (kurang poten + lebih toxis) sampai macammacam kombinasi obat modern yang tampaknya aneh (sulfonamides, sulfones, tetracyclines), akan tetapi setelah diketahui mekanisme kerjanya, dapat dimengerti, telah dikemukakan. Saya berpendapat bahwa dua masalah pokok yang menyebabkan penyakit malaria tak terberantas adalah : 1. Hubungan antar bangsa menjadi makin mudah 2. Tiap kuman mempunyai kemampuan untuk bertahan hidup. • Mengenai 1 : saya kira hal ini sudah jelas dan selama ada carriers, terutama dari daerah endemik, dan selama masih ada vektor-vektornya, tentu ada yang ditulari. Makin bertambah banyak penduduknya dan makin miskin bangsanya, makin sulit untuk mengatur suatu program kesehatan: Ini fakta: Penguraiannya saya serahkan kepada yang lebih kompeten: Jadi, walaupun pada suatu ketika dengan bantuan WHO atau

tidak, penyakit malaria di suatu negara itu sudah terberantas, bangsa dari negara tersebut dapat ditulari lagi oleh pendatang dari negara lain yang merupakan carrier, kecuali kalau kita dapat menciptakan imunitas aktif terhadap penyakit malaria: Hal ini sedang dalam penelitian; di antaranya dengan mencoba menggunakan sporozoite dan bentuk-bentuk eritrositik yang telah diradiasi untuk membuat vaksin malaria: • Mengenai 2 : Pada umumnya kuman dapat menjadi resisten terhadap obat melalui beberapa cara : 1. Mutasi spontan : tanpa suatu sebab yang hingga sekarang diketahui kuman berobah genotip sehingga menjadi resisten terhadap obat-obat yang ada: 2. Transduksi : Resistance factor dapat ditularkan ke kuman lain (Suatu percobaan di Jepang dari Escherichia coli ke Shigella): Multiresistance demikian juga dapat ditularkan. 3. Konjugasi : Resistance factor dengan 1 atau beberapa resistance-determinants dengan RTF (= resistance transmission factor), yang mengatur pemindahan plasmid-plasmid atau episome-episome yang mengandung macam-macam resistance determinants dari kuman yang satu ke yang lain pada peristiwa konjugasi. 4. Resistensi yang disebabkan karena underdose: Underdose dapat diberikan pada waktu penyakitnya sedang bermanifestasi atau obat itu dapat diberikan sebagai profilaksis kausal pada penderita yang kuman-kumannya bersifat tidak sensitif terhadap obat ataupun juga obat itu dapat diberikan untuk keperluan non khemotherapeutik (chloroquine untuk rheumatoid arthritis; totaquina sebagai amarum dalam tonika; kinine yang masih banyak digunakan sebagai anti-piretikum): Kesimpulan : Di dalam daerah yang sedang berkembang, diperlukan tindakan-tindakan jangka panjang dan jangka pendek: Dalam jangka panjang diperlukan perbaikan kesejahteraan bersama pendidikan kesehatan masyarakat, sehingga kemungkinan-kemungkinan terdapatnya tempat-tempat pengeraman telur-telur nyamuk berkurang. Hal ini penting karena sekalipun ada carrier, jika tidak ada vektor-vektor dari plasmodia tentunya juga penyakit malaria tak dapat ditularkan (jarang sekali terjadi penularan melalui transfusi darah dan lain-lain:): Juga pada masyarakat yang sejahtera kecil kemungkinan adanya carrier yang secara epidemiologis merugikan itu karena berobat sampai sembuh bukan merupakan masalah. Dalam jangka pendek perlu diusahkan kampanye pengobatan yang efisien, sehingga sebanyak mungkin penderita dapat tertolong, tanpa menimbulkan kerugian karena obatobat anti-malaria (toxisitas, antaraksi yang merugikan). Suatu penyakit rakyat nyata-nyata akan mengganggu pembangunan karena mudah menghinggapi sejumlah besar tenaga yang diperlukan pembangunan, sedang biaya yang seharusnya dapat digunakan untuk pembangunan banyak harus dihamburhamburkan untuk pengobatan: Dalam hal pengobatan perlu dipikirkan adanya kemungkinan terjadinya resistensi karena penggunaan obat yang kurang efektif, penggunaan kausal profilaksis pada orang yang sebenarnya menderita malaria latent, dan penggunaan obatobat anti-malaria untuk keperluan lain; di negara yang sedang berkembang terdapat penderita-penderita malaria menahun yang lemah dan tak suka makan, sehingga mudah mengguna-

kan tonika yang mengandung totaquina sebagai amarum; juga karena kurang waspadanya dokter dan penderita kadangkadang digunakan pengobatan chloroquine dalam dosis antimalaria subterapeutik terhadap arthritis rheumatoid dan kelainan-kelainan lain. Di samping kampanye pengobatan yang efisien perlu juga masyarakat disadarkan untuk hidup menurut aturan-aturan kesehatan, terutama karena menjadi sakit sekarang ini adalah sesuatu yang lux.

KEPUSTAKAAN 1:Arwati: Masalah Penyakit Malaria di Indonesia: Direktorat P2B, Direktorat Jenderal P3M Departemen Kesehatan RI; 1977. 2.Symposium on Malaria Research. 1 - 5 April 1974, Rabat, Maroc. Bull Wld Hlth Org 1974; 50 (3 - 4) : 143 - 571: 3: Goodman LS, Gilman A: The pharmacological basis of therapeutics, 5 th ed: New York : Macmillan Publishing Co; 1975; 1045 - 1066: 4:ISO Indonesia (Informasi specialite obat Indonesia) vol: 1, Jakarta : ISO Indonesia, 1979: 5:Pratt WB: Fundamentals of chemotherapy; London, Toronto : Oxford University Press, 1973; 145 - 176: 6: Remington JP: Remington's pharmaceutical sciences; 5 th ed; Easton : Mack Publishing Company, 1975; 1154 - 1158: 7:Rieckmann KH: In : Conn MF ed: Current Therapy 1978: Philadelphia/London/Toronto : WB Saunders Co, 1978; 34 - 37.

Resistensi Plasmodium falciparum terhadap Chloroquine di lndonesia Wita Pribadi, Legia S Dakung Bagian Parasitologi dan Ilmu Penyakit Umum Fakultas Kedokteran UI. PENDAHULUAN Resistensi terhadap obat-obat dari golongan 4-aminokuinolin hingga saat ini masih terbatas pada species Plasmodium falciparum: Untuk pertama kali resistensi Plasmodium falciparum terhadap chloroquine dilaporkan dalam tahun 1961 oleh Moore dan Lanier di Colombia, Amerika Selatan (1). Sejak itu dilaporkan pula kasus-kasus dari Brazil, Guyana, Suriname, Venezuela, Bolivia dan Panama (2): Di Asia Tenggara resistensi dilaporkan untuk pertama kali di Muangthai dalam tahun 1961, kemudian berturut-turut di Malaysia (1962), Kamboja (1964), Laos (1964), Vietnam (1967), Filipina (1970), Birma (1971) dan Sabah (1972) (2): Di Afrika, hasil penyelidikan yang dilakukan dalam tahun 1972, menyatakan bahwa Plasmodium falciparum masihsensitif terhadap chloroquineyaitu di daerah Kenya dan Tanzania di Afrika Timur dan di Nigeria, Ghana, Upper Volta, Liberia, Siera Leone, Guinea dan Senegal di Afrika Barat sekitar Pantai Gading (2): Akan tetapi sejak 1978 mulai ada laporan kasus malaria yang resisten terhadap chloroquine dari Sudan (3), Zambia (4), Kenya (5), Tanzania (6) dan Nigeria (7): Di Indonesia, resistensi parasit malaria, terutama Plasmodium falciparum terhadap obat antimalaria telah dikenal sejak lebih dari 40 tahun yang , lalu: Tillema dalam tahun 1936 melaporkan adanya resistensi Plasmodium falciparum terhadap kina dan atebrin, yaitu obat-obat antimalaria yang digunakan

Simposium Masalah Penvakit Parasit

24

Dari 35 penderita yang diperiksa, I orang tergolong resisten pada waktu itu, di daerah Samarinda, Kalimantan Timur. tingkat R I dengan rekrudesensi dini dan 6 orang resisten Semua kasus berasal dari Sangkulirang, daerah yang sejak dulu tingkat R I dengan rekrudesensi lambat (I8). Di Nabire diPenderita-penderita ini tidak dengan malarianya: terkenal dapat disembuhkan dengan dosis kina atau atebrin yang laporkan 2 kasus oleh Ebisawa dkk. (I976) dengan resistensi tingkat R I pada I kasus (I7). Clyde dkk. (I976) menyelidiki diberikan selama 17 - 20 hari (8). Van Goor dan Lodens strain Plasmodium falciparum yang ditemukan pada seorang telah melakukan percobaan profilaksis dengan progua(1950) Inggris yang telah mengunjungi Irian Jaya dan Sulawesi. nil (Paludrin) dan chloroquine (Nivaquine) di tiga kampung di Strain tersebut tergolong resisten tingkat R II terhadap chloro200 Jawa Barat (9). Proguanil diberikan dengan dosis 100 quine dan strain ini diberi nama Strain Indonesia (Whit: ) (I9). tahun dan pada golongan penmg sekali seminggu selama 2 duduk yang lain diberikan chloroquine 100 - 200 mg sekali Di samping itu telah dibuktikan bahwa strain ini juga resisten seminggu selama I tahun: Pencegahan dengan chloroquine mem- terhadap pyrimethamine dan proguanil: berikan hasil yang baik: Pencegahan dengan proguanil pada Di Salawati diadakan pengamatan jangka panjang (in vivo permulaan juga berhasil, tetapi setelah 6 bulan Plasmodium extended field test) mengenai kepekaan Plasmodium falcipafalciparum dan Plasmodium malariae menjadi resisten terha- rum terhadap chloroquine oleh Soegiarto dkk: (1978): Ditemudap proguanil (10). Di Irian Jaya, Meuwissen (I96I) mela- kan 20 kasus resisten terhadap chloroquine, diantaranya I3 porkan bahwa 3 bulan setelah dimulai percobaan dengan orang tergolong resisten R I(11 dengan rekrudesensi dini dan pemberian garam yang mengandung pyrimethamine pada pen2 dengan rekrudesensi lambat) dan 7 orang resisten R II (20). duduk di daerah holo-endemik di Arso, Irian Jaya, PlasmoDi Jakarta dilaporkan 3 kasus impor yang resisten R I dium falciparum menjadiresisten terhadap pyrimethamine ( 11). dengan rekrudesensi lambat. Kasus pertama adalah seorang penduduk Jakarta yang pergi ke Sorong untuk tugas menBaru dalam tahun I974 untuk pertama kali Verdrager dan Arwati melaporkan infeksi Plasmodium falciparum yang demonstrasikan alat-alat penebangan kayu (21): Kasus kedua. seorang biarawati mendapat infeksi di Mapi (dekat Merauke) resisten terhadap chloroquine di Indonesia (12): di dan kasus ketiga, seorang pegawai alat-alat keamanan lapangan terbang, mendapat infeksi dari Sentani, Jayapura. RESISTENSI CHLOROQUINE DI INDONESIA Sampai tahun I977 kasus resistensi terhadap chloroquine hanya terdapat di dua daerah di Indonesia, yaitu Kalimantan Timur dan Irian Jaya: Sejak tahun I978 ditemukan beberapa kasus Plasmodium falciparum yang resisten terhadap chloroquine yang berasal dari fokus baru, yaitu daerah Lampung dan Sumatra Selatan (Gambar I). Kalimantan Timur Di daerah Samarinda, Verdrager dan Arwati (I974) melaporkan 3 kasus malaria falciparum yang resisten terhadap chloroquine: Resistensi ini ditemukan pada orang-orang yang berasal dari daerah Yogyakarta, yang bekerja di tempat penebangan kayu di daerah Samarinda: Parasit ini diduga tergolong resisten tingkat R I(12). Tahun berikutnya (1975) dilaporkan satu kasus dari daerah Balikpapan oleh penulispenulis yang sama. Penderita adalah seorang mahasiswa dari Yogyakarta yang dikirim dari Jakarta untuk dilatih di Pertamina Balikpapan: Infeksi ini resisten terhadap chloroquine tingkat R I(I3). Pada pemeriksaan kepekaan yang dilakukan di Kalimantan Timur pada 20 orang yang diberi chloroquine 25 mg/kg bb selama 3 hari, Verdrager dkk: (I976) mendapatkan hasil sbb: : 2 orang resisten tingkat R II, 1 orang resisten tingkat R I dengan rekrudesensi dini dan 7 orang resisten tingkat R I dengan rekrudesensi lambat (I4). Ebisawa dkk. (I976) melaporkan 4 kasus resisten di daerah Sangkulirang (I5, 16, I7). Dua kasus (orang Jepang) adalah dari daerah Turksleiman di Kalimantan Timur: Kasus pertama ternyata resisten tingkat R II dan yang lain tingkat R I. Dua kasus lagi mendapat infeksi dari Sangkulirang, Kalimantan Timur. Kedua-duanya adalah resisten tingkat R I. Jumlah kasus dari Kalimantan seluruhnya adalah I8 kasus dengan 3 kasus resisten R II dan I5 kasus resisten R I(Tabel I). Irian Jaya Verdrager dkk. (I975) telah mengadakan test kepekaan terhadap chloroquine in vivo di beberapa daerah sebelah timur kota Jayapura (Hamadi) dekat perbatasan Papua Nugini pada penduduk setempat yang menderita malaria falciparum:

25

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Laporan terakhir datang dari Hutapea (I979) yang menyelidiki kasus resistensi di daerah Hamadi, Jayapura dengan hasil 29 orang resisten terhadap chloroquine, di antaranya 2 orang tergolong resisten R III, 3 orang resisten R II dan 24 orang resisten R I (22): Kasus resistensiPlasmodium falciparum terhadapchloroquine di Irian Jaya seluruhnya menjadi 62 orang dengan 49 kasus resisten tingkat R I, 1I kasus resisten tingkat R II dan 2 kasus resisten tingkat R III(tabel 1). Tabel 1. KASUS INFEKSI PLASMODIUM FALCIPARUM YANG RESISTEN TERHADAP CHLOROQUINE DI INDONESIA (1974 - 1979) Resisten Daerah

Kalimantan Timur :

Irian Jaya :

Sangkulirang Turksleiman Samarinda Balikpapan Tanahgrogot

Jayapura Nabire Manokwari Sorong Salawati Mapi

Sumatra Selatan : Kotabumi Tanjung Karang dan Lampung Pulau Pidada Pangkalpinang

RI

R II

3

1

R III

1

3 8 1 32 1 1 1 13 1

1

4

2

7

1 1 1 1 68

14

2

Jumlah 4 1 3 9 1

18

38 1 1 1 20 1

62

1 1 1 1

4 84

Gambar 1.

DISTRIBUSI GEOGRAFIS KASUS MALARIA FALCIPARUM YANG RESISTEN TERHADAP CHLOROQUINE Dl INDONESIA (1974 — 1979)

LAMPUNG dan SUMATRA SELATAN 1. Kotabumi 2. Tanjung Karang 3. Pulau Pidada 4. Pangkal Pinang

KALIMANTAN TIMUR 6. Turksleiman 5. Sangkulirang 7. Samarinda 8. Balikpapan 9 Tanahgrogot

Lampung dan Sumatra Selatan Pada pertengahan tahun 1978 di Bagian Parasitologi dan Ilmu Penyakit Umum FKUI telah diselidiki satu kasus malaria falciparum yang tersangka resisten terhadap chloroquine secara in vivo. Infeksi berasal dari Baradatu di Kotabumi, Lampung. Pada hari ke 26 setelah pengobatan dengan chloroquine dosis standar (I500 mg basa selama 3 hari) darah penderita menjadi positif lagi. Chloroquine diberikan lagi dalam dosis yang ditingkatkan (1950 mg basa = 13 tablet Resochin). Pada hari ke 25 darahnya menjadi positif lagi. Sulfadoksin 1500 mg dan pyrimethamine 75 mg dosis tunggal mengakhiri infeksinya. Pada akhir tahun 1979 diselidiki pula dua kasus yang resisten terhadap chloroquine. Yang pertama adalah seorang penduduk Jakarta yang pergi ke daerah Tanjung Karang dan mendapat infeksi malaria falciparum setelah berburu di daerah rawa. Kasus kedua ditemukan pada seorang penduduk Jakarta yang pergi ke Pulau Pidada di Teluk Lampung untuk beberapa hari dengan maksud membeli tanah untuk usaha bertanam cengkeh. Penderita ini kembali ke Jakarta dengan malaria falciparum. Pada kedua kasus ini resistensi dibuktikan dengan test kepekaan secara in vivo dan in vitro. Kasus keempat yang diselidiki baru-baru ini mendapat infeksi dari daerah Pangkal Pinang di Pulau Bangka, Sumatra Selatan. Telah dibuktikan juga dengan kedua macam test tersebut di atas bahwa parasit Plasmodium falciparum yang ditemukan juga resisten terhadap chloroquine. Penderita ini pergi ke Bangka untuk bekerja sebagai pemasang tirai aluminium untuk perumahan PN Timah. Keempat kasus dari daerah Lampung dan Sumatra Selatan adalah resisten tingkat R I dengan rekrudesensi lambat (Tabel I). Penyelidikan resistensi yang telah dilakukan di beberapa daerah lain di Indonesia menunjukkan bahwa Plasmodium falciparum masih sensitif di Sumatra Utara (23), Way Abung III , Kalimantan Selatan. Sulawesi Selatan (Simandjuntak, I978, hubungan pribadi) dan Timor (24). KESIMPULAN Kasus malaria yang resisten terhadap chloroquine di seluruh

IRIAN JAYA 10. Salawati 11. Sorong 12. Manokwari 13. Nabire 14. Jayapura 15. Mapi

Indonesia yang telah dilaporkan berjumlah 84 kasus. Sebagian besar tergolong resisten tingkat R I(80.9%), 16.7% adalah resisten tingkat R II dan 2.4% resisten tingkat R III. Plasmodium falciparum yang resisten terhadap chloroquine ini terdapat di seluruh Muangthai dengan drajat resistensi RI sampai RIl pada strain Thailand (JHK), R I pada strain Thailand II dan R II pada strain Thailand (Man). Penting untuk diingat bahwa strain dengan spektrum resistensi yang terlebar sekarang ini adalah strain Smith dan Marks yang terdapat di Vietnam. Derajat resistensinya terhadap chloroquine berkisar antara R I, R II dan R III. Di samping itu juga ada resistensi terhadap obat antimalaria lain (amodiakuin, proguanil, pyrimethamine & kina). Di Filipina dan di Kamboja derajat resistensi Plasmodium falciparum terhadap chloroquine adalah R I, sedangkan di Malaysia resisten tingkat R II, R III dan R I, di Birma resisten tingkat R II dan R III dan di Sabah resisten tingkat R I dan R II (25). Di samping ke 84 kasus yang dilaporkan di Indonesia, kemungkinan besar masih banyak kasus resistensi yang belum ditemukan karena sampai sekarang penyelidikan ke arah ini terbatas. Jumlah kasus resistensi akan bertambah dan menyebar luas dengan adanya perpindahan penduduk. Transmigrasi akan mengambil perananan penting dalam hal ini. Jumlah kasus resisten yang dilaporkan dapat dikatakan masih sedikit bila dibandingkan dengan jumlah kasus malaria di seluruh Indonesia yang masih sensitif terhadap chloroquine. Mengingat bahwa masih banyak sekali kasus malaria falciparum dan kasus malaria yang disebabkan species lain yang sensitif terhadap chloroquine, maka chloroquine, obat antimalaria yang termasuk golongan 4-aminokuinolin, masih tetap merupakan obat antimalaria yang penting di Indonesia. Hal ini sesuai dengan pendapat WHO (1973) yang mengatakan bahwa "Obat dari golongan 4-aminokuinolin, termasuk chloroquine, masih merupakan obat antimalaria yang utama untuk semua species malaria, ditambah dengan obat lain dari golongan 8-aminokuinolin dan pyrimethamine" (2).Bilamana ditemukan kasus malaria falciparum yang resisten tingkat R I, maka chloroquine masih tetap dapat digunakan dengan meninggikan dosisnya, yaitu 25 - 40 mg per kg/bb dengan dosis total 1.5 -

Simposium Masalah Penyakit Parasit

26

2.4 gm (2 ). Di daerah-daerah yang sudah diketahui terdapat yang resisten terhadap chloroquine, baru dapat dipertimbangkan untuk menggunakanobat antimalaria lain bila perlu, misalnya kombinasi sulfadoksin dan pyrimethamine. Kombinasi ini perlu dibatasi pemakaiannya untuk mencegah timbulnya resistensi parasit malaria terhadap obat ini. Plasmodium falciparum

KEPUSTAKAAN 1. Moore DV, Lanier JE. Observations on two Plasmodium falciparum infections with an abnormal response to chloroquine. Am J Trop Med Hyg 1961; 10 : 5 - 9. 2.Wld Hlth Org. Chemotherapy of malaria and Resistance to antimalaria. Wld Hlth Org Tech Rep Ser No. 529, 1973. 3.Omer AH. Response of Plasmodium falciparum in Sudan to oral chloroquine. Am J Trop Med Hyg 1978; 27 : 853 - 857. 4. Khan AA, Maguire MJ. Relative chloroquine resistance of Plasmodium falciparum in Zambia. Br Med J 1978; i: 1669 - 1670. 5.Fogh S, Jepsen S, Efferson P. Chloroquine-resistant Plasmodium falciparum malaria in Kenya. Trans Roy Soc Trop Med Hyg I979; 73 : 228 - 229. 6.Campbell CC, Chin W, Collins WE, Teutsch SM, Moss DM. Chloroquine-resistant Plasmodium falciparum from East Africa. Lancet 1979; 1151 - 1154. 7.Eke RA. Possible chloroquine-resistant Plasmodium falciparum in Nigeria. Am J Trop Med Hyg 1979; 28 (6) : 1074 - 1075. 8.Tillema S. Enkele gevallen van chinine of atebrin resistente malaria. Geneesk Tijdschr Ned Ind 1936; 76 : 2399. 9.Van Goor WTh, Lodens JG. Clinical malaria prophylaction with proguanil. Doc Neerl Ind Morb Trop 1950; 2 : 62. 10.Van Goor WTh, Lodens JG, Gemps JA. Klinische prophylaxe met proguanil (paludrin) gedurende 2 jaar en met Nivaquine (chloroquine) gedurende 1 jaar bij de bevolking van een zelfde dessa. Madj Kedok Ind 1951; 1: 141. 11.Meuwissen JHET. Resistance of Plasmodium falciparum to pyrimethamine and proguanil in Netherlands New Guinea. Am J Trop Med Hyg 1961; 10 : 135. 12.Verdrager J, Arwati. Resistant Plasmodium falciparum infection from Samarinda, Kalimantan. Bull Hlth Studies in Indon 1974; 2 : 43. 13.Verdrager J, Arwati. Effect of a single dose of minocycline on a chloroquine-resistant falciparum infection from Balikpapan, Kalimantan. Bull Hlth Studies in Indon 1975; 3 : 41 - 46. 14.Verdrager J, Arwati, Simandjuntak CH, Sulianti Saroso J. Chloroquine-resistant falciparum malaria in East Kalimantan, Indonesia. J Trop Med Hyg 1976; 79 (3) : 58 - 66. 15.Ebisawa I, Fukuyama T. Chloroquine-resistant falciparum malaria from West Irian and East Kalimantan. Ann Trop Med Parasit 1975; 69 (1) : 131 - 132. 16.Ebisawa I, Fukuyama T. Chloroquine resistance of Plasmodium falciparum in West Irian and East Kalimantan. Ann Trop Med Parasit 1975; 69 (1) : 275 - 282. 17.Ebisawa I, Fukuyama T, Kawamura Y. Additional foci of chloroquine-resistant falciparum malaria in East Kalimantan and West Irian, Indonesia. Trop geogr Med 1976; 28 : 349 - 354. 18.Verdrager J, Sulianti Saroso J, Arwati, Simandjuntak CH. Response of falciparum malaria to a standard regimen of chloroquine in Jayapura, Irian Jaya (Indonesia). Bull Hlth Studies in Indon 1976; 4 : 19. 19.Clyde DF, Mc Cazthy VC, Miller RM, Hornick RB. Chloroquineresistant falcipazum malaria from Irian Jaya (Indonesia, New Gunea). J Trop Med Hyg 1976; 79 : 38 - 41. 20.Soegiarto AH, Soedarmadji ThP,Sorensen K, Dennis DT, Atmosoedjono S. Pengamatan kekebalan falcipazum malaria terhadap klorokuin di Salawati, Irian Jaya. Seminaz Nasional Parasitologi I, Bogor, 1977; 8 - 10 Desember. 21.Dakung LS, Pribadi W, Ismid IS. Plasmodium falciparum yang tersangka resisten terhadap klorokuin di Jakarta. Maj Kedok Indon 1978; 28 (10, 11, 12) : 114 - 117.

27

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

22.Hutapea AM. In vivo strain sensitivity test to a standard dose of chloroquine in falcipazum malaria in Jayapura, Indonesia. Maj Kedok Indon 1979; 29 (9, 10, 11, 12) : 49 - 51. 23.Dondero Jr TJ, Kosin E, Parsons RE, Tann G, Lumanauw FH. Preliminazy survey for chloroquine resistant malaria in parts of North Sumatra, Indonesia. Southeast Asian J Trop Med Pub Hlth 1974; 5 (4) : 574 - 578. 24.Gundelfinger BF, Wheeling CH, Lien JC, Atmosoedjono S, Simandjuntak CH. Observation of malaria in Indonesia Timur. Am J Trop Med Hyg 1976; 24 : 393.

Pengaruh Penyakit Malaria terhadap Keadaan Gizi Anak Balita Marbaniati Puskesmas Wanadadi Kabupaten Banjarnegara. PENDAHULUAN Sudah sejak lama diketahui, bahwa penyakit infeksi mempunyai hubungan yang erat dengan gizi. Keduanya saling pengaruh mempengaruhi. Dari pengunjung poliklinik dan hasil active case detection terhadap malaria, ternyata penyakit malaria menduduki tempat teratas dalam urut-urutan penyakit yang terbanyak diderita oleh penduduk kecamatan Wanadadi (tabel 1). Sejak puluhan tahun yang silam sebetulnya penyakit malaria di kecamatan Wanadadi telah banyak, namun karena jeleknya pelaporan dan pencatatan, maka tak banyak yang diketahui tentang malaria di kecamatan Wanadadi sampai dengan tahun 1972. Hal ini sesuai dengan pendapat Bachrawi Wongsokoesoemo (1976) bahwa reporting dan recording penyakit menular di Indonesia sangat jelek sampai tahun

1969 (1). Dari tabel 2 nampak bahwa penyakit malaria sudah nampak tinggi sejak tahun 1972, dengan Annual Parasite Incidence 43 °/o o , dan Slide Positivity Rate I6,5%. Pada tahun 1975 Annual Parasite Incidence-nya menjadi meningkat 4 kalinya dan pada tahun 1976 menjadi I0 kalinya. Pada tahun 1978 dan 1979 keadaan ini dapat ditekan. Tabel 1 : Distribusi penyakit yang diketemukan pada pengunjung poliklinik Puskesmas Wanadadi dan dari active case detection terhadap malaria, pada tahun 1979 berdasar jenis penyakit. No. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Jenis penyakit

Banyaknya %

malaria Penyakit saluran pernapasan bagian atas Kelainan kulit Penyakit saluran pernapasan bagian bawah Mencret Kelainan mata Keluhan saluran pencernaan Helminthiasis Penyakit kelamin Lain - lain

21,5 18,8 12,5 6,1 3,9 3,7 3,6 0,3 0,6 29

Tabel 2 Tindakan yang telah dilakukan dalam pemberantasan Malaria dikecamatan Wanadadi, Slide positivity rate, dan Annual Parasite Incidence pada tahun 1972 - 1979. Tindakan

Tahun insektisida

1972 1973 1974 1975 1976 1977 1978 1979

DDT DDT DDT DDT DDT Fen.Fog. Fen.DDT Fen.Fog.

m.f.t.

v.h.w.

m.d.p.

surv.

+ + +

+ + + + +

+ + -

+ + + + + + +

Jumlah Jumlah slide slide positive yang diperiksa 6779 5367 7184 14400 29991 24331 9213 27962

1118 785 1399 4397 1 0887 8049 1684 2265

SPR %

16,5 14,6 19,5 30,5 36,3 33,1 18,3 8,1

API (°/oo )

43 30 54 170,3 421,7 311,7 61,5 82,7

Catatan : m.f.t. = mass fever treatment; v.h.w. = village health worker. m.d.p.= mass drug prophylaxis; surv. = surveillance; S.P.R. = Slide positivity rate A.P.I. = Annual Parasite Incidence; Fen.Fog = Fenitrothion fogging Fen = fenitrothion residual spraying. Sumber : Marbaniati (1979) dengan modifikasi (2). Tabel 3

Insidensi malaria di antara anak-anak umur 0 - 11 bulan di desa Wanadadi, tahun 1977.

Umur

Jumlah kasus

Insidensi °/oo

0 -1 bulan 2 bulan 3 bulan 4 bulan 5 bulan

1 1 1 2 0

166,7 166,7 333,3 500 0

6 bulan 7 bulan 8 bulan 9 bulan 10 bulan 11 bulan

3 2 0 4 4 0

333,3 1000 0 2000, 666,7 0

lnsidensi ° rata-rata /oo

Dari tabel 3 dan 4 nampak bahwa insidensi terbanyak dari penyakit malaria di kecamatan Wanadadi adalah pada usia 1 - 3 tahun, sedangkan usia 6 - 11 bulan mempunyai angka yang tinggi pula. SITUASI

Tabel 4

Tahun

217,4

481,5

Insidensi malaria di kecamatan Wanadadi berdasarkan umur, dalam tahun 1976 - 1979. ° Insidensi /oo malaria berdasar umur

0-llbl

1-3th

4-6th

7-14th

15th+

1976

204,8

825,8

542,3

492,5

301,2

1977

303,2

721,7

313

297,2

232

1978

53,1

168,4

1979

85,7

282

64,5

59,8

48,4

105,7

77,6

59,9

Usaha-usaha yang telah dilakukan sejak tahun I972 sampai 1979 dapat dilihat dalam tabel 2, yang menunjukkan bahwa banyak usaha dan daya yang telah dilakukan.

Kecamatan Wanadadi terletak kabupaten Banjarnegara karesidenan Banyumas, dengan ketinggian 239 meter di atas permukaan laut. Terdiri dari 1 2 desa, dengan jumlah penduduk 28030 jiwa (akhir Desember 1979) dengan jumlah anak dibawah tiga tahun sebanyak 3081 jiwa (11%). Penduduk hidup dari bertani. Pendapatan per capita sekitar Rp 58.435,Makanan utama padi; di samping itu ketela dan jagung juga merupakan makanan pokok. Sawah ditanami padi terus menerus sepanjang tahun karena irigasi yang memungkinkan. Sedangkan tanaman palawija kurang menguntungkan karena tanahnya akan pecah-pecah bila ditanami palawija tersebut.

MASALAH & PEMBAHASAN. Dalam tulisan ini penulis akan membahas 3 masalah : (1) Sebab-sebab penyakit malaria berpengaruh terhadap keadan gizi anak balita, (2) Pengaruh penyakit malaria terhadap keadaan gizi anak balita dalam pertumbuhan berat badannya. (3) Cara-cara mengatasi keadaan tersebut.

1. Sebab-sebab penyakit malaria berpengaruh terhadap keadaan gizi anak balita. Di negeri berkembang seperti di Indonesia, penyakit yang mengenai bayi dan anak-anak sangat berhubungan erat dengan umur, lingkungan dan pola makannya (3) Anak-anak dengan berat badan kurang sulit untuk mengisap susu, mempertahankan temperatur tubuh, memobilisir gula yang cukup untuk energi dan pertahanan terhadap infeksi, terutama pada keadaan rumah yang tak bersih. Sehingga daya tahan tubuh anak

Simposium Masalah Penyakit Parasit

28

terhadap penyakit pada anak-anak dengan berat badan kurang, akan lebih rendah dibandingkan dengan yang normal, sehingga lebih mudah kena penyakit. Kekurangan gizi adalah satu dari penyakit kanak-kanak di negara berkembang. Walaupun ini mudah dicegah dengan memberikan makanan yang baik, baik dalam kualitas maupun dalam kuantitas. Penyakit-penyakit infeksi, misalnya malaria, penyakit saluran pernapasan, gastroenteritis, measles banyak terjadi pada anak-anak dengan berat badan kurang. Di samping itu penyakit infeksi sebaliknya juga memacu anak untuk menjadi kekurangan gizi. Menurut Brown H W (1975) gejala-gejala penyakit malaria adalah sebagai berikut : serangan panas tinggi yang berselangseling, anemia sekunder dan pembesaran limpa. Primary attack dari malaria akuta paling sedikit selama 2 minggu, kemudian diikuti dengan malaria kronik setelah periode laten yang lama. Masa prodromal 1 minggu atau lebih, dengan gejala-gejala yang tidak spesifik yaitu : sakit kepala, kelelahan, anorexia, rasa sakit di tulang-tulang dan sendi-sendi, panas dingin yang terasa setiap hari atau tak beraturan. Serangan dimulai dengan fase dingin selama lebih kurang satu jam, menggigil walau suhunya di atas temperatur normal. Kemudian diikuti dengan fase panas dalam waktu yang lebih lama daripada fase dingin, di mana tubuh kering dan panas, muka kemerah-merahan, suhu antara 39,5°C - 40,5°C, nadi cepat, sakit kepala, mual, muntah-muntah, kadang-kadang pada anak dan bayi timbul konvulsi dan diare.

sekali. JMD tersebut jugalah yang mengunjungi anak-anak balita dan balita di desa dengan interval sama. (Dalam program penimbangan/program gizi, kita tak secara langsung mengambil sample darah dari anak-anak tersebut, karena hal tsb mungkin akan menghambat anak untuk berani datang kepertemuan penimbangan lagi). Harinasuta T et al (4) menyebutkan adanya symptomless malaria di Asia. Hal ini juga didapati di daerah ini, dalam jumlah sedikit. Schuffner W mengutip pendapat R. Ross, bahwa pemeriksaan terhadap sample darah secara massal terlalu berkepanjangan dan sangat bergantung pada :"reliability" dan routine dari mikroskopis. Bila diterapkan dalam sample yang kecil maka "probability mistake" -nya terlalu besar (5). Berdasar pertimbangan terhadap kedua pendapat tersebut di atas, maka penulis memperbandingkan parasite incidence pada anak-anak yang berumur di bawah 3 tahun yang ada di desa Linggasari pada tahun 1978 dan jumlah anak balita yang berat badannya turun pada tiap-tiap bulan dari semua balita yang ada di Pos Penimbangan I. Gambar 1 menunjukkan bahwa pada waktu insidensi malazia tinggi, ternyata jumlah anak balita yang berat badannya turunpun juga tinggi. Peak malaria di desa Linggasari ada 2 kali, pada bulan Mei dan Juni 1978, ada hama wereng pada musim tanam, dan juga pada bulan Nopember dan Desember 1978. Sehingga pada saat itu terjadi peceklik. Didalam Gambar 1, nampak bahwa

Kemudian diikuti dengan fase berkeringat di mana penderita berkeringat banyak dan temperatur tubuhnya menurun, sakit kepala menghilang, sehingga dalam beberapa jam dia nampak tanpa gejala, walau agak lelah. Serangan malaria ini lamanya sekitar 8 - 12 jam, tetapi pada infeksi falciparum lebih lama. Dari keterangan di atas dapat disimpulkan bahwa penyakit malaria mempengaruhi keadaan gizi anak balita karena : 1. 2. 3. 4.

anorexia pada semua kasus malaria. diare pada beberapa kasus muntah-muntah pada hampir semua kasus. panas badan yang tinggi pada semua kasus, yang menyebabkan: — absorpsi usus berkurang. — pembakaran lebih banyak kalori dan pemakaian protein yang berlebihan untuk mengatasi infeksinya.

2. Pengaruh penyakit malaria terhadap keadaan gizi anak balita

Linggasari adalah salah satu desa di kecamatan Wanadadi, di mana penimbangan terhadap balita pada tahun 1978 dijalankan dengan baik dari bulan ke.bulan. Dalam program penimbangan tersebut, kepada anak diberikan makanan tambahan, dan penyuluhan-penyuluhan kepada ibuibu untuk hidup secara sehat. Anak ditimbang satu bulan sekali. Pada tahun 1978 tidak ada kejadian wabah penyakit lain di Linggasari selain malaria, sehingga dapat dianggap bahwa penyakit-penyakit lain selain malaria selalu stabil dari bulan ke bulan dalam tahun 1978. Pada tahun tersebut jumlah JMD (Juru Malaria Desa) sangat terbatas. Satu orang untuk 3 desa (7000 orang). JMD tersebut mengunjungi rumah-rumah dengan interval satu bulan

29

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

bulan ---- + 1978 Gambar 1 : Parasite incidence pada batita dan prosentase batita dengan berat badan turun, didesa Linggasari tiap bulan pada tahun 1978.

pada masa puncak paceklik tersebut (Mei), jumlah anak yang berat badannya turun bertambah dengan pesat, sedangkan incidence malarianyapun agak tinggi, dimana saat itu seharusnya tidak tinggi. 3. Cara mengatasi keadaan tersebut. Selama masa akut dari penyakit malaria seyogyanya penderita minum cukup cairan, misalnya air buah. Dan segera setelah panas turun, dia harus makan makanan yang cukup bergizi untuk mengganti kerusakan-kerusakan tubuhnya selama demam (6). Insidensi malaria pada umumnya terbanyak pada golongan umur 6 bulan - 3 tahun walaupun golongan umur lainnya cukup banyak juga. Qbat-obatan untuk pengobatan radical terhadap malaria yang tersedia adalah camoquin, atau chloroquin, dan primaquin. Obat-obatan tersebut pahit dan harus diminum dalam jumlah banyak selama beberapa hari ( 3 atau 5 hari ). Orang-orang dewasa agak sulit memakannya, apalagi anak-anak umur 6 bulan - 3 tahun. Pengobatan pencegahan dengan obat khemoprofilaksis lebih mudah diterima , karena jumlah butir obat yang harus ditelan lebih sedikit. Bila diminum dalam waktu-waktu transmisi penyakit sedang banyak sekali, dapat mengurangi penularan penyakit. Tabel 5 menunjukkan efek mass drug prophylaxis dalam penurunan insidensi malaria pada anak balita pada masa peak malaria. Tabel 5 : Jumlah anak balita yang berat badannya turun, di desa dengan drug prophylaxis dan di desa tanpa drug prophylaxis. TINDAKAN

jumlah balita pd bulan VII yang berat badannya turun

jumlah balita pada bulan IX yang berat badan nya turun

Prosentasi

tanpa drug prophylaxis

13,5%

21,2%

-57%

dengan drug prophylaxis

28%

11,5%

59,9%

penurunan

KESIMPULAN Dari pembicaraan diatas dapat disimpulkan bahwa : 1. Penyakit malaria mempengaruhi keadaan gizi anak balita. 2. Penyakit kekurangan gizi mempengaruhi keadaan malaria pada anak balita. 3. drug prophylaxis terhadap malaria di daerah endemis malaria perlu.

untuk anak balita

pun jangan sampai keadaan gizi anak-anak menjadi kurang, karena kedua keadaan tersebut berhubungan erat. Malaria dan kekurangan gizi dapat dicegah dengan jalan : 1. Tindakan yang bersifat lokal : (a)

Mengintensifkan Program Penyuluhan Kesehatan Masyarakat dan Program gizi.

(b)

Mengintensifkan program pemberian preventive drugs terhadap malaria pada golongan-golongan rawan, yaitu anak umur 6 bulan - 3 tahun, yang bergizi kurang, dan berstatus sosial ekonomi rendah. Pemberian dilakukan pada 1 bulan sebelum peak dari malaria.

2. Tindakan yang bersifat nasional : (a) Memperbaiki dan mempertinggi usaha-usaha pemberantasan penyakit malaria, dengan : •

Penyemprotan dengan insektisida yang lebih poten dan efeknya lebih lama daripada yang sudah-sudah.

•

Penyediaan obat yang tidak pahit, agar anak-anak golongan rawan (6bulan - 3 tahun dapat menelannya dengan tenang, dan dalam dosis yang tepat ).

(b)

Menambah dan meningkatkan status sosial ekonomi penduduk, sehingga mereka memiliki cukup uang untuk membeli makanan yang berkualitas dan berkuantitas cukup (7).

(c)

Menambah dan meningkatkan status pendidikan umum dari masyarakat, sehingga mudah mengerti dan melakukan hal-hal yang telah diajarkan kepada mereka (7).

(d)

Menambah dan memperbaiki penyediaan makanan, yang berhubungan erat dengan sektor pertanian (7). KEPUSTAKAAN

1. Wongsokoesoemo B.Malaria control in Indonesia. MKI 1976; 11 - 12 2. Marbaniati. Primary health care in Banjarnegara, Java by village health worker with special reference to malaria. Dissertation submitted for Diploma in Community Health of The Tropics, London School of Hygiene and Tropical Medicine, University of London. 1979. 3. Cameron M, Hofrander Y. Manual on feeding infants and young children, New York : United Nations, 1976. 4. Harinasuta T et al. Malaria in South East Asia. SEAMEO–TROPMED scientific group meeting, Bangkok, 1976. 5. Schuffner W. Two subjects from the epidemiology of malaria. Mededeelingen v.d. Burgerlijken Geneeskundigen Dienst in Nederlandsch-Indie 1919, DI.IX, pg 1 - 52. 6. Cooper et al. Nutrition in health and disease. Philadelphia & Montreal : IB Lippinestt Co, 1963. 7. Burgess HJL (1969). Protein calarie Malnutrition in children. In : The Ross lnstitute Information and advisory service, Bulletin no 12. London: Juni 1974.

Survei Malariometrik di Daerah Endemik Soesanto Tj., Supargiyono, Noerhayati S. dan Siti Moesfiroh Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM

SARAN SARAN Untuk mengatasi masalah malaria dalam hubungannya dengan gizi balita maka perlu bukan saja untuk mengobati penderita tapi mencegah jangan sampai terkena malaria mau-

PENDAHULUAN Masalah penyakit malaria merupakan masalah yang mencakup berbagai faktor yang saling berkaitan. Misalnya masalah

Simposium Masalah Penyakit Parasit

30

transmigrasi yang merupakan program pemerintah sekarang akan merupakan salah satu faktor epidemiologis yang mempengaruhi perkembangan penyakit malaria di tempat tinggal yang baru. Terjadinya kematian para transmigran yang baru tiba diproyek transmigrasi yang disebabkan oleh penyakit malaria juga merupakan salah satu contoh yang memacu peningkatan kerja antar sektoral dalam usaha memberikan pelayanan kesehatan yang baik. Jumlah kerugian akibat adanya penyakit malaria sangat besar sekali baik bagi yang menderita sendiri maupun bagi negara yang bersangkutan. Kerugian ini adalah sebagai akibat dari hilangnya jam kerja, kurangnya produksi, biaya pengobatan, biaya perawatan dirumah sakit dan lain-lain. Kabupaten Banjarnegara telah dikatakan sebagai daerah malaria yang stabil walaupun berbagai cara telah dilakukan untuk memberantasnya. Malaria telah mulai diberantas sejak tahun 1961 atas bantuan USAID dan WHO dengan hasil kirakira setengah juta orang tercegah dari penyakit malaria. Penggunaan DDT telah dilaksanakan sejak tahun I961 tetapi pada tahun 1965 terhambat karena kesulitan finansial, akan tetapi pada tahun 1962 telah diketemukan adanya resistensi vektor (An anopheles) terhadap DDT. Salah satu faktor terjadinya resistensi tersebut adalah pemakaian pestisida di kalangan pertanian yang secara tidak langsung akan menyebabkan resistensi nyamuk terutama di daerah Banjarnegara di mana An. aconitus sebagai vektor malaria. METODOLOGI Penelitian ini bersifat cross sectional dan bersifat sangat permulaan. Penelitian ini dilaksanakan pada anak-anak sekolah dasar di desa Medayu, kecamatan Wonodadi kabupaten Banjarnegara Jawa Tengah, dari kelas I s/d III untuk mendapatkan golongan sampel berumur 5 - 9 tahun. Sedangkan untuk golongan umur di bawah lima tahun diambilkan dari anakanak dari masyarakat setempat secara random. Dua golongan sampel tersebut menggambarkan golongan umur 2 - 9 tahun yang dapat diambil sebagai sampel untuk survei malariometrik. Kriteria pembesaran limpa dipakai kriteria menurut Hackett II (Boyd, 1940). Untuk pemeriksaan darah diambil darah perifer dari ujung jari dan setelah dicat dengan Giemsa dilakukan pemeriksaan adanya parasit malaria di bawah mikroskop dengan memakai minyak emersi. HASIL Dari sampel yang diambil secara random, sebanyak 39 anak berumur kurang dari 4 tahun diambil dari rumah-rumah penduduk; sedangkan sejumlah 149 anak dari umur 5 - 9 tahun diambil dari Sekolah Dasar kelas I s/d III (lihat tabel I). TABEL 1.– Distribusi sampel menurut umur, 1979. Umur < 11 bulan 12 – 23 bulan 2– 4 tahun 5– 9 tahun

31

laki

Perempuan

Jumlah

9 7 6 93

6 2 9 56

15 9 I5 149

115

73

188

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

TABEL 2.– Frekuensi distribusi pembesaran limpa. Darah tepi

LIMPA

TOTAL

pos.

neg.

Membesar Tidak

3 4

34 147

37 151

Total

7

181

188

Spleen rate = 37/188 x 100% = 19.7% TABEL 3.– Distribusi pembesaran limpa standard Hackett menurut umur. Tingkatan UMUR pembesaran limpa llbl. 12 - 23 bl. 2th - 4th 5 - 9th.

Total

Weighting

0

0

0

0

0

0

0

1

0

2

7

18

27

27

2

0

0

2

10

12

24

3

0

0

0

12

12

36

4

0

0

0

0

0

0

5

0

0

0

0

0

0

0

2

9

40

51

87

AES = 87/188 = 0,5

TABEL 4.– Distribusi infeksi malaria falciparum menurut umur dan jenis kelamin. UMURJenis laki

kelamin stadium P. falciparum permp. trof/schi. gametocyt

JUMLAH

llbl

1

0

0

1

1

12 – 23b1

0

1

0

1

1

2th–4th

1

1

0

2

2

5th–9th

1

2

1

2

3

6

7

IPR = 1/15 x 100% = 6.7% Parasite rate = 7/188 x 100% = 3.7% Gametocyte rate = 6/7 x 100% = 85.7%. Tabel 2 menunjukkan bahwa jumlah positif palsu (false positive) sebanyak 34 anak dan negatif palsu (false negative) sebanyak 4 anak. Spleen Rate didapatkan 19.7% menunjukkan bahwa daerah tempat tinggal sampel termasuk daerah mesoendemis malaria (1). Tabel 3 menunjukkan bahwa Average Enlarged Spleen (AES) sebesar 0,5; ini menunjukkan bahwa derajad imunitas terhadap malaria di daerah tersebut tidak tinggi. Telah diketahui bahwa di suatu daerah malaria ada hubungan antara derajad imunitas dengan tingkat berat ringannya infeksi, di

daerah tersebut dan Spleen Rate yang terdapat tidak akan berkurang/menghilang selama infeksi malaria masih terus berlangsung. Tabel 4 menunjukkan angka : Infant Parasite Rate (IPR) sebesar 6.7% yang berarti adanya transmisi malaria di daerah penelitian pada saat itu. Gametocyte Rate sebesar 85.7% menunjukkan pada waktu survei terdapat derajad transmisi yang tinggi. Parasite Rate sebesar 3.7% menandakan bahwa saat tersebut tidak banyak anak-anak yang menderita malaria. Pada pemeriksaan tersebut ternyata tidak didapatkan adanya P. vivax dan P. malariae. Hasil penelitian juga menunjukkan tidak adanya perbedaan antara infeksi malaria falciparum pada laki-laki dan perempuan. penelitian malariometri yang terdahulu (2,3) Seperti juga mengatakan bahwa tidak ada perbedaan bermakna antara prevalensi malaria pada laki-laki dan perempuan.

segi karena banyak faktor mempengaruhinya. Di Medayu menurut Marbaniati (1977) dikatakan bahwa infeksi P. falciparum mempunyai prevalensi tinggi pada semua golongan umur dengan prevalensi yang terendah pada anak berumur kurang dari 11 bulan. Kemungkinan ini karena anakanak tersebut tidak mempunyai banyak peluang untuk digigit nyamuk Malaria di daerah Medayu tersebut mempunyai fluktuasi yang kecil dari tahun ketahun sehingga diklasifikasikan sebagai daerah malaria yang stabil. Juga karena terjadinya superinfeksi yang berulang-ulang dan infeksi tersebar di seluruh penduduk. Hal ini sangat memacu peningkatan program surveillance.

DISKUSI

Hasil pemeriksaan limpa menunjukkan bahwa anak-anak dengan pembesaran limpa tidak menunjukkan adanya kelebihan imunitas terhadap malaria dibandingkan dengan anak-anak dengan limpa normal. Sebetulnya respons penderita dengan adanya manifestasi pembesaran lien tergantung kepada (i) species dari plasmodium dan (ii) status imunitas penderita sebelumnya.

Dari penelitian terdahulu di Kecamatan Wonodadi Kabupaten Banjarnegara pada tahun 1977 didapatkan angka prevalensi untuk P. falciparum pada golongan umur 0 - 11 bulan, 1 - 4 tahun dan 5 - 9 tahun masing-masing sebesar 6.8, 16.5 dan prevalnsi 13.4 (4). Dibandingkan pada survei ini dengan sebesar 0.5, 1.6 dan 1.6 untuk masing-masing golongan tersebut di atas maka kelihatannya bahwa angka ini menurun. Tetapi apakah ini menggambarkan bahwa prevalensi malaria didaerah tersebut menurun ? Hal ini harus dilihat dari banyak

Pada segolongan penduduk di daerah Medayu terdapat imunitas yang tinggi yang disebut imunitas alami (natural immunity). Hal ini akan lebih pasti apabila pada penelitian lebih lanjut didapatkan tidak adanya deficient sporozoits pada nyamuk-nyamuk dan tidak adanya"technical difficulties", sehingga akan memperkuat adanya imunitas alami. Faktor yang mempengaruhi endemisitas di daerah tersebut antara lain : vektor malaria didaerah Medayu adalahAn.aconitus yang terkenal bersifat zoophilic dan exophilic dan menye-

Kamillosan ® baik untuk ibu, aman bagi bayi Mencegah fisure dan rhagaden dari niple, sehingga ibu- ibu terhindar dari Mastitis pada masa laktasi. Komposisi : Setiap 100 g salep mengandung : Camomile dry extract Essential oil Chamazulene Bisabolol lndikasi

:

400 mg 20 mg 0,4 mg 7 mg

Keadaan iritasi kulit seperti pada : luka-luka parut, luka lecet, luka sayat, luka bakar, terkena sinar matahari yang terlalu terik, iradiasi sinar X, ultra violet, eksema, dermatitis, pruritus (terutama pada kulit yang kering), abses, bisul, rhinitis, herpes labialis, perawatan dan perlindungan kulit bayi, perawatan puting buah dada semasa kehamilan dan laktasi.

Kemasan : Tube 10 g, botol 10 cc dan 30 cc

Manufactured by KALBE FARMA, Jakarta-lndonesia under licence of

CHEMIEWERK HOMBURG Frankfurt/Main Germany

Simposium Masalah Penyakit Parasit

32

barkan malaria disesuaikan dengan meningkatnya breeding places pada puncak dari panenan ( 5). An. aconitus memang menurut penyelidikan mempunyai outdoor manhour density yang jauh lebih besar dari pada indoor manhour density. Pemakaian insektisida pada pertanian telah membudaya pada masyarakat untuk mencegah musnahnya padi dan secara tidak langsung akan mempengaruhi timbulnya resistensi terhadap pemakaian DDT untuk residual spraying, sehingga telah dipakai metode fogging dengan fenetrothion saja atau kombinasi antara residual spraying dengan fogging dengan menggunakan fenetrothion. Usaha pemberian pengobatan pencegahan (drug prophylaxis)juga mengalami hambatan yang disebabkan oleh karena rasa pahit yang tidak disukai (walaupun dipakai camoquin) atau karena panjangnya interval peminuman obat yang dapat menimbulkan kealpaan pada sipemberi obat maupun sipeminum obat dengan akibat cara peminuman yang tidak teratur. Juga pada pengobatan radikal dipakai obat-obat yang memakan waktu 3 - 5 hari, sehingga sering terjadi obat tertinggal untuk tidak termakan. Juru malaria desa (JMD) memegang peranan penting oleh karena dia harus sadar akan tugasnya dan disiplin dan mau bekerja dengan tanpa imbalan. JMD penting untuk memperoleh coverage yang luas sehingga surveillance dapat dimonitor; juga dapat mengerjakan pengobatan masal; dan mampu memperlancar proses pengiriman slide darah untuk pemeriksaan. Persoalannya sistem kontroI yang manakah yang dapat dipakai untuk mengontrol pekerjaan si JMD. Penggunaan cara pengeringan secara berkala pada sawahsawah telah didapatkan bukti sementara tentang penurunan kepadatan nyamuk. Tetapi persoalannya sekarang adalah perubahan kebiasaan (culture) untuk mengeringkan sawahnya secara berkala walaupun dikatakan bahwa tidak akan mengganggu hasil padinya. Semua perubahan yang berdasarkan perubahan kebiasaan selalu memerlukan waktu yang panjang. Sanitasi selalu dihubungkan dengan tujuan untuk mengurangi mortalitas baik dengan menghilangkan nyamuk ataupun menjaga manusia dengan memakai kelambu, menjauhi dan menghilangkan breeding places. Tetapi hal ini sulit dilaksanakan. Sangat dianjurkan bahwa setiap pengukuran malariometri dihubungkan dengan hal-hal sanitasi. Alokasi budget untuk pemberantasan malaria harus dipertimbangkan mengingat peristiwa pada tahun I965 dimana program pemberantasan malaria terhambat karena kekurangan biaya. Hal ini telah dilaksanakan pemerintah seperti terlihat pada perbedaan alokasi budget pada Repelita I dan II dimana 15.2% dari alokasi kesehatan dipergunakan untuk pemberantasan malaria. Periode 1975/1976 kira-kira I.7% dari budget pemerintah telah dipergunakan untuk kesehatan (Bahrawi, 1976). Taraf kontrol malaria yang diharapkan dapat kiranya dicapai dengan mencapai parameter epidemiologik dan sosioekonomik sehubungan dengan malaria dan mencari interaksinya. Hal ini dapat dilaksanakan dengan : 1. mempelajari lebih dalam pengetahuan tentang biologi, ekologi dan kebiasaan vektor. Hal ini dimaksudkan agar mengetrapkan metode kontrol lingkungan, biologis dan usaha mencari insektisida yang sesuai, kontrol genetika.

33

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

2. mencapai pengetahuan mengenai distribusi parasit dan biologi. 3. mempelajari imunitas pada malaria. Ketiga hal tersebut diatas dapat berguna untuk usaha dari vektor secara biologis dan usaha mendapatkan vaksinasi terhadap malaria. 4. mempelajari lebih dalam adat kebiasaan manusia dan sikapnya terhadap malaria. Hal ini berguna untuk usaha pendekatan terhadap masyarakat dan usaha mencari metode untuk proteksi terhadap vektor.. 5. mempelajari pengetahuan mengenai struktur dan fungsi kesehatan, pengembangan tenaga dan usaha pelayanan terhadap malaria. Dari hal-hal tersebut diatas dapat diharapkan hasil yang berupa : 1. dapat memperhitungkan cost-efectiveness dari beberapa metode. 2. menyesuaikan metode surveillance pada daerah yang berbeda-beda. 3. mengembangkan metode perencanaan. Sehingga hasil akhir dari semua hal tersebut diatas dapat berupa (a) mampu menalar dari perencanaan, organisasi dan managemen dari malaria kontrol, (b) dapat mengembangkan latihan-latihan mengenai malaria. sehingga sebagai hasil akhir akan dicapai kontrol malaria yang memuaskan. KESIMPULAN Malariometri merupakan pengukur untuk menentukan derajad endemisitas malaria. Desa Medayu merupakan daerah malaria stabil dengan endemisitas yang pada saat penelitian bersifat mesoendemis. Walaupun pemberantasan penyakit malaria dilaksanakan terus menerus tetapi insidensi penyakit malaria tetap tinggi. Hal ini disebabkan oleh faktor yang bermacam-macam seperti resistensi An. aconitus terhadap DDT; breeding-places yang sulit dicapai sepanjang sungai Serayu dan di sawah-sawah yang ditanami padi setahun 2 - 3 kali. Perlu ditingkatkan penelitian mengenai cara yang paling acceptable dan feasible oleh masyarakat untuk pemberian obat malaria di samping penyediaan budget yang paling tidak dapat mempertahankan kesinambungan program pemberantasan malaria. KEPUSTAKAAN 1. Davey, Lightbody. Control of Diseases in the tropics, 4 th. ed. London:H.K. Lewis Co Ltd., 1971 2.Williamson WA, Gilles HM. Malumfashi Endemic Diseases Project, Malaziometri in Malumfashi, Northern Nigeria. Ann Trop Med Parasitol 1978; 4(72) : 1- 63. 3.Gundelfiger BF et al. Observation on malaria in Indonesia Timor. Amer J Trop Med Hyg 1975; 3 (24) : 393 - 6. 4. Mazbaniati. Primary Health Care in Banjarnegaza Jawa by village health workers with special references to malaria. A thesis, 1979. 5.Verdrager J, Arwati. Impact of DDT spraying on malaria transmission in different areas of Java where the vector An. aconitus is resistant to DDT. Bulletin Kesehatan Health Studies in Indoneisa, 1975; 2 (3) 29-39.

Pengendalian Air dengan Pengeringan Berkala di Sawah Sebagai Cara Pemberantasan Vektor Malaria Sustriayu Nalim Ph. D. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI. PENDAHULUAN

Pengamatan sebelumnya menunjukkan bahwa larva ditemukan mati sesudah pengeringan 3 hari. Sebaliknya pengairan dilakukan selama 10 hari berdasarkan pengamatan pendahuluan siklus hidup An. aconitus yang memerlukan 11 - 14 hari dari telur sampai nyamuk. (c)

Cara-cara evaluasi percobaan

Karena percobaan ini dilakukan di daerah seluas 3 km 2 maka evaluasi dilakukan dengan mengamati populasi jentik dan nyamuk dengan cara sebagai berikut :

Vektor penyakit malaria Anopheles aconitus telah diketemukan resisten terhadap DDT (1). Untuk menanggulangi masalah resistensi telah disarankan beberapa cara pemberantasan selain penggunaan DDT (2).

Pencidukan jentik : Selama percobaan, pencidukan dilakukan dua kali seminggu mulai dari penanaman pertama sampai panen. Pencidukan dilakukan di 30 tempat yang dipilih secara acak.

Konsep pembasmian telah diubah menjadi konsep pemberantasan dengan menggunakan satu metoda atau beberapa metoda pemberantasan secara terpadu. Salah satu metoda yang dikemukakan adalah penggunaan metoda pengeringan berkala sawah untuk mengendalikan vektor malaria yang hidup di sawah. Masalah ini akan membahas hasil daripada percobaan yang dilakukan di daerah Salatiga.

Pengamatan nyamuk : Sebuah perangkap nyamuk emergence trap) dengan diameter 42 cm diletakkan disawah untuk menangkap nyamuk yang baru keluar (dari pupa). Enam perangkap dipasang di daerah percobaan dan enam didaerah kontrol.

BAHAN DAN CARA KERJA (a) Dua daerah telah dipilih di daerah Salatiga yaitu desa Barukan seluas 3 km 2 sebagai daerah percobaan dan desa Kemiri dengan luas yang sama sebagai daerah kontrol. Kedua desa tersebut berjarak sekitar 6 km, dan mempunyai ekologi yang serupa. Syarat-syarat yang harus dipenuhi supaya pengeringan berkala sawah dapat terlaksana. 1. Diperlukan adanya sistem irigasi teknis untuk memudahkan pengeringan dan pengairan kembali (tersedianya air cukup adalah mutlak). 2. Sawah yang dipilih berada di lereng, sehingga proses pengeringan mudah dilaksanakan (juga selama musim hujan ). 3. Kerja sama yang baik antara pamong setempat (pengatur irigasi, pamong pertanian). (b) Masa pengeringan dan pengairan Sawah dikeringkan selama 3 hari sesudah padi berumur 2 bulan (data entomologi menunjukkan bahwa kepadatan populasi nyamuk naik sesudah padi berumur 2 bulan).

HASIL DAN DISKUSI Dari penangkapan jentik (lihat Tabel 1) dapat dilihat bahwa sesudah pengeringan berkala jentik tidak diketemukan di dalam cidukan. Hanya An. barbirostris masih tertangkap, tetapi dalam jumlah sedikit sekali. Jentik An. aconitus memang sukar sekali tertangkap dengan cidukan. Hal tersebut Karena itu juga dikemukakan oleh penelitian lain ( 3). semua . species yang tertangkap digunakan dalam evaluasi penelitian ini, dan penurunan populasi jentik dapat terlihat. Untuk menunjang evaluasi dari jentik digunakan juga evaluasi terhadap nyamuk. Hasil yang diperoleh dari perangkap nyamuk (lihat Tabel 2) menunjang pengamatan jentik. Sesudah pengeringan berkala sawah terlihat ada penurunan di dalam jumlah nyamuk yang tertangkap. Sesudah pengeringan hanya An. barbirostris dan Cx. vishnui yang tertangkap. Smalt (1937) pernah melakukan percobaan yang sama, hanya waktu pengeringan dilakukan selama 2 hari dan pengeringan selama 9 hari (4). Dalam penelitiannya kepadatan populasi nyamuk culicine turun sebesar 60% dan nyamuk Anopheline turun sebesar 75%. Perbedaan yang terlihat antara hasil Smalt dan percobaan ini disebabkan karena adanya

Tabel 1. Jentik yang ditemukan di sawah di daerah kontrol & daerah percobaan. Jumlah jentik / ciduk* Species Maret'77 Kontrol Percobaan Culicine sp An annularis An.vagus An. indefinitus An. aconitus An. barbirostris

0,87 0,67 0,97 0,63 0,03 * ** ***

0,80 0,40 0,90 0,40 -

Mei'77 Juni'77 April'77 Kontrol Percobaan * Kontrol Percobaan Kontrol Percobaan 1,27 0,43 1,33 0,73 0,03

1,07 0,40 1,17 0,63 0,07 0,13

1,23 0,37 1,03 0,40 0,50

0,03

1,16 1,03 0,40 0,03 0,77

0,03 0,06

Juli'77 Kontrol Percobaan ** 1,13 1,97 0,08 0,57

0,03 0,03

Jumlah yang diperoleh dari 30 ciduk Pengendalian air dimulai di daerah percobaan Pengeringan total selama 3 minggu terakhir.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

34

Tabel 2. Nyamuk yang tertangkap di perangkap di daerah kontrol & daerah percobaan. Jumlah nyamuk yang tertangkap/m 2 /hari * Species Maret '77 Kontrol Percobaan C bitaeniorrhynchus C vishnui An. annularis An. vagus An. indefinitus An. aconitus An. barbirostris

* ** ***

1,22 1,22 0,61 0,61 0,61

2,44 3,05 1,22 0,61 0,61

-

-

April '77 Mei '77 Juni '77 Kontrol Percobaan Kontrol Percobaan Kontrol Percobaan 3,66 3,05 1,22 1,83 1,83 0,61 -

3,05 1,83 1,83 1,22 1,22 0,61 -

3,66 2,44 1,22 1,83 1,83 1,22 1,83

0,61 0,61

2,44 1,83 1,22 1,22 3,05 3,66

0,61 0,61

Juli '77 Kontrol *** Percobaan*** 0,61 1,83 0,61 0,61 2,44 2,44

-

Hasil rata-rata 6 perangkap Pengendalian air di daerah percobaan dimulai Pengeringan total selama 3 minggu terakhir.

perbedaan dalam waktu pengeringan dan pengairan. Selama percobaan ini dilakukan juga pengamatan terhadap pengaruh pengeringan berkala pada hasil padi. Dengan cara yang digunakan di dalam percobaan ini tidak kelihatan adanya penurunan dalam hasil padi. Percobaan ini dilakukan dengan supervisi yang ketat terhadap pelaksanaan irigasi dan penanaman bersama oleh pertanian (penanaman secara sinkron). Dengan hasil yang diperoleh dalam percobaan ini diharapkan akan dapat dilakukan percobaan di daerah yang lebih luas. Pelaksanaannya akan diserahkan kepada Pamong setempat, sehingga mereka dapat dan mau melakukan pengeringan berkala ini. KESIMPULAN Pengeringan berkala dapat dilakukan bila kriteria berikut dipenuhi : (a)

Terdapat saluran irigasi teknis (adanya air cukup adalah mutlak). (b) Sawah berada dilereng (memudahkan pengeringan) (c) Penanaman serentak harus dapat digalakkan karena

pengeringan baru dapat dilakukan sesudah padi berumur 2 bulan. (d) Pamong pertanian dan irigasi dapat dibina untuk membantu dalam pelaksanaannya. Ucapan terima kasih Dengan terlaksananya penelitian ini, ingin kami ucapkan terima kasih kepada staf P3M Propinsi Jawa Tengah.

KEPUSTAKAAN 1. Soerono, Badawi, AS Muir, DA Soedomo, Siran M. Observations on doubly resistent anopheles aconitus Donitz in Java, Indonesia, including its amenability to treatment with malathion. Bull Wld Hlth Org 1965; 33:453. 2. Bonnet DD, Johnson DR. Training and research requirements, recommendations for Indonesia malaria control program 1974. 3. Joshi GP, Self LS, Salim Usman, Pant CP, Nelson MJ, Supalin. Ecological studies on Anopheles aconitus in the Semarang azea of Central Jawa, Indonesia. WHO/VBC/77.677, tahun 1977. 4. Smalt FN. Periodieke drooglegging van sawahs terbestrijding van malaria. Meded Dienst Volksez 1937; XXVI : 284.

III. FILARIA Filariasis (Penyakit Kaki Gajah) di Jawa Tengah

Infeksi oleh cacing darah ini lebih dikenal dengan sebutan filariasis. Penderita dapat memperlihatkan adanya pembengkakan pada tungkai bawah (elephantiasis), hydrocele dan chyluria.

Soebodro MPH Kepada Kantor Jawa Tengah

Wilayah

1.

PENDAHULUAN

1.1.

Riwayat penyakit

Departemen

Kesehatan

Propinsi

Beberapa jenis dari Nematoda parasitik dalam keluarga Filaricidea mampu menimbulkan penyakit pada manusia.

35

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

1.2.

Gejala-gejala klinis filariasis

Sebelum elephantiasis ataupun hydrocele nampak, maka pada awal infeksi oleh mikrofilaria (larva dari pada cacing yang infektif) timbul reaksi alergi pada tubuh penderita. Hal ini dapat dideteksi dengan skin testing 0,01 ml pengenceran 1 : 8000 antigen filaria dan memperlihatkan adanya reaksi yang kuat. Gejala demam berulang-ulang terjadi sebagai akibat peradangan pada saluran dan kelenjar getah bening.

Apabila bibit penyakit ini dibiarkan bersarang didalam tubuh penderita maka akan terjadi peningkatan daripada kerusakankerusakan jaringan. Belum dapat dikemukakan berapa perbandingan serta peningkatan besarnya kerusakan jaringan sebagai akibat infeksi tunggal, reinfeksi maupun super infeksi. Diduga bahwa beberapa puluh tahun (30 - 40 tahun) setelah mendapat infeksi akan terjadi inflamasi dan fibrosis daripada jaringan saluran dan kelenjar getah bening, diikutipenyumbatan sehingga terjadi pembengkakan jaringan otot sekitarnya. Ini merupakan awal dari pembengkakan dengan ditandai kulit menjadi tebal berwarna keabuan dan melipat-lipat tidak teratur. Epidermis menjadi hiper-keratotik dan fibrasi jaringan subkutan meningkat. Jika pembengkakan ini terjadi ditungkai bawah timbullah keadaan yang dikenal sebagai kaki gajah (elephantiasis cruris) atau di scrotum (elephantiasis scrotalis) atau di kelenjarkelenjar getah bening pangkal paha. Gejala tersebut di atas adalah tingkat terakhir filariasis, sehingga penderita akan mengalami invaliditas selama hayatnya. diagnosa Perlu diutarakan bahwa elephantiasis bukanlah untuk filariasis, karena sebab-sebab lain dalam tubuh dapat menimbulkan penyumbatan saluran dan kelenjar getah bening dan memperlihatkan hal yang sama dengan elephantiasis seperti diuraikan diatas. 1.3.

Epidemiologi filariasis

Filariasis adalah penyakit yang ditularkan oleh serangga (insect born disease) yang dalam hal ini nyamuk memegang peranan sangat utama seperti halnya penyakit malaria. Dengan demikian terjadilah perputaran hidup parasit di dalam tubuh penderita sebagai sumber infeksi dan di dalam tubuh serangga penyebar penyakit (vektor). 1.3.1.Perputaran hidup cacing di dalam tubuh penderita (intrinsic cycle) Penderita filariasis mengandung cacing dewasa jantan & betina dalam tubuhnya. Tempat yang disukai adalah kelenjar getah bening dalam rongga sekitar pinggul dan pangkal paha. Telor-telor dieram dalam uterus cacing dewasa betina hingga mencapai stadium embrio aktif yang kemudian dilepaskannya ke dalam saluran getah bening menuju saluran darah dan tumbuh menjadi embrio yang berbentuk lurus, bergerak aktif, melepaskan selaput membran pembungkus dan lahir larva cacing filaria (panjang 250-300,u serta diameter sama dengan diameter butir darah merah). Mengembara mengikuti peredaran darah (satu minggu setelah lahir sampai dengan satu tahun). Mikrofilaria (larva cacing) dapat berada dalam peredaran darah perifer menurut waktu sesuai dengan jenis mikrofilaria itu. Di Indonesia periodisitas ini terdapat di malam hari antara jam 21.00 sore hari - 2.00 dini hari. Di dalam keadaan infeksi berat periodisitas terjadi siang dan malam hari. 1.3.2.Perputaran hidup sic cycle).

cacing dalam tubuh vektor (extrin-

Mikrofilaria yang berada di dalam darah perifer akan terhisap oleh nyamuk pada waktu nyamuk menggigit. Di dalam tubuh vektor larva-larva ini tidak memperbanyak diri. Pertumbuhan larva semenjak dihisap oleh nyamuk hingga menjadi infektif menelan waktu 10 - 40 hari. Migrasi ke mulut (proboscis) nyamuk terjadi apabila telah menjadi larva infektif, yang selanjutnya akan dimuntahkan masuk saluran darah

pada waktu nyamuk menggigit dan menghisap darah mangsanya. 1.3.3. Distribusi filariasis Filariasis merupakan penyakit daerah tropik, terutama yang disebabkan oleh Wuchereria bancrofti. Periodisitas terjadi malam hari, Tersebar di daerah tropis benua Afrika, di Asia (India, RRC, Asia Tenggara), Australia Utara, Salomon, New Hibrides dan daerah tropis Amerika Latin. 2.

FILARIASIS DI INDONESIA

2.1.

Aspek epidemiologis

Beberapa daerah di negara kita telah menjadi endemis. Pertama kali dilaporkan oleh Raga & van Rocke (1889) dengan diketemukannya kasus elephantiasis, hydrocele dan chyluria baik di pedesaan maupun di daerah perkotaan sekitar kota-kota Jakarta, Semarang, Cilacap dll. Diketahui cacing penyebabnya adalah Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, dan Brugia timori. Wuchereria bancrofti terdapat di daerah perkotaan dengan vektor utamanya Culex p. fatigans; Brugia malayi terdapat di daerah pedusunan dengan vektor utamanya beberapa jenis anopheles (An. annularis, An. subpictus) dan Mansonia (Ma. annulifera, Ma. indiana, Ma. uniformis); dan Brugia timori di Pulau Timor dan sekitarnya ditularkan oleh nyamuk An. barbirostris. Anak terkecil yang pernah diketemukan mengandung bibit penyakit ini berumur 6 bulan dan diketahui frekuensi filariasis nampak meningkat sejalan dengan golongan umur. Pada umumnya lebih banyak dijumpai pada laki-laki daripada wanita. Prevalensi filariasis di Indonesia adalah 10%. Serangan demam pada penderita di daerah endemis rata-rata 8 - 10 kali dalam setahun dengan lama waktu serangan 3 - 5 hari. Hal ini menunjukkan keadaan yang lebih parah di daerah endemis dengan intensitas infeksi yang lebih tinggi. 2.2.

Aspek sosial dan ekonomi

Peradangan saluran dan kelenjar getah bening menyebabkan penderita tidak dapat bergerak dalam waktu rata-rata satu minggu. Gejala ini sangat menonjol dan nampak lebih dini apabila infeksi terjadi di antara penduduk di daerah nonendemis. Dari uraian diaatas akan nampak gambaran bahwa di daerah endemis (Jawa-Bali) filariasis belum dirasakan sebagai masalah penyakit yang mendapat tempat di kalangan masyarakat. Namun di luar Jawa - Bali, terutama daerah perluasan pembangunan ekonomi pedusunan di daerah baru dari pro gram transmigrasi, di mana tenaga manusia merupakan faktor penentu dalam tatanan peri-kehidupan masyarakat di daerah tersebut, maka filariasis menempati salah satu urutan prioritas penyakit yang perlu ditanggulangi. Berkurangnya waktu untuk bekerja serta menurunnya daya kerja akibat sakit dan invaliditas akan menentukan nasib hidup bagi keluarga penderita di hari kemudian. 2.3.

Usaha pemberantasan.

2.3.1.Tujuan. Pemberantasan filariasis di Indonesia adalah untuk melindungi penduduk dari menurunnya daya kerja, hilangnya jumlah hari kerja dan timbulnya cacad akibat penyakit ini. 2.3.2. Strategi pelaksanaan Usaha pemberantasan diarahkan kepada pemberantasan

Simposium Masalah Penyakit Parasit

36

parasitnya dengan pengobatan penduduk. Obat yang digunakan adalah diethylcarbamazine citrat (DEC). Dengan pengobatan ini diharapkan adanya penurunan gejala penyakit di kalangan penduduk di samping juga menurunkan jumlah bibit penyakit di dalam tubuh penderita sehingga penderita tidak menjadi sumber penularan.

Tabel I : Distribusi penderita baru penyakit filaria di Jawa Tengah. Tahun

Jumlah Dati II dengan kasus filaria baru

Jumlah kasus

1977/1978

7

26

Langkah berikutnya adalah menentukan vektor utamanya guna menentukan cara pemberantasan vektor yang lebih berhasil guna dan berdaya guna.

1978/1979

9

50

2.3.3.Prioritas pemberantasan

1. 979/1980

6

22

Prioritas daerah pemberantasan dengan kegiatan pengobatan penduduk diperuntukkan daerah endemis yang berdekatan dengan daerah pemukiman baru, daerah produksi dengan endemisitas tinggi dan daerah yang telah dicakup pada tahuntahun sebelumnya yang membutuhkan pengobatan ulang. 2.3.4. Evaluasi pemberantasan Untuk dapat menilai hasil pemberantasan perlu ditentukan beberapa indikator antara lain : 4.I.

Acute Disease Rate (%). Jumlahpenduduk dengan gejala akut filariasis X 100% Jumlah penduduk diperiksa Gejala akut penyakit filaria : — demam filaria - retrograde lymphangitis — Iymphadenitis — abses dan early lymphedema.

4.2.

Microfilaria rate (M.f. rate : %).

Jumlahpenduduk mengandung m.f. per 20 mm3 darah tepi x 100% Jumlah penduduk diperiksa 4.3.

Median microfilaria count (=MfD50). Angka rata-rata jumlah mikrofilaria per 20 mm 3 darah yang diperiksa pada 50% kumulatif penderita.

3.

FILARIASIS DI JAWA TENGAH

3.1.

Distribusi dan prevalensi penyakit filaria

Filariasis telah lama dikenal di daerah Jawa Tengah. Beberapa daerah ini telah diselidiki sejak masa penjajahan antara lain di daerah muara sungai Serayu dan sekitarnya (Kecamatan Maos, Adipala, sekitar kota Cilacap), di daerah Kab. Semarang (sekitar rawa Pening, Kecamatan Ambarawa), sekitar kota Tegal dll. Namun filariasis ini tidak menjadi masalah kesehatan, antara lain dikarenakan filariasis bukan wabah; insidensi filaria relatif rendah dibanding penyakit menular lain yang membawa kematian cukup tinggi (kholera, cacar, malaria). Adanya daya kerja yang menurun akibat invaliditas dan timbulnya sakit belum dirasakan merupakan gangguan bagi masyarakat yang hidupnya bercocok tanam. Usaha-usaha selain bercocok tanam dalam keadaan seperti tersebut di atas masih dapat dijangkau untuk memberi penghidupan seharihari. Data filariasis yang mulai digarap secara rutin lewat laporan bulanan hasil kegiatan program P3M sejak tahun 1977/1978 memberi gambaran sebagai berikut :

37

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Jumlah

98

Kasus ini pada umumnya telah memperlihatkan gejala klinis dari stadium akhir (elephantiasis). Pengobatan belum ditangani secara sungguh-sungguh. Pada umumnya Dati II yang telah pernah melaporkan diketemukannya kasus filariasis tidak mendapatkan kasus elephantiasis baru pada tahun berikutnya. Kelangkaan dapat diketemukannya penderita filariasis, walaupun data jumlah dan distribusi kasus sangat minim, memberi petunjuk bahwa daerah Jawa Tengah• dapat diakui sebagai daerah endemis filariasis. 3.2.

Kegiatan pemberantasan

Sesuai dengan strategi pelaksanaan program pemberantasan yang sifatnya masih merupakan program Pusat, pelaksanaan operasional sangat tergantung pada biaya yang tersedia yang prioritasnya diarahkan kepada pemberantasan parasit dengan pengobatan. Sebagai akibat urbanisasi sejalan dengan lajunya pembangunan maka masalah lingkungan yang belum cukup memenuhi syarat-syarat kesehatan mengundang tumbuh suburnya kehidupan beberapa vektor penyakit menular antara lain nyamuk, baik yang hidup di tempat-tempat dan genangangenangan air kotor (Culex) maupun yang hidup di genangan dan simpanan air bersih yang terbuka (Aedes). Pada akhir tahun 1976 didapatkan mikrofilaria pada sediaan darah petugas malaria dalam pemeriksaan mikroskopis berasal dari daerah Kecamatan Semarang Barat. Peristiwa ini merupakan awal dari pada kegiatan pemberantasan filariasis di Jawa Tengah yang dirupakan dalam bentuk program. Langkah kegiatan operasional yang dilakukan antara lain ada1ah : 3.2.1. Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Kegiatan ini dimaksud untuk mengurangi hambatan yang timbul didalam pelaksanaan operasional (dikerjakan di waktu malam hari). Baik masyarakat, Pemda setempat, dinas/organisasi pemerintah dan swasta serta petugas pelaksana perlu dimotivasi sesuai dengan tujuan dan maksud program. Terutama sekali diharapkan adanya partisipasi masyarakat yang merupakan obyek penyelidikan. 3.2.2.Penyelidikan mikrofilaria dan vektor. 3.2.2.1. Penyelidikan mikrofilaria. Untuk menentukan seseorang adalah penderita filariasis maka program menegakkan diagnosa dengan pemeriksaan darah periferi sekelompok penduduk yang telah dipilih secara random di waktu malam hari (mikrofilaria penyebab adalah

Wuchereria bancrofti). Hasil survey th 1977 dan 1978 dapat dilihat pada tabel II :

Tabel 2

Survey darah filaria (darah jari) di Kec. Semarang Barat Kodya Dati II Semarang.

------------------------------------------------------Tgl. periksa

Lokasi (desa)

Jiwa desa

Jiwa dipe riksa

Pos. m.f.

Rata-rata mf. count dlm 20 mm 3 drh. ja ri per pos film

per total film

12,6 0,7 Bojong 7.857 1.050 58 (5,5%) salaman (I) ----------------------------------------7-10-1977 Cabean 3.656 157 14 9,4 0,8 (8,7%) - ----------------------------------------I6,0 0,5 3- 1-1978 1. Boj.sa 7.857 1.496 48 3- 2-1979 laman (II) 2. Cabean 3.656 1.376 59 16,0 0,6 (4,3%) 16,7 0,3 3. Demang- 3.268 I.142 22 an (1,9%) .... ................................................. 18-1-1977

Pemeriksaan darah filaria tahun 1977 menunjukkan mf. rate 5,96% sedang pada tahun 1978 mf rate 3,69%. Penyelidikan pada bulan Januari I977 di desa Bojongsalaman di mana penanganannya dilakukan oleh petugas Dit Jen P3M (Pusat) menunjukkan pada bahwa dari 1.050 orang yang diperiksa : — maximum jumlah Mf. dalam 20 mm 3 : 108 — 67,2% dari 58 sediaan darah positif mengandung tidak lebih dari I0Mf. per sediaan darah — infeksi pada laki-laki : 26 (=45%) — infeksi pada wanita : 32 (=55%) — tidak dijumpai adanya gejala klinis filariasis. 3.2.2.2. Penyelidikan vektor Kegiatan ini belum dapat dilaksanakan oleh program Pemberantasan Filariasis Jawa Tengah satu dan lain hal karena masalah tenaga dan sarana belum mencukupi, Namun adanya kegiatan survey entomologi dari Bagian Parasitologi U.G.M. Yogyakarta yang dilaksanakan oleh dr. F.A. Sudjadi dkk. antara bulan Desember 1979 sampai dengan bulan Maret 1980 sangat membantu adanya indikasi bahwa Culex pipiens fatigans merupakan salah satu vektor penyebar filariasis di daerah Kotamadya Semarang. Dari species nyamuk ini yang dikumpulkan dengan methoda penangkapan di dalam ataupun di luar rumah dengan light trap didapatkan species ini positip mengandung larva, yang masing-masing didapatkan di desa Petompon (Semarang Barat; 1 diantara 39 nyamuk), di desa Sendang guwo (Semarang Timur; 1 diantara 38 nyamuk), dan di desa Ngemplak (Semarang Barat; 1 diantara 31 nyamuk). 3.2.3.Pengobatan penduduk dan pengendaliannya 3.2.3.1. Pengobatan penduduk (termasuk penderita). Obat yang dipergunakan adalah diethylcarbamazine citrate (DEC), berupa tablet 100 mg dengan dosis 5 mg / Kg berat badan. Tiap hari (diminum setelah makan malam) selama 20 hari berturut-turut. Pengobatan diberikan secara masal (Mf rate diatas 2%), terutama penderita filariasis (mikrofilaria positif). Output pengobatan dengan kunjungan rumah demi rumah 100 jiwa (20 rumah) per hari tiap petugas.

3.2.3.2. Evaluasi (pengendalian) pengobatan. Dari sebagian penduduk desa Bojongsalaman (2 RK) dengan 2.000 jiwa dapat diobati pada awal kegiatan 1.884 jiwa (= 94,2%); 245 orang (=13,0%) mendapat efek sampingan seperti mual dan muntah. Sakit kepala, pusing, panas badan dan lain-lain, tidak dijumpai. Pada akhir pengobatan (20 hari) dapat dicatat bahwa : — yang dapat diobati sampai 14 hari = 96,2% — yang dapat diobati penuh (20 kali) = 3,8% = 72 orang (termasuk semua penderita Mf. positif). Hasil pengobatan 58 kasus Mf. positif (1977) diperiksa kembali darah perifernya pada tahun 1978. Hanya 24 orang dapat diketemukan kembali di antaranya 8 masih positip (33,3%). Selebihnya (34 orang penderita menolak untuk diperiksa dan sebagian pindah tempat). Pada tahun 1978 di samping pengobatan 8 penderita yang masih positif di desa yang sama tetapi lain RK yang selanjutnya disebut daerah Bojongsalaman II, dilakukan survey filaria dengan mendapatkan 48 positif Mf. di antara 1,496 orang diperiksa. Pengobatan pada tahun 1979 dengan cara bersama dengan daerah Bojongsalaman I (20 hari) memperlihatkan bahwa masih terdapat 11 orang positif Mf. Sedang 8 orang sisa Tabel 3. Survey darah & pengobatan masal/penderita di Kodya. Dati I1 Semarang 1977/1978 — I980/I981. Tahun

Lokasi

1977/ Bqjong 1978. Salaman I .

Jiwa Jiwa diperiksa positif

1.050

58

Diobati

Dipe- Pos.Mf. riksa 58 (I)

1978/ 1.Bojong a.......... ........ ............. 1979. Salam- b.1.496 48 48 + 8 X) an II. (I) (II ) = 56 2.Cabean 1.376 59 —

1979/ 1980

1980/ 1981

3.Demangan

1.142

Bojong Salaman I Bojong Salaman II

) ) ) ....... ) ) )

Bojong . ........ Salaman II

Hasil pengobat- Gejala an klinis

—

24 —

—

—

nihil

8 x) —

nihil nihil

—

nihil

22

nihil

......... ............

........

filaria

56

11 xx) nihil

ll xx ) (II)

nihil

KETERANGAN : 1. Evaluasi hasil pengobatan berselang 1 tahun berikutnya. 2. Penderita yang pos. pada pengobatan I diteruskan bersama pengobatan hasil Survey pada tahun bersangkutan. 3. 81 orang kasus dengan Mf. di desa Cabean & Demangan belum dilaksanakan pengobatannya.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

38

penderita yang positif pada pengobatan tahun 1977 telah menjadi negatif pada tahun 1979. Sebelas orang yang masih positif pada pengobatan I diteruskan dan akan dimonitor (diperiksa darahnya) pada akhir tahun 1980 (periksa tabel 3, 4, 5). . Distribusi penderita pos. Mf. menurut goL umur dan kelamin ds. Bojongsalaman (1) th. 1977/1978 Kodya Semarang. Golongan umur

Jumlah diperiksa Lk. Pr.

Jumlah pos. Mf. Lk. Pr.

0— 4 5— 9 I0 — 14 I5 — 19 20 — 24 25 — 29 30 — 34 35 — 39 40 — 44 45 — 49 50 — 54 55 — 59 60 — 65 65 +

45 100 126 53 23 14 16 14 14 20 8 6 4 3

41 127 109 77 49 36 38 32 32 19 18 12 11 3

0 6 5 3 4 1 1 0 1 1 4 0 0 0

1 6 10 6 1 1 1 1 0 1 2 0 2 1

JUMLAH

446

604

25

32

Tabel

5

Jumlah penderita (Pos. Mf) menurut jumlah Mf/20 mm desa Bojongsalaman — Kodya Semarang. Jumlah Mf.

Bojongsalaman I 1977/1978

Bojongsalaman 1978/1979

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 — 20 2I — 30 31 — 40 41 — 50 51 — 60 61 — 70 71 — 80 81 — 90 91—100 101 — 110 110 +

10 2 6 7 5 2 3 3 0 1 8 5 3 1 0 0 0 1 0 1 0

9 2 2 6 10 3 5 0 4 5 0 0 2 0 0 0 0 0 0 1 0

JUMLAH

58

48

39

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

3

11

4. LAIN—LAIN Penyelidikan yang dilaksanakan oleh Bagian Parasitologi Universitas Gadjah Mada dan Universitas Indonesia (oleh dr. FA. Sudjadi, dr. Djakaria dkk.) di daerah sekitar muara lembah daripada Kali Serayu pada tahun 1979 (desa-desa Bunton, Wlahar, Penggalang, Karangsari dan Gombol) memTabel4 berikan gambaran antara lain bahwa : masih didapatkan 4 orang yang mengandung Mf. (carrier), semuanya adalah Brugia malayi dari 1.514 orang yang diperiksa darah jari pada malam hari, masih dijumpai I0 orang penderita elephantiasis dari desa-desa yang diperiksa seperti tersebut diatas, diduga penyebab utamanya adalah Brugia malayi (infeksi autochtoneous) di samping diketemukannya W. bancrofti dari seorang (desa Karangsari, Rawalo) yang pernah bertempat tinggal di daerah endemis W. bancrofti di Jakarta selama tiga tahun (sebelum kembali ke desanya), Periodisitas Brugia malayi di daerah ini adalah jam 18.00 06.00 hari berikutnya (waktu setempat), (tabel 8) tidak dapat diketemukan sediaan darah positif malaria dari 1.514 orang diperiksa, walaupun tidak dapat diketemukanvektor yang mengandung Iarva dalam disection semua jenis nyamuk yang dikumpulkan (dengan cara penangkapan dalam rumah, diluar rumah, di semak, dengan light traps) memberi indikasi bahwa jumlah yang relatif tinggi dapat dikumpulkan dengan cara seperti di atas adalah dari species : Cx.p.fatigans(228), Ma. indiana (8) dan Cx. annulus (7). Selebihnya adalah species lain di antara 256 nyamuk terkumpul, memberi petunjuk bahwa Cx. fatigans sangat mungkin merupakan vektor utamanya seperti di Kotamadya Semarang. Hasil penyelidikan ini merupakan perbendaharaan data filariasis di Jawa Tengah dewasa ini, karena daerah sekitar lembah daripada muara Kali Serayu telah lama dikenal sebagai daerah endemis filaria (prevalensi elephantiasis pada tahun 1933 = 1,62% atau 50 orang elephantiasis dari 3.078 orang diperiksa. Keadaan prevalensi elephantiasis di daerah ini menunjukkan angka 0,66% sangat mungkin disebabkan antara lain adanya pengurangan penderita karena meninggal, pindah tempat, lambatnya penularan karena kepadatan vektor menurun akibat penggunaan insektisida yang intensif dalam rangka pemberantasan malaria (1952 - 1964) di samping penggunaan larvasida (tahun 1952 - 1954) di breeding places daerah rawa di wilayah tersebut d atas. Pada dewasa ini luas rawa telah banyak berubah menjadi persawahan yang subur yang semula merupakan rawa enceng gondok yang merupakan habitat jenis mansonia (tabel 6, 7). 5. KESIMPULAN 5.I. Dilaporkan pende.rita elephantiasis di sementara Dati II sejak akhir pelita II dan diketemukannya insidensi filaria dari hasil berbagai survey dan kejadian munculnya filariasis di beberapa daerah memberi petunjuk bahwa Jawa Tengah adalah daerah endemis untuk penyakit kaki gajah (filariasis). 5.2. Belum dirasakannya filariasis sebagai masalah kesehatan masyarakat dikarenakan sifat penyakit ini yang pada awal infeksi tidak menimbulkan keluhan/gangguan kesehatan dari pada penderita, sehingga filariasis belum secara nyata mem-

Tabel : 6

Golongan Umur.

Jumlah sedlaan darah filaria dan distribusi penderita menurut gol. umur dan kelamin daerah lembah muara K. Serayu-1979 Kab. Dati II Cilacap (Jawa Tengah). Jumlah diperiksa. Lk.

Pr.

Jumlah positip Jumiah diperiksa Hf. – Lk. Pr. Lk. + Pr. Pos. Hf.

0– 4 5– 9 10 – 14 1 5 – 19 20 – 24 25 – 29 30 – 39 40 – 49 50 – 59 60+

59 135 120 75 52 59 100 77 69 38

59 131 114 36 72 61 83 104 43 27

0 0 0 1 0 0 0 1 0 1

0 0 0 0 0 0 1 0 0 0

118 266 234 111 124 120. 183 181 112 65

0 0 0 1 (0,9%) 0 0 1 (0,54%) 1 (0,55%) 0 1 (1,53%)

JUMLAH :

784

730

3

1

1.514

4 (0,26%)

Tabel :

7

Lokasi/desa

Prevalensi (elephantiasis) didaerah lembah muara K. Serayu - 1979 Kab. Dati II Cilacap (Jawa Tengah). 1933

6.1. masih adanya sumber penyakit yang tidak menampakkan gejala kaki gajah dan masih adanya vektor yang potensiil untuk menyebarluaskan penyakit ini di kalangan penduduk. 6.2. bukan tidak mungkin adanya pembangunan di bidang industri dan pertanian akan mengakibatkan suburnya vektor penyebar penyakit yang dapat menyebarluaskan penyakit ini yang tanpa disadari (karena pada tingkat pertama filariasis tidak menimbulkan keluhan) akan menjadi masalah yang lebih parah di hari kemudian, baik di daerah asal (Jawa Tengah) maupun di daerah pemukiman baru, 6.3. berkaitan dengan butir 6.1. dan 6.2. di atas kiranya tidaklah serasi di alam pembangunan yang bertujuan menyejahterakan rakyat, terlihat adanya kelompok masyarakat yang memiliki cacad tubuh akibat penyakit yang dapat dikendalikan (diberantas). Dengan tidak mengurangi kebijaksanaan pemerintah dalam melaksanakan pembangunan kesehatan di negara kita, khususnya program-program pemberantasan penyakit menular perlu diperhitungkan dan dipertimbangkan adanya penanganan pemberantasan filariasis dengan langkahlangkah antara lain : Tabel : 8

1979(UGM–UI.)

— Juml. di- Mf. Elephantiasis periksa.

Banton

1.675

41%

Wlahar

553

29%

Penggalang

–

–

Karangsari ( Sewale )

850

Gombol

–

33% –

JUMLAH : 3.078

1,49% (24) 3,25% (=17) – 1,06% (= 9) – 50%

Juml. di- Mf. Elephantiasis periksa. 303 266

0% 0,75%

=

0,66% ( 2) 1,50% (=4)

247

0%

0,40% ( = 1)

374

0,50%

0,80% ( 3)

324

0%

1.524

10%

punyai efek terhadap tata kehidupan masyarakat di Jawa Tengah. 5.3. Memperhatikan butir-butir 5.1. dan 5.2. di atas, dan mengingat bahwa dari Jawa Tengah tiap tahunnya ribuan penduduk dipindahkan ke daerah permukiman baru (program transmigrasi), bukan tidak mungkin filariasis akan menjadi masalah kesehatan yang sangat mengganggu perikehidupan masyarakat di daerah tersebut. Untuk itu masalah filariasis di daerah ini perlu segera ditangani secara sunguh-sungguh. 5.4. Kegiatan penyelidikan yang intensif untuk mengetahui besarnya masalah (prevalensi dan vektor) dapat digunakan sebagai masukan (input) dalam feasibility study yang merupakan landasan pokok dari pada kemantapan penentuan program pemberantasan filariasis. 6. KESAN DAN SARAN Dari fakta dan pengalaman yang diperoleh selama ini dalam menanggapi masalah filariasis di negara kita dan khususnya di Jawa Tengah dan yang merupakan daerah endemis filariasis serta menjadi salah satu daerah yang banyak memindahkan penduduknya ke daerah pemukiman baru di luar Jawa - Bali maka faktor-faktor :

Periodisitas Brugia malayi pada 4 penderita dan jumlah Mf. dari darah jari dan darah vena didaerah lembah sekitar muara Kl. Serayu -'79 Kab. Dati II Cilacap (Jawa Tengah). Juml. Mf./30 mm 3 (darah jari)

Jam setempat ( W. I. B. )

Jumlah Mf./2 ml. (dazah vena) Keterangan

1.

2.

3.

4.

1.

2.

3.

4.

0 0 0 1 1 1

0 0 0 4 3 2 3 3 3 0 0 0

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

– – 204 – 238 – – 160 – – 0

– – 47 – – 43 – – 54 – – 0

– – 3 – – 29 – – 93 – – 0

– –

1 1 3 2 0 0

0 0 1 0 2 1 0 2 4 1 0 0

JUMLAH : 10

11

18

0

602 144 125

14.00 16.00 18.00 20.00 22.00 24.00 02.00 04.00 06.00 08.00 10.00 12.00

7 – – 22 – – 8 – – 0

1. 2. 3. 4. –

Tupin Tamiardja. Sikem. Satagalwan darah vena tidak diperiksa.

37

6.3.1.Penyelidikan penyakit filaria yang terarah, terutama penentuan jenis penyebab dan vektor penyebar penyakit (tabel VIII - lamp. 4). 6.3.2.cara pengobatan yang lebih sederhana dan dapat diterima oleh masyarakat yang telah dimotivasi secara terkoordinasi. 6.3.3.penanganan pemberantasan dengan suatu program yang mantap disertai sarana dan biaya yang memadai. KEPUSTAKAAN 1.Arbain Joesoef. Masalah dan Penanggulangan Penyakit Filaria di Indonesia. Seminar Nasional Parasitologi ke I- Bogor, 8 - 10 Desember 1977. 2.Petunjuk Pelaksanaan : Pemberantasan Pazasit Filaria di Indonesia, Direktorat Jenderal Depaztemen Kesehatan RI di Jakarta - 1979.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

40

3. Laporan tahunan Direktorat Daerah P3M /Din Kes Tk. I Prop Jawa Tengah, tahun 1977/1978 s/d I979/1980. 4. Laporan Penyelidikan Filaria dan Malaria di Kabupaten Dati II Cilacap - oleh : dr. F A Sudjadi (Bagian Parasitologi UGM, Yogyakarta) dan dr. Djakaria (Bagian Parasitologi UI, Jakarta) Desember 1978 - Maret 1979. S.Kazsner HT. Human Pathology, 8 ed. Philadelphia & Montreal : JB Lippincott Co, pp 216 - 218. 6.Flu PC. Voordrachten over aethiologie, Epidemiologie en spicieole prophylaxis van de infectie en parasitaire ziekten van den mensch Harlem - De Erven F. Bohn N.V.

Pengobatan Brugia timori dengan Pemberian DEC Takaran Rendah oleh Penduduk kepada Penduduk. F. Partono *, Purnomo**, A Soewarto***, Sri Oemiyati*

* Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UI., **NAMRU-2 Jakarta, *** Dokter di Ruteng, Flores

l mmunity in Filariasis D.A. Higgins

Australian-Indonesian Immunology Project, Pusat Penelitian Bio Medis, Badan Peneltian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI.

INTRODUCTION In Indonesia three parasites of the order Filarioidea are known to affect man : Wuchereria bancrofti, Brugia malayi and Brugia timori. They are lymph-dwelling and hence develop an uniquely intimate relationship with the immune system of the host. Clinical expressions of filariasis are manifold and include recurrent febrile episodes associated with lymphangitis and lymphadenitis, lymphoedema, elephantiasis, hydrocoele, asymptomatic infections demonstrable by microfilaraemia, and tropical eosinophilia. In addition a significant proportion of any exposed community will never develop signs of disease or parasitism. Filarial Parasite Antigens

Ringkasan Pemberantasan Brugia timori telah dilakukan sejak tahun 1977 di tiga desa di Kecamatan Reok, Kabupaten Manggarai, di Flores Barat, Propinsi NTT. Sebelum pemberantasan dimulai, diadakan survey pendahuluan dengan melakukan sensus penduduk dan mencatat dari setiap penduduk yang hadir, nama, umur, jenis kelamin dan hubungan keluarganya. Semua penduduk diperiksa secara klinis dan semua gejala dan tandatanda filariasis dicatat. Darah malam untuk filariasis diambil dari ujung jari sebanyak 20 pl antara jam 8.00 dan 12.00 malam dan pada waktu yang sama diambil pula darah vena sebanyak I ml sebelum pengobatan dan 3 ml setelah pemberian obat. Darah vena disaring dengan Nuclepore yang mempunyai lubang saring 5 u. Semua contoh darah dipulas dengan Giemsa dengan cara yang telah diuraikan oleh Partono dan Idris (1977) dan jenis dan jumlah mikrofilaria dihitung. Diethylcarbamazine (DEC) diberikan dengan takaran rendah sebanyak 50 mg untuk anak sama atau lebih dari 10 tahun dan 25 mg untuk anak di bawah umur 10 tahun, diberikan 1 x seminggu selama 1½ tahun. Pemberian obat dilakukan oleh guru sekolah atau pemuka desa di masing-masing desa dan jumlah pemberian obat dan reaksi samping obat dicatat secara terperinci. Setiap tahun semua penduduk diperiksa ulang secara klinis maupun parasitologis dengan cara yang sama. Hasil pemberantasan filariasis atas dasar "oleh penduduk kepada penduduk" ini sangat memuaskan. Setelah tiga tahun hanya tinggal tiga orang pengandung mikrofilaria di tiga desa tersebut dan jumlah mikrofilarianya tinggal beberapa mikrofilaria dalam 3 ml darah malam. Gejala-gejala klinik filariasis akut maupun menahun berkurang secara menyakinkan. Efek samping DEC dengan takaran rendah ini dapat dikatakan tidak ada.

41

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

There are three important life cycle stages: the adult worm, the microfilariae produced by female adult worms, and the third stage infective larvae (L3) which develop within the mosquito vector. These worms do not possess secretory glands such as those shown to be a source of potent antigens in the intestine-dwelling nematodes (1). Thus the major degree of host exposure is to the antigens associated with the cuticle or sheath of these parasites. It is towards these antigens that attention has been focused and, although crude antibodyantigen analysis has shown considerable cross reaction between life cycle stages, between the various species of filarial parasites, and between filarial and other nematodes, it now seems probable that parasites and their life cycle stages possess highly specific antigens (2). The importance of these stagespecific antigens in the stimulation of protective immunity or in the immunopathogenesis of filariasis remains to be proven, but protection and pathogenesis might be closely linked to stage-specific reactions. In addition to antigens associated with the body wall of the parasite, the possibility of soluble antigens cannot be ruled out. These could be actively secreted, or metabolic and excretory products, and could explain the observations of circulating immune complexes in filariasis (3). In some diseases secretory products protect the parasite by "diverting" the host's immune response away from the parasite itself. This concept is certainly worthy of examination as a mechanism of survival of the filarial parasites. Animal Models Research into the immunobiology of human filariasis is limited by practical and ethical considerations. Considerable effort has therefore been expended in the development and examination of animal models of filariasis. The usefulness of many of these animal models in immunological research is sometimes questionable. In many cases no clinical signs of infection develop, microfilaraemia being used as the sole index of successful infection. Obviously it is difficult to transpose results obtained in an unnatural host/parasite relationship to

human filariasis, for it is reasonable to speculate that the immune response will be abnormal also. The major value of animal systems lies in the production of filarial antigens. Here in particular they are important as a source of adult worms for antigen extraction, and a major step in the approach to rcsearch in Bancroftian filariasis will be the successful and reproducible production of adult worms for use as target antigens. It is in part because of this limitation of the W. bancrofti system, compared with the relative ease of production of adult B. malayi and B. timori in gerbils that research into pathogenesis and its relationship to immune expression against the adult worm can be so effectively carried out in Indonesia. EXPRESSIONS OF IMMUNITY IN FILARIASIS Skin Testing The skin test has, in many instances, conceptual advantages as a means of assessing immunity: the antigen can be introduced into the natural host and can interact with aIl the cellular and humoral mechanisms in play. ln reality, it is a difficult test to interpret because of these many interactions, and requires precise characterization of the antigens used to a degree not often possible with parasite antigens. Extensive trials, including the work of Grove et al (4, 5) in a B. malayi endemic area of the Philippines, have shown the test to be of limited research use, but to have some potential as a diagnostic tool. Antibody Antibodies against the microfilariae are those most often examined, but L3 and adult worms have sometimes also been examined. The most commonly employed tests are the agar-gel double-diffusion (Ouchterlony) test (AGP), the indirect haemagglutination test using passively sensitized erythrocytes (IHA), the indirect fluorescent antibody test (IFA), and the enzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA). With this battery of tests antibody can be demonstrated against most filarial parasite stages; the question of specificity usually remains undefined. The most important question is how antibody per se could function against complex parasites (antibody-cellular combinations being recognized as essentially different mechanisms will be considered separately - vide infra). It is realistic to suggest that protozoal parasites with simple cell walls and flagellae might be immobilized by antibody alone or even lysed by antibody in combination with complement. It is more difficult to postulate a mechanism of destruction of filarial parasites, including microfilariae or L3, by antibody with or without complement, since the parasite cell walls are so sturdy. On the other hand it is very probable that antibody plays an important part in immunopathogenesis. The pathogenesis of acute episodes of lymphadenitis and of the side effects of treatment with diethylcarbamazine (DEC) have characteristics of Type I(immediate, anaphylactic), Type II (tissue-sensitizing, cytotoxic) and Type III (immune complex, Arthus reaction) hyper-sensitivities all of which are dependent upon the existence of antibody of appropriate reactivity, tissue sensitizing and complement-fixing abilities. In addition, lymphoedema and elephantiasis, generally believed to be due to an obstructive inflammatory lesion in the draining lymph node associated with cellular infiltrations and chronic de-

generation, could be due to lymphocytes per se or to the eosinophil and heterophil infiltration surrounding areas of immune complex deposition (or both). A particularly interesting phenomenon is the relationship between microfilaraemia, antibody and pathogenesis. There is, in general, an inverse correlation between presence of antibody (the IFA test is most commonly used) and microfilariae (6); immunoglobulin class of the antibodies is usually IgM, though the significance of this observation remains unknown. lt should also be noted that while IgE antibodies would be expected to play a part, their detection by IFA would be difficult due to the low concentration of this protein in sera; a more sensitive assay such as ELISA should be applied to the detection of antibodies of the IgE class. In addition there is an inverse relationship between elephantiasis and microfilaraemia (6); that antibody plays a part here is far from proven but subjects with elephantiasis usually have high levels of anti-microfilarial antibodies (7). It is possible that the disappearance of microfilariae during the onset of elephantiasis is due to killing of the adult worm and that the occurrence of antibody is coincidental. It is certainly difficult to convincingly explain how antibodies to microfilariae could involve in reactions to adult worms, but three mechanisms seem worthy of further examination : a. The antimicrofilarial antibodies might be quite non-specific and cross-react with cuticular or somatic antigens of adult worms. b. Since female worms produce microfilariae anti-microfilarial antibodies might recognise appropriate antigens within the female worm. This would mean that only female worms would be involved in the pathogenesis of elephantiasis (and possibly acute episodes if these too are antibody mediated), a possibility which would be open to fairly simple experimental analysis. c. Assuming that the immune response to filarial antigens is under some form of coordination and control, it is quite possible that the cellular systems (helper and suppressor T-cells) controlling cellular responses are also controlling independent humoral responses. In this case the two mechanisms though functionally separate would be organizationally linked and interdependent. Cell-Mediated Immunity (CMI). There is considerable current interest in cell-mediated immunity in filariasis. The test in most common usage is the lymphocyte transformation test. Laboratory animals elicit CMI to filarial parasites. Lymph nodes and spleens of hamsters infected with D. viteae show reactivity to adult worm antigens (8). Similarly blood, spleen and lymph node cells of rats respond to adult and larval antigens after infection with B. pahangi (9). In both systems there was an inverse relationship between lymphocyte reactivity and microfilaraemia, and somewhat unpredictable responses to non-specific mitogens were observed. In the human some preliminary but very interesting observations have been made. Piessens et al (10) examined the response of peripheral blood lymphocytes of people in Kalimantan exposed to B. malayi, tested against antigens extracted from microfilariae and adult males. All persons with elephantiasis, but none of the persons without elephantiasis, responded

Simposium Masalah Penyakit Parasit

42

to adult worm antigens. Among the asymptomatic amicrofilaraemic subjects many responded to microfilarial antigen, but only few from other clinical groups gave a response. Ottesen et al (11) examined people exposed to W. bancrofti for reactivity to extracts of adult B. malayi and Dirofilaria immitis. Lymphocytes from children showing neither clinical nor parasitological evidence of infection gave good responses. However, adults of similar clinical status and children with evidence of disease or infection gave much weaker responses. Obviously a major deficiency of this study is the lack of specificity of the antigens used. Studies of Iymphocyte reactivity to filarial antigens should be pursued much further. But here a note of caution must be added concerning the interpretation of results. Demonstration of in vitro response to these antigens is indicative of the presence of cells (lymphocytes, macrophages and possibly others) capable of recognizing the antigen and undergoing blastogenesis as a sequel. The lymphocytes responding might be T or B cells, helper or suppressor cells. It does not necessarily follow that the responding T cells are effector cells capable of destroying parasites. Antibody-Dependent Cellular Mechanisms (ADCM) These are being considered here separately from CMI for a number of reasons including the diversity of cell types involved, and the apparent specificity and effectiveness they can demonstrate against parasites. There is nothing very new about serum-dependent cell adhesion to parasites (12). However, recent experiments (12, I3) have shown that this technique has a high degree of specificity, not only within species barriers but also to the life stages of parasites. Furher, given correct conditions, adhesion of cells to worms via antibody results in the death of the parasite. In all systems so far reported eosinophils or heterophils (or mixed populations such as spleen or peritoneal exudate cells) give the most efficient parasite killing; lymphocytes are generally ineffective. Animal systems are now well recognised for production of antibody-dependent cell adhesion mechanisms, Trichinella spiralis being particularly well characterized (2,13). lnfection of rats with the filarial parasite Litomosoides carinii results in the production of antibodies mediating adhesion of spleen cells among those animals with latent infection (14); cells from mouse and guinea pig spleens would also adhere via the rat antibody, but human blood leukocytes would not. Weiss and Tanner (I5) observed antibody dependent cell adhesion and destruction of microfilariae of D.viteae in golden hamsters; the mediating antibodies were of the IgM class and eosinophils, neutrophils, lymphocytes and monocytes were all seen to adhere. Mackenzie (16) examined sera from 40 cats infected with B. pahangi. Two sera gave strong adherence reactions, and the cats in question had recently become amicrofilaraemic. Studies of cell adhesion in human filariasis are few. Subrahmanyam et al (7) observed adhesion of blood leukocytes to microfilariae of W. bancrofti using sera from persons with elephantiasis and some asymptomatic non-microfilaraemic persons from endemic areas; sera from persons with microfilaraemia or from people in areas where filariasis was not endemic did not mediate adhesion. Here, the effective immunoglobulin fraction was IgG, but this might have contained significant amounts of IgE.

43

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

person

In human Onchocerciasis most sera from infected mediate adherence to L3, many mediate adherence to adult worms, but only few mediate adherence to microfilariae (16). The involvement of complement in the adherence reaction is not fully understood. Heat inactivation of rat sera eliminated adherence to Litomosoides carinii microfilaria, and this could be restored somewhat by addition of normal uninactivated sera (14); on the other hand complement was found not to be important in the adhesion of human blood cells to microfilariae of W. bancrofti mediated by sera from patients with elephantiasis. Some of the variation in results probably arises from the different capabilites of microfilariae from different sources to fix complement directly. Certainly a much closer scrutiny of the mechanism of antibody mediated adherence is called for. It is important to know whether complement is required for cell adhesion or parasite killing, or both. The cell-associated structures involved in adherence are as yet undefined; all the cells implicated so far probably carry receptors for Fc and for C ' and either of these could initiate adherence with subsequent cellular phenomena associated with activation and parasite destruction.

The interaction of parasite, antibodies, cells (especially eosinophils) and complement might also be the mechanism through which DEC is effective. Two observations (I6) are important. First, adherence occurs quicker in the presence of DEC, and that this is an affect on the cell is shown by preincubating the cells or the microfilariae in DEC. Second, in cats with B.pahangi infection, often cells and serum from the same cat are ineffective, the successful in vitro combination requiring cells and sera from separate animals; however, after preincubation of cat eosinophils in DEC they will adhere to the parasites via serum from the same cat. The question of the mode of action of DEC remains open, for it has no in vitro efect on the viability of filarial parasites (17). Along with its well recognised anti-inflammatory activities in man and animals, the recent evidence concerning antibody-mediated eosinophil adherence suggests that DEC might operate via effects on the host immunological system rather than on the parasite. Immune Complexes Immune complexes are an important mechanism of pathogenesis in many diseases, causing immunopathology by fixing complement and releasing the by-products of complement activation with inflammatory sequelae. Complexes are not easy to demonstrate, and most methods in current use involve the demonstration of complement utilization, this being a major property of the immune complex.Circulating complexes have been demonstrated in human Onchocerciasis (18) and in subjects with W. bancrofti infection (I9). Interestingly, in W. bancrofti highest levels of complexes were found in patients with elephantiasis. Circulating complexes can also be demonstrated in animal models, such as B. pahangi infection of gerbils (20). Whether immune complexes are important in immunopathogenesis, immunological control or immune evasion in filariasis remains to be defined; an argument can be made in favour of all these imvolvements. Immunosuppression and Evasion Although signs of disease are common among a population

which is heavily exposed to filariasis, many of that same population might never show signs of disease. The manifold expressions of disease and the ability of the parasite to survive, in some cases at least, for many years without promoting an apparent host response, suggests that controlling factors are influencing the outcome of the host-parasite relationship. These effects might be generated by either the parasite or the host, or both. In many parasitic diseases the concept of "immune evasion' is well recognised. Perhaps the best example is schistosomiasis where immune complexes and the acquisition by the schistosome parasites of host-derived antigens ( " mimiory " ) are believed to divert the host's immune responses away from the destruction of the parasite. Such evasion mechanisms are not yet known in filariasis, but may occur. The complexes described might, for example, be absorbing antibodies which would otherwise function to destroy the parasite. Antibodies against microfilariae are usually specific to the sheat. Similarly, when antibodies to L3 can be demostrated by IFA they are confined to the very thin cuticle, which is often shed in vitro. Are these antibodies merely recognising a protective barrier on the parasite and so being diverted away from the substance of the parasite ? And are these antibodies, especially those against microfilariae diverting the host's recognition systems away from the adult worm ?. Little is known of the life span of the L3. But before long it develops into L4 and ultimately L5 and mechanisms of protecting the parasite from the host would improve the efficiency of this span of the life cycle. The possibility that the L3 cuticle is an antigenic but dispensible coat capable of absorbing the host's immune responses is worthy of examination. The host too modulates its response and the factors involved are still far from clear. An example is the comparison of indigeneous versus transmigrant people in areas of endemic filariasis. Persons born and raised exposed to filariasis develop signs slowly (>I5 years), and many never develop disease or parasitaemia. The transmigrants soon show signs of acute (<2 years) and chronic (<5 years) disease and a greater proportion become sick than among the indigeneous people. Does age of exposure affect the outcome of the infection, and if so, how ? Are "tolerance" and "immunosuppression" important aspects of the outcome of infection ? Ottesen et al (11) suggested that prolonged exposure to bancrofti resulted in antigen-specific unresponsiveness, based on the observation of strong CMI responses in children but weak ones in adults. This is difficult to reconcile with observations in Indonesia which point to the involvement of the immune response in the pathogenesis of disease; i.e. an immune mechanism causes disease after a prolonged period of asymptomatic infection in the abseence of pathogenic mechanisms of immunity. More recently Piessens et al (21) found that patients with patent infection of B. malayi possess adherent cells and serum factors (these were not characterized but are likely to be antibodies) which specifically suppressed the CMI response to filarial antigens. Interestingly, the suppressor cells needed constant exposure to the microfilariae to maintian their suppressive abilities, suggesting an on-going interrelationship between parasite and host, and following DEC treatment of unresponsive microfilaraemic individuals they not only become amicrofilaraemic but also become responsive

W.

in in-vitroCMI (22). Whether the DEC operates by removing the continued antigenic stimulation of the microfilariae, or on the suppressor cells, and how this all relates to recognition of adult worm antigens remains to be seen. RELATIONSHIP OF CLINICAL STATUS TO IMMUNE RESPONSE Based on observations made in areas of Indonesia where filariasis is endemic it seems very likely that the clinical expression. of filariasis at an individual level depends largely on the immune response, and some ideas along these lines are outlined below. These, it must be emphusised, are largely hypotheses which we hope to compare with the outcome of serological and cellular tests, and as such are open for considerable modification. The correct association of responses and signs will take many years of investigation for it is important not only to examine the status of points at a single point in time but also to follow them up changes in i mmunity follow or precede change signs. Elephantiasis This is a good starting poin for several reasons . Certainly it is the most debilitating clinical expr ession of filariasis and has hence generated most scientific interest . While this means there is a wealth of data, elephantiasis remains inadequately understood. It is generally believed that elephantiasis results from a chronic obstructive inflammatory lesion in the draining lymph node of a limb, caused by reaction against an adult worm in that lymph node. There is speculation whether (i) the immune responses first kills the worm releasing antigens which stimulate cellular involvement causing the obstruction; or (ii) the cellular reaction is mediated against the live worm, and hence the host's attempt to destroy the worm also leads to the immunopathologyof elephantiasis. The following observations must be taken into account. (a) In the studies of Piessens et al (10) only persons with elephantiasis reacted in CMI against adult worm antigens. If elephantiasis resulted from a CMI attempt to kill the lymphdwelling worm, surely some people at least would be found who had demostrable CMI, but had not yet developed obstructive lymphadenitis. (b) Sera from elephantiasis patients generally have high titres of antibodies to microfilarial sheath. (c) Affected individuals are usually not microfilaraemic. Whether this is because of the antibodies to microfilariae or because of a lymph node reaction to the adult worm is not sure. The argument that some people have microfilaraemia and antibodies, therefore antibodies are ineffective inhibitors of microfilariae is not considered valid; the relationship will almost certainly not be all-or-nothing, and the level of microfilaraemia will be inversely proportional to antibody titre. Most people with elephantiasis have high titres. (d) Sera from elephantiasis patients give the best response in ADCM against microfilariae. (e) The function of the eosinophil here is unclear, but in India surveys have shown that persons with eosinophilia do not have elephantiasis and vice versa. The following is therefore suggested as a mechanism of elephantiasis. First, high levels of antibody develop. These per

Simposium Masalah Penyakit Parasit

44

se are ineffective as destroyers of the adult worm. Eventually however, ADCM involving heterophils, eosinophils and possibly complement is generated in the affected lymph node. This brings about damage to the parasite and ultimately death, with release of large amounts of previously protected parasite somatic antigens capable of inducing CMI among lymphocytes. The early inflammatory changes caused by release of degradation products of complement activation are instrumental in attracting the eosinophils and heterophils, but contribute to an initial acute and later chronic inflammatory change causing obstruction of lymph drainage. To approach this concept several points need attention. First, the immunological and clinical events preceding elephantiasis require clarification. Second, the cellular nature of the inflammatory and immunological responses need to be defined, and will only be so if biopsies can be obtained. Third, the possibility that the events leading to elephantiasis are confined to the lymph node and not reflected in changes among circulating lymphocytes must not be overlooked. And fourth the specificity of the reaction to adult worm antigens rather than mirofilariae requires much more examination. The Amicrofilaraemic Asymptomatic Case lnspite of the heavy infection rate in many areas, a significant proportion of thc exposed population is found which never develops signs of disease and never shows signs of parasitism as indicated by patent microfilaraemia. In the past these people have often been termed " uninfected". It is obvious however that they suffer the same degree of exposure (in terms of infective mosquito bites) as their neighbours. Immunological test reveal that most of these people have antibodies to filarial parasites, including to the microfilariae which have apparently never circulated in them. A more correct description of the status of these people is therefore "exposed, unaffected". It is the presence of these individuals among populations of heavily exposed people which has led to the widely-held view that a state of protective immunity exists in filariasis. This in turn has generated optimism about the future development of a vaccine. This optimism is justificd, but I feel a slightly different approach to the concept is required than that usually expressed by scientists. Consider two points. First, these people are not protected from infection. Whether continued infection (premunity ?) is necessary in filariasis remains unknown. There is good cause for doubt, however, that a vaccine almost certainly based on some modification of L3 would bring about the desired degree of protection, since further development to L4 or adults, might be required. Second, it is apparent that the "exposed, unaffected" state is expressed by virtue of a beneficial immune response by the host. The most appropriate line of research at present is to examine these individuals closely, to identify the mechanism of immunity and the factors leading to it, in particular the parasite life stage at which this immunity is aimed, and thence to attempt to modulate the entire community towards this same state of responsiveness. The Remainder of the Spectrum In Indonesia every combination of clinical signs and expression of parasitism is seen, with proportional variation within and between communities. It is difficult to interpret

45

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

all the combinations from an immunological standpoint, but a dynamic interaction between parasite and host seems a reasonable possibility. Obviously, first exposure is to L3. If an effective immune response to L3 could be mounted the infection would be terminated, further infection would be i mmediately rejected, and that would be that; this apparently does not happen, so immune mechanisms important in pathogenesis and protection must concern the L4, the adult worm or the microfilariae. Here it seems likely that the host and parasite are in constant interaction. Recognition of parasite antigens by the host might be in response to reinfection with L3, development of fresh adult worms, or maturity of female adult worms leading to production of new waves of microfilarie. Any such increase in antigen burden will be met by an increase in antibody antigen burden will be met by an increase in antibody production by the host; this will lead to reduction of microfilaraemia, or to neutralization of soluble antigen due to formation of complexes, or to attachment of the antibody to adult worms in the lymph nodes. The inflammatory sequelae of complement fixation, and the cellular sequelae associated with ADCM have been described. These events might lead to pharmacological and inflammatory consequences conducive with the febrile attacks and local lymphadenitis and abscessation so often seen. In the short term, the antigen will be rendered inactive, even if this has undesirable side effects. In the long term the stage is set for another round of similar events on perhaps a continually worsening scale, with the end result being chronic damage and elephantiasis. A SYSTEM OF IMMUNE RESPONSES TO FILARIAL PARASITES—A PROPOSAL. It is possible to draw together the clinical and research observations described above into a system of immunity which might explain all the variations in clinical picture and i mmune expression so far recorded. This proposal is certainly premature, and will doubtless be proved wrong, but it has several conceptual good points and is worth the test of time and experimentation. The most likely central effector mechanism is the eosinophil, acting via antibodies in ADCM. The eosinophil is emphasized here because of its increased activity after exposure to DEC and because of the association of tropical eosinophilia with some expression of filariasis. Evidence from other parasitic diseases supports the contention that eosinophils might be the key effector cells, schistosomiasis being a well-characterized example (23,24). An interaction between mast cells (basophils) and eosinophils in ADCM to schistosomula, whereby eosinophils require an activating signal from mast-cellderived mediators has been suggested(25). The central control of IgE synthesis has long been recognised as being under the control of T cells, and it now also appears that basophils and eosinophils are in some way T-dependent (26). Following eosinophil ADCM to schistosomes, damage occurs to the parasite (27, 28). This is associated with the production of proteins (29) which have also been implicated in the killing of Fasciola hepatica by bovine eosiftophils (30). Eosinophils from persons with parasitic eosinophilia, including filariasis, but not from persons with eosinophilia of non-parasitic aetiology, show increased binding in EA rosette assys due to a variety of enzymes (31, 32). Eosinophils from persons infected with parasites, at least those persons showing eosinophilia, might

be hyperreactive in binding via ADCM due to exposure to a range of enzymes. These stimulating substances might be produced by the parasites themselves (33) or might be products of complement degradation (32). This leads to the very interesting concept that some eosinophils might be "activated " along the lines that specifically activated macrophages can be attracted to ADCM in tumour immunity. The components of this system of immunity, and the important variables giving rise to different expressions of disease and immune reactivity are listed below. (a) The antigen. The three life cycle stages, L3, adult worm, and microfilariae will each stimulate a set of immune mechanisms which might be distinct or cross react. In addition, it is possible that some parasite antigens, notably the cuticle of the L3 or the sheath of the microfilaria, are effectively causing diversion of the response away from the somatic antigens of the parasite. Alterations of the viability of parasites due for example to eosinophil ADCM and parasite killing by eosinophil proteins, might lead to the release of parasite antigen causing reactivity which has no bearing on effective antiparasite immunity. (b) Controlling cells. The probable importance of eosinophils, basophils and IgE in the mechanism of ADCM points to the control of the entire mechanism by T cells. The exact expression of immunity, and hence the clinical and pathological picture seen, will depend on the balance of T-helper and T-suppressor functions. This is turn will be affected by the age and intensity of exposure, the stage and amount of antigen in the host at any given time, and possibly the genetic constitution of the host governing the nature of the response through the immune-response genes. It is possibly these governing T cells which respond in vitro to filarial antigens, without having antiparasite effector capabilities. (c) Antibodies. Undoubtedly a wide range of antibodies is produced against an even wider range of antigens. These are undoubtedly important in the mediation of ADCM to eosinophils and heterophils. The probable importance of IgE, and the control of IgE (and to some extent IgG) production by the T-cell system, puts some antibody at least under the same umbrella of control as the cells involved in ADCM. Several variables exist here. The stage specificity of the antibody is obviously of crucial importance in the mediation of ADCM, but it is also possible that broadly-reactive, non-specific antibodies play an important role. The immunoglobulin class and the titre of the antibody might be a factor in the efficiency of ADCM, of complement fixation and activation, and could depend on the stage and quantity of antigens in the host. Various waves and expressions of antibody production and their interaction with the parasite might explain the cyclical picture of clinical signs. (d) Effector cells. As suggested above, the eosinophil and, to a lesser extent the heterophil appear good contenders for the anti-filarial effector cell. Their activities might be stimulated and enchanced by the antiparasite antibodies or by some more direct means of parasite-mediated stimulation. Lymphocytes are unlikely candidates as effector cells, partly because they do not show good involvement in ADCM, but also because it is not likely that direct, lymphocyte-mediated, parasite damage could occur. Macrophages are probably involved at the antigen processing and recognition phase,

47

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

and might also play a part in parasite destruction through ADCM. Further Studies Using the above model of a unitary mechanism of immunity to filarial parasites, and the concept that this can be modulated by the host and the parasite to explain most if not all of the clinical and immunological events in filariasis, certain basic observations become priorities for research. a. Genetic factors. The varied outcome following a fairly standard pattern of exposure leads to the suggestion that host genetics are modulating the outcome of the response and hence the picture of disease. Such genetic effects could be modulated through any of the systems outlined above, viz: i. antigen processing by macrophages. ii. the balance of T helper/suppressor function. iii. the quantity, specificity or immunoglobulin class of antibody produced. iv. the production, involvement and possibly activation of effector cells such as eosinophils. v. the levels and fixation of complement components. b. Method of exposure. Comparison of transmigrants with indigeneous population suggests that neonatal exposure might postpone and modulate the appearance of symptoms. This could be due to effects mediated via the balance of T suppressor/helper cells, i.e. a tolerance situation, or due to the induction of an "abnormaP" class of antibody resulting in "blocking" of more effective mechanisms. Similarly, comparation of persons in high exposure areas with residents of Jakarta, where even in endemic areas the exposure rate is not considerable, make one suspect that this is a factor in the outcome, and is again presumably mediated by host immunity.

c. The mechanism of "protective immunity

" and immunopathogenesis. Three phenomena require close examination and detailed characterization. These are: the acute episodes of lymphadenitis, elephantiasis, and the exposed unaffected situation. It is possible that these three represent different balances in the proposed mechanism, in favour respectively of complement-fixing antibody effects, cellular infiltration due to ADCM or lymphocyte reactivity, and an ideal balance leading to host health.

d. The importance of stage-specific immunity. Here the involvement of specific antigens of L3, adult worms and microfilaria must be examined, the antibodies and cells effective against them characterized and the interactions of immunity to the three sparate stages defined. Only by this approach will a complete understanding of host-parasite interactions, i mmunopathogenesis and the possibility of protective immunity in filariasis be reach. REFERENCES 1.Yeates RA, Ogilvie BM. Nematode acetylcholinesterases. In : H. Van den Bossche, ed. Biochemistry of parasites and host-parasitic relationship : North-Holland, Amsterdam : 1976. 2.Mackenzie CD, Preston PM, Ogilvie BM. Immunological properties of the surface of parasitic nematodes. Nature (Lond.) 1978; 276 : 826. 3. Ngu JL. Complement activation and immune-complexes in filariasis.

Scientific Working Group on Progress in Immunology of Filariasis. Geneva : WHO, November 1979. 4.Grove DI, Cabrera BD, Valeza FS, Guinto RS, Ash LR, Warren KS. Sensitivity and specificity of skin reactivity to Brugia malayi and Dirofilaria immitis antigens in bancroftian and malayan filariasis in the Philippines. Amer J Trop Med Hyg 1977; 26 : 220. 5.Grove DI, Valeza FS, Cabrera BD. Bancroftian filariasisin a Philippine village : clinical, parasitological, immunological and social aspects. Bull Wld Hlth Org 1978; 56 : 975. 6.McGreevy PB, Ratiwayanto S, Tuti S, McGreevy MM, Dennis DT. Brugia malayi : relationship between anti-sheath antibodies and amicrofilaraemia in natives living in an endemic area of South Kalimantan. Submitted for publication 1980. 7.Subramanyam D, Mehta K, Nelson DS, Rao YVBG, Rao LK. Immune reactions in human filariasis. J Clin Microbiol 1978; 8:228. 8.Weiss N. Dipetalonema viteae : in-vitro blastogenesis of hamster spleen and lymph node cells to phytohemagglutinin and filarial antigens. Exp Parasitol 1978; 46 : 283. 9.Weller PF. Cell-mediated immunity in experimental filariasis : lymphocyte reactivity to filarial stage-specific antigens and to B-and T-cell mitogens during acute and chronic infection. Cell Immunol 1978; 37 : 369. 10.Piessens WF, McGreevy PB, Piessens PW. Immune responses in human infections with Brugia malayi. Specific cellular unresponsiveness to filarial antigens. J Clin Invest 1980; 65 : 172. 11.Ottesen EA, Weller PF, Heck L. Specific cellular immune unresponsiveness in human filariasis. Immunology 1977; 33 : 413. 12.Pandit CG, Pandit SR, Iyer PVS. The adhesion phenomenon in filariasis : a preliminary note. Indian J Med Res 1929; 16 : 946. 13.Kazura JW, Groven DI. Stage-specific antibody-dependent eosinophil-mediated destruction of Trichinella spiralis. Nature (Lond.) 1978; 274 : 588. 14.Subrahmanyam D, Rao YVBG, Mehta K, Nelson DS. Serum-dependent adhesion and cytotoxicity of cells to Litosomoides carinii microfilariae? Nature (Lond.) I976; 260 : 529. 15.Weiss N, Tanner M. Studies on Dipetalonema viteae (Filarioidea). 3. Antibody-dependent cell-mediated destruction of microfilariae in vitro. Tropenmed Parasit 1979; 30 : 73. 16.Mackenzie CD. Antibody dependent cell-mediated mechanisms in filariasis. Scientific Working Group on Progress in Immunology of Filariasis. Geneva : WHO, November 1979. 17.Hawking F. Diethylcarbamazine and new compounds for the treatment of filariasis. Adv Pharmacol Chemother 1979; 16 : 129. 18.Paganelli R, Ngu JL, Levinsky RJ. Circulating immune complexes in ochocerciasis. Submitted for publication 1979. 19.Dissanayake S. Antigens, antibodies and immune complexes in Wuchereria bancrofti infections in man. Scientific Working Group on Progress in Immunology of Filariasis. Geneva : WHO, November 1979. 20. Karavodin LM, Ash LR. Circulating immune complexes in experimental filariasis. Clin exp Immunol 1980; 40 : 312. 21.Piessens WF, Ratiwayanto S, Tuti S, et al. Antigen specific suppressor cells and suppressor factors in human filariasis with Brugia malayi. Submitted for publication 1980. 22.Piessens WF, Ratiwayanto S, Tuti S, et al. Immune responses in human infections with Brugia malayi : reversal of filarial antigen specific immune unresponsiveness following treatment with diethylcarbamazine. Submitted for publication 1980. 23. Kassis Al, Aikawa M, Mahmoud AAF. Mouse antibody-dependent eosinophil and macrophage adherence and damage to schistosomula of Schistosoma mansoni. J lmmunol 1979; 122 : 398. 24.Anwar ARE, Smithers SR, Kay AB. Killing of schistosomula of Schistosoma mansoni coated with antibody and/or complement by human leukocytes in vitro : requirement for complement in preferential killing by eosinophils. J Immunol 1979; 122 : 628. 25.Capron M, Rousseaux J, Mazingue C, Bazin H, Caorin A. Rat mast cell-eosinophil interaction in antibody-dependent eosinophil cytotoxicity to Schistosoma mansoni schistosomula. J Immunol 1978; 121 : 2518.

26.Ogilvie BM, Askenase PW, Rose ME. Basophils and eosinophils in three strains of rats and in athymic (nude) rats following infection with the nematode Nippostrongylus brasiliensis or Trichinella spiralis. Immunology 1980; 39 : 385. 27.Glauert AM, Butterworth AE. Morphological evidence for the ability of eosinophils to damage antibody-coated schistosomula. Trans Royal Soc Trop Med Hyg 1977; 71 : 392. 28.McLaren DJ, Ramalho-Pinto FJ, Smithers SR. Ultrastructural evidence for complement and antibody-dependent damage to schistosomula of Schistosoma mansoni by rat eosinophils in vitro. Parasitology 1978; 77 : 313. 29.Butterworth AE, Wassom DL, Gleich GJ, Loegering DA, David JR. Damage to schistosomula of Schistosoma mansoni induced directiy by eosinophil major basec protein. J Immunol 1979; 122 : 221. 30.Duffus WPH, Thorne K, Oliver R. Killing of juvenile Fasciola hepatica by purified bovine eosinophil proteins. Clin exp Immunol 1980; 40 : 336. 31.Simone S de Donelli G, Melli D, Rosati F, Sorice F. Human eosinophils and parasitic diseases : light and electron microscopy evidence of interaction with sheep erythrocyte. Clin exp Immunol 1980; 390 : 247. 32. Tai PC, Spry CJF. Enzymes aItering the binding capacity of human blood eosinophils for IgG antibody-coated erythrocytes (EA). Clin exp Immunol 1980; 40 : 206. 33.Tanaka J, Baba T, Torisu M. Ascaris and eosinophil. II. Isolation and characterization of eosinophil chemotactic factor and neutrophil chemotactic factor of parasite in ascaris antigen. J Immunol 1979; I22 : 302.

Filariasis Bancrofti di Semarang : Hasil Survai Entomologik dan Parasitologik di Beberapa Daerah FA Sudjadi*,Soesanto Tj*, Moetrarsi F, Noerhayati S*, Isdiarto H**, Agus Suwito*** *Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM, **Dinas Kesehatan Propinsi Jawa Tengah, ***Dinas Kesehatan Kota Madya Semarang PENDAHULUAN Menurut penyelidikan Arbain dan Isdiarto (I) bentuk urban filariasis di Indonesia tidak hanya terdapat di Jakarta, tetapi juga di Semarang. Infeksi Wuchereria bancrofti dengan bentuk periodik nocturnal telah dilaporkan terjadi di Bojong Salaman Semarang Barat dengan infection rate 5.5% dari 1.050 penduduk yang diperiksa. Gejala klinik yang akut maupun menahun tidak diketemukan. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui infeksi parasit ini di daerah-daerah lain, keadaan penularan dan species vektornya. Disadari diperlukannya data-data yang lebih lengkap tentang epidemiologi filariasis bancrofti di Semarang untuk menentukan strategi pemberantasan dan evaluasinya dikemudian hari. BAHAN DAN CARA PENELITIAN Keadaan Daerah Penelitian Kota Semarang terletak di pantai utara Jawa, +

ber-

Penelitian ini dilakukan dengan sponsor Rockefeller Foundation Alokasi 88.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

48

Tabel I

JUMLAH PEMASANGAN LIGHT TRAP (TRAP — NIGHT)

Semazang Barat

Semarang Timur

Semarang Utara

Semarang Selatan

Semarang Tengah

Tambak Harjo (1)

Pleburan (1)

Bugangan (1)

Bergota (1)

Sekayu (1)

Krobokan (I)

Tandang (4)

Mlati Harjo (3)

Petompon (12)

Sukolilo (1)

Ngemplak Simongan (8)

Pandean Lamper (1)

Kemijen (1)

Kaliwiru (1)

Brumbungan (4)

Mlayu Dazat (1)

Sendang Guwo (I3)

Paderesan Besar (1)

Genuk Sari (I)

Kembang Paes (1)

antara jam 18.00 - 06.00. Cara ini dikerjakan seperti dilakukan oleh Newhouse (2). Penangkapan nyamuk dalam rumah dilakukan di daerah yang dijumpai banyak nyamuk pada pemasangan light trap sebelumnya. Ini dikerjakan pada pagi hari dengan waktu 5 menit tiap rumah. Nyamuk yang tertangkap dimasukkan dalam " cup" nyamuk yang dilengkapi dengan " klep " karet dan tutup kain kasa. Cup nyamuk ini disimpan dalam kotak nyamuk yang dilengkapi dengan ventilasi dan diberi kertas basah/daun segar. Dengan demikian nyamuk tetap hidup sampai di laboratorium. Setelah dimatikan dengan chloroform nyamuk betina ditentukan speciesnya dengan segera dan dibedah. Di dalam suatu penangkapan, nyamuk yang tertangkap dengan jumlah lebih dari 25 ekor dibedah secara massal/mass disection. Kelompok 25 - 50 ekor nyamuk yang sama speciesnya dipecah-pecah dalam garam faal di atas lempeng kaca, kemudian dituang dan diguyur dengan garam faal dalam corong yang dilengkapi kain kasa sebagai saringan. Setelah 30 menit klem yang menutup pipa corong dibuka. Filtrat yang ditampung diperiksa di bawah mikroskop stereoskopis. Pada Species nyamuk yang sudah diketahui sebagai vektor pembedahan dilakukan tiap nyamuk/individual dissection, demikian pula spesies nyamuk dalam jumlah yang kecil. hawa panas antara 25°08' - 32°05 ' C, berudara lembab antara 53 - 85% dan curah hujan 200 mm/tahun. Daerah penelitian adalah " kota lama" sebelum diperluas, yang merupakan dataran rendah dengan ketinggian hanya antara 0.75 - 3 m dan dengan kemiringan yang kecil, sehingga sangat tidak menguntungkan untuk sistem drainase air buangan penduduk. Berlainan dengan di bagian selatan yang merupakan lereng pegunungan dengan ketinggian 270 m. Banjir yang boleh dikata terjadi setiap tahun menunjukkan kurang memadainya sistem drainese di kota Semarang. Sehingga aliran air buangan nampak tidak lancar dan mengalami polusi .

Survai Parasitologis Survai ini dilakukan setelah diadakan penerangan pada penduduk tentang tujuan pemeriksaan darah dan dugaan terjangkitnya penyakit kaki gajah di daerah tersebut. Darah diambil dari ujung jari sebanyak 30 mm 3 dengan menggunakan jarum lancet dan diukur dengan tabung kapiler/ capillary tube *) dan dilakukan pada jam 20.00 - 22.00. Dibuat sediaan darah tebal, dihemolisa dan dipulas dengan giemsa. Adanya lymphadenitis/lymphangitis dan Iymphedema/ elephantiasis dicatat untuk diketahui gejala kliniknya. HASIL HASIL PENELITIAN

Survai Entomologis

Hasil Survai Entomologis

Di dalam survai ini dilakukan penangkapan nyamuk di luar rumah dengan menggunakan light trap * dan di dalam rumah dengan tabung hisap/aspirator.

Dalam pemasangan light trap sebanyak 57 trap-night, masing-masing di Semarang Barat I1 trap-night, di Semarang Timur 19 trap-night, di Semarang utara 6 trap-night, di Semarang Selatan 14 trap-night dan di Semarang Tengah 7 trapnight (tabel 1) dapat dikumpulkan nyamuk 3.202 ekor,

Light trap yang dilengkapi dengan karbon dioksida padat/ dry ice untuk memperkuat daya tarik pada nyamuk di pasang *

49

Model Number 5I2 with gate system, 3308 South Hill Street, New SmyrnaBeach, Fla, 32069 (904) 428—644I USA.

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

*) 6630—00—6I8—0073 Sherwood Medical Inc. St. Louis, Missouri 63I03, USA

Tabel 2 No. I. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22.

SPESIES NYAMUK YANG DIKUMPULKAN DAN DIBEDAH DI SEMARANG Spesies Nyamuk

Light trap

Aspirator

24 1 3 54 6 0 4 1 1 2 5 30 7 113 886 + 369 32 16 105 11 I01 433 9

427 0 0 0 0 1 1 0 1 8 0 16 3 53 4.915 + 3 0 4 0 107 135 0

501 1 3 54 6 1 5 1 2 10 5 46 10 I66 5.801 + 372 32 20 I05 1.208 568 9

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 8 L2 dan 4 L3 0 0 0 0 0 0 0

3.202

5.724

8.926

8 L2 dan 4' L3

Aedes aegypti Aedes albopictus Aedes catastica Aedes lineatopennis Aedes vexans Anopheles annularis Anopheles barbirostris Anopheles kochi Anopheles maculatus Anopheles subpictus Anopheles tesselatus Anopheles vagus Arnigeres subalbatus Culex bitaeniorhynchus Culex fatigans Culex fuscocephalus Culex gelidus Culex sinensis Culex sitiens Culex tritaeniorhynchus Culex vishnui Mansonia uniformis Tota

Tabel 3

Larva Filaria

SPESIES NYAMUK YANG DIKUMPULKAN DAN DIBEDAH DI 3 KELURAHAN Ngemplak Simongan

No.

Spesies

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10 11 12. I3. I4. 15. 16

Ae. aegypti Ae. albopictus Ae. catastica Ae. lineatopennis Ae. vexans An. annularis An. barbirostris An. kochi An. maculatus An. subpictus An. tesselatus An. vagus Ar. subalbatus Cx. bitaeniorhynchus Cx. fatigans Cx. fuscocephalus Cx. gelidus Cx. sinensis Cx. sitiens Cx. tritaeniorhynchus Cx. vishnui Ma uniformis

17. 18. 19. 20. 21 . 22.

Jumlah

TOTAL

Lt. 0 0 2 0 0 1 0 0 0 0 6 7 3 40 250 3 2 62 505 293 0 1.175

1

Sendang Guwo

Petompon

Asp.

JmL

Lt.

93 0 0 0 3 0 0 0 1 1 0 1 1 0 924+ 1 0 0 0 0 0 0

93 0 2 0 4 0 1 0 1 1 0 7 8 3 964 + 251 3 2 62 505 293 0

19 I 1 53 0 1 3 0 1 2 1 20 0 30 110 55 25 0 39 287 47 3

82 0 0 0 0 0 0 0 0 7 0 0 0 0 1 .116 + 0 0 0 0 0 0 0

101 1 1 53 0 I 3 0 I 9 1 20 0 30 1 .226 + 55 25 0 39 287 47 3

698

I.205

I.903

1.025

masing-masing di Semarang Barat I.324 ekor, Semarang Timur 762 ekor, di Semarang Utara 3I6 ekor, Semarang Selatan 457 ekor dan Semarang Tengah 343 ekor. Penangkapan nyamuk dalam rumah seluruhnya sebanyak 840 buah rumah, masing masing 160 buah di Semarang Barat,

2.200

Asp.

JmL

Lt.

Asp.

Jml.

5 0 0 1 0 0 0 I 0 0 0 4 0 4 208+ 20 2 9 I 156 27 0

50 0 0 0 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 771 0 0 0 0 0 0 0

55 0 0 1 2 0 0 I 0 0 0 4 0 4 979+ 20 2 9 1 I56 27 0

438

823

1.261

240 buah di Semarang Timur, 200 buah di Semarang Utara, 120 buah di Semarang Selatan dan 120 buah di Semarang Tengah terkumpulkan masing masing 1.125 ekor, 1.337 ekor, 2044 ekor dan 397 ekor nyamuk. Seluruhnya terkumpul 5.724 ekor (tabel 2).

Simposium Masalah Penyakit Parasit

50

Tabel 4

LARVA FILARIA YANG DIKETEMUKAN DI NGEMPLAK SIMONGAN SEMARANG BARAT

No. Rumah

30

Species Nyamuk

Mass Dissection

32

33 34 35 36 37 38 39 40

Larva Filaria

..................

.....

.....

.....

..................

.....

.....

.....

Ac. aegypti Cx. fatigans Ae. aegypti Cx. fatigans Ae. aegypti Cx. fatigans Cx. fatigans Cx. fatigans Ac. acgypti Cx. fatigans Ae. aegypti Cx. fatigans Cx. fatigans Ac. acgypti Cx. fatigans Cx. fatigans Ac. aegypti Cx. fatigans

31

Individual Diss.

0 0 0 0 0 0 0 29 0 31 + 0

0 0

................. ................. .................

0 0 0 0 0

..... ..... .....

1 8 4 2 1 24 1 0 1 0 1 6 4 2 2 9 3 9

0 0 0 0 0 0 0 0 0 8 stad 2 Wuchereria sp. *) 0 0 0 0 0 0 0 0

..... ..... .....

..... ... ...

*) infection rate : tak diketahui Tabel 5

LARVA FILARIA YANG DIKETEMUKAN DI

No. Rumah

Specics Nyamuk

Mass Dissection

................. ................. ................. 10 11 12 13

Cx. fatigans x.( fatigans Cx. fatigans Cx. fatigans

I4

Ae. aegypti ('x. fatigans Cx. fatigans Cx. fatigans Cx. fatigans Cx. fatigans Ae. aegypti Cx. fatigans Cx. fatigans

15 16 I7 I8 19 20

SENDANG GUWO SEMARANG TIMUR

'

.................. .................. ..................

..... ..... .....

Individual I)iss.

..... ..... ..... 0

0

Larva Filaria

..... ..... ..... 3

0

7 0

0

l 38 +

0 0 0 0 0 0 0 0 0

I 15 9 8 6 5 I 3 4

..... ..... .....

..... ..... .....

0

0 3 stad 3 (1 dari 38) Wuchereria sp. *) 0 0 0 0 0 0 0 0 0

..... ..... .....

*) infection rate : 0.09 % Jumlah seluruh nyamuk yang terkumpulkan dari luar dan dalam rumah penduduk sebanyak 8.926 ekor terbagi dalam 5 species : 7 species Aedes, 7 species Anopheles, 1 species Armigers, 8 species Culex dan 1 species Mansonia (tabel 2).

Morfologis menunjukkan bahwa larva tersebut adalah Wuchereria sp. dengan adanya 3 buah papilla pada ujung caudalnya. Sejak itu pembedahan Cx. fatigans dilakukan satu persatu. (tabel 4).

Pada waktu pembedahan massal nyamuk yang berasal dari Ngemplak Simongan Semarang Barat, 8 ekor larva filaria stadium 2 diketemukan di antara 31 ekor nyamuk Culex fatigans yang tertangkap di dalam rumah seorang penduduk.

Di Sendang Guwo dalam rumah penduduk juga ditemukan Culex fatigans yang mengandung larva Wuchereria sp. Larva tersebut telah dalam bentuk yang infektif dan dalam 1 diantara 38 ekor Culex fatigans (2.6%). Dari I.II6 Culex

51

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Tabel 6

LARVA FILARIA YANG DIKETEMUKAN DI PETOMPON SEMARANG SELATAN

No.

Species Nyamuk 1

2 3 4 5

Mass Dissection

Individual Diss.

0 0 0 0 0

1 1 39 + 1

0

43

Ae. lineatopennis An kochi Cx. bitaeniorhynchus Cx. fatigans Cx. sinensis Total

Larva Filaria 1

0 0 0 1 stad 3 Wuchereria sp. * ) 0 •

I stad 3 Wuchereria sp.

No. Light Trap : I Tempat : dikebun pisang dan pohon bambu dibelakang rumah RT I0 RK II. *) infcction rate : 0.I0 %

Tabel 7

DISTRIBUSI UMUR PENGANDUNG MIKROFILARIA

Golongan Umur

2 10 20 30 40 50

Ngemplak Diperiksa

- 9 - I9 - 29 - 39 - 49 +

T o t

1

-

Simongan

Sendang Guwo

Mikrofilaremi

Diperiksa

I16 85 56 26 I5 I0

2 ( 1 .7 %) ) 7(8.2% 2 ( 3.6 %) 1 ( 3.8%) 1 ( 6.7 % ) 1(10.0 % )

I52 285 138 1 07 89 39

308

14 ( 4.5 % )

8I0

Tabel 8 DISTRIBUSI JUMLAH MIKROFILARIA DALAM 30 mm Jumlah Mikrofilaria 1 15 30 45 60 75 90 1 05 120

- 14 - 29 - 44 - 59 - 74 - 89 - 1 04 - 11 9 +

Total microfilarial density

Ngemplak Simongan

3

1 2 . ( 8.7 %) 3 ( 2.8 %) 5 ( 5.6 %) 1 ( 2.5 %)

3( 3. 5%) 6 ( 5.3 %) 4 ( 7.0 %) 2 ( 6.2 %) 3 (12.0 %) 5 (11.9 %)

44 ( 5.4 %)

354

23 ( 6.5 %)

DARAH TEPI Jumlah Pcnderita Sendang Guwo

14 (100 %)

44 (100 %)

Pada penangkapan nyamuk dengan light trap juga didapatkan satu diantara 39 ekor (2,6%) nyamuk Culex fatigans yang tertangkap di kebun pisang milik seorang penduduk di Petompon mengandung seekor larva Wuchereria sp stadium 3 (tabel 5). Culex fatigans yang terkumpulkan di Petompon seluruhnya 979 ekor (tabel 3) sehingga diperoleh infection rate 0.10%. Jumlah nyamuk Culex fatigans yang dikumpulkan dan dibedah di dalam penelitian ini adalah 5.801 ekor. Masingmasing I.059 ekor di Semarang Barat 1.384 di Semarang Timur, 1.895 di Semarang Utara, 1.000 ekor di Semarang Selatan dan 463 ekor di Semarang Tengah. Larva yang telah diisolasi dari nyamuk Culex fatigans tersebut di atas diduga

Mikrofilaremi

85 1I3 57 32 25 42

33 4 4 l 0 1 0 1 0

fatigans yang terkumpulkan di Sedang Guwo (tabel 3) didapat angka infection rate 0.09%.

Diperiksa

5 ( 3. 3%) 18(6.3%

1 3 (92.8 %) 0 0 l ( 7.1 %) 0 0 0 0 0

7.2 1

Petompon

Mikrofilaremi

(75.0 ( 9.9 ( 9.9 ( 2.2

Petompon 17 4 1 0 0 1 0 0 0

%) %) %) %)

( 2.2 %) ( 2.2 %)

(73.9 %) (1 7.3 %) ( 4.3 %) ( 4.3 %)

23 (100 %)

4.9 1

3.3

Wuchereria bancrofti, dan dugaan ini akan disokong pada hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan bahwa daerah di sekitar penangkapannya adalah endemik filariasis bancrofti. Hasil survai Parasitologi Jumlah penduduk yang diperiksa 1.472 orang terdiri atas 308 orang di Ngemplak Samongan, 810 orang di Sendang Guwo dan 354 orang di Petompon. Hasil menunjukkan di ketiga daerah tersehut te!dapat 81 orang penduduk yang mengandung mikrofilaria dalam darahnya yang morfologis menunjukkan Wuchereria bancrofti. Jumlah penduduk yang mengandung mikrofilaria di Ngemplak Simongan, Sendang Guwo dan Petompon masing masing 14 orang (4.5%) 44 orang (5.4%) dan 23 orang (6.5%) (lihat tabel 7).

Simposium Masalah Penyakit Parasit

52

Tabel 9

KEADAAN FILARIASIS BANCROFTI DIBEBERAPA DAERAH DI SEMARANG DAN DI JAKARTA Daerah

Microfilaremia rate

Microfilarial density

Ngemplak Simongan Semarang Barat

4.5 %

7.2

Sendang Guwo Semarang Timur

5.4 %

Petompon Semarang Selatan Bojong Salaman Semarang Barat Mampang Prapatan Jakarta Selatan

Infection rate (Cx. fatigans)

Peneliti

—

Sudjadi et al 1980

14.9

0.09

Sudjadi et al 1980

6.5 %

13.3

0.10

Sudjadi et al 1980

5.5 %

–

23.8 %

31.8

Arbain et al 1977 7.00

Lie Kian Joe et al 1959

Kamillosan ® baik untuk ibu, aman bagi bayi Mencegah fisure dan rhagaden dari niple, sehingga ibu- ibu terhindar dari Mastitis pada masa laktasi. Komposisi :

Indikasi

:

Setiap 100 g salep mengandung : Camomile dry extract Essential oil Chamazulene Bisabolol

400 mg 20 mg 0,4 mg 7 mg

Keadaan iritasi kulit seperti pada : luka-luka parut, luka lecet, luka sayat, luka bakar, terkena sinar matahari yang terlalu terik, iradiasi sinar X, ultra violet, eksema, dermatitis, pruritus (terutama pada kulit yang kering), abses, bisul, rhinitis, herpes labialis, perawatan dan perlindungan kulit bayi, perawatan puting buah dada semasa kehamilan dan laktasi.

Kemasan : Tube 10 g, botol 10 cc dan 30 cc

53

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Manufactured by KALBE FARMA, Jakarta-fndonesia under Iicence of

CHEMIEWERK HOMBURG Frankfurt/Main Germany

Dari 81 orang pengandung mikrofilaria, 10 orang di antaranya berumur di bawah I0 tahun, masing-masing 2 orang di Ngemplak Simongan, 5 orang di Sendang Guwo dan 3 orang di Petompon (tabel 7). Penderita termuda di ketiga daerah tersebut berumur 7 tahun, 7 tahun dan 5 tahun, penderita tertua berumur 99 tahun. Kebanyakan jumlah mikrofilaria kurang dari 15 mf (77.7%). Masing masing I3 orang di Ngemplak Simongan (92.8%), 33 orang di Sendang Guwo (75%) dan 17 orang di Petompon (73.9%). Jumlah mikrofilaria terbanyak 1I5 mf terdapat di Sendang Guwo, sedangkan di Ngemplak Simongan 56 mf dan di Petompon 89 mf. Microfilaria density per penderita masing-masing di Ngemplak Simongan 7.2, di Sendang Guwo 14.9 dan di Petompon 13.3. Sedangkan microfilarial density per penduduk masing-masing adalah 0.33, 0.81 dan 0.86. Di antara penduduk yang diperiksa tidak didapatkan gejala klinik filariasis yang akut maupun kronis, kecuali seorang yang mengalami elephantiasis pada satu kakinya bertempat tinggal di luar daerah pemeriksaan. PEMBICARAAN Hasil penelitian menunjukkan bahwa filariasis bancrofti, kecuali di Bojong Salaman (1), juga terdapat di Ngemplak Simongan, Scndang Guwo dan Petompongan yang masing masing terletak di Semarang Barat, Semarang Timur dan Semarang Selatan. Microfilaremia rate yang masing-masing 4.5%, 5.4% dan 6.5% tidak jauh berbeda dengan hasil penyelidikan Arbain (1) yakni 5.5% di Bojong Salaman. Derajat endemi tersebut lebih rendah daripada di Jakarta, misalnya di Mampang Prapatan Jakarta Selatan menurut Lie Kian Joe (3) didapatkan 23.8%. Demikian pula intensitas infeksinya, di daerah tersebut dengan microfilarial density 31.8 per 20 mm3 Sedangkan di ketiga daerah penelitian tersebut di muka masing 7.2 di Ngemplak microfilarial density-nya masing Simongan, 14.9 di Sendang Guwo dan 13.3 di Petompon pada tiap 30 mm 3 darah tepi. Ditemukan pula bahwa di waktu sekarang penularan filariasis masih berlangsung. Menurut WHO (4) dijumpainya pengandung mikrofilaria pada usia muda yakni di bawah 10 tahun merupakan petunjuk yang sensitif masih berlangsungnya penularan, dan penderita pada usia ini terdapat di ketiga daerah penelitian (tabel 7). Disamping itu diketemukannya nyamuk Culex fatigans yang infektif baik di dalam rumah maupun di luar rumah penduduk seperti tersebut di muka merupakan bukti masih terjadinya penularan. Sudah jelas, bahwa nyamuk Culex fatigans berperan sebagai vektor di dalam penularan tersebut. Hal in memungkinkan karena species ini terbanyak dijumpai terlebih di dalam rumah. Species nyamuk yang lain misalnya Culex bitaeniorhynchus, Anopheles barbiro ris, Anopheles maculatus, Anopheles subpictus dan Mansonia uniformis yang pernah dilaporkan sebagai vektor alami filariasis bancrofti ditempat lain (4,5) dalam penelitian ini jauh lebih sedikit dijumpai, sehingga tidak menyokong kemungkinan peranannya sebagai vektor. Dapat ditunjukkan pula di dalam hasil survai entomologis bahwa 0.09% Culex farigans yang tertangkap di daerah Sendang Guwo mengandung larva filaria, sedangkan di Petompon di peroleh angka 0.I% dan di Ngemplak Simongan tidak diketahui ,rsentasenya. Hasil ini jauh lebih rendah dari hasil yang diperoleh di Jakarta misalnya di Mampang Prapatan (6)

sebesar 7.0%. Keadaan penularan ini mungkin dapat dihuhungkan dengan sumbernya sendiri, yakni jumlah pengandung mikrofilaria (mf rate) dan jumlah mikrofilaria yang terkandung (mf-density) seperti tersebut dimuka. (tabel 9). Apabila dianggap volume blood-meal Culex fatigans 2 mm 3 yakni menurut postulate WHO (4) maka jumlah mikrofilaria per 30 mm 3 minimal harus I5 mf supaya dapat menginfeksi vektor sehingga dapat ditularkan keorang lain. Dapat diperlihatkan (tabel 8) bahwa hanya sebagian kecil pengandung mikrofilaria yang mempunyai jumlah mikrofilaria lebih dari 14 mf. Sebaliknya sebagian besar memiliki jumlah mikrofilaria yang rendah yakni diperoleh 92.8% di Ngemplak Simongan, 75.0% di Sendang Guwo dan 77.7% di Petompon. Bernard Carne (7) menunjukkan bahwa tingkat mierofilaremia yang rendah masih mampu menginfeksi nyamuk yang menggigitnya, sudah barang tentu dalam persentase yang rendah sehingga diperlukan lebih banyak gigitan nyamuk, yang mana akan mempengaruhi frekuensi yang mengandung larva filaria. KESIMPULAN Telah dilakukan pembedahan nyamuk yang dikumpulkan di luar dan di dalam rumah penduduk di berbagai daerah di Semarang. Telah dilakukan pula pemeriksaan darah penduduk sekitar tempat nyamuk yang mengandung larva filaria diketemukan. Hasil pembedahan nyamuk dan pemeriksaan darah penduduk menunjukkan bahwa : 1. Filariasis bancrofti ternyata endemik di Ngemplak Simongan Semarang Barat, Sendang Guwo Semarang Timur dan Petompon Semarang Selatan, dengan microfilaremia rate 4.5%, 5.4% dan 6.5%, dengan microfilarial density 7.2, 14.9 dan 13.3. 2. Bukti masih berlangsungnya penularan filariasis didapatkan di ketiga daerah tersebut dengan vektor Culex fatigans dan dengan infection rate 0.09% di Sendang Guwo dan 0.I0% di Petompon. 3. Mungkin ada hubungan yang positif antara infection rate Culex fatigans dengan derajad endemi dan intensitas infeksi filariasis bancrofti di Semarang. PERNYATAAN Ucapan terima kasih disampaikan kepada dr. R. Roestanto dan dr. Soebodro MPH Kepala Dinas Kesehatan Propinsi Jawa Tengah dengan staf dan dr. R. Hasan Soelaiman Kepala Dinas Kesehatan Kodya Semarang dengan Staf yang telah memberikan bantuan dan kerja sama yang baik sehingga terlaksananya penelitian ini. Pengarang merasa berhutang budi pada Rektor UGM/Rockefeller loundation dan USNAMRU Jakarta yang telah memberikan bantuannya untuk penelitian ini. Demikian pula disampaikan ucapan terima kasih atas saran-saran dari Bapak Soeroto Atmosujono, dr. Poernomo Surjantoro dan dr. Soenarto dalam penelitian dan penulisan karangan ini. KEPUSTAKAAN 1.Arbain J, Isdiazto H. New focus of bancroftian filariasis in Semarang municipality. Bull Hlth Stud. Indonesia 1977; 2 : 19 - 21. 2.Newhause VF, Chamberlain RW, Johsnton JG, Sudra WD. Use of dry ice to increase mosquito catches of the CDC miniature light trap. Mosquito News 1966; 26 : 30 - 35. 3.Lie Kian Joe, RMP Winoto, Moh Rusad. Filariasis di Jakarta. Hasil penyelidikan darah pada penduduk Kecamatan Mampang Perapatan MKI, 1959. 4.World Health Organization. Expert Committee on filariasis, third report. Wld Hlth Org Tech Rep Ser No. 542, 1974. 5. Atmo Suyono 1977.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

54

6. Lie Kian Joe, Soegiarto , RMP Winoto, Moh Risad. Hasil penyelidikan pembedahan nyamuk di Mampang Perapatan. MKI, 1959. 7.Carne B, Jaques Laigret, Longevity of Wuchereria bancrofti var Pasifica and mosquito infection from a patient with low parasitemia. Am Soc Trop Med Hyg 1979; 28 : 53 - 55. 8.Lie Kian Joe. The distribution of filariasis in Indonesia: a summary of published information. Southeast Asian J Trop Med Pub Hlth 1970; 1 : 366 - 376. 9.Gubler D, Bhattacharya NC. A quantitative approach to the study of bancroftian filariasis. AmJ Trop Med Hyg 1974; 23 : 1027 - 1036.

Pengaruh Pengobatan Massal Jangka Panjang dan Jangka Pendek Filariasis dengan DEC terhadap Penyembuhan dan Efek Sampingnya

Obat yang diberikan ialah diethylcarbamazine citrate (Filarzan® ) dengan dosis total yang diterima tiap orang 50 mg/kg BB. Pengobatan jangka pendek, dilakukan di desa Pengiuran yang berpenduduk 24I orang. Dosis yang diberikan 10 mg/kg BB/hari selama 5 hari berturut-turut dibagi dalam dua dosis pagi dan sore. Di Sungai Baru yang berpenduduk 95 orang, diberikan pengobatan jangka panjang selama 25 hari berturutturut dengan dosis tunggal, 2 mg/kg BB/hari. Obat tidak diberikan kepada : (1) penduduk berusia < 2 tahun (BB 0-7 kg); (2) wanita hamil; (3) penduduk dengan keadaan umum lemah atau sakit berat. Penduduk yang menderita efek samping diberi obat-obatan simtomatis untuk menghilangkan gejala sampingan tersebut.

Jan Rusch*, J R Palmieri*, David T Dennis*, B lbrahim*, Harijani A Marwoto** * NAMR U-2 Jakarta, ** Badan Penelitian dan Pengembangan kesehatan Depkes RI. PENDAHULUAN Kalimantan Selatan merupakan daerah endemis Brugia malayi subperiodik. Prevalensi penyakit filaria di daerah ini berkisar antara 12.5 - 45% (1 - 3). Sejak bulan Mei 1977 sampai sekarang, penelitian longitudinal mengenai filariasis dilakukan di Kabupaten Banjar, Kalimantan Selatan oleh team NAMRU--2, Litbangkes dan P3M Kab. Banjar. Salah satu aspek yang diteliti ialah mengenai pengobatan masal yang dilakukan pada bulan November 1978 di dua desa, Pengiuran dan Sungai Baru. Penelitian ini bertujuan untuk mencari cara pengobatan masal terhadap filariasis yang sederhana, mudah dan baik hasilnya, di mana efek samping obat kecil. BAHAN DAN TATA KERJA Sebelum pengobatan masal diadakan pemeriksaan klinis dan parasitologis dari penduduk di daerah penelitian. Pemeriksaan parasitologis dilakukan dengan pengambilan darah tepi sebanyak 20μl pada malam hari. Dua puluh empat jam kemudian sediaan tersebut dihemolisa dengan air suling. Setelah kering difixasi dengan metanol, lalu diwarnai dengan Giemsa Tabel 1.

dalam buffer pH 7.2 (1 : 15) selama 15 menit. Pemeriksaan darah ulang dilakukan 6 dan I2 bulan kemudian dengan cara yang sama.

HASIL Dari 241 penduduk Pengiran, I60 orang (66%) hadir pada pemeriksaan 20 µl darah tepi, 42 orang (26%) mengandung mikrofilaria dalam darahnya. Pengobatan masal diberikan pada 212 orang (88%) dari total penduduk. Di Sungai Baru jumlah penduduk 95 orang dan yang dibuat sediaan darah tepi 74 orang (78%) dengan hasil 15 orang (20%) positif mikrofilaria. Yang menerima pengobatan 77 orang (81%). Pengaruh pengobatan terhadap prevalensi penyakit filaria dapat dilihat pada tabel l. Di Pengiuran dilakukan pengobatan jangka pendek. Prevalensi sebelum pengobatan, 6 bulan dan 12 bulan sesudah pengobatan menurun berturut-turut dari 26% (42 positif mf dari 160 orang) menjadi 2% (3 positif mf dari 160 orang) dan akhirnya 5% (8 positif dari 147 orang). Penurunan prevalensi yang terjadi 6 bulan sesudah pengobatan adalah 93% dan 12 bulan kemudian 79%. MFD50 (Median value of the microfilaria density) juga menurun dari 4 menjadi 1,5 dan akhirnya 1,5 (Gambar 1). MFD50 ditentukan menurut "The Seeond Report of WHO Expert Committee on Filariasis " (4). Pada 6 bulan setelah pengobatan terdapat 3 orang yang positif mf; dari ketiga orang ini 1 orang keluar daerah pada waktu pengobatan dan 2 orang menolak diobati penuh karena efek samping yang timbul. Sedangkan 8 orang yang positif mf pada 12 bulan kemudian terdiri dari 3 orang yang disebutkan di atas ditambah 3 orang pendatang baru dan 2 orang yang diobati tetapi masih positif I mf.

Prevalensi dari penderita filaria sebelum dan sesudah pengobatan masal dengan DEC di Pengiuran dan Sungai Baru. Prevalensi

Cara pengobatan

Jumlah penduduk

Jangka pendek (Pengiuran)

241

Jangka panjang (Sungai Baru)

95

Sebelum pengobatan *N(%)

6 bulan sesudah pengobatan N(%)

Cermin Dunia Kcdokteran, Nomor Khusus 1980

12 bulan sesudah pengobatan N (%)

6 bulan sesudah pengobatan )

12 bulan sesudah pengobatan N(% N(%)

42/160(26) 3/160(2)

8/147(51

93

79

15/74 (20)

3/67 (4)

73

78

2/36 (6)

Jumlah penduduk positif mf *N=--------------------Jumlah penduduk yang diperiksa

55

Penurunan Prevalensi

Distribusi kepadatan mikrofilaria per 20μl sediaan darah dari penduduk Pengiuran, sebelum diobati, 6 bulan dan 12 bulan sesudah diobati dengan DEC.

Tabel 2.

Sebelum Pengobatan

Mf

Jumlah

*kum %

8 5 3 2 1 0 11 1 0 4 1 3 0 1 2

24,2 39,4 48,5 54,5 57,6 57,6 63,6 66,7 66,7 78,8 81,8 90,9 90,9 93,9 100,0

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10- 19 20- 29 30- 39 40- 49 50-100 100-200

Tabel 3.

Sebelum Pengobatan

Sesudah Pengobatan 6 bulan 12 bulan Jumlah 1 0 1 0 0 0 1

kum % 33,3 33,3 66,7 66,7 66,7 66,7 100,0

Jumlah 3 0 1 0 0 1 0 0 0 3

kum % 37,5 37,5 50,0 50,0 50,0 62,5 62,5 62,5 62,5 100,0

Distribusi kepadatan mikrofilaria per 20µl sediaan darah dari penduduk Sungai Baru, sebelum diobati, 6 bulan dan 12 bulan sesudah diobati dengan DEC.

Mf

Jumlah

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10-19 20- 29 30-39 40-49 * kumulatip

3 2 1 0 1 1 1 1 1 2 0 0 2 persen

*kum % 20,0 33,3 40,0 40,0 46,7 53,3 60,0 66,7 73,7 86,7 86,7 86,7 100,0

Sesudah Pengobatan 12 bulan 6 bulan Jumlah 0 1 0 0 0 1

kum % 0 50 50 50 50 100

Jumlah 1 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 1

kum % 33,3 33,3 33,3 33,3 33,3 33,3 33,3 33,3 66,6 66,6 66,6 100,0

* kumulatip persen

Gambar 1.

Perbandingan garis regresi sebelum pengobatan, 6 bulan dan 12 bulan sesudah pengobatan di Pengiuran.

Gambar 2.

Perbandingan garis regresi sebelum pengobatan, 6 bulan dan 12 bulan sesudah pengobaran di Sungai Baru.

Efek samping yang terjadi dibagi dalam 2 kelompok: (i) reaksi umum terdiri dari pusing, demam, nyeri otot, anorexia, nausea, muntah dan skin rash; (ii) reaksi lokal berupa limfadenitis dan limfangitis. Pada tabel 4 terlihat bahwa pada pengobatan di Pengiuran, reaksi umum terdapat pada 47 orang (22%) dari 212 penduduk, di mana 17 orang positif mf, 21 orang negatif mf dan 9 orang tidak diketahui status mfnya. Reaksi lokal terdapat pada 6 orang (3%) dari 2I2 penduduk di mana 2 orang adalah positif mf, 1 orang negatif mf dan 3 orang tidak diketahui mfnya.

Maka penurunan prevalensi adalah 73% dan 78%. MFDso juga menurun dari 4,5 menjadi 2 dan 2,7 pada pemeriksaan 6 dan 12 bulan setelah pengobatan (Gambar 2). Penduduk yang masih positif 6 bulan sesudah pengobatan ada 2 orang yaitu I orang sedang keluar daerah pada waktu pengobatan dan 1 orang sudah diobati dan mf masih positif. Sedangkan 12 bulan kemudian, jumlah yang positif ada 3 orang terdiri dari 2 orang yang disebutkan di atas ditambah 1 orang yang dari negatif menjadi positif sesudah diobati.

Di Sungai Baru yang diberikan pengobatan jangka panjang (Tabel 1) prevalensi sebelum diobati, 6 bulan dan 12 bulan sesudah pengobatan juga menurun berturut-turut dari 20% (15 positip dari 74 penduduk) menjadi 6% (2 positip dari 36 penduduk) kemudian 4% (3 positip dari 67 penduduk).

Efek samping berupa reaksi umum (Tabel 4) terdapat pada 7 orang (9%) dari 77 penduduk di mana 2 orang positif mf, 4 orang negatif mf dan 1 orang tidak diketahui mf-nya. Reaksi lokal dijumpai pada 14 orang (18%) dari 77 penduduk terdiri dari 5 orang positif mf dan 9 orang negatif mf.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

56

Tabel 4. Efek samping yang timbul pada pengobatan jangka pendek dan jangka panjang. Reaksi Cara pengobatan Jangka pendek

Mikrofilaria

Umum ( % )

positif negatif tidak diketahui

17/47 21/47 9/47

– ----- -----Jangka panjang

*

–

positif negatif tidak diketahui

(36) (45) (19)

Lokal (%) 2/6 1/6 3/6

(33) (17) (50)

Tanpa Reaksi(%) 15/165 ( 9) 94/165 (57) 56/165 (34)

47/212* (22) 6/212* ( 3) 165/212* (78) – – -------------- - -------------2/7 4/7 1/7

(29) (57) (14)

5/14 9/14 0/14

(36) (64) ( 0)

8/58 40/58 10/58

7/77*

( 9)

14/77*

(18)

58/77* (75)

(14) (69) (17)

Jumlah penduduk yang ada reaksi Jumlah total penduduk yang diobati

DISKUSI Pada pengobatan masal yang dilakukan di Pengiuran dan Sungai Baru, di mana dosis total yang diberikan sama tetapi cara pemberian dan lama pengobatan berbeda, terjadi penurunan prevalensi di kedua desa tersebut. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara penurunan prevalensi (Pengiuran 93% - 79%; Sungai Baru 73% - 78%). Juga terjadi penurunan MFD50 (Pengiuran 4-> 1,5 ; Sungai Baru 4,5 + 2 + 2,7). Dari kedua hasil di atas, dapat diambil kesimpulan bahwa baik pengobatan jangka pendek maupun jangka panjang keduaduanya sama efektif terhadap penurunan prevalensi dan MFD50. Putrali J dan Caleb M (5) melakukan pengobatan masal dengan DEC 5 mg/kg BB selama 6 hari terhadap B. malayi di Sidondo, Sulawesi Tengah. Penurunan prevalensi 85%. Partono F dan Borahima (6) dengan dosis DEC 4 mg/kg BB selama 10 hari di Sulawesi Selatan juga berhasil menurunkan prevalensi 89% satu tahun setelah pengobatan. Penggunaan DEC sebagai filarisida tidak diragukan hasilnya, baik untuk pengobatan masal maupun perorangan (Tech. Rep. Ser. WHO, 1962). Dari catatan di atas terlihat bahwa dengan pemberian dosis yang berbedapun efektivitas DEC baik. Hawking (7) menyebutkan bahwa reaksi sampingan yang timbul pada pemberian DEC disebabkan oleh: (i) obatnya sendiri, misalnya sakit kepala, pusing, mengantuk, mual, muntah, dan sebagainya; (ii) karena reaksi alergi oleh destruksi mikrofilaria dan cacing dewasa, misalnya demam, pruritus, limfadenitis , dan sebagainya. Juga dikatakan bahwa reaksi lokal diduga karena adanya cacing dewasa, mengingat tempat ditemukannya. Dari hasil penelitian pengobatan jangka pendek, ditemukan bahwa reaksi umum (22%) lebih banyak daripada reaksi lokal (3%). Ini mungkin disebabkan oleh dosis obat yang diterima pada saat-saat permulaan pengobatan lebih tinggi pada pengobatan jangka pendek (10 mg/kg BB/hari). Menurut Edeson dan Wharton (8) hampir semua penderita filariasis oleh B. malayi yang diobati dengan DEC memperlihatkan reaksi samping terutama pada hari-hari pertama pemberian obat. Sedangkan pada pengobatan jangka panjang, reaksi lokal (I8%) justru lebih banyak daripada reaksi umum (9%). Mungkin hal ini

57

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

disebabkan oleh cacing dewasa yang lebih lama menerima obat (25 hari). Penderita dengan mf negatif, baik pada pengobatan jangka pendek maupun jangka panjang memperlihatkan reaksi umum yang lebih banyak daripada yang mf positif. Diperkirakan hal tersebut disebabkan oleh reaksi sampingan dari obatnya sendiri atau mf yang tidak terdeteksi. Reaksi lokal terdapat baik pada penderita dengan mf positif maupun mf negatif. Pada yang negatif bisa disebabkan oleh cacing dewasa yang masih muda atau terlalu tua (infertil). Juga bisa karena mf yang tidak terdeteksi. Kemungkinan lain ialah adanya hanya satu jenis cacing dewasa (jantan atau betina saja). Oleh karena reaksi umum lebih mengganggu/menakutkan daripada reaksi lokal yang sebelumnya sering dialami dan reaksi umum yang timbul pada pengobatan jangka pendek (22%) lebih banyak dibandingkan jangka panjang (3%), kami berpendapat bahwa pada pengobatan masal, jangka panjang lebih baik daripada jangka pendek. UCAPAN TERIMA KASIH Kepada dr. Fauzi Darwis, Kadinkes Kabupaten Banjar dan bapak Utuh Rafi'ie, Kepala Seksi lmunisasi, P3M kabupaten Banjar atas segala bantuan sehingga penelitian ini berjalan dengan baik. Juga dr. Djakaria, Bagian Parasitologi, FKUI atas partisipasinya dalam penelitian ini. Dr. W. P. Carney, Pimpinan NAMRU–2 Jakarta, Sutanti dan Sofyan, M., bagian Parasitologi NAMRU–2 atas saran-sarannya sehingga kertas kerja ini dapat diselesaikan. Sdri. Astrid Lesiasel atas bantuannya mengetik naskah ini. KEPUSTAKAAN 1. Sadjidiman H, Desowitz R S and Darwis F. Studies on filariasis in the Pacific. 5. Brugia malayi filariasis in treated and untreated population of South Borneo. S E Asian J Trop Med Pub Hlth 1975; 6 (2) : 190 - 194. 2. Partono F, Oemijati S, Hudojo, et al. Brugia malayi in seven villages in South Kalimantan, Indonesia. S E Asian J Trop Med Pub Hlth 1977; 8 (3) : 400 - 407. 3. Ibrahim B, Rafi'ie U, Jusuf A, et al. Pengaruh migrasi penduduk terhadap penyebaran B. malayi di Kalimantan Selatan dan dalam hubungannya dengan pemberantasan filaria. Seminar Nasional Parasitologi I, Bogor, 1977.

4. WHO Expert Committee on Filariasis (Wuchereria and Brugia lnfections). Second Report of World Health Organization Technical Report Series 1967, 359 : 1 - 47.

7. Hawking F. Diethylcarbamazine and new compounds for the treatment of filariasis. Advances in Pharmacology and Chemotherapy, vol 16. New York & London: Academic Press. 1979, pages 130 - 194.

5. Putali J, Caleb J M. Mass treatment of filarisis in Sidondo, Central Sulawesi. Bull Pen Kes 1974; 2 (1) : 13 - 16.

8. Edeson JFB, Wharton RH.Studies on filariasis in Malaya. Treatment of Wuchereria malayi carriers with monthly and weekly doses of diethylcarbamazine (Banocide). Annals Trop Med Parasitol 1958; 52 : 87 - 92.

6. Partono F, Borahima. Pilot study on the control of Malayan filariasis in South Sulawesi, Indonesia. Bull Pen Kes. 1974; 2 (1) : 17 - 23.

IV. SCHISTOSOMIASIS Schistosomiasis in lndonesia, 1980 W Patrick Carney, Moh Sudomo US Naval Medical Research Unit-2 Jakarta Detachment and Ecology Division, National Institute for Health Research and Development INTRODUCTION The schistosome fauna of Indonesia is not well documented as only four species have been reported from this archipelago; they are Schistosoma japonieum, Schistosoma ineognitum, Sehistosoma spindale and Trichobilharzia brevis. Of these, S. japonicum is most important in terms of human health and its biology in Indonesia is best understood. ln reviewing our knowledge of schistosomiasis in Indonesia we wish to briefly mention what is known about S. spindale and T. brevis and then concentrate the discussion on S. japonicum and S.incognitum . Further, in our discussion of S. japonieum we wish to distinguish the classieal form of S. japonicum from S.japonicumlike schistosomes of lndonesia and their respective roles in the etiology of human and animal disease. Schistosoma spindale S. spindale was the first schistosome to be reported from Indonesia. ln 1935 this blood fluke was recovered from water buffalos in Northeast Sumatera. To our knowledge this is the only written documentation of S. spindale in lndonesia. Most likely, however, its distribution is much wider and probably includes Sumatera, Java and Kalimantan. Besides Sumatera, S. spindale is known to occur in India, Ceylon and Thailand. No doubt S. spindale is responsible for cercarial dermatitis "swimmer's itch " in any area of Indonesia where it is endemic as it is elsewhere in Asia. Fggs have been recovered from feces of humans on one occasion but this is questionable. It is definitely a cause of bovine nasal granuloma in areas of Asia where it oceurs. Larval stages of S. spindale develop in planorbids mollusks elsewhere in Asia and no doubt planorbids are responsible for the development of the larval stages of S. spindale in Indonesia. This report is based upon studies that have been supported by the National lnstitute for Health Research and Development, Ministry of Health, Republic of Indonesia and the U.S. Naval Medical Research and Development Command for work units MR00001–001–2075 and MF51.524.009–003BF61. The opinions and assertions contained herein are those of the authors and are not to be construed as the official view of the Ministry of Health, Republic Indonesia or the U.S. Navy.

Trichobilharzia brevis T. brevis is an avian blood fluke. In Indonesia it has also been reported only once in lymnaeid mollusks from the greaterJakarta area of West Java. The definitive hosts are usually ducks. T. brevis larval stages develop in lymnaeid mollusks which are eommon throughout the Indonesian archipelago, especially in rice growing areas. T. brevis causes cercarial dermatitis in areas it is endemic. Most likely its distribution is widespread throughout the western half of Indonesia as it was originally described from ducks and lymnaeid mollusks of western Malaysia. Classical Schistosoma japonicum Preliminary studies of schistosomiasis in lndonesia were made in the late 1930's and the early 1940's. A focus of Oriental schistosomiasis was diseovered in the Lindu Valley of Central Sulawesi (the Celebes). Humans, dogs, wild deer were found infected and subsequent microscopic examination of adult worms from these mammals confirmed them to be S. japonicum. Although extensive snail surveys were conducted at that time, the molluscan host was not found. In the I970's there was a resurgence of interest in the epidemiology of scistosomiasis in lndonesia. Oncomelania hupensis was found in the Lindu Valley, thus confirming that the disease situation in lndonesia was, in fact, a form of classical Oriental schistosomiasis similar in its biology and transmission to that found in the Philippines, Japan and China. Twenty-two speeies of mammals in the Lindu Lake area have been examined for S. japonieum and 13 species found infected. The infection rates in the animals varied considerably with relatively high rates in civet cats, dogs, rats, shrews, wild pigs and deer. Water buffalo, cattle and horses were also found infected in the Lindu Valley but infection rates were comparatively low. Surveys were conducted in the Lindu Valley to determine the distribution and infection rates of the parasite in mammals principally the rat, Rattus exulans. Infections in these rodents were used to zero in on transmission foci and follow-up snail surveys. Positive mammals were collected along much of the perimeter of Lake Lindu. The lack of records along the Southeast shore reflects inpenetrability of the region rather than the absence of S. japonicum transmission. The molluscan host of S. japonicum in the Lindu Valley has been designated a new subspecies, O. h. lindoensis and is most similar to O. h. quadrasi, the vector host in the Philippines. The subspecific status of the Oncomelania in the Napu

Simposium Masalah Penyakit Parasit

58

Valley has not been determined as yet and is presently referred to at the Napu geographic strain of O. hupensis. Oncomelanid snails are widely, but foeally, distributed throughout the Lindu Valley. Colonies are near cultivated fields, abandoned farming areas and in the uncultivated virgin forests surrounding the lake. Over 70 foci have so far been isolated on the lowlands surrounding the lake. Most of the colonies isolated have been found on the western and northern side of the lake. However, the vast, uninhabited lowland marsh on the eastern side has only been cursorally surveyed due to its limited accessibility. Oncomelanid colonies probably will be found in similar niches along the entire perimeter of the valley. In the Napu Valley, so far 15 colonies of the Napu geographic strain of Oncomelania hupensis have been delineated. These colonies are all situated in open, grassy areas adjacent to the principal north-south and east-west trails that bisect the valley. Forested areas or along the edge of the forest have not yet been searched for oncomelanids in the Napu Valley. Of particular interest is the faet that oncomelanids are not found at lower elevations in endemie drainage systems where there appear to be suitable habitats for oncomelanids , elsewhere in Sulawesi and throughout the rest of the archipelago. Reasons for their limited distribution will be discussed later. Many Oncomelania colonies are found on uncultivated, yet cleared grassy fields with a rich silty soil adjaeent to actively worked paddy fields and native cane breaks. These foci are frequently flooded after rains and during the irrigation of adjacent paddy fields. Trails used by humans as well as wild and domestie animals interseet these foci. The grass cover is sufficiently dense and lush to offer adequate protection, sinee Oncomelania are usually abundant in this habitat. Abandoned paddy fields in swampy regions serve as ideal breeding foei for Oncomelania, whereas fallow paddy fields do not appear to support the growth and development of Oncomelania. Apparently the substrate of disturbed areas must be stabilized and the flora sufficiently dense to provide suitable habitat for Oncomelania. Oncomelania have not yet been found in actively worked paddy fields, even though adjacent grassy fields support high populations of Oncomelania. The dense vegetation adjacent to irrigation ditches, which form a network throughout cultivated lowlands, also supports Oncomelania colonies. It appears that Oncomelania migrate from these small ditch bank colonies into grassy fields, after they have been abandoned for a few seasons. Disturbed areas represent a secondary adaptation for Oncomelania. In the Lindu Valley Oncomelania thrive in these habitats along the margins of irrigation ditches, overflow areas such as abandoned paddy fields and cleared grassy areas between paddy fields and native eane breaks. Undoubtedly disturbed areas of today, located on the vast marshland and moors remaining after the lake receded to its present level, were natural habitat for Oncomelania before wet rice cultivation was introduced in the early 1900s. Natural foci of Oncomelania have been found in a variety of undisturbed areas, chiefly in an ecotonal zone between the forest and lowlands. Natural habitats are well shaded by medium and high tropical vegetation. In contrast to disturbed areas, the temperatures of natural foci are more constant and generally cooler. Usually natural foci are spring fed areas with a silty substrate that

59

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

remain moist throughout the entire year. Oncomelania are found crawling over the silty soil or attached to tanned leaves or any other flotsam available. Although the majority of natural foci are found in ecotonal areas between the forest and lowlands, some foci have been found in small pockets where the forest vegetation borders the lake shore. The substrate of these foci is typically sandy with medium size stones scattered about. Oncomelania are found crawling on the rocks, under the surface of tanned leaves, dead branches or any other flotsam in these spring fed areas. These foci likewise are well shaded by the medium and high forest canopy that borders the lake shores. Temperatures are constant and cooler than in the disturbed area foci. Natural foci were found on rock slides which bordered the lake shore. Here again the tall and medium forest vegetation offered protection from the high temperatures of midday. Oncomelania were actively crawling about the rocks, tanned leaves and other debris scattered about the focus. These foci were moist year around since spring were present. The Owo area of the Lindu Valley was used as a pasture for cows, water buffalo and horses. As far as we know it was never used for rice cultivation. The area became the center of a controversy a few years ago when the local government tried to transmigrate 70 families into this land. Unfortunately, the transmigration project was not stopped as a very large Oncomelania focus was located there. Within six months, 60% of the transmigrants, approximately 500 individuals, were infected with S. japonicum. Three methods were used to estimate the population densities of O. h. lindoensis in the Lindu Valley. They were (I) an exhaustive technique using a brass or iron tube I3,5 cm in diameter, (2) a fractional technique using a metal ring also I3,5 cm in diameter and (3) another fractional technique counting the number of snails per unit of time (man-minute). The simplest method was the ring sample, but in our hands this method has not been practical because it cannot be used where vegetation was thick or where the habitat was under water. Both conditions occurred frequently in the Lindu Valley. The core type sampler which is exhaustive, e.g. m ost of the snails in a given area are recovered, is the best method but it is also the most time consuming. The plug sampler yields 97% of the juvenile and adult snails in a given area. In order to obtain 100% of the snails the sediment must be placed in plastic buckets and held for up to 48 hours. In view of the time and logistics involved in gaining the increased accuracy it was not deemed worthwhile. As a primary method we adopted the man-minute approach even though we were aware of its limitations (I) the data obtained is not comparable with work done elsewhere by other technicians and (2) for accuraey it depends on the reliability of the collector. However, this method was able to be used in all habitats of oncomelanids throughout the valley and measures of population densities obtained should be sufficient to evaluate local attempts at control. At one focus, Luo, all three methods were used to estimate the density of oncomelanids, ring samples average I8% of total snail population with a range of 7 to 30%. When the ring and man-minute methods were compared

with the plug method it was noted that correlation coefficient for the man-minute and the plug sampler was higher than that of the ring method and the plug sampler. In our trials, then, the man-minute method was actually a better estimate of the total population than was the ring method.

Using a very conservative infection rate (35%), 2,500 persons in Indonesia are afflicted with this disease. Most likely, however, 50 - 60% of the exposed population are infected. At the latter rate approximately 4,000 individuals are afflicted with schistosomiasis in Central Sulawesi at any given time.

Man-minute estimates were made at seven foci for at least 16 months. Average values obtained ranged from 0.5 to 2.65 per man-minute. There were no significant differences between collectors who had participated in 10 or more collections. When compared to the plug sampling method 1 snail/man minute =± 500 snails/sq. meter, 2 snails/man minute = ± 1000 snails/sq. meter and 3 snails/man minute =± 1500 snails/sq. meter.

However, it is important to emphasize that these numbers and percentages refer to persons passing schistosome eggs in their stools; a much smaller number and percentage of persons are really clinically compromised by this infection.

The exhaustive technique utilized at Luo revealed that there were. over 1339 snails per square meter. This abandoned rice field area covers 750 sq. meters. Thus, the oncomelanid population at this focus alone is estimated at over 10,000,000. Since the valley floor, minus that under Lake Lindu, is approximately 50 KM sq., a conservative estimate of 500 snails per sq. meter over one tenth of the marsh lands (5 KM sq.) would indicate that the population of oncomelanid in the valley is astronomical (± 25 billion). Infection rates of S. japonicum in O. h. lindoensis varied considerably hetween foci and between sampling periods. Within a particular colony the distribution of infected snails was not uniform. The overall average infection rate in the Lindu Valley was 2.39%. Usually, average infection rates were less than 3% in large disturbed area foci. Higher rates (as high as 7%) were frequently found in small natural foci bordering the lake shore or in the virgin lowland forests. There did not appear to be any seasonal correlation of infection rates in one focus when compared with another. There were sharp variations in the seasonal infection rates both in disturbed and in undisturbed areas. Infection rates were higher in female (2.70%) than in male snails (1.95%). By age (length) snail infection rates were quite consistent in snails two months of age or older. Sentinel animal experiments using mice and monthly samplings of wild rodents throughout known foci of transmission indicated that transmission took place throughout the year and that the diurnal peak of cercarial release was between 1600 and 2000 hours. The distribution of schistosomiasis throughout the Indoe-sia archipelago was studied extensively in the 1970's, especially on the island of Sulawesi. Although more than 50,000 stool specimens were examined and extensive snail surveys conducted Schistosoma japonicum and O. hupensis appear limited in their respective distribution to two contiguous drainage systems of Central Sulawesi the Lindu Valley, 1,000 meters in elevation at the headwaters of the Gumbasa River drninage system and the Napu Valley, more than 1,000 meters in etevation at the headwaters of the Lariang River drainage system. According to a 1971 census 6,500 Indonesians from a total population of 120 million lived in confirmed schistosomiasis transmission areas. However, at least 500 more individuals have moved into the Lindu Valley. Thus, at least 7,000 individuals are continuously exposed to schistosomiasis in confirmed endemic areas.

The current status of our knowledge of classical schistosomiasis in Indonesia just described really was the situation in 1975 shortly after the Ministry of Health and associated colleagues from the University of Indonesia and the U.S. Naval Medical Research Unit completed their base line studies of the epidemiology of schistosomiasis in Central Sulawesi. Since 1975 there have been a number of developments that have changed the epidemiological picture - some for the better and some, regrettably, for the worse : a) A pilot control project was initiated by the National Institute of Health Research and Development in conjunction with the World Health Organization. This pilot project which focused on the Paku-Anca area was a multidimensional approach to control similar in design to the current control program in the Philippines. It involved selective mass treatment, agro-engineering, mollusciciding, improved sanitation and health education. The results were good as the prevalence of schistosomiasis was reduced from 75% to 25% in the intervention area over a two year period. Regrettably, however, the control effort has not been maintained and one indicator of increased transmission, the prevalence of infection in rodents, suggests that the disease will return to its previous level of endemicity in a short period. b) Other schistosomiasis control projects were conducted throughout the Lindu Valley during the same time frame and subsequent to the NIHRD — WHO pilot control project . The non-intervention area of one study was accidentally "controlled" by another project obviously compromising the results of both studies. In addition, during the past five years the 4 or 5 villages in the Lindu Valley have been treated by a number of agencies on more than one occasion using more than one antischistosomal compound making it difficult to determine who has been treated, with what, by whom or when ? c) Local transmigration programs have relocated people from other areas of Sulawesi in two areas of the Lindu Valley that were already known to be schistosomiasis transmission areas and were declared off limits to human habitation by the Ministry of Health personnel involved in the basic epidemiological studies of schistosomiasis. In the'Owo area, approximately 70 families,± 500 individuals, were exposed to schistosomiasis. In less than one year 50% were infected. In Bamba, transmigrants were encouraged to farm confirmed transmission areas; they became ill as expected and left the area. Some of these farmers returned to a more primitive type of slash and burn farming on the mountains surrounding Lake Lindu and this resulted in a series of clashes with governmental officials interested in preserving the primary forests of that region. d) In one case a Javanese Bachelor of Sciense volunteer was sent to Central Sulawesi and assigned the task of helping the farmers of Owo improve their agricultural production.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

60

No one in the government warned him about the schistosomiasis problem and he needlessly became infected. e) A logging road has been constructed from the Palolo Valley close to Bamba which is a confirmed schistosomiasis transmission area on the northern shore of Lake Lindu. The only reason schistosomiasis is not a major health problem in Indonesia today is because of its very focal and limited distribution. It has the potential to be a much more serious health problem. Increased contact with the outside world - as by a commercial road to the valley - would be the most sure way of spreading schistosomiasis to other areas of Central Sulawesi. The present isolation of the Lindu and Napu Valleys is the single most important reason for its limited distribution and its relative low importance as a national health problem. The events since 1975 emphasize that if the control of schistosomiasis is to be successful it will require coordinated efforts of the local government, the Department of Health, the Department of Public Workers, the Department of Irrigation and the Department of the Agriculture . After 30 years of attempting to control of schistosomiasis in the Philippines, that government finally created a"Schistosomiasis Control which has authority over all departments of the Council" government in confirmed schistosomiasis areas. Now, in the Philippines, all agencies of the government must coordinate their developmental efforts so that the schistosomiasis problem is managed properly. When and how schistosomiasis became established on the island of Sulawesi remain unanswered but the subject of interesting conjecture. The genus Oncomelania and most likely Schistosoma japonicum had their origin in China or in Namma Valley of Burma near the head waters of Yang Tze River and Irawady where fossil Oncomelania (approximately 1 million years old) have been found. Oncomelanids spread to Taiwan before it was separated from the continent. Some think that Oncomelania was introduced to Japan, the Philippines and to Sulawesi, Indonesia at a later time from the mainland of China or from Taiwan by activities of man - e.g. by the introduction of rice culture. If oriental schistosomiasis and its malluscan host were introduced by man to Sulawesi from the sothern Philippine island of Mindanao where both the molluscan host O. hupensis and S. japonicum are abundant, why has it not been found at seaports and low lying rice growing regions (<500 meters) ? Why has it only been found at or above 950 meters in isolated pockets of the island ? In the Philippines, Oncomelania habitats are usually found near sea level but they do occur at elevations up to 900 meters in one province of Mindanao. Likewise, it is important to note that wet-rice culture, when practiced in a very primitive fashion, creates habitats very suitable to the maintenance of oncomelanids. In the Lindu Valley of Sulawesi however, wet-rice culture was not introduced until the turn of the century (1900). Recent studies in the Lindu Valley have conclusively demonstrated that the disease and its molluscan host are well established in undisturbed lowland forests. The presence of the disease and large populations of the snail in disturbed and cultivated areas appear to be secondary adaptations. The concept that schistosomiasis was introduced to Sulawesi by man in recent time is difficult to believe. A more credible answer may be found in geological history of this area. Sula-

61

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

wesi is still active, geologically speaking. Schistosomiasis and its molluscan host, O. hupensis , possibly were widespread throughout the island of Sulawesi and high mountain valleys where it is found today may have been much closer to sea leveL A land bridge with the Philippines seems indicated by an analysis of the vertebrate fauna and it is not surprising that the Lindu strain of Oncomelania most closely resembles O . h. quadrasi in the Philippines. The area of Indonesia east of the straits of Makassar is geologically unstable, uplifts and subsidences in the order of 1000 - 2000 meters during the past 1 to 2 million years were quite possible. A possible land bridge between Sulawesi and Mindanao via the Minahasa Peninsula and the Sangir-Kawio chain of islands seems to be a more reasonable explanation for the extension of the distribution of oncomelanids and schistosmiasis into the Indonesian Archipelago. Schistosoma japonicum-like trematodes. There have been at least 10 reports of Schistosoma japonicum-like infections in man from Java. These have usually been considered nonautochthonous cases. Eight of the reports occurred in Indonesian residents of Chinese heritage who had previously migrated from, or made trips to, Mainland Chinasupposedly to an endemic area along the Yang Tze River system. To our knowledge none of them ever visited the confirmed schistosomiasis areas in Sulawesi. One case, however, reportedly made numerous trips to Central Kalimantan ( )Bor-,ne taying there for 3- 4 month periods. However, this s indivual, also of Chinese heritage, denied ever having been in endemic areas of Sulawesi or having traveled outside of Indonesia. Another case that has recently been reported involved a man of Chinese heritage who denied ever leaving the island of Java. All of the above 10 cases occurred in middle to older age males between 34 and 68 years of age and each case was diagnosed following histological examination of tissue samples which were recovered for surgical reasons or at autopsy. Essentially then, these occult cases were due to S. japonicum orS. japonicum-like trematodes. There are at least three possible explanations for the etiology of these cases : 1).Cases were due to classical S. japonicum and individuals were exposed an a confirmed endemic area either in Sulawesi or outside of Indonesia-most likely China since all cases occurred in individuals of Chinese heritage. 2). Cases were due to classical S. japonicum and individuals were exposed in a currently unknown area of Oriental schistosomiasis transmission in Indonesia. This area most likely would be on the island of Java as nine of the ten cases occurred in individuals where Indonesian exposure was limited to Java. 3).Cases were due to a S. japonicum-like trematode that is endemic to Java and/or Kalimantan. In the cases involving individuals who had migrated from China or who had visited that country, the most probable explanation is that these individuals were exposed to a classical strain of S. japonicum in China. However, the two cases who never visited known endemic areas either in or out of Indonesia, are more difficult to explain. All three of the above options must be considered : 1).They may have come in contact with a classical strain of

S. japonicum in a transmission area of Indonesia that has yet

to be identified. 2).They may have visited an endemic area of classical S. japonicum, such as China, but choose not to admit the fact.

3).They may have been exposed to an unknown S. japonicum-like trematode that is endemic to Java and/or Kalimantan. In light of recent studies in Malaysia where S.japonicumlikeeggs have also been reported from liver tissue of ten aborigines; where adult worms indistinguishable from S. japonicum were reported in monkeys (Macaca fascicularis) in Ranau atea of Sabah; and where recently they have found a mammalian schistosome in a triculinid mollusk and rodents in the same area where infections of S. japonicum-like trematode eggs have been found in man, the possibility of a similar etiology for cases in Indonesia, particulary in Java and Kalimantan, takes on a new credibility. The molluscan fauna of Java and Sumatra was studied extensively by Van Bentham Junting. Habitats similar to those occupied by amphibious O. hupensis elsewhere in Asia were surveyed throughout both islands yet oncomelanids were not found. Thus, it is very unlikely that a classical form of S. japonicum, transmitted through O. hupensis, exists in lndonesia west of the Wallace's Line. However, habitats occupied by small aquatic, triculinid mollusks may not have been examined or they were examined in a very cursory sort of manner. In Malaysia, triculinid mollusks have been found at the headwaters of river systems — in the quartenary branches — far removed from concentrations of human populations. Many such areas exist in Sumatera today and many probably did exist on the island of Java in the not too distant past. Likewise, it is unlikely that either of the two cases who denied having left lndonesia, in fact did. A journey to China especially if it was done clandestinely, would be very expensive and neither individual's family was in a financial position to afford such a luxury. Thus, the most reasonable explanation of those given for the cases involving individuals who never left Indonesia or who never visited endemic areas in Sulawesi is that they came in contact with another mammalian schistosome with S. japonicum-like eggs-possibly one more related to S. mekongi than to S. japonicum. S. mekongi is endemic to the mainland of Southeast Asia, where it occurs naturally in dogs and humans along the Mekong River in Cambodia and Vietnam. lt is transmitted by a triculinid mollusk, Tricula aperta, which is a tiny freshwater mollusk, distantly related to O. hupensis. Until recently schistosomes recovered from humans and dogs in Cambodia and Vietnam were simply called the Mekong strain of S. japonicum.The morphological features of the adult and larval stages are very similar but there are distinct biological differences including their respective fastidiousness for particular mollusks : T. aperta for S. mekongi and O. Hupensis for S. japonicum. As the picture of the co-evolution of schistosomes and their molluscan hosts in Asia comes into focus though it appears that there are two distinct branches in the evolution and distribution of Asian schistosomiasis. One branch involving ancestors of Oncomelania and S. japonicum that make way from China to Japan, Taiwan, the Philippines and Sula-

wesi, Indonesia during glacial periods and the other branch involving ancestor of triculinid mollusks and S. mekongi that make their way south from the mainland of Southeast Asia via the Malaysian peninsula and possibly to Borneo (Kalimantan), Sumatera and Java. Schistosoma incognitum S. incognitum was described from human fecal specimens collected in India in 1926. Since then, Indian parasitologists have found it is a variety of domestic mammals and, experimentally, they have established patent infections in a wide range of laboratory and domestic mammals. S. incognitum was found in Thailand during the 1960's ; there rodents served as natural host. During the 1970's it was found on two islands in the Indonesian archipelago, namely Java and Sulawesi. Although a variety of rodents and wild deer have been found naturally infected in Indonesia, human infections have not been diagnosed by stool examinations in areas of Indonesia where it is enzootic. S. incognitum is considered a potential health hazard in Asia for the following reasons :

1). It lacks definitive host specificity as it can develop in at least six orders of mammals. 2),It is a common parasite of domestic mammals in India and of commensal rodents in areas of Southeast Asia where it has been discovered. 3).Although patent infections have not been reported in experimentally exposed primates development to recognizable adult stage has been documented. 4).Humans are constantly being exposed to the cercarial stage (the infective stage) of S. incognitum in rice fields of Asia where lymnaeid snails and commensal rodents maintain this sylvatic cycle of this blood fluke. Thus, with any favorable changes in its gene pool, S. incognitum may be able to exploit the second most common mammal in Asia-man. Evolutionary pressure is always present and man's cultivation of rice in habitats that are ideal for the continuation of S. incognitum presents a continual opportunity for S. incognitum to expand its host range to the readily availble human population. In Sulawesi, S. incognitum and S. japonicum are sympatric both in geography and definitive hosts. Their overlapping distribution obviously raises the question of their potential hybridization as these two Asian schistosomes have much in common : 1). Both lack definitive host specificity; both develop in a wide range of mammalian species from insectivores to primates. 2).Both utilize amphibious molluscan hosts : a pomatiopsid O. hupensis, in the case of S. japonicum and a lymnaeid, Radix rubiginosa, in the case of S. incognitum. 3).Both occur in Southeast Asia. However, there are also important differences between S. incognitum and S. japonicum : 1).Most strains of S. japonicum readily develop to maturity in humans and other primates whereas S. incognitum has not been shown to develop to patency in any primate in spite of its purported origin as a parasite of humans in India. Indian

Simposium Masalah Penyakit Parasit

62

parasitologists now consider that the source of the original specimens of S. incognitum was really of porcine origin. 2).The distribution of classical S. japonicum is li mited to the distribution of O. hupensis and this species is very fastidious in its ecological requirements. On the othcr hand, S. incognitum which is adapted to ubiquitous lymnaeid snails potentially has a much larger distribution in Asia and elsewhere than classical S. japnnicum because of the latter snail's dependece on O. hupensis for transmission. lf these sympathic schistosomes which share the same definitive hosts in the same geographic region of Indonesia hybridize successfully, the result could be offspring capable of infecting humans yet also capable of utilizing mollusks such as lymnaeids. ln that event human schistosomiasis'could become a problem throughout all of Asia. S. japonicum and S. incognitum share the same geographic area and hosts in two areas of Central Sulawesi - the Lindu and Napu Valleys. There, Rattus exulans have been found infected with both schistosomes. ln two cases both schistosomes species were concurrently found in the same rodent and in one of these cases a heterologous pair- a S. incognitum male and a S. japonicum female were found in copula. Subsequently, this same phenomenon was observed in experimental animals. Laboratory mice were exposed to 50 S. incognitum cercariae from West Java and challenged with 50 S. japonicum cercariae from Central Sulawesi 40 days later. When perfused 48 days after challenge female S. incognitum were found in the gynecophoral canal of S. japonicum males and vice versa. Heterologously paired females of both species contained eggs which, as would be expected, were of maternal origin. The viability of these eggs regrettably was not determined. Thus, even though these two mammalian schistosomes have been isolated through a high level of intermediate host specificity, their sympatric distribution, both geographically and in regards at least some definitive hosts, presents a natural opportunity for recombination of genes that may favorably

V.

Noerhayati Soeripto*, Soegeng Yuwono M*, Cholid Baidlowi*, Prayitno**, Soetrisno Eram**, Soelarno**. *Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM, **P3M Dinas Kesehatan Propinsi DIY PENDAHULUAN Jalan yang paling cepat untuk menanggulangi dan memberantas parasit adalah memutuskan lingkaran hidupnya. Pada keadaan infeksi cacing usus yang ditularkan melalui tanah ("Soil transmitted helminths") termasuk : Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, cacing tambang dan Strongyloides stercoralis, cara-cara yang dapat diterapkan untuk memutuskan lingkaran hidup mereka dapat berupa :

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

SUMMARY As we can see from today's discussion schistosomiasis in lndonesia is not as simple as one might suppose. There are most likely a number of unidentified schistosomes in the lndonesian archipelago. In regard to human health the primary concern is classical Oriental schistosomiasis which is presently limited to two remote mountain valleys of Central Sulawesi. It is of utmost importance that a rational control or eradication program be developed in the near future before economic exploitation of Sulawesi spreads this disease to other areas. The second public health concern involves schistosomes of mammals other than man which may adapt themselves such that they exploit or utilize the human population in areas where they are now enzootic for their own survival. Obviously thc evolutionary stage is set for them to do so. lf this occurs schistosomiasis in lndonesia could become a major public health problem. However, with determined efforts classical schistosomiasis can be controlled and possibly eradicated from lndonesia. Indonesia, in this case, would be the first country in the world to accomplish such an objective, and of any country where schistosomiasis is currently endemic, Indonesia has the best opportunities of eradicating this disease. Further, continued monitoring of animal schistosomes throughout the archipelago can provide a sufficient early warning system in the event zoophilic schistosomes take a liking to man and become anthropophilic.

CACING USUS

Pengobatan Massal lnfeksi Cacing Usus dengan Pyrantel Pamoate pada Anak SD di Yogyakarta

63

affect the hybrid's ability to infect a wider range of intermediate or definite host. As far human health is concerned the most dangerous hybrid would be a schistosome capable of infecting man that was transmitted through lymnaeid snails. Schistosomes, like all forms of life, continually adapt to changes in their environment to survive. It is not unreasonable to assume that their ability to cycle through humans in addition to other mammals would enhance their chance of perpetuating themselves in rice growing areas of Asia.

1. Pengobatan masal berulang-ulang (secara periodik) terhadap penduduk yang terkena infeksi untuk menghilangkan cacing dari dalam tubuh mereka. 2. Perlakuan atau pengobatan terhadap kotoran tinja untuk membunuh telur cacing maupun larva. 3. Tindakan menghilangkan telur cacing atau membuat agar telur menjadi inaktif dari dalam makanan atau sayur-sayuran. Namun di antara hal-hal tersebut di atas, pengobatan masal berulang-ulang telah diakui sebagai penyangga utama ("The main pillar") tempat bersandarnya usaha penanggulangan atau pemberantasan infeksi Ascaris dan cacing tambang (1). Di dalam masyarakat, terutama di daerah pedesaan, pengobatan masal diberikan dengan tujuan untuk mengurangi jumlah cacing yang dapat menghasilkan telur, sehingga dengan demikian dapat mengurangi kesempatan terjadinya reinfeksi. Di Indonesia, meskipun prevalensi cacing yang ditularkan

melalui tanah di antara penduduk pada berbagai golongan umur cukup tinggi, dapat mencapai 90% atau lebih, tetapi karena terbatasnya biaya, sarana dan personil, program pemberantasan cacing ini belum mendapatkan prioritas. Pada saat ini yang dilaksanakan adalah program pemberantasan terbatas dengan mengambil sasaran utama daerah produksi vital seperti: perkebunan, pertambangan dan transmigrasi, dan telah dilakukan sejak tahun I975. Adapun obat yang digunakan adalah pyrantel pamoate yang dianggap cukup efektif, aman dan mudah cara pembberiannya (2). Di samping pengobatan masal, program pemberantasan cacing di lndonesia tersebut disertai dengan usaha perbaikan higiene sanitasi dan penyuluhan kesehatan masyarakat. Meskipun hasil-hasil pemberantasan maupun penelitian pengobatan cacing usus telah banyak dilaporkan dari beberapa daerah di Indonesia, namun sekedar untuk menambah data, telah pula dicoba pengobatan masal terhadap infeksi cacing usus dengan pyrantel pamoate dosis tunggal 10 mg/kg berat badan, pada anak SD di Yogyakarta. Penyelidikan dilakukan di dua daerah kecamatan, dengan frekuensi dan jarak pengobatan yang berbeda. BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian telah dilakukan oleh Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM bekerja sama dengan P3M Dinas Kesehatan Propinsi Daerah lstimewa Yogyakarta, sejak tahun I976 sampai dengan I979. Dua daerah yang diambil sebagai daerah penelitian adalah : I.

Kecamatan Sleman, Kabupaten Sleman Daerah Istimewa Yogyakarta. Daerah ini terletak di sebelah utara kotamadya Yogyakarta, di sebelah barat dibatasi oleh Kabupaten Kulon progo dan Karesidenan Kedu, di sebelah utara oleh Karesidenan Kedu dan Karesidenan Surakarta, Propinsi Jawa Tengah. Sedangkan di sebelah timur berbatasan dcngan Karesidenan Surakarta dan sebelah selatan dengan Kabupaten Bantul.

II. Kecamatan Sewon, Kabupaten Bantul, Daerah Istimewa Yogyakarta, terletak di sebelah selatan kotamadya Yogyakarta dan Kabupaten Sleman. Di sebelah barat berbatasan dengan Kabupaten Kulonprogo, di sebelah timur dengan Kabupaten Gunung Kidul dan Karesidenan Surakarta, dan selatan dengan Samudera Indonesia. (Gambar I) Kedua daerah tersebut merupakan daerah pedesaan, di mana sebagian besar tanah digunakan untuk pertanian terutama persawahan. CARA KERJA

untuk cacing tambang, 7 minggu untuk A. lumbricoides dan 10 minggu untuk T. trichiura (3), maka pada penelitian ini, dalam periode Agustus I976 - Maret I977, telah dilakukan 3 kali pengobatan dengan jarak 2 bulan. Sebelum pengobatan pertama , diambil sampel seeara random dari semua anak SD yang akan mendapat pengobatan sebanyak 397 orang (± 20%), untuk diadakan pemeriksaan tinja dengan cara sediaan tebal Kato dan biakan modifikasi cara Harada Mori. Pemeriksaan tinja ulangan dilakukan pada bulan Maret 1977 sesudah 3 kali pengobatan dengan cara yang sama. Jumlah anak yang diperiksa berkurang menjadi 32I orang, disebabkan karena anak SD kelas V1 yang telah lulus ujian dan anak SD kelas I yang baru, tidak diikutsertakan pada pemeriksaan. Kadar hemoglobin (Hb) dari kelompok sampel anak yang sama telah diukur dengan cara Cyan-methemoglobin sebelum pengobatan pertama dan sesudah pengobatan ketiga. II. Kecamatan Sewon, Kabupaten Bantul Sejumlah 19 Sekolah Dasar di Banttil terdiri atas SD Jarakan I sampai dengan III, Blunyahan I sampai dengan II, Ccpit I sampai dengan V, Wodjo I dan Il, Sewon I dan II, Timbulhardjo I sampai dengan III, SD Manggung dan SD Gandok telah digunakan sebagai arena penelitian. Pengobatan dengan pyrantel pamoate dengan cara seperti apa yang telah dilakukan di Sleman, diberikan pertama-tama pada bulan Agustus I977 kepada sejumlah 5.136 anak. Berdasarkan atas laporan Noerhayati S et aI (4) yang menyatakan bahwa angka reinfeksi Ascaris sesudah 6 bulan pengobatan cukup tinggi, ialah sebesar 53,9%, maka pada penelitian ini jarak pengobatan diambil 6 bulan. Dalam periode Agustus 1977 - Maret 1979 diberikan 4 kali pengobatan. Sebelum pengobatan pertama (periode I), pemeriksaan tinja den gan cara sediaan tebal Kato dan hiakan modifikasi cara Harada Mori dilakukan terhadap 360 anak (kira-kira 7,5%) yang diambil secara random dari semua anak ( yang akan mendapat pengobatan ). Pemeriksaan tinja ulangan dilakukan pada bulan Maret I978 sesudah 2 kali pengobatan (periode II) dan pada bulan Maret I979 sesudah 4 kali pengobatan (periode III). Jumlah anak yang diperiksa pada periode II hanya 252 orang, karena anak kelas VI yang telah lulus dan anak kelas I yang baru masuk tidak diikutsertakan. Sedangkan pada periode pemeriksaan III , disebabkan karena adanya perubahan kurikulum pendidikan di mana kenaikkan kelas dan ujian diundur selama 6 bulan menjadi kira-kira bulan Juni 1979, maka jumlah anak yang diperiksa tidak mengalami perubahan.

I . Kecamatan Sleman, Kabupaten Sleman

HASIL PENELITIAN

Sejumlah I.729 anak berasal dari 7 buah Sekolah Dasar di Sleman, masing-masing adalah : SD Sleman I sampai dengan V, SD Medari dan SD Ngangkrik, telah diberikan pengobatan terhadap cacing usus dengan pyrantel pamoate (Combantrin).

A. Prevalensi cacing usus sebelum pengobatan

Obat diberikan langsung oleh petugas dari tim penelitian dengan dosis tunggal I0 mg/kg berat badan berbentuk tablet a' 125 mg pyrantel pamoate pada bulan September I976. Berdasarkan atas periode prepatent dari cacing yang ditularkan melalui tanah tersebut, yaitu kira-kira 5 - 6 minggu

I. Kecamatan Sleman, Kabupaten Sleman. Prevalensi A. lumbridoides ditemukan sebesar 84,2% dan T. trichiura 85,I%. Infeksi cacing tambang sebesar I6,4% bilamana pemeriksaan tinja hanya dengan cara Kato, dan 30,3% bilamana dengan pemeriksaan cara Kato dan biakan modifikasi cara Harada Mori.. Perbedaan prevalensi cacing tambang tersebut sangat bermakna (X 2 = 21,32 : P< 0,0I).

Simposium Masalah Penyakit Parasit

64

Rata-rata jumlah telur per gram tinja per penderita adalah sebesar 8.273, 334 dan 54 masing-masing untuk infeksi A. lumbricoides, T. trichiura dan cacing tambang (Tabel I). Pada Tabel 2 dan 3 dapat dilihat bahwa distribusi infeksi cacing usus menurut umur 5 tahun - 14 tahun dan menurut jenis kelamin tidak ada perbedaan yang nyata. Infeksi cacing tambang ditemukan lebih banyak pada anak laki-laki (33,5%) daripada anak perempuan (26,4%), tetapi 2 perbedaan ini juga tidak bermakna (X = 2,37 ; P> 0,05).

Prevalensi A. lumbricoides ditemukan 76,4% dan T. trichiura 91,7%. Sedangkan infeksi cacing tambang bilamana dengan pemeriksaan tinja cara Kato ditemukan sebesar I3,6%, dan bilamana dengan cara Kato dan biakan modifikasi Harada Mori sebesar 2 4I,4%. Perbedaan ini sangat bermakna (X = 69,66; P< 0,01). Rata-rata jumlah telur per gram tinja per penderita A. lumbricoides sebesar 4.806, T. trichiura 588 dan cacing tambang 29 (Tabel 4). Distribusi cacing usus menurut umur 5 tahun - I4 tahun dan menurut jenis kelamin tidak banyak berbeda. Cacing tambang lebih banyak ditemukan pada anak laki-laki (44,4%) dari pada anak perempuan (38,2%), tetapi perbedaan ini tidak bermakna (X 2 = I,438 ; P>0,05). (Tabel 5 dan Tabel 6). Tabel 1. Prevalensi dan intensitas infeksi cacing usus pada anak SD di Kecamatan Sleman, Kabupaten Sleman, Yogyakarta (sebelum pengobatan, Agustus 1976). Jumlah pos.

A.lumbricoides

% pos.

Cacing tambang

Rata-rata jumlah telur per gram tinja per penderita.

84,2

8.273

85,1

334

65*

16,4

54

120**

30,3

334 338

T. trichiura

Caeing usus Jenis kelamin Jumlah tinja diperiksa A.lumbricoides T.trichiura Cacing tambanp Jumlah % Jumlah % Jumlah % pos. pos. pos. pos. pos pos 179

83,3

183

85,1

Perempuan

215 182

155

85,2

155

Jumlah

39T.

334

84,2

338

*

Tabel 2 : Prevalensi cacing usus pada anak SD di Keeamatan Sleman Kabupaten Sleman Yogyakarta, menurut golongan umur ( sebelum pengobatan, Agustus 1976 ).

5- 9

133

104

78,2

111

83,5

40

30,1

10 - 14 I5 +

262 2

228 2

8T.,0 100,0

225 2

85,9 100

80 0

30,5 0

Jumlah

397

334

I20

30,3

* Pemeriksaan tinja cara Kato dan biakan modifikasi Harada Mori.

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

26,4

85,1

120

30,3

Pemeriksaan tinja cara Kato dan biakan modihkasi Harada Mori.

Tabel 4 : Prevalensi'dan intensitas infeksi cacing usus pada anak SD di Kecamatan Sewon, Kabupaten Bantul, Yogyakarta ( sebelum pengobatan, Agustus 1977 ). Cacing usus

Jumlah pos.

A.lumbricoides T. trichiura

Rata-rata jumlah telur per gram tinja per penderita.

% pos.

275 330

Cacing tambang

76,4

4.806

91,7

588

49*

13,6

29

149**

41,4

Jumlah tinja diperiksa 360. * Pemeriksaan tinja cara Kato ** Pemeriksaan tinja cara Kato dan modifikasi Harada Mori.

5- 9 10 - 14 I5 +

usus Golongan umur Jumlah tinja Caeing dalam tahun diperiksa A. lumbricoides T. trichiura Cacing tambang. Jumlah % Jumlah % Jumlah % pos pos. pos. pos. pos. pos.

65

33,5

Cacing usus Golongan umur Jumlah tinja dalam tahun diperiksa A.lumbricoides T.trichiura Cacing tambang Jumlah % Jumlah % Jumlah % pos. pos. pos. pos. pos. pos.

* Pemeriksaan tinja cara Kato ** Pemeriksaan tinja cara Kato dan biakan Harada Mori.

338

85,2

T.2 48

Tabel 5 : Prevalensi eacing usus pada anak SD di Kecamatan Sewon, Kabupaten Bantul, Yogyakarta, menurut golongan umur ( sebelum pengobatan, Agustus 1977 ).

397

Jumlah

Prevalensi cacing usus pada anak SD di Kecamatan Sleman Kabupaten Sleman, Yogyakazta, menurut jenis kelamin ( sebelum pengobatan, Agustus I9T.6 ).

Laki-laki

11. Kecamatan Sewon, Kabupaten Bantul.

Cacing usus

Tabel 3

Jumlah

124 233 3 360

90 113 2 275

T.2,6

113 91,1 78,5 215 91,8 66,7 2 66,7 76,4

330

91,7

59

47,6

88

37,8

2

66,7

149

41,4

* Pemeriksaan tinja cara Kato dan biakan modifikasi Harada Mori.

B. Hasil pengobatan I.

Kecamatan Sleman, Kabupaten Sleman

Selama periode Agustus I976 - Maret 1977 (± 7 bulan), setelah 3 kali pengobatan masal dengan pyrantel pamoate I0 mg/kg berat badan dengan jarak pengobatan 2 bulan, terjadi penurunan prevalensi yang cukup besar terutama untuk A. lumbricoides dan cacing tambang.

Prevalensi A. lumbricoides sebelum pengobatan sebesar 84,2% turun menjadi 9,0%, sedangkan cacing tambang dari 30,3% menjadi 5,0% sesudah 3 kali pengobatan. Berarti terjadi penurunan prevalensi sebesar 89,3% dan 83,5% masing-masing untuk Ascaris dan cacing tambang. (Tabel 7). Pada Tabel 8 terlihat bahwa rata-rata jumlah telur per gram tinja per penderita A. lumbricoides sebelum pengobatan sebanyak 8.273, menjadi 1.677 dan cacing tambang dari 54 menjadi 27 setelah pengobatan. Terhadap T. trichiura, pyrantel pamoate tidak efektif. Di antara 120 penderita positif infeksi cacing tambang yang dapat diperiksa darahnya dengan cara Cyanmethemoglobin sebelum dan sesudah 3 kali pengobatan hanya 88 anak. Rata-rata kadar hemoglobin (Hb) dari 88 anak sebelum pengobatan sebesar 10,479 g%. Sesudah tiga kali pengobatan, 81 anak di antaranya menjadi negatif cacing tambang dengan rata-rata Hb 11,409 g%.

Tabel 8

lntensitas infeksi cacing usus pada anak SD di Kecamatan Sleman, Kabupaten Sleman, Yogyakarta (sebelum dan sesudah pengobatan, Agustus 1976 - Maret 1977).

Periode pemeriksaan

Jumlah RTPG**Jumlah RTPG Jumlah*RT pos. per pos. per pos. per penderita penderita penderita Agustus 19T.6 (1) Maret 197T. (II)

Dalam periode Agustus 1977 - Maret 1979 (19 bulan) telah diberikan 4 kali pengobatan masal dengan pyrantel pamoate, dengan jarak pengobatan 6 bulan. Hasil pemeriksaan tinja pada bulan Maret 1978 sesudah 2 kali pengobatan (periode II) dan Maret 1979 sesudah 4 kali pengobatan (periode III) dapat dilihat pada Tabel 9. Infeksi A. lumbricoides sebelum pengobatan (periode I) sebesar 76,4% turun mencapai 28,6% setelah 2 kali pengobatan (periode II) dan 27,8% setelah 4 kali pengobatan (periode III ).

397

334

8.273

338

334

65

54

321

29

I.67T.

282

561

1

27

* Pemeriksaan tinja cara Kato ** RTPG = Rata-rata jumlah telur per gram tinja. Tabel

9 :

Prevalensi cacing usus pada anak SD di Kecamatan Sewon, Kabupaten Bantul, Yogyakarta. (sebelum dan sesudah pengobatan, Agustus 1977 - Maret 19T.9).

Kenaikan kadar Hb tersebut sangat bermakna (t=3,263 P<0.01). I ecamatan Sewon, Kabupaten Bantul. .K

Jumlah tinja Cacing Usus diperiksa A.lumbricoides T.trichiura Cacing tambang

Periode pemeriksaan

Jumlah tinja Cacing usus diperiksa — — A.lumbricoides T.trichiura Cacing tambang Jumlah % pos. pos.

Jumlah % pos. pos.

Jumlah % pos. pos

Agustus 19T.7 (I) Maret 19T.8 (11)

360

2T.5

76,4

330

91,T.

149 41,4

252

T.2

28,6

239

94,8

62 24,6

Maret 1979 (III)

252

70

2T.,8

252

100,0

52 20,6

* Pemeriksaan tinja cara Kato dan biakan modifikasi Harada Mori. Tabel

6

:

Jenis kelamin

laki-laki Perempuan .Jumlah *

Prevalensi cacing usus pada anak SD di Kecamatan Sewon, Kabupaten Bantul, Yogyakarta, menurut jenis kelamin ( sebelum pengobatan, Agustus 1977 ).

Jumlah tinja Cacing usus Periode Jumlah tinja Cacing Usus diperiksa pemeriksaan diperiksa A.lumbricoides T.trichiura Cacing tambang A.lumbricoides T.trichiura Cacing tambang Jumlah % Jumlah % Jumlah % Jumlah RTPG** Jumlah RTPGJumlah*RTPG pos. pos . pos. pos. pos. pos. pos per pos. per pos per penderita penderita penderita 187 142 75,9 172 92,0 83 44,4

173 360

133 2T.5

76,9 76,4

158 330

91,3 91,T.

66

149

38,2 41,4

Agustus 1977 (I) Maret 1978 Maret

(II)

1979 (111)

360

275

4.806

330

588

49

29

252

72

2.794

239

967

12

25

252

70

2.443

252

252

8

1T.1

Pemeriksaan tinja cara Kato biakan modifikasi Harada Mori.

Tabel

7 :

Periode pemeriksaan

Prevalensi cacing usus pada anak SD di Kecamatan Sleman Kabupaten Sleman Yogyakarta (sebelum dan sesudah pengobatan, Agustus 1976 - Maret 1977).

* Pemeriksaan tinja cara Kato. ** RTPG = Rata-rata jumlah telur per gram tinja.

Jadi terjadi penurunan prcvalensi sebesar 62,6% dan 63,6%. Jumlah tinja Cacing usus diperiksa ---A.lumbricoides T.trichiura Cacing tamban ,

Agustus 1976 (I) 397 Maret 19T.7 (II) 321 *

Tabel 10 : Intensitas infeksi cacing usus pada anak SD di Kecamatan Sewon, Kabupaten Bantul Yogyakarta (sebelum dan sesudah pengobatan, Agustus 1977 - Maret 19T.9).

Jumlah % pos. pos.

Jumlah % Jumlah pos. pos. pos.

% pos.

334

84,2

338

85,1

120

30,3

29

9,0

282

8T.,9

16

5,0

Pemeriksaan tinja cara Kato dan biakan modifikasi Harada Mori.

Prevalensi infeksi cacing tambang dengan pemcriksaan tinja cara Kato dan biakan modifikasi Harada Mori ditcmukan sebesar 41,4% sebelum pengobatan (periode I). Pada periode 11 sebesar 24,6% dan periode 111 20,6%. (Gambar 2) Penurunan prevalensi sebesar 40,6% dan 50,2%, masing-masing setelah 2 kali dan 4 kali pengobatan. Terhadap T. trichiura, pengobatan dengan pyrantel pamoate tidak efektif. Pada Tabel 10, dapat dilihat perubahan intensitas infeksi atau rata-rata jpmlah telur per gram tinja per penderita.

Simposium Masalah Penyakit Pazasit

66

Gambar 2 : Prevalensi cacing usus pada anak SD di kecamatan Sleman dan Sewon, Yogyakarta (sebelum dan sesudah pengobatan Agustus 19T.6 – Maret 1979). Prevalensi (% pos.l

Untuk infeksi A. lumbricoides ditemukan sebelum pengobatan (periodc I) sebesar 4.806, turun menjadi 2.794 dan 2.443 masing-masing pada periode 11 dan 111. Rata-rata jumlah telur per gram tinja pada infeksi cacing tambang menurun pada periode 11, ialah semula 29 menjadi 25. Tetapi pada periodc 111 sesudah 4 kali pengobatan naik menjadi 171. DISKUSI Meskipun berbagai macam cara pengobatan masal infeksi cacing usus dengan pyrantel pamoate, dengan frekuensi pengobatan dan dosis yang berbeda-beda telah banyak dilaporkan, namun cara yang benar-benar mantap masih perlu diselidiki. Hasil penelitian di• Yogyakarta menunjukkan bahwa pengobatan dengan dosis standar pyrantel pamoate 10 mg/kg berat badan dengan jarak 2 bulan jauh lebih baik jika dibandingkan dengan jarak yang lebih lama ialah 6 bulan. Di Sleman, dalam periode Agustus 1976 - Maret 1977 (7 bulan), setelah dilakukan 3 kali pengobatan dengan jarak 2 bulan, prevalensi A. lumbricoides tunin dari 84,2% menjadi 9,0%. Berarti terjadi penurunan prevalensi sebesar 89,3%. Sedangkan untuk infeksi cacing tambang, ditemukan prevalesi semula 30,3%, turun menjadi 5,0%, atau penurunan prevalensi sebesar 83,5%.

67

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Hasil ini terbukti lebih baik dari pada hasil penelitian Seo (5), yang telah menggunakan pyrantel pamoate 10 mg/kg berat badan, dengan jarak pengobatan 2 bulan. Setelah 1 tahun dan dilakukan pengobatan sebanyak 6 kali, diperoleh penurunan prevalensi A. lumbricoides dari 37,8% menjadi 6,I%, masing-masing pada saat sebelum dan sesudah pengobatan.

pengobatan dengan jarak 2 bulan. Hasil yang diperoleh ialah penurunan prevalensi A. lumbricoides dari 17,0% menjadi 4,8% bilamana digunakan dosis 1,5 mg. Kebetulan prevalensi A. lumbricoides pada saat sebelum pengobatan sangat rendah, sehingga sulit untuk dibandingkan hasilnya dengan keadaan di Yogyakarta.

Chen et al (6) telah menggunakan pyrantel pamoate dengan dosis yang rendah ialah 2,5 mg dan I,5 mg/kg berat badan, untuk pengobatan masal. Dalam 1 tahun, dilakukan 6 kali

Di Sewon, Bantul, Yogyakarta, jarak pengobatan diperpanjang menjadi 6 bulan, dengan dosis pyrantel pamoate tetap 10 mg/kg berat badan. Dalam periode Agustus 1977 - Maret

69

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

1978 (7 bulan), setelah dilakukan 2 kali pengobatan, ternyata bahwa penurunan prevalensi A. lumbricoides maupun cacing tambang tidak sebesar seperti yang telah dicapai di Sleman. Sebelum pengobatan ditemukan prevalensi A. lumbricoides sebesar 76,4%, turun menjadi 28,6% sesudah pengobatan. Berarti penurunan prevalensi sebesar 62,6%, sedangkan cacing tambang, prevalensi semula 41,4% turun menjadi 24,6% atau penurunan prevalensi sebesar 40,6%. Namun demikian, hasil pengobatan di Sewon ternyata lebih baik jika dibandingkan dengan laporan Seo (5) bilamana menggunakan pyrantel pamoate 10 mg/kg berat badan dengan jarak 6 bulan. Setelah dilakukan 2 kali pengobatan, prevalensi A. lumbricoides yang semula 42,3% turun menjadi 17,5% atau penurunan prevalensi hanya sebesar 58,6%. Cabrera et al (7) melaporkan hasil penelitian yang sangat memuaskan dengan menggunakan pyrantel pamoate 5 mg/kg berat badan dengan jarak pengobatan 3 bulan. Setelah 1 tahun atau 4 kali pengobatan, prevalensi A. lumbricoides yang semula ditemukan sebesar 84,4% turun menjadi 0,5% sesudah pengobatan. Berarti penurunan prevalensi sebesar 99,4%. Tetapi untuk infeksi cacing tambang, diperoleh prevalensi sebesar 24,52% dan 10,13% masing-masing pada saat sebelum dan sesudah pengobatan; atau penurunan prevalensi hanya 58,7%. Berdasarkan atas besarnya angka reinfeksi cacing usus, maka Cabrera (8) menyatakan bahwa pengobatan masal yang dilakukan pada masyarakat sebanyak 3 kali dalam setahun dengan jarak 4 bulan, dipandang telah cukup baik. Hal ini sesuai dengan laporan Adiyatma (2) yang menganjurkan bahwa bilamana prevalensi cacing usus di suatu daerah melebihi 30%, pengobatan masal hendaknya diberikan sebanyak 3 kali dalam satu tahun. Mengenai dosis pengobatan pyrantel pamoate, Alisah et al (9) berpendapat bahwa dosis standar 10 mg/kg berat badan terbukti paling efektif dan memberikan angka penyembuhan paling tinggi, jika dibandingkan dengan dosis yang lebih rendah. Meskipun demikian, mengingat biaya pengobatan yang relatif mahal, dosis 5 mg/kg berat badan seperti yang telah digunakan oleh Cabrera et al (7) tersebut di atas dapat dipertimbangkan. Gupta & Mithal (10) menyatakan pentingnya pengobatan masal berulang-ulang (secara periodik) diberikan kepada masyarakat, bilamana keadaan malnutrisi di suatu daerah berkaitan dengan Ascariasis. Tetapi pengobatan masal saja tidaklah mencukupi, sebaiknya disertai pula dengan usaha perbaikan higiene sanitasi dan penyuluhan kesehatan kepada masyarakat. KESIMPULAN Percobaan pengobatan masal terhadap infeksi cacing usus dengan pyrantel pamoate 10 mg/kg berat badan, telah dilakukan pada anak SD di dua daerah di Yogyakarta dengan prevalensi pengobatan yang berbeda. Di Sleman, dalam periode Agustus 1976 - Maret 1977 (7 bulan) telah dilakukan tiga kali pengobatan dengan jarak 2 bulan. Prevalensi A. lumbricoides ditemukan sebesar 84,2% sebelum pengobatan, turun menjadi 9,0% sesudah pengobatan, dengan rata-rata jumlah telur per gram tinja per penderita sebesar 8.273 menjadi I.677.

Infeksi cacing tambang prevalensinya menurun dari 30,3% menjadi 5,0% dengan jumlah rata-rata telur dari 54 menjadi 27, masing-masing pada saat sebelum dan sesudah pengobatan. Di Sewon, Bantul Yogyakarta, jarak pengobatan diperpanjang menjadi 6 bulan. Dalam periode Agustus 1977 - Maret 1978 (7 bulan) dilakukan 2 kali pengobatan dengan dosis yang sama. Penurunan prevalensi maupun intensitas infeksi ternyata tidak sebesar seperti yang dapat dicapai di Sleman. Prevalensi A. lumbricoides sebelum pengobatan sebesar 76,4% turun menjadi 28,6% sesudah pengobatan, dengan rata-rata jumlah telur per gram tinja per penderita dari 4.806 menjadi 2.794. Sedangkan infeksi cacing tambang ditemukan prevalensinya dari 41,4% turun menjadi 24,6% dan rata-rata jumlah telur dari 29 menjadi 25, masing-masing pada saat sebelum dan sesudah pengobatan. Hasil pemeriksaan pada bulan Maret 1979, setelah 4 kali pengobatan dengan jarak 6 bulan, menunjukkan penurunan prevalensi dan intensitas infeksi cacing usus yang tidak begitu besar. Prevalensi A. lumbricoides turun mencapai 27,7% dan rata-rata jumlah telur sebesar 2.443. Sedangkan cacing tambang menunjukkan prevalensi sebesar 20,6%, tetapi rata-rata jumlah telur naik menjadi 171. Terhadap T. trichiura pyrantel pamoate terbukti tidak efektif. KEPUSTAKAAN

I.Komiya J, Kobayashi A. Techniques applied in Japan for the control of ascaris and hookworm infections; a review. Japanese J Med Sci Brot 1965; 18 : I- 17. 2.Adiyatma. Strategi pengobatan pada Program Pemberantasan Penyakit Cacing yang ditularkan melalui tanah di Yogyakarta. Simposium Pengobatan Amoebiasis, Helminthiasis usus dan Trichomoniasis. Jakarta ; 1980. 3.WHO. Soil Transmitted Helminths. Technical Report Series No. 277, 1964. 4.Noerhayati S, Soebagyo L, Soegeng Y, Soesanto T, Wiyono P, Utomo. Pengobatan infeksi cacing perut yang ditularkan dengan perantaraan tanah (Soil Transmitted Helminths) dengan pyrantel pamoate. Lokakarya Pemberantasan Penyakit Cacing Tambang dan Parasit Perut Lainnya, Jakarta, lndonesia 1978. 5.Seo B. Studies on the control problems of Ascariasis in Korea. The Fifth Conference of the Asian Parasite Control Organization, Jakarta, Indonesia 1978. 6.Chen ER, Hsieh HC, Tseng PT, Chon CH, Wang CM. Determination of the appropiate intercal of mediaction for ascariasis control. The Fifth Conference of The Asian Parasite Control Organization, Jakarta, Indonesia 1978. T..Cabrera BD, Arambulo III PV, Portillo GP. Ascariasis control and eradication in a rural community in the Phillippines. Southeast Asian J Trop Med Pub Hlth 1975; 8.Cabrera BD. Reinfection and infection rate studies of soil transmitted helminthiasis in Juban, Sorsogon, Republic of The Phillippines. The Fifth Conference of The Asian Parasite Control Organization. Jakarta, Indonesia. 1978. 9.Alisah NS, Abidin, Is Suhariyah I, Sri S Margono, Rukmono B. Treatment trial, minimum effective dose of combantrin in Ascariasis. The fifth Conference of The Asian Parasite Control Organization, Jakazta, Indonesia 19T.8. 10. Crupta MC, Mithal S. Effect of periodic deworming on nutritional status of ascaris infested preschool children receiving supplementary food. Lancet 19T.7;

Simposium Masalah Penyakit Parasit

70

lnfeksi Cacing Usus pada Anak Balita dan Pengobatannya di Desa Berta, Susukan Banjamegara Moetrarsi F*, Noerhayati S*, Sri Sumarni*, Soenarno*, Elias Winoto**

*Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM, **Puskesmas Klampok Kabupaten Banjarnegara PENDAHULUAN Infeksi cacing usus terutama yang tergolong dalam soil transmitted helminths, masih merupakan penyakit rakyat dengan prevalensi yang cukup tinggi di daerah tropik di negara-negara yang sedang berkembang, terutama pada masyarakat dengan sosial ekonomi rendah di pedesaan. Didapatkan pada semua golongan umur dan jenis kelamin. Telah banyak dilaporkan oleh para peneliti, prevalensi cacing usus pada anak cukup tinggi berturut-turut untuk infeksi Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, dan cacing tambang antara lain : Clarke et al pada anak balita di Yogyakarta : 79,6%, 74,0%, 29,6% (I). Noerhayati et al (2) pada anak-anak karyawan P.G. Madukismo umur 1 tahun - 9 tahun berkisar : 68,I% - 80,0% untuk A. lumbricoides, 83,3% - 86,7% T. trichiura, 26,2% 40,0% cacing tambang. Arbain Jusuf (3) di Sembalung Lombok pada anak 0- 9 tahun menemukan 90%, 88%, 13%, masing-masing untuk A. lumbricoides, T. trichiura dan cacing tambang. Banyak faktor yang memudahkan terjadinya penularan soil transmitted helminths antara lain pedesaan, iklim tropis yang sangat baik bagi perkembangan cacing tersebut telah diobservasi oleh Sofyan Masbar dan Purnomo di Kalimantan Selatan (4), Is Suharijah et al di Sawahlunto dan Serpong (5). Tanah yang kontaminasi dengan telur cacing yang tersebar luas terutama di sekitar rumah, pada penduduk yang mempunyai kebiasaan membuang tinja di mana saja. Sehingga memudahkan jari kuku anak yang bermain-main ditanah terkontaminasi. Derivat piperazin terbukti efektif terhadap Ascaris. Angka penyembuhan (Cure rate) cukup tinggi, terhadap A. lumbricoides, telah diketemukan antara lain oleh WHO (6) dengan pemberian 3 gram piperazin hexahidrat memberikan angka penurunan sebesar 76%, dengan piperazin phosphat 4,0 gram 10 hari setelah pengobatan angka penyembuhan sebesar 70,7% (7), Tatsushi Ishizaki dan Muneo Yokogawa menggunakan piperazin hidrat dengan dosis 80 mg/kg angka penyembuhan 78,5% (8). Pengobatan infeksi cacing usus pada anak balita dengan piperazin sitrat ini dilakukan dengan tujuan melengkapi paket balita, untuk menunjang program gizi, yang terdiri atas penimbangan, makanan tambahan dan pengobatan cacing, dengan tujuan untuk mengetahui efek pengobatan dan angka reinfeksi. Di samping pemberian obat-obatan, perlu ditingkatkan sanitasi lingkungan, dilakukan juga penyuluhan kesehatan terhadap penduduk setempat. CARA KERJA Dipilih dusun (grumbul) yang paling miskin di kecamatan Susukan yaitu grumbul Berta yang merupakan tanah dataran

71

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

tinggi. Sebagian besar penduduknya hidup sebagai penderes, penduduk yang bertani kurang banyak karena sawah hanya satu kali panen. Biasanya anak balita diasuh oleh saudaranya yang lebih tua umurnya & baru berumur 6 - 7 tahun, maka perhatian terhadap kebersihan, dan cara makan anak sangat kurang. Anak biasa membuang kotoran di sembarang tempat. Dari 90 kepala keluarga di desa Berta didapat 91 anak balita. Tinja anak balita tersebut ditampung dalam pot, yang pada pagi harinya diambil oleh petugas kesehatan, untuk kemudian dikirim ke bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM. Pemeriksaan dilakukan dengan cara sediaan tebal dari Kato. Ada 84 anak yang dapat ditampung tinjanya. Pada hari berikutnya anak tersebut diberi pengobatan dengan piperazin ( Upixon) dengan dosis 1 g/tahun umur, maksimal 3 gram. Obat diberikan langsung oleh tenaga kesehatan. Kemudian 1 bulan, 2 bulan dan 3 bulan setelah minum obat dilakukan lagi pemeriksaan tinja untuk mengetahui angka penyembuhan, angka penurunan telur dan reinfeksi. Penelitian ini dilakukan pada bulan Januari s/d April 1978. HASIL PENELITIAN Prevalensi cacing usus pada anak balita sebelum pengobatan pada tabel 1 : A. lumbricoides 89,3%, T. trichiura 77,4%, cacing tambang 20,2%. Tabel 1. Prevalensi infeksi cacing usus pada anak balita di Berta, Susukan, Banjarnegara. Macam Cacing I. 2. 3.

Jumlah positif

Ascaris lumbricoides Trichuris trichiura Cacing tambang

T.5 65 17

% positif 89,3 77,4 20,2

Jumlah tinja yang diperiksa = 84. Tabel 2 menunjukkan prevalensi infeksi cacing usus pada anak balita menurut jenis kelamin. Anak laki-laki 96.6% dimana untuk A. lumbricoides 90%, T. trichiura 90,0%, cacing tambang 33,3%. Sedang untuk anak perempuan 92,5% dengan urutan untuk tiap macam : A. lumbricoides 88,9%, T. trichiura 70,4%, cacing tambang 12,9%. Distribusi menurut golongan umur tertera pada tabel 3, ternyata prevalensi A. lumbricoides tertinggi pada golongan umur 4 tahun - 5 tahun : 90,0% dengan jumlah telur per gram tinja per penderita sebesar 7146. Untuk T. trichiura prevalensi tertinggi pada golongan umur 3 tahun - 4 tahun yakni sebesar 88,2% dengan jumlah telur per gram tinja per penderita tertinggi pada golongan 1 tahun - 2 tahun yaitu 332. Tabel 4 menggambarkan prevalensi menurut jumlah macam cacing. Ternyata kebanyakan anak mendapat campuran dari dua macam cacing yakni 57,1%. Di antara infeksi dengan dua macam cacing, A. lumbricoides dan T. trichiura lah yang paling sering : 55,9% (tabel 5). Satu bulan setelah pengobatan ternyata hanya dapat terkumpul 78 tinja untuk diperiksa. Tabel 6 memperlihatkan angka penyembuhan dan penurunan jumlah telur infeksi cacing usus setelah menggunakan obat piperazin sitrat (Upixon). Angka penyembuhan tersebut untuk

Tabel 2. Prevalensi infeksi cacing usus pada anak balita di Berta, Susukan, Banjarnegara menurut jenis kelamin. Macam

Jumlah

A.lumbricoides

yang

Jenis kelamin

diperiksa

Jumlah pos

Cacing

T. trichiura

%

Jumlah

pos

pos

27

90

2T.

90

Perempuan

54

48

88,9

38

Jumlah

84

T.5

89,3

65

Jumlah tinja yang mengandung cacing perut Jumlah tinja yang tanpa cacing perut

Jumlah

pos

30

Total

Cacing tambang

%

Laki-laki

/

Pos

Cacing %

%

pos. pos

Pos

10

33,3

29

96,6

70,4

T.

12,9

50

92,5

T.7,4

17

20,2

T.9

94,0

79 ( 94,0% ) 5 ( 6,0% )

Tabel 3. Prevalensi dan jumlah telur per gram tinja per penderita menurut golongan umur pada infeksi cacing usus pada anak balita di Berta, Susukan, Banjarnegara sebelum mendapatkan pengobatan. Golongan umur dalam tahun

Jumlah

Macam

y

ang diperiksa

A.lumbricoides Jumlah

Prev.

pos.

%

RTPG

Cacing

T. trichiura Jumlah pos

Cacing Tambang

Prev. %

RTPG

Jumlah pos

1 – 2 th. 2 – 3 th. 3– 4 th. 4– 5th.

23 24 17 20

20 21 16 18

86,9 8T.,5 44,I 90,0

2333 3850 4635 7146

13 20 15 1T.

56,5 83,3 88,2 85,0

332 84 117 285

1 4 5 7

Total

84

75

89,3

4404

65

77,4

191

1T.

Prev. RTPG+ % 4,3 216T. 16,6 20 85 29,41 35,5 133

20,2

160

+RTPG = Rata-rata jumlah telur per gram tinja per penderita. A. lumbricoides 46,I%, T. trichiura 29,4%, cacing tambang 11,5%, sedang angka penurunan berturut-turut 84,6%, 52,7%, 18,9%. Jumlah anak yang dapat diikuti secara terus menerus selama 4 bulan hanya 50 anak. Tabel 7 memaparkan prevalensi untuk A. lumbricoides berturut-turut 1 bulan, 2 bulan, dan 3 bulan setelah pengobatan : 30%, 30,0%, 52,0%. T. trichiura berturut-turut : 50,0%, 54,0%, 64,0%. Untuk cacing tambang : 6.0%, 4.0%, 14.0%. DISKUSI Hasil penelitian di Berta menunjukkan bahwa infeksi cacing usus, pada anak Balita prevalensinya masih cukup tinggi (tabel I), yakni A. lumbricoides 89,3%, T. trichiura 77,4%, dan cacing tambang 20,2%. Ini sesuai dengan hasil yang didapatkan oleh J.H. Cross et al di Kalimantan Barat (9), diantara 240 anak berumur 1 - 9 tahun didapatkan Ascaris lumbricoides 84%, Trichuris trichiura 84% dan cacing tambang 40,0%; H. Harun Mahjudin (1978) mengutarakan bahwa dari hasil survey yang dilakukan sejak tahun 1970, prevalensi

cacing usus di Propinsi Jawa Tengah, untuk A. lumbricoides 73%. T. trichiura 45% dan cacing tambang 22%. Sedang untuk Propinsi Daerah Istimewa Yogyakarta, A. lumbricoides berkisar 76 - 88%, T. trichiura 81 - 89% dan cacing tambang 16 - 70%, tanpa menyebutkan pembagian menurut golongan umur. Noerhayati dan Soenarno (10), memeriksa anak yang dirawat di R.S. Fakultas Kedokteran UGM, untuk anak umur 1 - 6 tahun di antara 27 anak yang dirawat didapatkan prevalensi untuk A. lumbricoides 37,0%, T. trichiura 44,4% dan cacing tambang 22.2% dan oleh peneliti yang sama dengan mengambil penderita di R.S. Surakarta, umur 1 - 6 tahun sejumlah 39 spesimen didapatkan hasil A. lumbricoides 17,9%, T. trichiura 17,9%, dan cacing tambang 7,6%. Prevalensi menurut jenis kelamin (tabel 2 ) terbukti anak laki-laki lebih tinggi dari anak perempuan. Hasil seperti ini juga didapatkan oleh Arbain Joesoef et al 1968 untuk lakilaki A. lumbricoides 94%, T. trichiura 92% cacing tambang 45% sedang untuk perempuan A. lumbricoides 91%, T. tricchiura 78%, cacing tambang 9%. Untuk prevalensi cacing tambang pada anak laki-laki dan

Simposium Masalah Penyakit Parasit

72

Tabel 4. Prevalensi infeksi cacing usus menurut jumlah macam cacing dan golongan umur, pada anak balita di Berta, Susukan, Banjarnegara

Umur

Jumlah jenis cacing

1th.—2th.

2th.—3th.

3th.—4th.

4th—5th.

0 1 2 3

2 9 11 1

2 2 17 3

1 1 10 5

0 4 10 6

5 16 48 15

Jumlah

23

24

17

20

84

Jumlah

tinja yang diperiksa

Umur

Jumlah Prosen lth—2th 2th—3th 3th—4th 4th—5th

A.lumbricoides

8

1

1

2

12

14,2

T.trichiura

1

1

--

2

4

4,7

Cacing tambang

—

—

—

—

A.lumbricoides + T.trichiura

11

16

10

10

4T.

55,9

A.lumbricoides + Cacing tambang

—

1

—

—

1

I,2

T.trichiura + Cacing tambang

—

--

—

—

—

A.lumbricoides + T.trichiura + Cacing tambang

1

3

5

6

15

Jumlah tinja yang diperiksa

=

—

—

17,8

84

perempuan ternyata berbeda secara bermakna (X 2 = 4,9 ; p< 0,05). Budining Wirastari et al (11) yang telah menyelidiki tinja anak yang berobat ke Poliklinik bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM, di antara 219 anak umur 1 - 5 tahun yang mengandung infeksi cacing usus, maka didapat 137 anak laki-laki dan 82 anak perempuan. Sedangkan Aschwin Prawirakusumah et al (12) yang menyelidiki anak yang datang berobat di Bagian Kesehatan Anak FKUP/RSHS Bandung, di antara 104 anak 1 - 5 tahun didapatkan distribusi investasi cacing pada anak perempuan 63,6% sedang laki-laki 55,I%. Dalam penelitian ini pada anak balita semakin bertambah umur, prevalensi bertambah. Hal ini nampak pada tabel 3 dan sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Jo Kian Tjay dan Kwo Eh Hwa (13) pada anak balita di Medan untuk A. lumbricoides anak 0 - 1 tahun : 15,4%; 1 - 3 tahun 44,2%; 3 - 6 tahun : 49,8%; untuk T. trichiura berturut-turut : 3,4%; 18,I%; dan 38,6%; sedang untuk cacing tambang berturutturut I,9%; 4,5%; 8,5%. Walaupun rata-rata telur per gram tinja perpenderita yang nampak dalam tabel 3 ini masih ringan. Menurut Totohidayat

73

5,9 19,0 57,I 17,8

= 84

Tabel 5. Prevalensi infeksi cacing usus menurut macam species cacing dan golongan umur pada anak balita di Berta, Susukan, Banjarnegara sebelum pengobatan

Macam Cacing

Total Prosen

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

dan Halim Danususanto : A. lumbricoides 0—9999: infeksi ringan. Cacing tambang I—599 termasuk kategori ringan (14). Dalam penelitian ini (Tabel 4,5) ternyata didapat infeksi campuran dari dua macam cacing mempunyai frekuensi tertinggi, campuran tersebut ternyata A. lumbricoides dengan T. trichiura sebesar 55,9%. P. Partono et al (15) diantara 30 specimen tinja anak polisi di Jakarta ditemukan 12'specimen yang mengandung campuran antara A. lumbricoides dengan T. trichiura. Tabel 6 pemberian piperazin (Upixon) nampak lebih efektif terhadap A. lumbricoides daripada terhadap cacing usus yang lain. Disini angka penyembuhan untuk A. lumbricoides 46,I%, T. trichiura 29,4% dan cacing tambang 11,5%. E. Kosin (1975) dalam penyelidikannya pada anak sekolah di Sumatera Utara dengan memberikan 3000 mg piperazin dosis tunggal dari tiga macam pabrik yang berbeda pada tiap kelompok anak mendapatkan angka penyembuhan untuk A. lumbricoides masing-masing sebesar 80%; 73,2%; 48,3%. Pedro P. Chancro et al (16) dalam penelitiannya di Sepang Palay di Rumah Sakit Universitas Santo Thomas Manila, dengan pemberian piperazin hidrat untuk anak 1 - 2 tahun 5cc; 3 - 5 tahun 10 cc dan 6 tahun ke atas 15 cc. Pada pemeriksaan langsung sebelum pengobatan didapat hasil berturut-turut prevalensi A. lumbricoides 97,56%; T. trichiura 63,41%, dan cacing tambang 9,76%, setelah pengobatan prevalensinya menjadi berturut-turut : 29,27%; 43,90%; 4,88%. Menurut Davis (17) garam piperazin mempunyai efek angka penyembuhan untuk A. lumbricoides berkisar antara 60 - 90% bahkan dapat lebih , untuk T. trichiura berkisar antara 0 - 20% sedang untuk cacing tambang kurang dianjurkan. Angka penurunan jumlah telur per gram tinja per penderita hasil penelitian ini untuk A. lumbricoides sebesar 84,6%, T. trichiura 52,7% dan cacing tambang 18,9%. Djauhar Ismail et al (18) dalam penyelidikannya di antara 34 anak balita yang diobati dengan piperazin sitrat dengan dosis untuk anak kurang 1 tahun 4 ml; 1 - 2 tahun 5 ml; 3 - 5 tahun 10mI; dan lebih dari 6 tahun 15 ml. mendapatkan angka penurunan untuk A. lumbricoides sebesar 82%. Pendapat bahwa piperazin derivat walaupun tidak merupakan obat pilihan namun telah menyebabkan angka penurunan rata-rata telur per gram tinja yang cukup untuk A. lumbricoides telah dikemukakan oleh Byong Seol Seo (19); V. Zaman (20) mengutarakan bahwa obat ini digunakan secara luas untuk pengeluaran

Tabel 6. Angka penyembuhan dan penurunan jumlah telur infeksi cacing usus pada anak balita di Berta, Susukan, Banjarnegara. Macam cacing

anak laki-laki : 33,3% anak perempuan : 12,2% berbeda secara bermakna:

Angka Rata-rata jumlah Angka Prevalnsi sebeluin sesudah penyem telur per gram penurunan % buhan tinja per penderita %

A.lumbricoides 87,2 T.trichiura 78,5 Cacing tambang 19,2

38,5 52,6 6,4

46 29,4 11,5

— Infeksi A: lumbricoides, disini relatif ringan:

sebelum sesudah 6.958 167 243

1.070 (*)

84:6

9.956

52:7

197

18:9

T.

trichiura,

cacing tambang

- Sebagian besar anak balita mendapat infeksi campuran, 2 macam cacing, kebanyakan campuran antara A. lumbricoides dan T: trichiura: — Hasil pengobatan dengan piperazin sitrat menunujukkan cukup efektif untuk A: lumbricoides akan tetapi kurang efektif terhadap T: trichiura dan cacing tambang, dengan angka penyembuhan untuk Ascaris 46,1%:

(*) Dihitung jumlah penderita positif pada pemeriksaan 1 untuk rata-rata jumlah telur

— Reinfeksi umumnya terjadi setelah 3 bulan, angka reinfeksi untuk :

A: lumbricoides: Bahkan menurut Tan Chong Suphajai Siddhi

A. lumbricoides T. trichiura

and Arunee Subchareon (21) obat ini merupakan obat pilihan untuk sumbatan usus oleh karena ascariasis.

cacing tambang

Tiga bulan setelah pengobatan dengan piperazin sitrat di Berta, prevalensi A: lumbricoides telah naik dari 30% menjadi 52% berarti angka reinfeksi-nya 24,4%, sedang angka reinfeksi untuk T: trichiura sebesar 20% dan cacing tambang sebesar 50% (Tabel 7): Angka reinfeksi yang diketemukan oleh Noerhayati et al (2) pada karyawan PG Madukismo dengan pengobatan pyrantel pamoate, angka reinfeksi untuk A. lumbricoides 17,3%, T: trichiura belum ada reinfeksi, cacing tambang 0,8%:

24,4 %

: : :

20 50

% %

SARAN Untuk menekan penyebar luasan cacing usus yang termasuk dalam soil transmitted helminths di samping pemberian obat secara berkala perlu pula ditingkatkan penyuluhan kesehatan lingkungan, serta merobah kebiasaan hidup yang mempermudah timbulnya infeksi: UCAPAN TERIMA KASIH

KESIMPULAN

Perkenankanlah kami mengucapkan banyak terima kasih kepada P.P.S.E. dan dr. Arif Haliman yang telah mensponsori penelitian ini.

— Hasil penelitian di Berta, ditemukan prevalensi cacing usus sebagai berikut : A: lumbricoides : 89,3% T. trichiura : 77,4% cacing tambang : 20,2%

KEPUSTAKAAN 1.Clarke MD, Crose JH, Carney WP, et al: Parasitological survey in Yogyakarta area of Central - Java, Indonesia 1973: 2: Noerhayati, Soebagyo L, Soegeng Y, Soesanto Tj, Wiyono P, Utono. Pengobatan infeksi cacing perut yang ditularkan dengan perantaraan tanah (Soil transmitted helminths) dengan pyrantel pamoate di

— Prevalensi cacing tambang pada anak laki-laki lebih tinggi dari pada anak perempuan :

Tabel 7. Penurunan prevaiensi dan penurunan jumlah telur infeksi cacing usus pada balita di Berta, Susukan Banjarnegara, sesudah pengobatan. MacamCacing Periode Pengobatan

Sebelum pengobatan 1 bulan sesudah pengobatan 2 bulan sesudah pengobatan 3 bulan sesudah pengobatan

Ascaris lumbricoides

Trichuris trichiura

Cacing tambang

Jum. Prev.

Jum.

RTPG

Jum.

Prev. Jum.

RTPG Jum.

Prev. Jum.

RTPG

pos

%

telur

pend.

pos.

%

telur

pend. pos

%

telur

pend.

44

90,0

232532

5286

35

74.0

4812

137

8

16.0

2981

372

15

30.0

4047

264

24

50.0

3989

166

3

6.0

2983

994

15

30:0

11869

791

27

54.0

3281

121

2

4.0

202

101

26

52:0

105489

4057

31

64.0

4961

160

7

14.0

524

74

Jumlah penderita yang dapat dievaluasi sampai dengan bulan April = 50

Simposium Masalah Penyakit Parasit

74

Yogyakarta. Lokakarya Pemberantasan Penyakit Cacing Tambang dan Parasit Usus lainnya Jakarta 2 - 7 Nopember 1978: KK - 09 ; 1 - 16: 3:Arbain Jusuf, Carney WP, Agustinus, Julis Katini: Intestinal parasites in Sembalong, Lombok: Bull Hlth Stud Indones 1975 ; III (2) : 11 - 15: 4:Sofyan Masbar, Purnomo: Observasi pendahuluan terhadap kebiasaan penduduk dalam hubungannya dengan penularan cacing Ascaris lumbricoides, cacing tambang dan Trichuris trichiura, di Kalimantan Selatan: Seminar Nasional Parasitologi Ke I: Bogor, 8 - 10 Desember 1977: KKS - 4: 1- 7: 5:Is Suharijah Ismid, Bintari Rukmono, Indrijono, Runizar Roesin: Soil pollution with Ascaris lumbricoides in Sawah Lunto and Serpong: Lokakarya Pemberantasan Penyakit Cacing Tambang dan Parasit Perut lainnya. Jakarta : 3 - 7 Nopember I978, I - 13: 6: World Health Organization: Control of Ascariasis - report of a WHO Expert Committee: Approaches to control: Wld Hlth Org Tech Rep Ser No: 379, 1967; 22 - 29: 7.BoII WJ, Samir Jassif: Comparison of pyrantel pamoate and piperazine phosphate in the treatment of ascariasis: Amer J Trop Med Hyg 1971; 20 : 584 - 588: 8:Tatsuski, Ishizaki, Muneo Yokogawa: A double-blind comparastive study of pyrantel pamoate and piperazine phosphate a scariasis: Proceeing of the Twelfth SEAMEO Trop Med Seminar: Biology, Immunology Treatment of parasite and bacterial diseases of Public Health Importance in Southeast Asia and the Fareast, Bangkok 1974 : 27: 9:Cross JH, Clarke MD, Colle WC, et al: Parasitic infection in humans in humas in West Kalimantan (Borneo) Indonesia: Trop Geogr Med 1976; 28 : 121 - I30: I0: Noerhayati S, Soenarno: Prevalensi infeksi cacing yang cara penularannya melalui tanah di daerah Yogyakarta dan Surakarta: Musyawarah Nasional II Ikatan Alumni dan Kursus Penyegar Ilmu Kedokteran I FK UGM: 16 - 28 April 1973, Yogyakarta: I1:Budining Wirastari, Tri Ruspandji, Sunoto, Suharjono: Penyakit cacing pada anak: Medika I979; 5 (I) : 15 - I7: 12:Aschwin Prawira Kusumah, Boed S Singadipoera, Hendra Permadi, Endang Sutedjo: Pemeriksaan telur cacing dalam tinja dan pengobatan dengan Triveran: Edisi Khusus Masal cacing usus di Indonesia dan penyembuhannya: 13:Jo Kian Tjay, Kwo Eh Hoa: Intestinal parasites in infants and children in Medan (North Sumatera, Indonesia): Paediatrica Indones 1968; 8 : 6 - 19: 14:Toto Hidayat, Halim Danusantoso: Pengalaman dalam pemeriksaan dan pengobatan cacing usus pada murid-murid sekolah Hang Tuah Cilincing Jakarta: Medika 1980; 6 (3) : 117 - 121: 15:Partono, Purnomo, A Tangkilisan: The use of mebendazole in the treatment of poly-parasitism: Southeast Asian J Trop Med Pub Hlth 1974; 5 : 250 - 264: 16:Pedro P, Chanco JR, Eusibio Cabe JR, M Julieta Y, Vedad BSMT: Treatment of ascariasis ( a comparative study with piperazine and tetramizole): The Xth Southeast Asian Regional Seminar on Tropical Medicine. Bangkok; October 26 - 30 1971; 1 - 13: 17:DavisA.Drug treatment in intestinal helminthiasis: Geneva : WHO 1973: 16 - 19, 46 - 49, 87: I8:Djauhar Ismail, Utomo, Soegeng Yiuwono, Noerhajati S: The use of anthelmintics in the treatment of ascariasis: Pediatrica Indones 1976; 16 : 39I - 395: 19:Byong, Seol Seo: Treatment of intestinal parasitic diseases: Medical Progress 1979; July, 11 - 16: 20:Zaman V. Treatment of intestinal parasitic (Nematoda) infestation: Medical Progress 1974; November, 37 - 48: 21:Tan Chong Suphajai Siddhi, Arunee Subchareon: Anthelmintics in children: Mother & Child 1979; Nov - Dec, 21 - 23.

Kombinasi Mebendazole-Tetramizole dan Pyrantel Pamoate-Mebendazole Dosis Tunggal pada Pengobatan Cacing Usus Soebagyo Loehoeri, Soenarno, Sumarni

Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM

PENDAHULUAN Hingga sekarang masih dicari kombinasi anthelmintik yang berspektrum luas yang mempunyai kemampuan penyembuhan yang tinggi terhadap cacing usus pada umumnya atau nematoda usus pada khususnya: Kenyataan infeksi nematoda usus pada penderita kebanyakan tidak hanya infestasi tunggal tapi juga multipel, sehingga dengan sendirinya kita tidak bisa mengatakan pengobatan terhadap nematoda usus berhasil hanya terhadap salah satu macam nematoda, tetapi seharusnya juga dapat membebaskan penderita dari semua nematoda usus yang ada: Clarke et al (1), dalam penyelidikannya di Yogyakarta mendapat prevalensi Ascaris lumbricoides 84,6%, Trichuris trichiura 90,8% dan cacing tambang 52,1%: Sedangkan Noerhayati et al (2), mendapatkan A: lumbricoides 52%, T. trichiura 60,3% dan cacing tambang 49,3% di mana infeksi rangkap dua 33,2% sedang infeksi rangkap tiga 24,5%. Noerhayati (3) mendapatkan dalam penyelidikannya di daerah Kodya Yogyakarta infeksi cacing tambang kombinasi parasit usus lainnya rangkap dua 6,3%, rangkap tiga 38,4% dan rangkap empat 25,0%; sedangkan di daerah Kasihan Bantul rangkap dua 16,9%, rangkap tiga 63,9% dan rangkap empat 14%:

Data tersebut di atas menunjukkan infeksi multipel yang cukup tinggi di mana pengobatannya diperlukan anthelmintik yang mempunyai spektrum luas: Kita mengenal beberapa anthelmintik berspektrum luas antara lain : pyrantel pamoate, mebendazole di mana masing-masing mempunyai kelebihan dan kekurangan: Hsieh HC et al (4) mengatakan bahwa pyrantel pamoate efektif terhadap A: lumbncoides dan cacing tambang: Margono S et al (5) menyatakan bahwa pyrantel pamoate efektif terhadap A: lumbricoides dan cacing tambang tetapi tidak efektive terhadap T: trichiura: Partono F et al (6) mengemukakan bahwa mebendazole merupakan anthelmintik yang berspektrum luas dan efektif terhadap nematoda usus pada umumnya A. lumbricoides, T: trichiura, cacing tambang dan Oxyuris vermicularis. Hanya memberikan gejala "erratic migration" pada A. lumbricoides untuk beberapa penderita: Dalam usaha mencari obat cacing yang benar-benar efektif terhadap semua nematoda usus yang ada, dengan mengkombinasikan obat anthelmintik yang ada dan berspektrum luas kami mencoba kombinasi beberapa obat dengan dasar menambah kekurangan ataupun mengurangi kerja sampingan yang mungkin timbul dari masing-masing obat: BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian dilakukan di RS UGM Bagian Penyakit Dalam sejak bulan September 1979 s/d Juni 1980: Penderita yang positif dengan nematoda usus pada pemeriksaan langsung,

75

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

TABEL la : KELOMPOK I(Pengobatan dengan Mebendazole 300 mg + Tetramizole 75 mg) MACAM CACING

SEBELUM PENGOBATAN

A.lumbricoides

n= telur = jumlah telur = rata-rata =

T.trichiura

n = 35 telur = 30–10770 jumlah telur = 64.650 rata-rata = 1 850

N.americanus

27 90–62.I00 I99.980 7.400

n = 32 telur = 30–69.300 jumlah telur = 1 09.350 rata-rata = 3.400

5 HARI SESUDAH PENGOBATAN

ANGKA PENYEM– BUHAN

6 30–90 270 I0 17 30–270

PENURUNAN JUMLAH TELUR

77%

99%

51 %

96%

81%

98%

9801 55 6 30–I20 1.830 58

TABEL 1b : KELOMPOK II (Pengobatan dengan Pyrantel pamoate 500 mg + Mebendazole 150 mg) MACAM CACING

A.lumbricoides

SEBELUM PENGOBATAN

5 HARI SESUDAH PENGOBATAN

n= 1 5 telur = 420–I0.470 jumlah telur = 109.620 rata-rata 3.654

T.trichiura

n= telur = jumlah telur = rata-rata =

33 30–960 I3.860 420

N.americanus

n = 42 telur = 1 20–2.460 jumlah telur = 25.650 rata-rata = 6I0

0

ANGKA PENYEM– BUHAN

PENIJRUNAN JUMLAH TELUR

100%

100%

8I%

92%

85%

95%

0

6 90–120 990 30 6 1 20–180 1 080 25

dipilih secara random untuk penelitian kemudian tinja dikirim ke Bagian Parasitologi FK UGM untuk pemeriksaan lebih lanjut secara kuantitatif dengan metoda Kato dan kultur Harada Mori (modifikasi) untuk mengetahui macam cacing tambangnya. Tiap penderita yang dipilih diberikan nomer urut di mana penderita bernomor ganjil dimasukkan dalam satu kelompok atau Kelompok I dan penderita bernomor genap dimasukkan dalam satu kelompok atau Kelompok II, sedang orang hamil dibebaskan dari penyelidikan. Obat yang digunakan adalah kombinasi antara : (a) Mebendazole 300 mg dan tetramizole 75 mg, (b) Pyrantel pamoate 500 mg dan mebendazole 150 mg. Penderita Kelompok I diberikan pengobatan kombinasi (a), penderita Kelompok II diberikan pengobatan kombinasi (b) . Semuanya diberikan dalam dosis tunggal dan hanya satu kali pemberian. Selama dua hari berturut-turut tiap penderita ditanya dan dicatat gejala atau kerja samping yang mungkin timbul sesudah pengobatan dan pencatatan dimulai sehari sesudah pengobatan. Perlu diketahui para penderita ini juga dapat pengobatan lain yang ditujukan penyakit pokok, jadi

gejala yang ada dianggap kerja samping pengobatan bila sebelum pengobatan maupun sesudah selesainya pengobatan gejala tersebut tidak ada. Pemeriksaan tinja ulang dilakukan 5 hari sesudah pengobatan dengan cara yang sama. HASIL PENGOBATAN/PENGAMATAN Dari 142 penderita dengan infeksi nematoda usus, masingmasing terdiri atas 88 penderita wanita dan 54 penderita laki-laki. Semua penderita yang terinfeksi A. lumbricoides 51,4%, T. trichiura 64% dan cacing tambang 68,3% dimana infeksi tunggal 38%, infeksi rangkap dua 33,8%, sedang infeksi rangkap tiga 28,1%. Dari penderita Kelompok I yang dapat dievaluasi sebanyak 45 penderita terdiri atas 22 penderita laki-laki dan 23 penderita wanita umur berkisar 14 tahun - 72 tahun. Dari penderita Kelompok II yang dievaluasi sebanyak 45 penderita terdiri atas 15 penderita laki-laki dan 30 penderita wanita, sedang umur berkisar 15 tahun - 80 tahun. Kalau kita perhatikan Tabel la maka Kelompok I di mana pengobatan dengan mebendazole 300 mg + tetramizole 75 mg

Simposium Masalah Penyakit Parasit

76

dosis tunggal memperoleh hasil sebagai berikut ; Angka penyembuhan (cure rate) untuk A. lumbricoides 77%. Angka penurunan jumlah telur (egg reduction rate) untuk A. lumbricoides 99%. Jadi sebelum pengobatan penderita dengan infeksi A. lumbricoides sebanyak 27 penderita dan jumlah telur 199.980/gr tinja dimana, tiap penderita dengan jumlah telur berkisar 90 - 62.I00 dan rata-rata 7400/gr tinja; sesudah pengobatan penderita dengan infeksi A. lumbricoides sebanyak 6 orang dan jumlah telur 270/gr tinja dimana tiap penderita dengan jumlah telur berkisar 30 - 90- dan rata-rata I0/gr tinja. Angka penyembuhan untuk T. trichiura 51%. Angka penurunan jumlah telur untuk T. trichiura 96%. Jadi sebelum pengobatan penderita dengan infeksi T. trichiura sebanyak 35 penderita dan jumlah telur berkisar 30 - I0.770/gr tinja tiap penderita sedang jumlah telur seluruhnya 64.650/gr dan rata-rata I850/gr. Sesudah pengobatan penderita dengan infeksi T. trichiura sebanyak 17 penderita, tiap penderita dengan jumlah telur berkisar 30 - 270/gr, jumlah telur menjadi I980/gr tinja dan rata-rata 55/gr tinja. Angka penyembuhan untuk cacing tambang (N. americanus) 81%. Angka penurunan jumlah telur untuk cacing tambang 98%. Sebelum pengobatan penderita dengan infeksi cacing tambang sebanyak 32 penderita, jumlah telur berkisar 30 69.300/gr tinja sedang jumlah telur seluruhnya I09.350/ gr tinja dan rata-rata jumlah telur 3400/gr tinja. Sesudah pengobatan penderita dengan infeksi cacing tambang sebanyak 6 penderita, jumlah telur berkisar 30 -I20 sedang jumlah telur yang masih ada I830 dan rata-rata telur 58/gr. Kalau kita perhatikan Tabel 1 b atau untuk Kelompok II di mana pengobatan dengan pyrantel pamoate 500 mg + mebendazole I50 mg dosis tunggal memperoleh hasil sebagai berikut : Angka penyembuhan untuk A. lumbricoides I00% atau dengan kata lain angka penurunan jumlah telur juga I00%. Jumlah penderita 15 orang, jumlah telur berkisar 420 - I0.470 /gr tinja. Jumlah telur seluruhnya I09.620 dan rata-rata 3654/gr tinja sebelum pengobatan, akhirnya 5 hari sesudah pengobatan jumlah telur 0.

Angka penyembuhan untuk T. trichiura 8I% sedangkan angka penurunan jumlah telur 92%. Sebelum pengobatan jumlah penderita dengan infeksi T. trichiura 33 penderita, jumlah telur 30 - 960, jumlah seluruh telur I3860 dan jumlah ratarata telur 420/gr tinja. Sesudah pengobatan jumlah penderita 6 penderita, jumlah telur berkisar 90 - I20, jumlah telur seluruhnya tinggal 990 atau rata-rata 30/gr tinja. Angka penyembuhan untuk cacing tambang (N. americanus) 85% sedangkan angka penurunan jumlah telur 95%. Sebelum pengobatan jumlah penderita cacing tambang 42 penderita, jumlah telur berkisar I20 - 2460/gr tinja, jumlah seluruh telur 25650 dan rata-rata 6I0/gr tinja. Sesudah pengobatan jumlah penderita cacing tambang menjadi 6 penderita, telur berkisar I20 - 180, jumlah telur yang masih ada I080 sedang rata-rata 25/gr tinja. Dari hasil pemeriksaan kultur modifikasi Harada Mori ternyata baik dari Kelompok I maupun Kelompok II hanya di temukan larva N. americanus. Kerja sampingan Dari Kelompok I yaitu pengobatan kombinasi mebendazole 300 mg + tetramizole 75 mg memberikan gejala pusing, nausea dan diare selama sehari pada 3 orang pentlerita dan sembuh sendiri tanpa tindakan. Dari Kelompok II yaitu pengobatan kombinasi pyrantel pamoate 500 mg + mebendazole 150 mg tidak memberikan gejala kerja sampingan. DISKUSI Seperti terlihat dalam Tabel 2 hasil terapi Kelompok I dengan obat mebendazole 300 mg + tetramizole 75 mg dan evaluasi 5 hari sesudah pengobatan memperoleh angka penyembuhan untuk A. lubricoides, T. trichiura dan cacing tambang masingmasing 77%,51% dan 81%, sedangkan angka penurunan jumlah telur masing-masing berturut-turut 99%,96% dan 98%. Hasil terapi Kelompok II dengan obat pyrantel pamoate 500 mg + mebendazole 150 mg dan evaluasi 5 hari sesudah pengobatan memperoleh angka penyembuhan untuk A. lubricoides, T. trichiura dan cacing tambang masing-masing 100%,81% dan 85% sedangkan angka penurunan jumlah telur masing-masing berturut-turut 100%,92% dan 95%.

TABEL 2: HASIL TERAPI KELOMPOK I & KELOMPOK II LAMA TERAPI

MACAM OBAT

PENYEMBUHAN DALAM % A.I

T.t 51

81

81

85

Mebendazole 300 mg + Tetramizole 75 mg

1

hari

5

hari

77

Pyrantel pamoate 500 mg + Mebendazole 150 mg

1

hari

5

hari

1 00

A.I= A. lumbricoides.

77

EVALUASI TERAPI SESUDAH

T.t = T. trichiura.

C.T = Cacing Tambang.

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

C.T

PENURUNAN JUMLAH TELUR DALAM % A.I

T.t

C.T

99

96

98

1 00

92

95

TABEL 3: HASIL TERAPI KELOMPOK I DIBANDING DENGAN HASIL TERAPI PENELITI TERDAHULU (Mebendazole) 1 PENELITI

TAHUN PENELITIAN

MACAM OBAT

LAMA EVALUASI TERAPI TERAPI sesudah

PENYEMBUHAN DA– LAM % A.1

Juwono R et al

1 973

Mebendazole 200 mg/ haii

3 hari

1 0–14 hari 1 bulan

87,5 100

Partono F et al

1 974

Mebendazole 100 mg,

1 hari 2 hari 3 hari

1 4 hari

98 I00

2

x

10 0 mg

Mebendazole 2 x 100 mg/hari

Lionel N D W

1975

3–4

Soebagyo L et al

1980

Mebendazole 300 mg + 1 hari Tetramizole 75 mg

Chanco P

1 971

Tetramizole 50 mg – 200 mg

1 hari

T.t

C.T

A.I

T.t

C.T

82,1 89,3

79,4 85,3

91,2 100

94,9 96,6

95,3 98,4

100 77 (1seri) 96 (2 seri)

6 hari

14 hari 5 hari 1 0–14 hari

85 100

100 77

PENURUNAN JUMLAH TELUR DALAM %

51

81

I00

98,4

97,9

99

96

100 98

77,63 Metode sentri fugal 80,82 Metode direk

Kita bandingkan hasil pengobatan Kelompok I dan Kelompok II .

untuk cacing tambang masing-masing 85% dan I00% penyembuhan.

Ditinjau dari angka penyembuhan ternyata kombinasi mebendazole 300 mg + tetramizole 75 mg kurang efektif dibanding dengan kombinasi pyrantel pamoate 500 mg + mebendazole 150 mg, tetapi ditinjau dari angka penurunan jumlah telur tidak ada perbedaan yang berarti untuk semuanya baik A. lumbricoides, T. trichiura maupun cacing tambang.

Lionel N D W et al (8) menggunakan dosis 2 x I00 mg mebendazole dalam 3 - 4 hari pemberian berturut-turut dan pemeriksaan tinja ulangan 14 hari sesudah pengobatan memperoleh penurunan jumlah telur 98,4%, 97,9% dan 100% masingmasing untuk cacing gelang, cacing cambuk dan cacing tambang

Juwono R et al (7) dengan dasar pengobatan mebendazole 200 mg/hari selama 3 hari berturut-turut, pemeriksaan tinja ulangan dilakukan 10 - 14 hari sesudah pengobatan terakhir dari 56 penderita mendapatkan " cure rate" untuk A. lumbricoides 87,5% dan egg reduction rate 9I,2%. "Cure rate" untuk T. trichiura 82,I% dan egg reduction rate 94,9%. "Cure rate" untuk cacing tambang 79,4% dan egg reduction rate 95,3%. Dan sesudah sebulan pengobatan didapatkan : "Cure rate" untuk A. lumbricoides I00% "Cure rate" untuk T. trichiura 89,3% dan egg reduction rate 96,6% "Cure rate" untuk cacing tambang 85,3% dan egg reduction rate 98,4%. Partono F et al (6) pada pemeriksaan tinja ulangan 14 hari sesudah pengobatan dosis tunggal 100 mg mebendazole satu kali pemberian dan dua kali selama 2 hari memperoleh masingmasing 98% dan I00% penyembuhan untuk A. lumbricoides. Dosis 2 x 100 mg dalam 3 hari berturut-turut, antara satu seri dan dua seri pengobatan mebendazole masing-masing memperoleh 77% dan 96% penyembuhan T. trichiura sedang

Chanco P (9) melakukan pengobatan ascariasis dengan tetramizole dosis tunggal sesudah makan pada umur di atas I2 tahun dan dosis dewasa 3 - 4 tablet, 7 - I2 tahun 2 tablet dan 2 - 6 tahun 1 tablet dimana tiap tablet = 50 mg. Evaluasi dengan pemeriksaan direk dan floatasi sentrifugal dari seng sulfat I0 - I4 hari sesudah pengobatan memperoleh penyembuhan 80,82% dan 77,63%. Hasil pengobatan Kelompok I (Mebendazole 300 mg + Tetramizole 75 mg) dibanding hasil pengobatan Mebendazole para peneliti terdahulu Lihat tabel3. Tinjauan untuk A. lumbricoides Hasil pengobatan kami adalah 77% penyembuhan dan 99% penurunan jumlah telur. Dibanding Juwono R (7) dengan dosis mebendazole 200 mg/hari, selama 3 hari memperoleh 87,5% penyembuhan dan 9I,2% penurunan jumlah telur. Partono F et al (6) pengobatan dosis tunggal mebendazole 100 mg satu kali pemberian dan dua kali (selama 2 hari) masing-masing memperoleh penyembuhan 98% dan I00%. Lionel NDW (8) dosis mebendazole 2 x 100 mg/hari selama 3 - 4 hari pemberian memperoleh 98,4% penurunan jumlah telur.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

78

Chanco P (9) dengan dosis tunggal berkisar sebesar 50 - 200 mg tetramizole, dosis tergantung umur, memperoleh 80,82% penyembuhan dari evaluasi pemeriksaan tinja direk dan 77,63% penyembuhan dari evaluasi floatasi sentrifugal dengan seng sulfat. Dengan melihat hasil-hasil tersebut terutama Juwono R et al (7), Partono F et al (6), dan Lionel NDW et al (8) sebagai hasil pengobatan mebendazole dan evaluasi I0 - 14 hari sesudah pengobatan menunjukkan angka penyembuhan yang berbeda, tetapi bila ditinjau dari angka penurunan jumlah telur ternyata tidak menunjukkan perbedaan yang berarti yaitu masing-masing berturut-turut 91,2%, I00% dan 98,4%. Kalau ditinjau hasil pengobatan kami yaitu dengan mebendazole 300 mg + tetramizol 75 mg dan evaluasi 5 hari sesudah pengobatan memperoleh angka penyembuhan 77% atau di bawah hasil yang dicapai Juwono R et al (7) & Partono F et al (6). Tetapi perlu diingat bahwa evaluasi kami 5 hari sesudah pengobatan, sedangkan Juwono R et al (7) dan Partono F et al (6) adalah 10 - 14 hari sesudah pengobatan. Sedangkan bilamana ditinjau dari angka penurunan jumlah telur, hasil pengobatan kami tidak kalah baik hasilnya yaitu 99%. Kalau ditinjau dari pengobatan tetramizole saja dengan hasil yang dicapai Chanco PPJr. et al (9), pengobatan kami tidak ada perbedaan nyata dari evaluasi penyembuhan. Dari data yang kami dapat ternyata hasil pengobatan kami tidak ada perbedaan yang berarti ditinjau dari penurunan jumlah telur untuk A. lumbricoides dari kelompok I dibanding Juwono R et al (7), Partono F et al (6) maupun Lionel NDW et al (8).

Tinjauan untuk T. trichiura. Dari Kelompok I penyembuhan 5I% sedang penurunan jumlah telur 96%. Dibanding Juwono R et al (7) penyembuhan 82,I% dan penurunan jumlah telur 94,9%, Partono F et al (6) penyembuhan pada satu seri dan dua seri pengobatan masing-masing 77% dan 96% sedangkan Lionel NDW et al (8) penurunan jumlah telur 97,9%. Dengan melihat hasil-hasil tersebut di atas sebagai hasil pengobatan mebendazole dosis 2 x 100 mg/hari selama tiga hari berturut-turut dengan evaluasi I0 - I4 hari sesudah pengobatan, di banding dengan hasil pengobatan kami kombinasi mebendazole 300 mg + tetramizole 75 mg dan evaluasi 5 hari sesudah pengobatan, memberikan penyembuhan 5I% atau lebih rendah dari Juwono R et al (7) maupun Partono F et al (6), tetapi ditinjau dari penurunan jumlah telur 96% menunjukkan tidak ada perbedaan yang berarti. Jadi ditinjau dari penurunan jumlah telur hasil pengobatan kami tidak ada perbedaan yang berarti hasil Kelompok I dibanding Juwono R et al (7), Partono R et al (6) maupun Lionel NDW et al (8). Tinjauan untuk cacing tambang Dari kelompok I untuk N. americanus penyembuhan 81% dan penurunan jumlah telur 98%. Dibanding Juwono R et al (7) penyembuhan 79,4% dan penurunan jumlah telur 95,3% Partono F et al (6) penyembuhan 85% dan 100% masingmasing pengobatan satu seri dan dua seri sedangkan Lionel NDW et al (8) penurunan jumlah telur 100%. Dari ketiga peneliti tersebut data yang diperolehnya berdasar hasil pengobatan mebendazole 2 x I00 mg/hari, 3 hari berturutan dan

TABEL 4 : HASIL TERAPI KELOMPOK II DIBANDING DENGAN HASIL TERAPI PENELITI TERDAHULU (Pyrantel – pamoate)

PENELITI

TAHUN PENELITI

MACAM OBAT

LAMA I EVALUASI TERAPI TERAPI SESUDAH

PENYEMBUHAN DALAM %

A.1 HSIEH H C et al

1970

Pyrantel pamoate 1 0 mg/Kg.BB

1 hari

4 minggu

T.t

96

RIM H J et al

1972

Pyrantel pamoate 8,5 – I0mg/Kg.BB

1 hari

18–24 hari

KOSIN E

1975

Pyrantel pamoate 15 mg/ Kg.BB

I hari

3 minggu

90,1

SRI MARGONO et al

1976

Pyrantel pamoate 1 0 mg/Kg.BB

1 hari

1 bulan

81,8 87,9

100

C.T

SOEBAGYO

79

1978

1980

Pyrantel pamoate 10 mg/Kg.BB Pyrantel pamoate 500 mg + Mebendazole 150 mg

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

hari

1 hari

1 bulan

5 hari

90,2

100

A.I

T.t

C.T

83 4,8

86,7

69,5

(6,2–10, (22,5– 4) 70)

88,1 NOERHAYATI S

PENURUNAN JUMLAH TELUR DALAM %

95,5

94,6 95,8

92

(22,4– 49,6)

(72,9 91)

96,4 3,7

81

57,5

85

95,2

100

55,2

81,6

92

9S

evaluasi I 0 - 14 hari sesudah pengobatan. Sedang dari kelompok I pengobatan dengan kombinasi mebendazole 300 mg + tetramizole 75 mg dosis tunggal dan evaluasi 5 hari sesudah pengobatan diperoleh penyembuhan 81% dan penurunan jumlah telur 98% atau menunjukkan tidak ada perbedaan yang berarti. Jadi dari data hasil pengobatan kami tidak ada perbedaan yang berarti ditinjau baik dari derajat penyembuhan maupun jumlah penurunan telur untuk cacing tambang dari Kelompok I dibanding Juwono R et al (7), Partono F et al (6) dan Lionel NDW et al (8). Hasil pengobatan Kelompok II yaitu kombinasi Pyrantel pamoate 500 mg + Mebendazole 150 mg dibanding dengan hasil peneliti terdahulu.

nyembuhan pada tiga golongan penduduk masing-masing 8I,8%, 87,9% dan 88,1% untuk A. lumbricoides sedang penurunan jumlah telur masing-masing 94,6%, 95,8% dan 96,4%.

Sedang untuk T. trichiura dan cacing tambang angka penyembuhannya masing-masing berkisar (6,2 - I0,4%) dan (22,5 70%) dan penurunan jumlah telur masing-masing berkisar (22,4 - 49,6%) dan (72,9 - 9I%). Noerhayati (3) menggunakan 10 mg/Kg BB pyrantel pamoate dosis tunggal, pada pemeriksaan tinja ulangan satu bulan sesudah pengobatan diperoleh penyembuhan 90,2%, 3,7% dan 57,5% masing-masing untuk A. lumbricoides, T. trichiura dan cacing tambang. Sedangkan penurunan jumlah telur masing-masing 95,2%, 55,2% dan 8I,6%. Tinjauan untuk A. lumbricoides.

Lihat tabel 4.

Hsieh HC et al (4) menggunakan dosis tunggal pyrantel pamoate I0 mg/Kg BB dengan pemeriksaan tinja ulangan 4 minggu sesudah pengobatan yang dilakukan 3 hari berturutturut diperoleh penyembuhan 96% dan 83% masing-masing untuk A. lumbricoides dan cacing tambang di mana untuk N. americanus 71% dan Ancylostoma duodenale 9I%. Rim HJ et al (I0) menggunakan dosis tunggal pyrantel pamoate 8,5 - I0 mg/Kg BB dengan pemeriksaan tinja ulangan 18 - 24 hari sesudah pengobatan diperoleh penyembuhan I00% 4,8 % dan 86,7% masing-masing untuk A. lumbricoides, T. trichiura dan cacing tambang. Kosin E (1I) menggunakan 15 mg/KBB dosis tunggal dengan pemeriksaan tinja ulangan 3 minggu sesudah pengobatan diperoleh penyembuhan untuk A. lumbricoides dan cacing tambang masing-masing 90,I% dan 69,5% sedangkan penurunan jumlah telur masing-masing 95,5% dan 92%. Sri Margono dkk (5) menggunakan pengobatan 10 mg/Kg BB pyrantel pamoate dosis tunggal dengan pemeriksaan tinja ulangan satu bulan sesudah pengobatan diperoleh hasil pe -

Hsieh HC et al (4), Rim HJ et al (10), Kosin E (II), Sri Margono et al (5) dan Noerhayati (3) menggunakan pyrantel pamoate dosis tunggal 8,5 - 15 mg/Kg BB masing-masing diperoleh penyembuhan 96%, 90,1%; (8I,8 -88,I%) dan 90,2%. Sedangkan penurunan jumlah telur Kosin E (II), Sri Margono et al (5) dan Noerhayati (3) masing-masing 95,5%, (94,6% - 96,4%) dan 95,2%. Dari Kelompok II kami peroleh baik angka penyembuhan maupun penurunan jumlah telur 100% dengan catatan evaluasi pemeriksaan tinja ulangan 5 hari sesudah pengobatan kombinasi pyrantel pamoate 500 mg + mebendazole I50 mg, dan hasil pengobatan ini memang logis lebih baik karena selain pyrantel pamoate 500 mg masih ditambah mebendazole I50 mg. Tinjauan untuk T. trichiura.

Rim HJ et al (10), Sri Margono et al (5) dan Noerhayati (3) penyembuhan masing-masing 4,6%, 6,2% - I0,4% dan 3,7%. Sedangkan penurunan jumlah telur 22,4 - 49,6% dinyatakan oleh Sri Margono et al (5) dan 55,2 oleh Noerhayati (3).

TABEL 5 : HASIL TERAPI KELOMPOK II DIBANDING DENGAN HASIL TERAPI PENELITI TERDAHULU (Pyrantel pamoate–Mebendazole)

PENELITI

TAHUN PENELITI

MACAM OBAT

LAMA EVALUASI PENYEMBUHAN DALAM TERAPI TERAPI % SESUDAH A.1 T.t C.T

HARUN M et al

I980

Pyrantel pamoate 100 mg + Mebendazole 150 mg

3 hari

100

92

PARTONO F

1980

Pyrantel pamoate 34 mg + Mebendazole 150 mg

3 hari 10 hari

100

85

ALISAH NA et al

1980

Pyrantel pamoate 100 mg + Mebendazole 150 mg

3 hari 3 minggu

95

75

SOEBAGYO L et al

1980

Pyrantel pamoate 500 mg + Mebendazole 150 mg

1 hari

100

81

5 hari

PENURUNAN JUMLAH TELUR DALAM % A.1

T.t

C.T

100

83

100

97

85

100

94,1

92

95

Simposium Masalah Penyakit Parasit

80

Pada Kelompok II dengan pengobatan pyrantel pamoate 500 mg + mebendazole 150 mg, evaluasi pemeriksaan tinja ulangan 5 hari sesudah pengobatan diperoleh penyembuhan 8I% dan penurunan jumlah telur 92% untuk T. trichiura. Hasil pengobatan ini untuk T. trichiura jadi jauh lebih baik, baik ditinjau dari angka penyembuhannya maupun dari penurunan jumlah telur. Tinjauan untuk cacing tambang.

Hsieh HC et al (4), Rim HJ et al (10), Kosin (11) Sri Margono et al (5) dan Noerhayati (3) angka penyembuhan masingmasing 83%, 86,7%, 69,5%, 22,5% - 70%, dan 57,5%. Kosin E (I1), Sri Margono et al dan Noerhayati (3) angka penurunan jumlah telur masing-masing 92%, 72,9% - 91% dan 8I%. Pada Kelompok II memperoleh angka penyembuhan dan penurunan jumlah telur masing-masing 85% dan 95% sebagai hasil pengobatan pyrantel pamoate 500 mg + mebendazole I50 mg dosis tunggal, sehingga dengan sendirinya pada pengobatan ini hasilnya lebih baik ditinjau baik dari angka penyembuhannya maupun angka penurunan jumlah telur cacing tambang.

Hasil pengobatan Kelompok II yaitu dengan Pyrantel pamoate 500 mg + Mebendazole 150 dibanding hasil pengobatan peneliti terdahulu. Lihat Tabel S

Harun M et al (I2) dosis tunggal pyrantel pamoate I00 mg + mebendazole 150 mg 3 hari berturut-turut diperoleh penyembuhan I00% dan 92% masing-masing untuk A. lumbricoides dan T. trichiura. Partono F(I3) dosis tunggal pyrantel pamoate 34 mg base + mebendazole I50 mg selama tiga hari berturutan diperoleh angka penyembuhan 100%, 85% dan 83% masing-masing untuk A. lumbricoides, T. trichiura dan N. americanus. Aliasah NA et al (14) memberikan pengobatan tiga seri, masing-masing seri berinterval empat bulan. Pengobatan seri I dan seri II masing-masing diberikan dosis tunggal satu tablet Trivexan yang isinya pyrantel pamoate I00 mg + mebendazole I50 mg. Sedangkan seri III pengobatan dosis tunggal satu tablet Trivaxan/hari diberikan 3 hari berturut-turut dan pemeriksaan tinja ulangan 3 minggu sesudah pengobatan. Hasil pengobatan seri ke III penyembuhan 95% dan 75% masing-masing untuk A. lumbricoides dan T. trichiura sedang penurunan jumlah telur masing-masing 97% dan 94,1%.

penyembuhan untuk T. trichiura 8I% dan penurunan jumlah telur 92%. Di sini ternyata lebih rendah dibanding Harun. M et al (12) maupun Partono F et al (13), tetapi hampir sama dengan Alisah NA et al (I4). Tinjauan untuk cacing tambang.

Angka penyembuhan untuk cacing tambang (N. americanus) diperoleh Partono F (13) 83%, sedangkan dari hasil pengobatan kami pada Kelompok II penyembuhan untuk N. americanus 85% dengan kata lain sama. Tinjauan evaluasi dilakukan dari beberapa hari sampai beberapa minggu hingga satu bulan sesudah pengobatan. Kalau kita perhatikan baik pada tabel 3, tabel 4 maupun tabel 5 evaluasi sesudah pengobatan oleh para penyelidik terdahulu ternyata paling dini adalah 10 hari, kemudian 14 hari dan I8 hari, 3 minggu, 24 hari dan akhirnya satu bulan, sedangkan apa yang kami lakukan adalah 5 hari sesudah pengobatan. Hal ini kami berpendapat sangat penting terutama di klinik di mana penderita yang tidak mampu biasanya ingin secepatnya pulang atas permintaan sendiri karena alasan biaya dan dari evaluasi kami kombinasi mebendazole 300 mg + tetramizole 75 mg maupun kombinasi antara pyrantel pamoate 500 mg + mebendazole 150 mg dosis tunggal hanya dalam waktu 5 hari sesudah pengobatan evaluasi pengobatan dapat dilakukan dan hasilnya ternyata hampir sama baiknya dengan evaluasi dari I0 hari sampai satu bulan sesudah pengobatan dari para penyelidik terdahulu. KESIMPULAN 1. Dari hasil pengobatan kami, dosis tunggal kombinasi mebendazole 300 mg + tetramizole 75 mg dibandingkan pyrantel pamoate 500 mg + mebendazole 150 mg ditinjau dari penurunan jumlah telur mempunyai kemampuan sama efektifnya baik terhadap A. lumbricoides, T. trichiura maupun cacing tambang. Hanya kombinasi mebendazole 300 mg + tetramizole 75 mg memberikan kerja sampingan pada 3 penderita dari 45 penderita yang diobati.

Tinjauan untuk A. lumbricoides.

2. Dosis tunggal kombinasi mebendazole 300 mg + tetramizole 75 mg dibanding dosis mebendazole 200 mg/hari selama 3 hari berturut-turut ditinjau dari penurunan jumlah telur mempunyai kemampuan yang sama efektifnya baik terhadap A. lumbricoides, T. trichiura, bahkan untuk cacing tambang tidak hanya penurunan jumlah telur tapi juga penyembuhannya.

Angka penyembuhan untuk A. lumbricoides baik yang diperoleh Harun M et al (I2) maupun Partono F et al (13) 100% sedangkan Alisah NA (I4) memperoleh 95%. Angka penurunan jumlah telur masing-masing 100%, 100% dan 97%. Dibanding dengan hasil pengobatan kami pada kelompok II penyembuhan maupun penurunan jumlah telur adalah I00% untuk A. lumbricoides, jadi sama dengan peneliti terdahulu.

3. Dosis tunggal kombinasi pyrantel pamoate 500 mg + mebendazole 150 mg dibanding dosis tunggal pyrantel pamoate 8,5 - 15 mg/Kg BB ditinjau dari penyembuhan maupun penurunan jumlah telur ternyata kombinasi pyrantel pamoate 500 mg + mebendazole I50 mg pada orang dewasa mempunyai kemampuan yang lebih efektif untuk A. lumbricoides, T. trichiura dan cacing tambang.

Tinjauan untuk T. trichiura.

4. Dosis tunggal kombinasi pyrantel pamoate 500 mg + mebendazole I50 mg pada orang dewasa dibanding dosis tunggal kombinasi pyrantel pamoate 100 mg + mebendazole I50 mg/hari, pengobatan 3 hari berturut-turut, ditinjau baik penyembuhan maupun penurunan jumlah telur mempunyai kemampuan yang sama efektifnya untuk A. lumbricoides dan cacing tambang.

Angka penyembuhan untuk T. trichiura diperoleh Harun M et al (I2), Partono F et al (I3) dan Alisah NA (I4) masingmasing 92%, 85%, dan 75%. Sedang angka penurunan jumlah telur yang diperoleh Alisah NA et al (14) 94,I%. Dibanding hasil pengobatan kami pada Kelompok II angka

81

Cennin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

5. Untuk pengobatan di klinik dengan kombinasi mebendazole 300 mg + tetramizole 75 mg maupun kombinasi pyrantel pamoate 500 mg + mebendazole I50 mg dosis tunggal pada orang dewasa dalam jangka waktu 5 hari sesudah pengobatan, pada pemeriksaan tinja ulangan telah diperoleh hasil pengobatan yang efektif.

UCAPAN TERIMA KASIH Ucapan terima kasih kami kepada Kepala Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UGM untuk semua fasilitas yang diberikan kepada kami di R.S. Pugeran dan juga ucapan terima kasih kami lewat dr. Soenazno kepada P.T. Mecosin dalam penyediaan obat kombinasi mebendazole - tetramizole.

KEPUSTAKAAN 1.Clazke MD, Cross JH, Carney WP, et al. A parasitologixal survey in the Yogyakarta area of Central Java., Indonesia. Southeast Asian J Trop Med Pub Hlth 1973; 4: 195. 2.Noerhayati S, Soenarno. Prevalensi infeksi cacing yang caza penularannya melalui tanah, di daerah Yogyakarta dan Surakarta. Kumpulan naskah Musyawarah Nasional II Ikatan Alumni dan Kursus Penyegar Ilmu Kedokteran I- FK UGM. I973. 3.Noerhayati S. Beberapa segi infeksi cacing tambang di Yogyakarta, Indonesia. Tesis, Universitas Gadjah Mada. Yogyakarta, I978. 4. Hsieh HC, Chen ER. Evaluation of anthelmintic activity of pyrantel pamoate (Combantrin) against ascaris and hookworm. Chinese J Microb 1970; 3 : 126 - 130. 5.Margono S S, Oemiyati S, Roesin R, Hardjawidjaja, Rochida- R. Soil transmitted helminthic infection among peopl e of different sosio-economic levels. Bull Penelitian Kesehatan 1976 ; 4 : 57 - 63. 6.Partono F, Purnomo, Tangkilisan A. The use of mebendazole in the treatment of polypazasitism. Southeast Asian J Trop Med Pub Hlth 1974; 5 : 258 - 264. 7.Juwono R, Tantulaz K. Pengalaman klinis dengan mebendazole, anthelmintik baru dengan spektrum luas. Buku naskah Kongres Persatuan Ahli Penyakit Dalam Ke II, Surabaya I973. 8.Lionel NDW, Rajapakse L, Soysa P, Aiyathurai JEJ. Mebendazole in the treatment of intestinal helminthiasis with special reference to whipworm infection. J Trop Med Hyg 1975; 75 - 77. 9.Chanco PP Jr, Cabe E Jr, Vidad Ma J Y. The efficacy of pyrantel pamoate in the treatment of ascaziasis. (Comparative study with piperazine and tetramizole). The Xth Southeast Asian Regional Seminaz on Tropical Medicine, Bangkok, Oktober 26 - 30, I971. 10. Rim HJ, Lim K. Treatment of enterobiasis and ascariasis with combantrin (pyrantel pamoate). Trans Royal Soc Trop Med Hyg 1973; 66 : I70 - 175. 11.Kosin.E Treatment trials of ascariasis and hookworm infection in North Sumatra. Bull Penelitian Kesehatan 1975; III : 17 - 20. 12.Harun M, Purnomo, Paztono F. Kombinasi baru mebendazole 150 mg + pyrantel pamoate 100 mg untuk pengobatan ascaziasis dan trichiuriasis. Masalah cacing usus di Indonesia dan pengobatannya. 1980. 13.Partono F. Pengalaman pengobatan cacing usus dengan kombinasi 150 mg mebendazole dan 34 mg pyrantel base. Simposium pengobatan amebiasis, helmintiasis usus dan trikomoniasis. Jakarta, 19 April 1980. 14.Alisah NA, Hazun Mahfudin, Rumsah Rasad, Rochida Rasidi, Sri S Margono, Bintari Rukmono. A combination of pyrantel pamoate and mebendazole in the mass treatment of soil transmitted helminthic infections. Masalah cacing usus di Indonesia dan Pengobatannya,1980.

Pengobatan Mebendazole dan Diethylcarbamazine (DEC) terhadap Cacing Usus di Kalimantan Selatan Harjani A Marwoto*, PB Mc Greevy **, D T Dennis **, Sutanti Ritiwayanto**, Sofjan M**

*Pusat Penelitian Bio Medis, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, **Naval Medical Research Unit-2, Jakarta Detachment PENDAHULUAN Sejak tahun I977 sampai saat ini sedang dilakukan penelitian longitudinal di Kabupaten Banjar, Kalimantan Selatan. Penelitian ini meliputi penelitian demografi, klinis, parasit usus dan darah, imunologi, pengobatan zoonosis dan entomologi, yang dilakukan secara intensif oleh team dari Badan Litbang Kesehatan, Namru-2 dan P3M daerah. Daerah tempat penelitian di atas dilakukan terletak di tengah-tengah kebun karet yang telah ada sejak tahun 30-an. Penduduknya terdiri dari transmigran dari Jawa dan penduduk asli Banjar. Umumnya mereka adalah dari golongan sosioekonomi rendah dengan higiene-sanitasi lingkungan jelek. Mereka pada umumnya tidak mempunyai jamban, membuang kotoran di kebunkebun di belakang rumah, di samping rumah, di tengah kebun karet dsb. sehingga infeksi cacing usus sangat umum diketemukan di daerah tsb. Filariasis juga banyak diketemukan, dengan prevalensi 35% 40%, dan penyebabnya ialah sub-periodic B. malayi. Salah satu segi yang diteliti ialah pengobatan filariasis dengan menggunakan DEC (diethyl carbamazine). Karena di daerah ini cacing usus juga sangat umum diketemukan, maka selain DEC juga diberikan pengobatan untuk cacing usus (mebendazole). Oleh karena itu dipandang perlu untuk melakukan penelitian mengenai pengaruh pemberian DEC dan mebendazole terhadap cacing usus.

BAHAN DAN CARA KERJA Untuk penelitian ini dipilih 4 buah desa dengan populasi ± 200 orang perdesa. Ke-4 buah desa tsb. ialah Pengiuran (desa I), Tanah lntan II (desa II), Tanah Intan I(desa III) dan Sungai Baru (desa IV). Pemeriksaan cacing usus dilakukan dengan menggunakan cara modifikasi Kato Katz. Kemudian jumlah telur per gram tinja dihitung (EPG = eggs per gram). Pemeriksaan ini dilakukan sebelum dan sesudah pengobatan dilakukan. Pengobatan masal dilakukan sbb : DEC diberikan dangan dosis 5 mg/kg BB/hari selama I0 hari berturut-turut. Sedangkan mebendazole diberikan 2X dengan selang waktu 3 bulan (Mebendazole I dan Mebendazole II). Dosis yang dipakai ialah I00 mg 2X sehari selama 4 hari. Desa I diobati dengan mebendazole saja, desa II dengan DEC saja, desa III dengan DEC dan mebendazole, dan desa IV tidak diobati selama penelitian dilakukan (sebagai desa pembanding).

Simposium Masalah Penyakit Parasit

82

HASIL Tabel 1 menunjukkan prevalensi dan EPG di daerah penelitian sebelum pengobatan dilakukan. Dari Tabel 2 terlihat bahwa I bulan sesudah pengobatan dengan Mebendazole I, prevalensi A. lumbricoides, T. trichiura dan cacing tambang masing-masing turun dengan nyata dari 90% - 18% (penurunan 80%), dari 86% - I4% (penurunan 84%) dan dari 84-4% (penurunan 95%). Begitu juga dengan EPG, masing-masing turun dari I2875 — 4I4 (penurunan 97%), dari 924 — 57 (penurunan 94%) dan dari 739 -II (penurunan 98%). Tiga bulan setelah pengobatan Mebendazole I, hanya prevalensi A. lumbricoides saja yang turun dari 18% - 3%, sedangkan prevalensi T. trichiura dan cacing tambang masing-masing naik sedikit dari I4% - I7% dan dari 4% - 7%, meskipun EPG -nya juga turun untuk ke-3 macam cacing usus tersebut. Sesudah pengobatan dengan Mebendazole II diharapkan prevalensi dan EPG akan lebih turun lagi, tetapi ternyata hanya pada T. trichiura hal tsb. terjadi. Sedangkan prevalensi dan EPG dari A. lumbricoides justru naik lagi. Begitu juga pada cacing tambang prevalensi dan EPG sedikit naik. Pengaruh DEC pada A. lumbricoides, T. trichiura dan cacing tambang terlihat dalam Tabel 3. Satu bulan sesudah pengobatan, prevalensi dan EPG dari T. trichiura dan cacing tambang saja yang terlihat turun dari 4I% - 34% dan dari Tabel 1 :

Prevalensi dan EPG dari A. lumbricoides, T. trichiura dan Cacing tambang didaerah penelitian sebelum pengobatan.

PARASIT A.lumbricoides T. trichiura Cacing tambang

DESA 1

DESA II

DESA III

DESA IV

90* (14.274)** 86 ( I.070) 84 (877 )

67 (I7.856) 41 (780) 63 ( 1.00I)

76 (21.397) 43 (325) 42 (443)

85 (23.525) 79 (634) 83 (561)

* Prevalensi,dalam % ** EPG = eggs per gram feces.

Tabel 2 : Prevalensi dan EPG cacing usus desa Pengiuran sebelum dan sesudah pengobatan Mebendazole I dan II. PARASIT

A.Iumbricoides T. trichiura. Cacing tambang

sebelum pengobatan. 90* (12.875)** 86 (924) 84 (739)

1 bulan sesudah pengobatan I 18 (414) 14 (57) 4 (11)

3 bulan sesudah pengobatan I 3 (228) 17 (17) 7 (10)

* Prevalensi, dalam % ** EPG = eggs per gram feces.

83

Cermin Du nia Kedokteran Nomor Khusus 1980

3 bulan sesudah pengobatan II

63% - 49% dan EPG turun dari 780 - 250 dan dari 1.001— 700. Penurunan prevalensi dan EPG dari A. lumbricoides baru terlihat turun 6 bulan sesudah pengobatan, yaitu prevalensi turun dari 67% - 51% dan EPG turun dari I7.856 - 769I. Pada saat ini prevalensi dan EPG dari T. trichiura turun lagi menjadi 24% dan EPG menjadi 124. Sedangkan pada cacing tambang prevalensinya sudah naik lagi menjadi 7I% meskipun EPG nya turun menjadi 336. Tabel 4 menunjukkan perbandingan prevalensi dan EPG cacing usus didaerah yang diobati dengan mebendazole saja (desa I) dan di daerah yang diobati dengan mebendazole + DEC (desa III). Ternyata bahwa penurunan prevalensi dan EPG di desa III lebih besar dibandingkan dengan penurunan di desa I, kecuali pada cacing tambang. Hal ini juga terlihat 6 bulan sesudah pengobatan. Satu bulan sesudah pengobatan, di desa I prevalensi A. lumbricoides, T. trichiura dan cacing tambang turun masingmasing dari 90% - 18% (penurunan 80%), dari 86% - I4% (penurunan 84%) dan dari 84% - 4% (penurunan 95%). Sedangkan di desa III penurunan prevalensi tsb. berturut-turut ialah dari 76% - 6% (92%), dari 43% - 3% (93%) dan dari 42% - 13% (69%). Enam bulan sesudah pengobatan prevalensi di desa I berturutturut ialah 17% (penurunan 8I%), 3% (penurunan 97%) dan 6% (penurunan 93%), sedangkan di desa III prevalensi masingmasing ialah 6% (penurunan 92%), I% (penurunan 98%) dan 7% (penurunan 83%). DISKUSI Pengobatan masal dengan menggunakan mebendazole untuk cacing usus memberikan hasil yang bagus, hal ini terlihat dari penurunan prevalensi maupun EPG satu bulan sesudah pengobatan Mebendazole I, yaitu penurunan prevalensi A. lumbricoides, T. trichiura dan cacing tambang masing-masing sebesar 80%, 84% dan 95%. Sedangkan penurunanEPGuntuk ketiga macam cacing tsb. ialah 97%, 94%, dan 98%. Tiga bulan sesudah pengobatan dengan Mebendazole II, prevalensi A. lumbricoides naik, begitu juga EPG-nya. Kenaikan prevalensi tsb. ternyata karena adanya beberapa orang penduduk yang telah menjadi negatif sesudah pengobatan Mebendazole I, tetapi kemudian menjadi positif lagi karena terjadi reinfeksi. Hanya T. trichiura yang sesudah pengobatan dengan Mebendazole II prevalensi maupun EPG turun seperti yang diharapkan.

Sedangkan pada cacing tambang prevalensi hampir tidak berubah, dan EPG sedikit naik. Ternyata beberapa orang dari penduduk yang positif tsb. ada beberapa yang hanya menerima satu kali pengobatan saja. 17 Pengaruh DEC pada A. lumbricoides tidak terlihat 1 bulan (252) sesudah pengobatan, melainkan baru terlihat dengan nyata 3 6 bulan sesudahnya. Hal ini menunjukkan seolah-olah penga(3) ruh DEC tsb. pada cacing dewasa hanya sedikit, dan mungkin 6 pengaruhnya terutama pada larvanya sehingga menghambat (18) terjadinya reinfeksi. ( Catatan : 0,5< p 1 bin < 0,75 dan 0,01< p 6 bin < 0,025, sedangkan untuk daerah pembanding p> 0,99 ).

Menurut F Hawking (4) pengaruh DEC dapat dibagi 2 yaitu pengaruh pada meuromuscular system karena adanya piperazine -ring pada molekul DEC tsb, dan pengaruh pada selubung larva/microfilaria.

menyebabkan produksi telor juga berkurang/menurun. Pada T. trichiura dan cacing tambang penurunan prevalensi dan EPG sudah terlihat I bulan sesudah pengobatan.

Pengaruh pertama mengakibatkan cacing dewasa tidak dapat mempertahankan diri didalam rongga usus, akibatnya keluar bersama tinja. Atau kalau pada larva/microfilaria, larva akan tidak dapat bergerak dengan bebas sehingga mudah terperangkap dalam organ-organ tertentu dan kemudian akan dihancurkan oleh organ tsb. Sedangkan pengaruh kedua menyebabkan selubung larva rusak sehingga larva cacing akan "exposed" pada antibody, sehingga akan terbentuk antigenantibody complex yang akan " mengundang " phagocyte dan kemudian antigen tersebut akan dihancurkan.

( Catatan : untuk T. trichiura 0,25

0,25 ). Hal tsb. mungkin disebabkan oleh karena kedua macam cacing diatas hidupnya menempel pada dinding usus/mengisap darah hospes, sehingga dapat langsung terkena DEC yang telah diserap oleh badan. Seperti telah diketahui (3) bahwa DEC langsung diserap, sebagian dimetabolisasi dan sebagian langsung dikeluarkan bersama urin dsb. Enam bulan sesudah pengobatan prevalensi dan EPG T. trichiura masih turun sedangkan pada cacing tambang meskipun prevalensi sedikit naik, EPG juga turun. Dari hasil diatas seolah-olah pengaruh DEC tsb. berlangsung lama, atau dengan lain perkataan bahwa DEC atau metabolites dari DEC tsb. ada di dalam badan selama beberapa bulan, mengingat bahwa stadium larva dari cacing-cacing di atas hanya ± 1 - 2 minggu (4).

Keterangan dari F. Hawking diduga yang menjadi latar belakang dari pengaruh DEC pada A. lumbricoides diatas, dimana DEC menghambat terjadinya reinfeksi sehingga 6 bulan kemudian hanya tinggal cacing yang "tua" disamping jumlah cacing dewasa didalam tubuh yang sudah berkurang, dan

Tabel 3

Prevalensi dan EPG dari A. lumbricoides, T. trichiura dan cacing tambang di Tanah Intan II dan Sungai Baru sebelum dan sesudah pengobatan dengan DEC PREVALENSI (EPG) Tanah Intan II (diobati DEC)

Sungai Baru (tidak diobati)

PARASIT Sebelum pengobatan A.lumbricoides T. trichiura Cacing tambang

Tabel 4

1 bulan sesudah pengobatan

6 bulan sesudah pengobatan

Sebelum pengobatan

67 (17.856) 41 (780)

63 (I8.500) 34 (250)

51 (7.69I )

85 (23.525)

24 (124)

79 (634)

63 ( 1.001)

49 (700)

71 (336)

84 (561)

1 bulan sesudah pengobatan

6 bulan sesudah pengobatan

86 (24.022)

67 (23.450)

81 (1.I35)

67 (762)

76 (706)

77 ( 1.507)

Prevalensi dan EPG dari Cacing usus didesa Pengiuran (diobati mebendazole saja) dan didesa Tanah Intan I (diobati meben dazole + DEC). PREVALENSI (EPG) DESA PENGIURAN

DESA TANAH INTAN I

PARASIT Sebelum pengobatan A. lumbricoides T. trichiura Cacing tambang

90 (1 2.875) 86 (924) 84 (739)

1 bulan sesudah pengobatan

6 bulan sesudah pengobatan

18 (414) 14 (57) 4 (11)

17 (252)

76 (16.241)

3 (3)

43 (141) 42 (1 87)

6 (18)

Sebelum pengobatan

1 bulan sesudah pengobatan 6 (3.319) 3 (3) 13 (28)

6 bulan sesudah pengobatan 6 (203) 1 (2) 7 (11)

Simposium Masalah Penyakit Parasit

84

Penurunan prevalensi A. lumbricoides, T. trichiura dan cacing tambang didesa I, I bulan sesudah pengobatan ialah 80%, 84% dan 95%. Sedangkan didesa III adalah 92%, 93% dan 69%. Ternyata hasil ini mendukung adanya pengaruh DEC pada A. lumbricoides dan T. trichiura. Hal ini juga terlihat 6 bulan sesudah pengobatan. KESIMPULAN Pengobatan cacing usus dengan menggunakan mebendazole memberikan hasil yang bagus. Tetapi pemberian mebendazole ke II, 3 bulan sesudah Mebendazole I tidak memberikan hasil seperti yang diharapkan karena adanya reinfeksi terutama pada A. lumbricoides dan mungkin pada cacing tambang. Untuk daerah dengan keadaan lingkungan seperti daerah penelitian diatas, mungkin pemberian mebendazole-ulang dapat diundurkan, sehingga cacing yang masih dalam stadiun larva ("hasil" reinfeksi) sudah menjadi dewasa pada saat mebendazole II diberikan. Dengan demikian frekwensi pemberian mebendazole pertahun dapat dikurangi tanpa menurunkan efektifitas pengobatan masal tsb. Dari hasil penelitian diatas ternyata bahwa DEC mempunyai pengaruh terhadap A. lumbricoides, T. trichiura dan cacing tambang. UCAPAN TERIMA KASIH Kami mengucapkan terima kasih kepada Dr. Iskak Koiman yang telah memberi kesempatan kepada kami sehingga penelitian ini dapat terlaksana. Juga kepada Dr. Fauzi Darwis dengan staff yang telah — membantu kami dalam melakukan penelitian ini. Dan tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepada semua tehnisi dari Puslit Biomedis dan Namru-2 Jakarta.

KEPUSTAKAAN I.Alisah SN Abidin : Kemajuan dalam pengobatan cacing yang ditularkan malalui tanah. Simposium masalah cacing usus di Indonesia dan pengobatannya, April 1980. 2.Craig & Faust's. Clinical Parasitology. 8ed. Taiwan, 1971; 273 – 338. 3.Goodman LL, Gilman A. The pharmacological basis of therapeutics, 2nd ed. I955, hal 1145. 4.Hawking F. DEC and new compounds for the treatment of filariasis. Advances in phazmacology, 1979, vol. I6 hal 130 (I979).

Penggunaan Latrin Kering di Masyarakat dalam Usaha Pencegahan lnfeksi Cacing Usus Tonny Sadjimin*, Soesanto Tjokrosonto** *Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UGM, **Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM. Tanpa melupakan kemajuan ilmu kedokteran yang pesat dalam beberapa dasawarsa ini, penyakit parasit masih menyebabkan penderitaan lebih dari ratusan juta manusia, kematian yang tinggi dan penekanan terhadap keadaan ekonomi dari masyarakat di negara sedang berkembang.

85

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Keadaan ini banyak disebabkan oleh kemampuan yang minimal dalam mengontrol penyakit. Yang dihadapi bukan saja agent dan host yang sudah ada, tetapi juga oleh karena adanya pembangunan yang dibuat oleh manusia itu sendiri. Malaria dan schistosomiasis merupakan contoh dari masalah kesehatan masyarakat yang besar di bumi ini, yang ekologinya banyak dibantu oleh pengadaan irigasi dan_waduk. Infestasi dari parasit saluran pencernaan merupakan masalah di negara sedang berkembang yang sudah berabad mencekam kesejahteraan umat. Sifat epidemiologi dari masing-masing parasit sudah dikenal secara mendalam, latihan-latihan dan pendidikan mengenai parasit sudah secara luas dilaksanakan. Berbagai macam usaha dalam mempengaruhi ekologi cacing usus sudah diselidiki serta didiskusikan dan dilaksanakan. Tetapi masalahnya masih di sana saja. Suatu pemutusan siklus epidemiologi dari penyakit menular jelas merupakan langkah yang ampuh dalam mengatasinya. Misalnya pemberian imunisasi terhadap manusia yang masih rentan terhadap suatu penyakit secara pasti menurunkan angka kesakitan dan kematian dari manusia (I). Tindakan Snow dalam membantu menghentikan wabah cholera pada tahun 1955 merupakan uraian pasti mengenai metoda pengontrolan ( 2). Pencegahan terhadap timbulnya investasi parasit usus hanyalah mencegah jangan sampai ada kontak langsung maupun tidak langsung antara faeces dan mulut atau tempayak dan kulit. Pencegahan terhadap infeksi cacing dengan transmisi melalui tanah sampai kini masih memberikan hasil yang lebih kecil dibandingkan lain macam tindakan pencegahan. Untuk menjadikan masalah cacing usus ini tidak berarti, negara-negara yang sudah maju melaksanakan pemecahan masalah dengan berbagai macam tindakan yang dilaksanakan serentak : pengobatan, sanitasi, lingkungan yang baik, perundangan kesehatan, pendidikan kesehatan yang meluas dan peningkatan nilai kehidupan. Ada tiga tindakan ntama yang dapat diketengahkan dalam mengatasi masalah cacing perut (3) : 1. Pendidikan masyarakat mengenai kesehatan 2. Pembuangan faeces manusia secara sehat 3. Pengobatan massal Usaha peningkatan kesehatan masyarakat akan berhasil optimal kalau usaha tersebut sudah merupakan kegiatan yang diinginkan oleh masyarakat. Pendidikan kesehatan bertujuan untuk mencapai hal tersebut, dengan memberikan pengertian kepada masyarakat bahwa higiene dan kebiasaan hidup yang mendasar dan penting dapat mengatasi atau bahkan menghilangkan beberapa penyakit yang merugikan. Pendidikan yang terus menerus dan mengarah merupakan tindakan dasar yang selalu harus diperhatikan (4). Ehlers dan Steel (5) menyebutkan beberapa kriteria dalam pengelolaan faeces manusia : 1. Tanah permukaan jangan sampai terkontaminasi 2. Air tanah jangan sampai terkontaminasi oleh karena dapat mempengaruhi air sumur dan/mata air. 3. Air permukaan jangan terkontaminasi 4. Faeces jangan sampai dicapai oleh vektor, lalat atau binatang lain, sehingga dapat dilanjutkan kepada manusia. 5. Jangan sampai faeces segar diproses dengan tangan secara langsung.

6. Tidak berbau dan enak dipandang. 7. Metoda harus sederhana dan tidak menelan dana yang tinggi. Dengan demikian dalam pengelolaan faeces ada dua prinsip umum, yaitu : penghancuran renik patogen dan dikomposisasi secara sempurna dari benda-benda organik (6). Untuk kesehatan, secara khusus, harus diusahakan agar jasad renik patogen dicegah secara optimal jangan sampai meluas ke mana-mana. Bahaya dari sanitasi yang buruk akan meningkat dengan bertambahnya kepadatan penduduk. Sistem pembuangan faeces yang sangat sederhana, misalnya di semak-semak, di halaman atau di tempat terbuka mempunyai akibat lebih kecil pada daerah dengan penduduk yang sangat langka dibandingkan dengan daerah yang berpenghuni banyak. Terdapat 2 kemungkinan pengelolaan faeces manusia : dengan transportasi dari faeces untuk diproses dan tanpa transportasi. Transportasi

Tanpa transportasi

Dengan air

1. W.C. dihubungkan dengan selokan/ saluran

3. Septic tank Aqua privy Biogas tank

Tanpa air

2. Bucket latrine

4. Compost latrine Pit latrine

Metoda dengan transportasi membutuhkan dana yang tinggi, 80% dari seluruh dana hanya dipergunakan untuk jaringan pengumpulan faeces. Bucket latrine yang banyak dipakai di dataran Cina membutuhkan penanganan khusus sedangkan biaya akan menjadi tinggi dalam penggunaan jangka waktu lama. Di negara sedang berkembang metoda tanpa transportasi lebih tepat digunakan. Metoda group ketiga sudah dikenal secara umum di Indonesia, di mana sistem transport, walaupun minimal, masih dipergunakan untuk membersihkan dan membawa faeces ke tempat pengumpulan. Di daerah dengan langka air masalah ini akan menimbulkan banyak problem.

Latrin kering sudah banyak dipakai di Vietnam (The Doublevault latrine), India ("Gopuri" dan "Sopa Sandas"), Swedia ("Multrum"), dll. Cara Pembuatan Latrin kering (lihat Gb. 1) 1. Dinding Dinding dapat dibuat permanen (batu merah, pasangan setengah batu) atau semi permanen (gedeg). Luas 2 x 2 m 2 . dapat beratap ataupun tidak (sinar matahari dan air hujan dapat membantu penyehatan ) 2. Bak Kom pos Dibuat agar kuat dan tidak bocor, dengan beton cor atau pasangan setengah batu dengan lepo bligen I:3 Bagian bawah dibuat berlobang atau blig porius. Ukuran : • panjang : I60 cm (2 lobang) bersekat • tinggi : 80 cm • lebar : 80 cm • Bagian depan diberi berlobang yang dapat dibuka dan ditutup. 7. Bak abu dapur Bak abu dapur dibuat dengan papan; ukuran panjang 60 cm lebar 20 cm, tinggi 20 cm. 8. Tempat cuci Setelah buang kotoran bak ditutup dan cuci di tempat lain dengan air yang dibawanya sendiri. 9. Lobang peresapan air, lebih kurang 6 m. 10.Atap dari bak dibuat sedemikian rupa sehingga dapat untuk mengalirkan urin/air kencing pemakai untuk tidak masuk ke dalam bak, tetapi ke lantai.

Sistem dari ketiga group pertama sudah banyak ditulis dan dikenal. Sistem latrin kering komposisasi , yang selanjutnya disebut latrin kering, dibicarakan dalam tulisan ini mengenai penggunaannya oleh masyarakat dan dampaknya terhadap perkembangan telur Ascaris lumbricoides. salah satu cacing yang mempunyai angka prevalensi tinggi di Indonesia. Tehnik Pemasangan (lihat Gb. 2) Bak yang dibuat dari beton atau pasangan bligon I : 3 dengan ukuran : panjang I60 cm, lebar 80 cm, tinggi 80 cm, yang bertutup di depan dengan tehnik engsel atau tutup yang direkatkan dengan pasangan kapur, agar mudah dilepas pada waktu membersihkan dan dapat dipasang kembali seperti semula. Bak dipasang di atas permukaan tanah. Untuk menjaga agar letak bak kompos tidak bergerak (labil), maka tehnik pemasangan sebagai berikut : I. Sebelum bak dipasang tanah digali lebih kurang 20 cm. Pada lobang galian tanah itu ditimbun sebagai lapisan dasar adalah batu krakal bercampur pasir berbanding 1 : I, setinggi I0 cm.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

86

2. Di atas lapisan krakal tersebut, ditimbun pasir bercampur kapur dengan perbandingan 2 : 1 , setinggi I0 cm. Lapisan pasir bercampur kapur ini sebagai pelarut asam.

Keadaan-keadaan yang mempengaruhi pembuatan kompos dengan proses biologis ini ialah : udara, panas, kelembaban, ratio C/N dan pH.

Penggunaan Latrin Kering

Proses komposisasi merupakan proses serentak dari aerobic dan anaerobik. Proses aerobic terjadi di permukaan dan berguna untuk mempercepat pembusukan dan tidak berbau. Sedangkan proses anaerobic terjadi di bagian dalam, pemhusukan berjalan lambat dan berbau. Proses aerobic membutuhkan panas, sebaliknya proses anaerobic tidak. Kondisi untuk pembusukan akan baik pada temperatur di atas 45° C dengan 0,5 - 1 m 3 .

Setelah siap semua (dinding, atap, pintu, kotak abu) selesai dipasang berarti latrin kering siap untuk dipakai. Sebelum dipakai, untuk alas (dasar) agar kotoran tidak langsung melekat pada semen bak diberi serbuk gergaji atau mrambut dan menyiapkan abu dapur. Untuk persiapan abu dapur dan persediaannya agar tidak menimbulkan masalah bagi masyarakat atau keluarga yang menggunakan latrin tersebut, diadakan pengumpulan abu dari mereka yang memasak dengan kayu bakar, atau membakar sampah dedaunan dari kebun. Tehnik Pemakaian Latrin Kering Setiap orang yang buang kotoran jongkok di atas lobang. Setelah selesai buang kotoran, melalui lobang itu kotoran ditimbun dengan abu dapur lebih kurang 200 gram atau satu panci cuci tangan untuk setiap orang. Di samping abu dapur harus ditambah atau ditimbun sampah dedaunan atau rumput yang dapat membusuk, sehingga proses komposisasi dapat menjadi lebih baik. Perlu diperhatikan bahwa urin tidak boleh mengalir dan masuk ke dalam bak. Dalam satu bak disiapkan 2 lobang yang terpisah dengan sekat, bukan berarti kedua-duanya dipakai bersama-sama, tetapi pemakaian latrin ini satu per satu. Setelah bak pertama atau yang satu penuh dan ditutup tidak dipakai kita pindah memakai yang sebelah atau yang satunya. Tehnik penggunaan seperti pada waktu permulaan menggunakan bak yang pertama. Setelah 6 bulan, kotoran, abu dan sampah ataupun rumput di bak yang pertama telah berubah menjadi kompos. Bak tersebut dapat dikosongkan melalui lobang di depan, dan kompos sudah siap untuk pupuk tanaman pekarangan atau sawah, sehingga bak pertama ini menjadi kosong kembali. Setelah bak kedua penuh dan ditutup seperti bak yang pertama, kita kembali memakai bak yang pertama. Setelah 6 bulan bak dapat kita kosongkan seperti pada waktu kita mengosongkan bak yang pertama. Demikian tehnik pemakaian latrin kering ini dan seterusnya. Latrin kering ini lebih cocok untuk daerah-daerah pedesaan yang jauh dari air, dan sebagian besar masyarakat memasak dengan kayu bakar, sehingga abu dapur mudah didapat. Dalam bulan November 1979 telah diperkenalkan jenis latrin kering kepada suatu keluarga di R.K. Karangwaru Lor, Kecamatan Tegalrejo, Yogyakarta, setelah melalui suatu proses pendekatan melalui pamong desa dan tatap muka. Pendekatan lebih diarahkan depada maksud dan tujuan dari penggunaan latrin jenis ini. Konsekuensi akibat penerimaan latrin ini diuraikan secara jelas. Keluarga ini dari strata sosial ekonomi terendah di desa tersebut, yang dengan demikian kesulitan-kesulitan dalam operasional akan segera dapat diketahui. Keadaan ini dibutuhkan untuk dapat menguraikan hambatan-hambatan yang mungkin timbul jika sistem ini akan dikembangkan. Terdapat beberapa hal yang harus diketahui dalam proses komposisasi faeces ini. Proses komposisasi dalam sistem latrin kering ini terjadi secara perlahan-lahan.

87

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus I980

Sampah mengandung kelembaban 50 - 60%. Kelembaban yang tinggi akan menaikkan kondisi aerobic yang dapat menyebabkan proses aerasi akan berkuTang. Sedangkan dalam kelembaban rendah proses pembusukan akan terhambat. Pada tingkat proses anaerobic dibutuhkan suasana pH yang tinggi, untuk mana dibutuhkan serbuk kayu atau limau. Ratio C/N yang baik untuk proses pembusukan adalah ratio 15/l sampai 30/l. Untuk mempercepat pembusukan dalam latrin dibutuhkan bahan-bahan yang kaya akan karbon, misalnya rumput-rumputan, sampah halaman, serbuk kayu dan abu. Menghilangkan turut campurnya urin dalam proses pembusukan ini akan memberikan efek yang sama. Adanya beberapa binatang kecil-kecil dan cacing tanah di dalam isi latrin akan menguntungkan percampuran aerasi dan penghancuran isi latrin, sehingga keberadaan mereka dalam latrin perlu dirangsang. Pengawasan yang teliti terhadap binatang-binatang kecil ini perlu diadakan untuk mencegah terjadinya penularan bibit penyakit oleh mereka. Setelah jangka waktu 6 bulan isi latrin dibiarkan di tempat yang dapat dianggap aman, kemudian diletakkan di dalam lobang yang dangkal dan ditimbun dengan tanah. Sebagain besar parasit sudah dihancurkan dan jumlah coliform sudah setingkat dengan jumlah yang normal dalam tanah. Sangat penting diperhatikan bahwa Ascaris lumbricoides dan Strongyloides stercoralis masih mampu hidup, sehingga penanganan kompos iiarus bersih. Pemeliharaan Terdapat beberapa hal yang harus diperhatikan dalam pemeliharaan setelah latrin ini dipasang. Seperti telah diuraikan, latrin ini memerlukan kondisi kering. Dalam proses pemakaian hal ini tidak dapat dipertahankan 100%, kadangkadang masih dijumpai urin yang masuk dalam kotak feces. Dalam hal ini konstruksi dari latrin itu yang perlu diperhatikan Posisi jongkok dari pemakai tidak selalu sesuai dengan konstruksi yang ada, kalau terlalu ke belakang, secara spontan urin akan masuk ke dalam latrin. Merupakan keuntungan bahwa keluarga yang diberi latrin ini cukup patuh untuk selalu menyediakan abu di dalam ruangan. Sehingga pemberian abu setelah berhajat bukan merupakan masalah. Namun anak-anak dan pemakai yang bukan keluarga pemilik sering tidak memahami sopan santun dalam menggunakan latrin kering ini. Kurang lebih 3 hari sekali, si pemilik menambahkan daundaunan ke dalam bak faeces. Jawaban yang tepat mengenai berapa banyak daun-daunan yang harus dimasukkan belum diperoleh, sampai sekarang jumlah itu masih sekehendak pemilik. Sewaktu mengadakan supervisi kadang-kadang diketahui

bahwa pemilik lupa memberikan daun-daunan untuk waktu satu minggu. Apa akibat. kelupaan ini terhadap proses pembusukan masih belum jelas. Dengan adanya program Kader Sehat supervisi dapat lebih sering dilakukan. Hanya dengan sepintas lalu mengingatkan pemilik untuk menambah daun-daunan, persoalan lupa ini dapat lebih dikurangi. Konstruksi bak dari latrin percontohan ini jelas belum memadai. Dengan berpegangan kepada pengalaman selama ini perlu ada perobahan-perobahan sedikit dalam konstruksi bak dan bangunan kamar kecil. Bentuk bangunan kamar kecil disesuaikan dengan posisi jongkok dan aliran urin, sedangkan jalan masuk sebaiknya berlawanan dengan pintu pengambilan kompos. Pintu pengambilan kompos sebaiknya dapat dibuka dari luar bangunan sehingga akan memudahkan pengambilan kompos kelak. Pemeriksaan Parasitologik dari Latrin Kering Pemeriksaan secara parasitologik dimaksudkan untuk mengetahui apakah dengan pemakaian latrin kering yang isinya akan dipakai sebagai kompos masih merupakan pusat penyebaran telur-telur cacing usus yang masih hidup dan berkembang.

Tabel 2

Distribusi telur cacing Ascaris lumbricoides pada berbagai stadium dari sampel permukaan latrin, pada temperatur 33°C. Jumlah sel telur/stadium 1

I (permulaan ) II (dua minggu kemudian)

2

4

8

16

32

27.6

23.8

13

6.8

3.8

1.6 1.2

18

31.2

23.2 20.8

17

larva

19.8

4.2

X2 = 25.300 p < 0.01 Perbandingan antara jumlah sel (stadium) telur Ascaris lumbricoides dari permukaan isi latrin yang diletakkan pada temperatur 33° C ternyata menghasilkan perbedaan yang bermakna; ini yang berarti telur-telur yang terdapat pada lapisan permukaan masih dapat berkembang. Sedangkan pada Tabel I menghasilkan perbedaan yang tidak bermakna antara pemeriksaan permulaan dan dua minggu sesudahnya pada temperatur kamar. Di sini sekaligus terbukti bahwa temperatur 33° C lebih baik bagi perkembangan telur Ascaris lumbricoides dibandingkan dengan ternperatur kamar.

Metode Pemeriksaan Sampel isi latrin (kompos) diambil dari tiga tempat secara random : 1. Dasar latrin 2. Pertengahan latrin 3. Permukaan latrin.

Tabel 3 : Distribusi telur cacing Ascazis lumbricoides pada berbagai stadium dari sampel pertengahan latrin, pada temperatur kamar Jumlah sel telur/stadium 1

Pengambilan sampel dilakukan pada bulan berikutnya setelah latrin penuh dan ditutup, masing-masing diambil 5 contoh sampel, dan ditempatkan pada tempat plastik. Pemeriksaan sampel dilakukan pada saat permulaan dan setelah selesai masing-masing sampel dibagi dua untuk selanjutnya masing-masing di tempatkan pada tempat yang berbeda :

Permulaan dan minggu kemudian

1. Bagian

Tabel 4

pertama ditempatkan pada temperatur kamar.

2. Bagian temprau kedua ditempatkan pada tempat dengan 33° C, temperatur optimal bagi perkembangan telur cacinl

Pemeriksaan dilakukan untuk mengamati jumlah sel (stadium) dari telur Ascaris lumbricoides, dengan menggunakan mikro skop. HASIL Tabel 1

Distribusi telur cacing Ascaris lumbricoides pada berbaga stadium dazi sampel permukaan latrin, pada temprau kamar (rata-rata) Jumlah sel telur/stadium 1

I (permulaan) II (dua minggu kemudian) X 2 = 2.119, p> 0.05

2

4

8

16

32

larva

23 14.2 24.8 13.6

26

I2.2

7.8 3.2

2

1.6

23.4

28

13.6

8.2 4.8

3

1.8

8

16

32

larva

5 7

2.6 2.6

1.2 1 .6

1 .6 2

0.4 0.6

Distribusi telur cacing Ascaris lumbricoides pada berbagai stadium dari sampel latrin, pada temperatur 33°C . Jumlah sel telur/stadium 1

permulaan 24 dua minggu kemudian 22

2

4

14.2 16.2

5.2 5.2

8

16

3 1 .6 3.4 2.2

32

larva

1.4 2.8

0.2 0.6

x 2 = 0.928 p > 0.05 Dari Tabel 3 dan 4 ternyata bahwa tidak ada perbedaan yang bermakna antara kedua pemeriksaan; ini menunjukkan tidak adanya perkembangan sel telur dari sampel pertengahan latrin.

Tabel 5 : Distribusi telur cacing Ascazis lumbricoides pada berbagai stadium dazi sampel dasar latrin, pada temperatur kamar. Jumlah sel telur/stadium 1

32.4

4

X 2 =0.38p>0.05

Ascaris sp.

Pemeriksaan kedua dilakukan setelah dua minggu kemudian Metoda pemeriksaan dilakukan secara konsentrasi dengar menggunakan eter, formalin dan detergen.

2

permulaan dua minggu kemudian

1 7.8 1 8.8

2 3.2 4

4

8

I6

32

larva

1 1 .2 1 .8 1.8

1 2.2

5.4 0.6 7.2 1.2

x 2 = 0.691p>0.05

Simposium Masalah Penyakit Parasit

88

Distribusi telur cacing Ascaris lumbricoides pada berbagai stadium dari sampel dasar, pada temperatur 33°C.

Tabel 6

Jumlah sel telur/stadium

permulaan dua minggu kemudian

1

2

4

8

20.4 1 9.2

4.6 7.4

2.6 3.6

2 3.8

16

32

larva

1.8 8.2 1 .8 4.2 11.4 1 .8

X2 = 1 .836 p > 0.05 Tabel 5 dan 6 menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan yang bermakna pada kedua sampel, baik pada temperatur kamar maupun pada 33° C. Sehingga dapat dikatakan bahwa tidak terjadi perkembangan kehidupan telur-telur Ascaris lumbricoides pada dasar latrin. Distribusi telur cacing Ascazis lumbricoides pada berbagai stadium dazi tiga macam sampel, pada pemeriksaan permulaan. Jumlah sel telur/stadium

Tabel 7

1 permukaan latrin pertengahan latrin dasarlatrin

27.6 23 1 7.8

2

4

23.8 14.2 3.2

13 5 1

8 6.8 2.6 1.2

16 3.8 1.2 1

32

larva

1.6 1 .2 1 .6 0.4 5.4 0.6

Perbandingan antara hasil pemeriksaan permulaan dari permukaan latrin, pertengahan latin dan dasar latrin ternyata hanya antara permukaan latrin dan dasar latrin yang berbeda bermakna (X 2 = 18.56 p < 0.0I) Disini terlihat stadium muda dari telur cacing yang masih banyak mengandung sel 1,2,4 dan 8 buah pada permukaan latrin. Ini disebabkan karena masih terdapatnya tinja yang baru selama dalam permulaan proses perkembangan bersamaan dengan proses komposisasi.

Kesimpulan Sejak bulan November I979 telah dilakukan percobaan pada satu keluarga dari strata ekonomi terendah suatu latrin kering. Edukasi kontinyu dibutuhkan untuk memperoleh management pemeliharaan yang memadai. Penggunaan Kader Sehat lebihdapat meringankan beban supervisi dari tingkat yang tinggi. Konstruksi latrin dan bangunan membutuhkan pemikiran lebih mendalam agar komposisasi secara keseluruhan dapat optimal. Kehidupan telur Ascaris lumbricoides terhambat pada bagian pertengahan dan dasar latrin. Penggunaan latrin kering secara luas masih membutuhkan percobaan lebih besar. KEPUSTAKAAN 1.Cruikshank R. Experimental and applied epidemiology in communicable diseases. In : Cruikshank R et al, eds. Epidemiology and community health in warm climate countries. Edinburg : Churchill Livingstone, I976 : pp I2 - I9. 2. Mausner JS, Bahn AK. Epidemiology, an introduction text. Philadelphia : WB Saunders Co, 1974. 3. Davis A. Epidemiology and control of intestinal dwelling nematodes. In : Cruikshank R, et al eds. Epidemiology and community health in warm climate countries. Edinburg : Churchill Livingstone, 1976; 317 - 330. 4.Hydrick JL. Intensive rural hygiene work and publicc health education of the public health service of Netherlands India. BataviaCentrum, Java, Netherlands India 1937. 5.Ehler SVM, Steel EW. Municipal and rural sanitation, New York : Mc Graw Hill Inc, I965 : pp 146 - 150. 6. Nimpuno K Sewage disposal in developing countries. A survey of methods sanitation in developing countries to day. Pembroke College Oxford : 5 - 9 July, 1977. 7.Uno Winblad. Sanitation without water. Monograph. I978.

VI. GIZI, IMUNOLOGI, AMCEBIASIS, GIARDIASIS Hubungan keadaan Gizi dengan lnfeksi Parasit

Soemilah Sastroamidjojo Bagian Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran UI. PENDAHULUAN Dalam kehidupan sehari-hari tidak jarang ibu-ibu minta diberi resep obat cacing untuk anaknya dengan alasan bahwa anaknya tetap kurus walaupun makannya banyak atau kurus karena tidak nafsu makan. Hal ini menunjukkan bahwa ibuibu tersebut menghubungkan keadaan gizi kurang yang diderita anaknya dengan infeksi cacing. Sebenarnya hubungan antara keadaan gizi kurang dengan infeksi telah lama dikenal sebab dalam sejarah tercatat bahwa dalam keadaan kekurangan pangan seperti perang, bencana alam, paceklik, dan lain-lain, jumlah penderita penyakit infeksi bertambah secara menyolok dan kadang-kadang sampai menjadi wabah. Tetapi penyelidikan dalam bidang ini relatif baru mulai dilakukan.

89

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Pada permulaan abad ini, di negara-negara barat banyak perhatian dicurahkan kepada masalah pengaruh infeksi terhadap keadaan gizi orang-orang yang makannya kurang karena pada waktu itu prevalensi penyakit infeksi (menular) tinggi, terutama pada golongan masyarakat yang gizinya kurang, dan pengetahuan tentang penyakit gizi kurang mulai berkembang. Kemudian perhatian beralih kepada hal yang sebaliknya yaitu pengaruh infeksi terhadap keadaan gizi karena sekitar waktu itu sindroma Kwashiorkor mulai dikenal, penyakit ini ternyata banyak ditemukan di negara-negara yang sedang berkembang dan didapat kesan bahwa penyakit ini erat hubungannya dengan infeksi. (I) Akhir-akhir ini hubungan pengaruh timbal balik keadaan gizi dengan infeksi mendapat perhatian besar terutama di negara-negara yang sedang berkembang. (1, 2, 3, 4). Hasil-hasil penyelidikan yang terkumpul sementara ini - walaupun masih terbatas - menunjang pendapat bahwa antara keadaan gizi dengan infeksi parasit terdapat interaksi yang terdapat antara "host" dan "agent" .

Dalam tulisan ini akan dikemukakan hasil-hasil penyelidikan tentang efek interaksi keadaan gizi dengan infeksi parasit tersebut. Hubungan Keadaan Gizi dengan Infeksi Parasit Keadaan gizi, kadang-kadang juga disebut status gizi, adalah keadaan kesehatan sebagai akibat interaksi antara makanan, tubuh dan lingkungan hidup manusia. Kita kenal beberapa macam tingkat keadaan gizi yaitu keadaan gizi baik dan keadaan gizi salah. Keadaan gizi salah dibagi lagi dalam keadaan gizi lebih dan keadaan gizi kurang. Macam-macam tingkat keadaan gizi tersebut pada dasarnya tergantung dari besarnya kebutuhan badan akan zat-zat gizi di satu pihak dan jumlah zat-zat gizi y.ang tersedia bagi tubuh di lain pihak. Jika kebutuhan badan akan zat-zat gizi dapat dipenuhi, maka keadaan gizi baik, kalau zat-zat gizi yang tersedia dalam tubuh melebihi kebutuhan akan didapati gizi lebih sedangkan jika kebutuhan badan tak terpenuhi akibatnya gizi kurang. Besarnya kebutuhan badan akan zat-zat gizi ditentukan oleh berbagai faktor yaitu jenis kelamin, umur, berat dan tinggi badan, aktivitas, suhu sekitar, kehamilan, menyusukan bayi dan penyakit. Adapun penyakit-penyakit yang dapat mempengaruhi keadaan gizi adalah golongan-golongan penyakit yang dapat mempengaruhi pencernaan makanan/zat-zat gizi, absorpsi, utilisasi dan ekskresi zat-zat gizi. Termasuk dalam golongan penyakitpenyakit ini adalah penyakit infeksi parasit. Seperti kita ketahui, menurut definisi infeksi adalah invasi tubuh oleh suatu organisme, pertumbuhannya atau perkembangbiakannya dalam tubuh dan reaksi jaringan tubuh terhadap organisme tersebut atau toxin yang dibentuknya, sedangkan parasit menurut definisi adalah organisme yang mengambil makanan dan mencari perlindungan dari organisme lain (host), dalam hal mana parasitlah yang mendapat keuntungan. (1, 5) Dari uraian diatas jelas bahwa interaksi antara keadaan gizi dengan infeksi parasit berpokok pangkal pada kebutuhan (tubuh) manusia dan (organisme) parasit akan zat-zat gizi, serta respons imun yang efektivitasnya antara lain tergantung dari tersedianya zat-zat gizi. Seperti kita ketahui, respons imun tergantung dari tersedianya zat anti, sel-sel khusus dll., yang kesemuanya memerlukan zat-zat gizi. Adapun efek interaksi tersebut dapat bermacam-macam, seperti yang mungkin terjadi pada suatu hubungan antara host dengan agent. Seperti kita ketahui kemungkinan-kemungkinannya adalah efek sinergistik atau antagonistik atau tidak ada efek/pengaruh. Perlu dikemukakan disini bahwa yang dimaksud dengan efek sinergistik adalah efek yang lebih merugikan host (tubuh manusia) dan efek antagonistik adalah efek yang lebih menguntungkan host jika didapati keadaan gizi salah bersamasama dengan infeksi. Dari penyelidikan-penyelidikan yang telah dilakukan ternyata bahwa pada manusia sementara ini ditemukan efek sinergistik sedangkan pada binatang dapat ditemukan efek sinergistik atau kadang-kadang antagonistik atau tidak ada efek. Mengingat macam interaksinya, penyelidikan tentang hubungan keadaan gizi dengan infeksi dibagi dalam 2 golongan yaitu pengaruh/efek infeksi terhadap keadaan gizi dan pengaruh/efek keadaan gizi terhadap resistensi tubuh jika mengalami infeksi.

Pengaruh infeksi parasit terhadap keadaan gizi (1). Seperti telah dikemukakan terlebih dahulu dalam tulisan ini, pengaruh infeksi terhadap keadaan gizi telah lama dikenal dan menarik perhatian para penyelidik. Di antara berbagai macam organisme yang mendapat banyak perhatian serta diselidiki adalah mikroorganisme yang paling nyata merugikan kesehatan dan helminthes. Demikianlah sementara ini paling banyak dilakukan penyelidikan mengenai pengaruh infeksi bakteri dan helminthes terhadap keadaan gizi. Data pengaruh infeksi virus dan rickettsia sangat terbatas karena tehnik penyelidikannya baru mulai berkembang. Begitu pula penyelidikan tentang pengaruh infeksi fungus sedikit sekali, mungkin karena akibatnya terhadap keadaan gizi tidak nyata. Mengingat pengaruh infeksi terhadap keadaan gizi adalah melalui zat-zat gizi, organisme penyebab infeksi ada bermacam-macam dan keadaan gizi, bergantung dari status masing-masing zat gizi, maka penyelidikan pengaruh infeksi terhadap keadaan gizi dibagi lagi dalam pengaruh macam organisme terhadap status masing-masing zat gizi yaitu protein, vitamin, mineral, lemak, dan hidrat arang. Kadang-kadang pengaruh infeksi tidak dapat langsung dihubungkan dengan status zat gizi tertentu tetapi dihubungkan dengan hal-hal yang erat kaitannya dengan dampak status beberapa zat gizi misalnya pertumbuhan dan perkembangan badan. Hasil-hasil penyelidikan yang pada waktu ini terkumpul menunjukkan bahwa : (1) Infeksi mempengaruhi status protein. Misalnya infeksi ringan sekalipun akan mengakibatkan bertambahnya kehilangan nitrogen melalui urin. Infeksi juga membantu terjadinya kekurangan protein karena menyebabkan berkurangnya nafsu makan. Seperti kita ketahui infeksi cacing bisa mengurangi absorpsi nitrogen apa lagi kalau disertai diare. Telah banyak sekali penyelidikan yang menunjukkan bahwa penyakit Kekurangan Kalori Protein yang berat seperti kwashiorkor terjadi jika anak yang makanannya kurang menderita diare atau morbilli atau penyakit infeksi lainnya. (2) Metabolisme vitamin ternyata dipengaruhi infeksi. Penyakit-penyakit karena kekurangan vitamin seperti keratomalasia, beri-beri, scurvy (skorbut) misalnya, timbul setelah anak-anak yang makanannya kurang menderita meningitis, diare , tuberkulosis, pertussis, morbilli atau varicella. Absorpsi vitamin A ternyata terganggu oleh infeksi Giardia lamblia. Anak-anak dan orang dewasa yang menderita malaria ternyata kadar vitamin C-nya dalam darah berkurang sedangkan ekskresinya melalui urin bertambah. Penyelidikan lain pada anakanak yang menderita influensa, typhus abdominalis atau morbilli menunjukkan bahwa kadar vitamin C darah penderitapenderita tersebut menurun. Demikian pula terbukti bahwa metabolisme vitamin-vitamin lainnya juga dipengaruhi infeksi. (3) Infeksi juga mempengaruhi tersedianya mineral bagi tubuh. Salah satu mineral yang banyak mendapat perhatian para penyelidik adalah zat besi. Pengaruh infeksi akut terhadap metabolisme zat besi telah banyak diselidiki dan efeknya telah diketahui, tetapi mekanismenya belum dapat dijelaskan seluruhnya. Begitu pula pengaruh infeksi kronik, mekanisme-

Simposium Masalah Penyakit Parasit

90

nya belum jelas. Sementara ini dianggap bahwa anemia yang dihubungkan dengan infeksi terjadi karena kehilangan darah langsung atau terhambatnya erythropoiesis atau karena hemolisis. Misalnya kita ketahui bahwa infeksi cacing tambang menyebabkan kehilangan darah, parasit malaria memenuhi kebutuhannya akan protein melalui pemecahan hemoglobin yang menyebabkan terdapatnya gugusan heme dalam bentuk pigmen malaria.

Tetapi ketika tinggi dan berat badan mereka diperiksa lagi pada akhir bulan ke I2, I8 dan 24 ternyata tidak terdapat perbedaan antara kedua kelompok. Percobaan dengan antibiotika lain, yaitu penicillin, yang dilakukan pada sekelompok anak sekolah lain, dalam keadaan (gizi, sanitasi, dan lain-lain) yang sama, memberikan hasil yang berbeda yaitu tidak didapati perbedaan antara kelompok yang mendapat penicillin dan yang mendapat placebo selama seluruh percobaan.

Penyelidikan mengenai pengaruh infeksi terhadap mineral yang lain belum begitu banyak dilakukan. Berbagai infeksi yang sistemik maupun lokal dalam usus yang menyebabkan diare dapat mempengaruhi status mineral-mineral yang penting fungsinya dalam balans elektrolit tubuh. Misalnya infeksi Trichinella spiralis pada tikus ternyata lebih mengganggu asimilasi zat kapur daripada protein, sedangkan ekskresi fosfor sangat berkurang, yang menunjukkan bahwa absorpsi fosfor menurun. Penyelidikan lain pada marmot yang mederita tuberkulosis menunjukkan bahwa binatang-binatang ini kehilangan banyak zat kapur dan fosfor. Di samping contoh-contoh ini, kita semua mengetahui pengaruh infeksi basil cholera terhadap balans elektrolit tubuh.

Pengaruh keadaan gizi terhadap resistensi tubuh (1)

(4) Pengaruh infeksi terhadap status lemak sedikit sekali diselidiki tetapi penyelidikan-penyelidikan yang telah dilakukan menunjukkan bahwa rupanya ada pengaruh infeksi terhadap status lemak, yaitu menambah lemak dalam hepar dan faeces; hal yang terakhir ini menyebabkan gejala yang disebut steatorrhea. Keadaan ini misalnya ditemukan pada influenza, pneumonia dan juga pada infeksi usus dengan Giardia lamblia. (5) Kadar glukosa darah dipengaruhi oleh infeksi. Misalnya pada binatang-binatang percobaan infeksi dengan parasit malaria menyebabkan kadar glukosa darah menurun dengan menyolok. (6) Di antara berbagai penyelidikan tentang pengaruh infeksi terhadap keadaan gizi, pengaruh infeksi terhadap pertumbuhan dan perkembangan badan khususnya telah menarik perhatian banyak penyelidik. Pada umumnya hasil-hasil penyelidikan dalam bidang ini seperti dapat kita perkirakan, menunjukkan bahwa infeksi menghambat pertumbuhan badan anak-anak yang sedang tumbuh. Misalnya suatu penyelidikan longitudinal yang dilakukan pada anak-anak di Inggris, yang keadaan gizinya baik, mulai lahir sampai umur 5 tahun, menunjukkan bahwa terdapat perbedaan tinggi badan yang jelas antara anak-anak yang pernah menderita suatu infeksi berat, beberapa infeksi sedang dan tidak pernah menderita penyakit infeksi. Suatu penyelidikan lain pada sekelompok tentara muda (remaja) di Puerto Rico menunjukkan bahwa infeksi cacing tambang menyebabkan penurunan berat badan. Penambahan antibiotika pada makanan unggas dan ternak yang sekarang banyak dilakukan, terutama di negara-negara Barat, didasarkan atas percobaanpercobaan yang menunjukkan bahwa makanan semacam itu menambah berat badan. Percobaan sejenis ini pernah dilakukan pada anak-anak sekolah di Guatemala. Anak-anak yang kurang gizi dan hidup dalam lingkungan yang keadaan sanitasinya kurang diberi aureomycin 50 mg, setiap hari selama 6 bulan. Ternyata penamnahan tinggi dan berat badan anak-anak tersebut jelas lebih besar daripada anak-anak yang diberi placebo.

91

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Dari penyelidikan-penyelidikan yang telah dilakukan dalam bidang ini ternyata bahwa pada umumnya keadaan gizi kurang menurunkan resistensi host (manusia atau binatang) terhadap infeksi. Pada manusia ternyata efeknya sinergistik sedangkan pada binatang umumnya juga sinergistik tetapi kadang-kadang antagonistik. Seperti kita ketahui determinan sinergisme yang dapat dikaitkan dengan keadaan gizi/status zat-zat gizi ada bermacam-macam yaitu; (a) berkurangnnya kemampuan host (tubuh manusia atau binatang percobaan) untuk membentuk zat anti yang sifatnya spesifik, (b) penurunan daya fagositosis dari mikrofag dan makrofag, (c) gangguan dalam pembentukan zat anti yang sifatnya tidak spesifik, (d) penurunan daya resistensi yang sifatnya tidak spesifik terhadap toksin yang dibentuk bakteri, (e) perubahan dalam integritas jaringan, (f) hilangnya daya reaksi radang (inflamatory response) dan perubahan dalam penyembuhan luka serta pembentukan jaringan kolagen, (g) efek yang disebabkan perubahan dalam jenis flora usus, (h) variasi dalam aktivitas (kelenjar) endokrin. Adapun determinan utama antagonisme adalah tidak terpe'nuhinya kebutuhan agent (organisme) karena tidak/kurang tersedianya zat gizi, pada host (tubuh). Kelebihan zat gizi yang tersedia pada host seperti yang terdapat dalam keadaan gizi lebih , dapat menguntungkan atau justru perkembang merugikan agent dalam hal patogenitasnya atau biakannya. Apakah interaksi pada umumnya berupa sinergisme belum dapat dinyatakan karena belum cukup banyak penyelidikan yang dilakukan untuk menunjang suatu pendapat tentang hal ini. Penyelidikan tentang pengaruh keadaan gizi kurang terhadap infeksi relatif telah banyak dilakukan, baik pada manusia maupun pada binatang. Karenanya dari hasil penyelidikan-penyelidikan tersebut sudah dapat dibuat beberapa kesimpulan umum tentang pola interaksinya. Pola interaksi ini dapat ditinjau dari segi keadaan gizi kurang host atau jenis organime penyebab infeksi. Tinjauan pola interaksi dari segi keadaan gizi kurang biasanya diperinci menjadi suatu tinjauan dari segi status (masingmasing) zat gizi yang kurang. Kesimpulan umum ditinjau dari segi ini adalah sebagai berikut : 1).Kekurangan protein biasanya menyebabkan efek sinergistik tetapi kadang-kadang antagonistik. Misalnya, penderita tuberkulosis paru-paru berat yang mendapat makanan tinggi protein, prognosanya lebih baik dan percobaanpercobaan pada binatang menunjang pengamatan ini. Contah lain, angka kematian anak-anak penderita morbilli di Afrika menurun setelah diberi susu skim; pada tikus-tikus percobaan yang kekurangan protein didapatkan lebih banyak cacing Trichinella spiralis dari yang diberi makanan

tinggi protein. Susunan asam amino rupanya juga berpengaruh. Misalnya pada tikus-tikus yang dibeni makan kurang lysina dan diinfeksi dengan Bacillus anthracis didapati resistensi yang sangat rendah. 2). Pengaruh kekurangan vitamin tergantung sekali dari macam vitamin, jenis host dan jenis agent. Kekunangan vitamin A, kekurangan vitamin C, efeknya sinergistik, kekurangan vitamin D tidak berpengaruh sedangkan golongan vitamin B, terutama thiamin, pyridoxin, asam pantothenat dan asam folat efeknya antagonistik. Contoh-contoh : pada suatu penyelidikan pada orang dewasa didapati korelasi yang signifikan antara konsumsi makanan rendah vitamin A dengan (timbulnya) tuberkulosis; kelainan mata kanena infeksi Onchocerca volvulus lebih banyak didapati pada penderita-pendenita/masyarakat yang konsumsi vitamin A-nya kunang; furunculosis yang disebabkan Staphylococcus aureus lebih banyak ditemukan pada anak-anak yang dirawat di rumah sakit yang menderita scurvy; angka kematian karena disentri (shigella) di antara para tawanan dalam kamp tawanan Jepang turun setelah diberi vitamin B I. 3).Pengaruh kekurangan mineral, efeknya dapat sinengistik atau antagonistik dan tengantung sekali dari macam minenal, jenis host dan jenis agent. Misalnya : anjing dan kucing yang diinfeksi dengan Ancylostoma caninum dan makanannya kurang zat besi menjadi lebih rentan; pada anak ayam yang diinfeksi dengan Ascaridia galli dan diberi makanan yang kurang Ca atau P ditemukan lebih banyak cacing dan cacing-cacingnya lebih besar. 4).Penyelidikan tentang penganuh kekurangan hidrat arang jarang sekali dilakukan karena di negana-negara/daenahdaerah di mana prevalensi penyakit infeksi tinggi justru konsumsi hidrat arang tinggi. Penyelidikan tentang pengaruh makanan yang kadar hidrat arangnya tinggi juga sedikit sekali sehingga tidak/belum dapat dibuat sesuatu kesimpulan. 5).Pengaruh kekurangan lemakpun jarang diselidiki walaupun , seperti kita ketahui di negara-negara/daerah-daerah di mana prevalensi penyakit infeksi tinggi konsumsi lemak rendah. Dari beberapa penyelidikan pada binatang ditemukan hasil yang menunjukkan bahwa jika infeksi tidak begitu berat, konsumsi makanan rendah lemak untuk waktu yang lama menyebabkan "survival time" lebih lama. Tetapi pada beberapa penyelidikan binatang mengenai pengaruh makanan tinggi lemak didapati efek antagonistik, seperti yang diamati pada tikus tikus yang diinfeksi dengan •Plasmodium berghei dan pada monyet monyet yang diinfeksi dengan Entamoeba histolytica. 6). Di samping penyelidikan-penyelidikan tentang pengaruh masing-masing zat gizi, cukup banyak pengamatan dan penyelidikan mengenai pengaruh beberapa zat gizi sekaligus (multiple deficiency) serta pengaruh kunang makan. Seperti kita ketahui keadaan yang terakhir ini sering kita jumpai di negara-negara yang sedang berkembang dan dialami kebanyakan negara selama perang dunia kedua. Hasil-hasil pengamatan dan penyelidikan yang sementara ini terkumpul menunjukkan bahwa kurang makan, jika berat, efeknya sinergistik dengan kebanyakan infeksi tetapi antagonistik dengan beberapa infeksi virus atau

infeksi protozoa intraseluler. Misalnya prevalensi penyakit tuberkulosis di antara para tawanan perang dunia kedua di Jerman, paling rendah pada kelompok yang mendapat makan paling baik/adekwat. Pengamatan ini ditunjang oleh penyelidikan pada tikus. Pada penyelidikan lain, pada tikus yang diinfeksi dengan Plasmodium berghei didapati efek antagonistik yaitu parasitemia makin berkurang jika pemberian makanan yang kurang diberikan dalam jangka waktu lebih lama. 7).Walaupun jumlah penyelidikan tentang pengaruh kelebihan zat-zat gizi masih sangat terbatas, didapat kesan bahwa penambahan zat-zat gizi pada makanan yang adekuat tidak bermanfaat atau kadang-kadang justru mengurangi resistensi tubuh terhadap infeksi. Misalnya pemberian vitamin B kepada anak-anak ayam dalam jumlah 30 x yang diperlukan tidak berpengaruh apa-apa. Jika pola interaksi ditinjau dari segi jenis organisme penyebab infeksi maka pada waktu ini dapat dikemukakan beberapa kesimpulan umum sebagai berikut : I).infeksi bakteri, rickettsia, protozoa usus dan helminthes usus biasanya efeknya sinergistik jika keadaan gizi hostnya kurang. 2).efek infeksi virus pada host yang kurang gizi adalah antagonistik; demikian pula halnya dengan jenis protozoa yang menyebabkan infeksi sistemik. Kesimpulan dan rekomendasi Interaksi antara keadaan gizi dan infeksi parasit mempengaruhi kesehatan manusia maupun binatang. Pada manusia efek interaksi umumnya sinergistik dalam arti keadaan gizi kurang memperberat infeksi di satu pihak dan infeksi memperberat keadaan gizi kunang di lain pihak. Mengingat hal ini dan kenyataan bahwa di Indonesia masalah gizi yang dihadapi adalah masalah gizi kurang (6) serta penyakit infeksi masih tinggi prevalensinya (2), maka hendaknya para petugas kesehatan, khususnya mereka yang bekenja dalam bidang pelayanan kesehatan menyadari pengaruh timbal balik antana keadaan gizi dengan infeksi panasit.

KEPUSTAKAAN 1.Schrimshaw Nevin S, Taylor CE, Gordon JE. Interactions of nutrition and infection, Monograph Series no. 57. Geneva : WHO, I968. 2. Sunoto. Pengaruh parasit usus pada pertumbuhan dan perkembangan anak dalam kaitannya dengan tingkat kesehatan nasional. Simposium Pengobatan Amebiasis, Helmintiasis Usus dan Trichomoniasis. Jakazta : 19 April I980. 3.Karyadi D. Hubungan ketahanan fisik dengan keadaan gizi dan anemi gizi besi. Thesis, Universitas Indonesia, 1974. 4.Mahani binti Zakaria. The influence of ascaris infestation on some aspects of nutritional status of school children between seven to nine years. Thesis, The Regional Graduate Applied Nutrition Course. CCBTM & PH – SEAMEO, Jakarta, 1978 - 1979. 5.Brown Harold W. Basic Clinical Parasitology, 3rd edition, 1969. 6.Tarwotjo. Muhilal, Djumadias Abunain, Darwin Karyadi . Masalah gizi di Indonesia. Widya Karya Nasional Pangan dan Gizi. Bogor : 10 - I4 Juli 1978.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

92

Beberapa Aspek lmunologik dalam Penyakit Parasit Aryatmo Tjokronegoro

Bagian Biologi Fakultas Kedokteran Ul. PENDAHULUAN I munitas dapat dianggap sebagai hasil akhir suatu proses penjagaan tubuh terhadap benda asing yang masuk, baik itu suatu mikroorganisme, seperti bakteri maupun virus, ataupun jamun serta parasit-parasit yang termasuk golongan protozoa dan metazoa (I). Daya pertahanan tubuh adalah suatu mekanisme protektif yang merupakan gabungan antara barier anatomik dan kimiawi serta sel-sel fagosit dan antibodi, secara singkat, maka sistem imunitas bensifat nonspesifik dan spesifik, yang saling bekerjasama dalam menjaga keutuhan tubuh (2). Pada Simposium Masalah Penyakit Parasit ini, makalah ini akan membahas tentang berbagai aspek imunologik, sebab walaupun panasit terdiri atas berbagai macam antigen asing atau dapat menghasilkan/melepaskan antigen tersebut dan berkontak dengan sistem imunologik tubuh, tetapi nyatanya seolah-olah daya imunitas tubuh itu tidak berfungsi sama sekali (3). Justru disini letak keunikan organisme multiseluler dibanding uniseluler, sebab parasit-panasit tersebut mempunyai suatu siklus kehidupan yang tertentu, senantiasa benubah dari satu fase ke fase yang lain, sehingga dapat menghindari serangan imunitas tubuh yang telah bangkit itu (4). Interaksi antara parasit dan sistem imunitas tubuh amat kompleks, dilain fihak panasit dapat membangkitkan sistem i munologik tubuh yang justnu akan menimbulkan berbagai kelainan akibat manifestasi respons imuno-patologik, tetapi dilain fihak pula parasit dapat menimbulkan respons imunotolerasi, atau dapat pula terjadi suatu keadaan interaksi yang berimbang, antara panasit dengan hospesnya (5). Mudah-mudahan makalah yang singkat tetapi padat ini dapat memberikan sedikit keterangan tentang berbagai aspek i munologik dalam penyakit parasit serta dapat dipakai sebagai bahan diskusi dalam membahas hal-hal yang masih gelap dalam bidang imuno-parasitologi, yang dewasa ini benkembang amat pesat. Seluk-beluk sistem imunologik tubuh Apabila suatu parasit akan masuk kedalam tubuh manusia, maka ia harus menembus berbagai macam sistem daya pertahanan tubuh yang non-spesifik. Daya pertahanan semacam itu sudah ada sejak manusia dilahirkan, karena ia berbentuk sebagai kulit, mukosa epitel, enzim-enzim pada cairan sekresi, sel-sel darah putih dan lain-lain (6). Keefektifannya dalam menjaga tubuh tidak perlu dibangkitkan tenlebih dahulu, dan memang barier ini siap bekerja sebelum kemasukan parasit dari luar tubuh. Sistem pertahanan tubuh ini sedikit banyak berada dibawah pengaruh gen-gen, dan faktor keturunan atau ras amat menentukan; istilah "innate immunity" atau "natural i mmunity" sering dipergunakan dalam pembahasan daya kekebalan semacam ini (7). Walaupun daya pertahan tubuh yang non-spesifik ini cukup penting dan benmakna, namun berbagai pengalaman para ahli di klinik, terutama pada keadaan infeksi dengan berbagai macam mikroorganisme, telah membuktikan bahwa tanpa

93

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

adanya imunitas yang spesifik dan didapat ("acquired") agaknya masih belum terjamin kesehatan yang sempurna (8). Pada prinsipnya sistem imunitas spesifik dapat dibagi atas dua bagian, yaitu sistem imunitas humoral dan sistem imunitas seluler (9). Sistem imunitas humoral dibawakan oleh sel limfosit-B yang pematangannya berada dibawah pengaruh " bursa of Fabricius" (pada burung) atau " Gut Associated Lymphoid Tissues" (GALT) pada mamalia. Apabila sel limfoid-B terstimulasi oelh suatu antigen asing, maka ia akan berdeferensiasi menjadi sel plasma yang akan mensekresi antibodi (10). Sebaliknya, sistem imunitas seluler dibawakan oleh sel limfosit-T yang pematangannya berada dibawah pengaruh kelenjar timus ("thymus"). Dibawah mikroskop cahaya biasa, maka kedua macam sel limfosit ini tidak dapat dibedakan, namun dewasa ini telah dapat dibuktikan bahwa baik sel limfosit-T maupun sel limfosit-B mempunyai karakteristik, sifat . dan fungsi yang berbeda. Bila berkontak dengan antigen asing, maka sel limfosit-T akan berdeferensiasi menjadi "specifically sensitized lymphocyte ceIP" (SSLC) yang secara spesifik akan menghasilkan suatu zat yang dinamakan limfokin ("lymphokines") (1I). Aktivitas antibodi, yang berfungsi menetralkan a.tau menggumpalkan antigen asing, dibawakan oleh suatu molekul protein yang dewasa ini dikenal dengan nama imunoglobulin (disingkat Ig). Strukturnya terdiri atas empat rantai polipeptide, dua rantai dengan untaian asam amino yang pendek, sedangkan dua rantai lainnya dengan untaian yang panjang, masing-masing dikenal dengan nama : rantai-L ("light") dan rantai-H ("heavy") (12). Keempat rantai polipeptide ini dihubungkan satu dengan lainnya oleh ikatan disulfide dan ikatan non-kovalen. Sebagian daripada susunan asam amino pada keempat rantai ini adalah variabel, sedangkan sebagian Iagi konstan. Gabungan bagian yang variabel penting sekali karena menentukan spesifisitas daripada aktivitas antibodi terhadap suatu antigen asing penginduksinya, bagian ini dikenal dengan istilah Fab (antibody binding Fragment" ). Bagian konstan daripada dua rantaiH yang disebut Fc ("crystalizable Fnagment") mempunyai fungsi yang berlainan dan menentukan aktivitas biologik suatu kelas imunoglobulin. Berdasankan bagian Fc inilah, maka molekul imunoglobulin dibagi atas lima kelas, yaitu : IgG, IgM, IgA (sebagai " secretory IgA"), IgD dan IgE (I3). Apabila telah terjadi reaksi antara antigen dengan antibodinya, dan kelas imunoglobulinnya adalah IgG dan IgM, maka reaksi selanjutnya ialah pengaktifan sistem komplemen didalam sirkulasi darah. Sistem kompleinen yang terdiri atas 1I komponen protein yang beredar secara terpisah dan inaktif, mulai dari komponen pertama (CI) hingga komponen terakhir (C9), akan diaktifkan secara bertingkat (I4). Hasil akhir daripada proses aktivasi ini ialah penghancuran membran sel, sehingga terjadi lisis daripada sel benda asing. Disamping ini, maka selama proses aktivasi berlangsung, maka terjadi pula penglepasan berbagai fragmen komplemen yang mempunyai efek biologik yang cukup penting. Komponen seperti C3a dan C5a mempunyai efek anafilatoksin yang dapat mempengaruhi sel-sel basofil dan mastosit hingga mengeluarkan zat-zat seperti histamin, oleh karena itu faktor komponen ini seringkali disebut "histamin releasing gactor" (HRF) (15). Komponen yang sama ini pula dapat mempengaruhi sel-sel fagosit seperti sel lekosit dan sel maknofag secara kemotaktik

untuk mendekati benda asing. Lewat pengaruh zat histamin imunitas humoraI, yaitu mekanisme yang dibawakan oleh tadi, maka permeabilitas pembuluh darah akan meningkat IgM (22). sehingga sel-sel fagosit itu dapat dengan leluasa keluar pembuSeperti telah diutarakan, maka kekebalan terhadap infeksi luh darah dan menyerang panasit yang kebetulan berada dengan parasit merupakan gabungan antara "innate immunity " disekitar jaringan tubuh (16). dengan "naturally acquired immunity". Manifestasi imunitas Pada imunitas seluler, setelah zat limfokin dilepas oleh dapat beroperasi lewat dua jalan, yaitu : SSLC, maka zat tersebut dengan cepat dapat beredar diseluruh • l. Sebagian mempengaruhi parasit secara langsung, misaltubuh dan mempengaruhi sel-sel fagosit, yaitu antara lain, nya (22, 23) : merangsang sel limfosit untuk berkembang biak lebih banyak lagi, mengaktifkan sel-sel makrofag bertambah ganas dan a. Mencegah penetrasi parasit, sehingga infeksi dapat dicegah. dapat membunuh organisme intra-seluler, menghambat per- b. Menghambat perkembangan parasit, sehingga tetap dalam gerakan sel makrofag sehingga terlokalisasi di daerah adanya suatu tahap tertentu. Imunitas semacam ini harus terus parasit asing. Zat limfokin ini juga mengandung suatu toksin menerus berfungsi, sebab telah dibuktikan pada parasit ("lymphocytotoxin") yang dapat menghancurkan secara Nippostrongylus brasiliensis, bila imunitas menurun atau langsung antigen asing. Disamping lewat zat mediator ini, parasit dipindahkan ke hospes yang non-imun, maka siklus maka sel limfosit-T yang telah tersensitisasi ini dapat menyeparasit yang tadinya benhenti akan berlanjut lagi. rang sel target secara langsung pula. Jadi secara garis besar, c. Menghambat migrasi parasit pada jaringan, misalnya seperti hasil akhir imunitas seluler ialah hancurnya antigen asing, baik yang terjadi pada parasit Ascaris, maka migrasi ke paru secara langsung oleh sel limfosit, maupun secara tidak langsung dapat ditekan secara lengkap. lewat zat limfokin (17). d. Memperlambat migrasi, sehingga parasit diperlambat menSel-sel makrofag yang diaktifkan itu akan mempenlihatkan capai "Final site"nya, sepenti halnya parasit Schistosoma berbagai perubahan monfologik dan metabolik. Sel makrofag yang berlama-lama di daerah sirkulasi intrahepatik. semacam itu kemudian dinamakan "activated macnophage" e. Mencegah panasit bermultiplikasi, sehingga penyebaran yang sanggup membunuh parasit intraseluler (I8). Disamping infeksi dapat ditekan. ini, maka sel limfosit-T setelah mengalami pnoses transformasi f. Menghalangi terjadinya parasitemia,sehingga dengan demikiakibat rangsangan suatu antigen asing, akan melepaskan an parasit tidak diedarkan ke seluruh tubuh lewat jalan zat lain yang disebut "specific macrophage arming factor" sistemik. (SMAF), suatu zat yang fungsinya seolah-olah mempersenjatai g .Menimbulkan perubahan terhadap komponen struktural sel makrofag sehingga sanggup membasmi sel target secara maupun fisiologik, seperti timbulnya antibodi terhadap spesifik. Apabila dalam hal ini sel targetnya adalah parasit, enzim-enzim lipase dan pnotease pada glandula esofagus maka sel makrofag tersebut akan menyerang benda asing cacing tambang. parasit, dan lewat mekanisme kontak sel terhadap sel, sel • 2. Sebagian mempengaruhi parasit secara tidak langsung, makrofag itu melepaskan isi daripada kantong lisosomnya ( " lysosome " ), enzim-enzim proteolitik didalamnya akan yaitu dengan jalan mengubah pengaruh panasit terhadap hospesnya, sehingga benakhir dengan penurunan morbiditas mampu menghancurkan parasit tersebut (19). dan mortalitas (23). Parasit dan respons imunitas tubuh Bila " acquired immunity" dapat timbul, maka ekspresinya Parasit-parasit yang menyerang manusia dapat dibagi atas tidaklah sampai kepada pengeluaran panasit secana total, oleh dua grup, yaitu organisme pnotozoa dan organisme metazoa, karena itu imunitas pada penyakit parasit seringkali " sterile seperti Cestode, Trematode dan Nematode. Kedua golongan i mmunity". Yang lebih menonjol peranan imunologik pada ini, selain berbeda dalam hal morfologinya, berbeda pula infeksi dengan parasit ini ialah bahwa ia lebih berfungsi untuk dalam hal tingkat dan derajat kelainan patologiknya, serta mengontrol jumlah parasit dalam batas-batas patogenik yang respons imunologik yang bangkit karenanya (20). rendah, serta mencegah timbulnya hiperinfeksi dan/atau Infeksi dengan protozoa, biasanya bensifat intraseluler reinfeksi. pada tahap-tahap penyenangan jaringan ( " tissue-invading") Adanya keseimbangan antara parasit dengan respons imun ini daripada organisme tersebut. Mereka dengan segena, ia ber- ternyata menupakan keadaan yang penting, dan hal inipun multiplikasi didalam . sel-sel dan jaringan hospes, sehingga benlaku pada keadaan dimana kita harus memberikan terapi penyakit yang timbul berkembang amat cepat. Sebaliknya, pada penyakit parasit. Sebab bila pengobatan dilakukan secara golongan metazoa terutama bersifat ekstraseluler, dan biasanya radikal, maka tubuh akan kehilangan rangsangan antigen asing tidak bermultiplikasi didalam hospes definitif. Akibatnya yang dipresentasikan parasit bila masih "tertinggal " di dalam maka penyakit yang timbul lebih bersifat kronis dan simtom- tubuh (5). simtomnya lebih bersifat non-spesifik (2I). Seperti telah diutarakan,maka parasit mengandung berbagai Respons imunitas humoral lebih terbangkit apabila parasit macam antigen, baik somatik maupun metabolik, sebagian berada dalam bentuk atau tahap ekstraseluler dan/atau berada dapat dikategorikan sebagai "stage specific" dan bersifat dalam sirkulasi darah (sistemik). Sebaliknya, bila parasit ber- sementara, sedangkan lainnya bersifat lebih permanen sehingga ada dalam bentuk intraseluler, maka respons imun yang bang- dapat menginduksi respons imun yang agak divergen. Respons kit adalah sistem imunitas seluler. Lain hal yang perlu diperha- imunitas ini akan lebih kompleks lagi dengan adanya kenyatatikan, ialah bahwa parasit-parasit golongan metazoa lebih an bahwa banyak parasit mempunyai keantigenan yang mirip, menyebabkan timbulnya reaksi hipersensitivitas tipe cepat, tidak saja dengan parasit lain, tetapi juga dengan antigen hosdan tanda-tanda eosinofilia yang jelas terlihat pada infeksi pes itu sendiri, Dengan keantigenan yang kompleks ini, maka parasit jenis ini. Keadaan ini disebabkan karena peranan tidaklah mengherankan kalau respons imunitas humoral dan

Simposium Masalah Penyakit Parasit

94

seluler dapat bangkit karenanya. Oleh karena itu pula, infeksi oleh satu macam parasit dapat merupakan efek imuno-potensiasi terhadap organisme parasit lain (20). Yang merupakan masalah bagi para Sarjana ialah adanya kenyataan bahwa walaupun respons imunitas hospes tersebut cukup kompeten, namun kenyataannya parasit dapat hidup, tidak saja berhari-hari tetapi juga sampai berbulan-bulan. Berdasarkan fakta-fakta ini, maka akhirnya dari berbagai penelitian yang dilakukan para ahli timbul dua kesimpulan, yaitu (I) mekanisme imunitas tubuh mungkin telah gagal melakukan fungsinya, dan (2) parasit mempunyai sifat-sifat atau mekanisme yang sanggup bertahan terhadap penolakan reaksi imunologik, baik oleh sistem humoral maupun oleh sistem seluler (4). Bila semua kemungkinan digabung menjadi satu, maka keadaan-keadaan yang menyebabkan hal-hal tersebut di atas antara lain, ialah (4,20) : (a) penyerangan jaringan hospes oleh parasit terbatas, sehingga stimulasi pada sistem imunitas dapatlah dikatakan tidak ada. Keadaan ini seringkali ditemukan pada invasi dengan parasit-parasit cacing usus. (b) tidak terjangkaunya parasit oleh sistem imunitas tubuh, oleh karena selalu berada di dalam sel-sel hospes. Misalnya hal ini ditemukan pada parasit Plasmodium pada tahap eksoeritrositik, (c) parasit-parasit seringkali mempunyai mantel luar ("ourter" ) yang merupakan suatu lapisan selaput yang. identik dengan keantigenan jaringan hospes. Hal ini sering ditemukan pada cacing dewasa, (d) di sekitar parasit mungkin timbul pengkapsulan, misalnya seperti yang lazim ditemukan pada parasit jaringan, seperti Trichinella spiralis, (e) Infeksi hospes oleh parasit berada dalam dosis di bawah ambang rangsang. Keadaan ini terjadi pada infeksi golongan metazoa dimana proses multiplikasi tidak sehebat golongan protozoa, sehingga jumlah antigen asing yang dapat menstimulasi sistem imunitas sedikit. (f)

adanya kemampuan parasit dalam mengubah-ubah komposisi antigen selama menginfeksi hospes, misalnya seperti yang diperlihatkan oleh panasit Schistosoma,

(g) timbulnya penglepasan komponen antigen baik solubel maupun partikulat dalam jumlah yang besar, sehingga justru menimbulkan respons imuno-toleransi. Hal ini dijumpai, misalnya pada panasit Plasmodium. Selain itu perlu diperhatikan apabila kita memberikan terapi, apakah obat yang dibenikan itu justru tidak akan menyebabkan parasit melepaskan banyak antigen asing sehingga justru menimbulkan reaksi yang tidak diinginkan ini, (h) timbul suatu antibodi yang justru dapat menjadi "blocking factor" terhadap serangan imunitas seluler, karena antibodi telah menyelubungi parasit. Sel limfosit-T tidak dapat mengenal parasit itu sebagai benda asing, dan keadaan ini dikenal dengan istilah :"humoral control over cellular immunity". Hal ini menyebabkan keuntungan bagi parasit tersebut, misalnya yang ditemukan pada telur parasit Schistosoma, (i)

95

Kemampuan parasit untuk menghindar dari serangan res -

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

(j)

pons imunitas yang spesifik. Parasit seperti Schistosoma itu dapat hidup bertahun-tahun di dalam hospes terinfeksi, kapasitas parasit untuk bereplikasi di dalam sel-sel fagosit, seperti sel makrofag walaupun telah tersensitisasi oleh limfokin menjadi "activated macrophage " . Contoh parasit semacam ini ialah Toksoplasma, yang karena adanya fakta semacam itu, maka diduga parasit mempunyai cara pertahanan yang unik terhadap proses " intracellullar killing".

Parasit dan proses imuno-patologi Bila tubuh kemasukan parasit, baik itu golongan protozoa maupun metozoa, maka infeksi dengan parasit tersebut akan berlanjut menimbulkan penyakit dengan berbagai macam simtom. Keluhan-keluhan obyektif maupun kelainan klinik yang ditimbulkan tergantung dari pada lokalisasi parasit, selama dan sesudah perkembangan siklusnya (2). Setelah respons imun di dalam tubuh hospes dapat dibangkitkan, maka akan timbul reaksi antara komponen-komponen efektor imunitas dengan komponen-komponen antigen parasit dengan maksud hendak mengenyahkannya. Namun para ahli telah berhasil menemukan bukti-bukti, bahwa kelainan-kelainan yang ditimbulkan karena infeksi dengan parasit ini, seperti splenomegali, hepatomegali, glomerulonefritis, proses peradangan kronik, kerusakan jaringan yang lanjut serta berbagai reaksi hipersensitivitas, bukanlah ulah parasit itu sendiri melainkan akibat mekanisme imunologik tubuh (24,25). Kerusakan jaringan akibat proses imunologik telah lama diketahui, dan Coombs dan Gell (26) telah mengkelasifikasinya ke dalam empat tipe, yaitu : 1. 2. 3. 4.

Reaksi tipe I atau reaksi tipe anafilaktik Reaksi tipe II atau reaksi tipe sitotoksik Reaksi tipe III atau reaksi tipe kompleks-toksik Reaksi tipe IV atau reaksi seluler.

Reaksi tipe I hingga III adalah reaksi yang dibawakan oleh imunitas humoral, sedangkan reaksi tipe IV oleh imunitas seluler. Pembicara selanjutnya akan membahas keempat macam tipe reaksi imuno-patologik secara lebih mendalam : Reaksi tipe I (reaksi anafilaktik) Reaksi anafilaktik atau reaksi hipersensitivitas tipe cepat adalah suatu reaksi yang dibawakan oleh IgE. Parasit-parasit golongan Helminthes merupakan parasit yang ampuh dalam menginduksi pembentukan antibodi homositotropik ini. IgE mempunyai sifat-sifat yang unik, yaitu bagian Fc struktur imunoglobulinnya dapat melekat pada sel-sel basofil atau sel-sel mastosit, sehingga apabila bagian Fab berreaksi dengan antigen parasit, maka akan terjadi perubahan molekul IgE yang akan mempengaruhi membran sel basofil/mastosit tadi. Liwat sistem "cyclic Adenosinemonophosphate" (cAMP), maka di dalam sel tersebut akan timbul proses degranulasi sehingga isi granula, seperti histamin, " slow-reacting substance of anaphylactic" (SRS—A), "eosinophil-chemotactic facton anaphylactic" (ECF—A) akan dilepaskan (27). Zat-zat mediator farmakologik aktif ini kemudian akan menyebabkan berbagai perubahan, seperti kontraksi otot polos, vasodilatasi pembuluh darah kapiler dan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Tergantung daripada cara parasit berinvasi masuk ke dalam tubuh, maka gejala klinik yang ditimbulkan dapat bersifat sistemik atau lokal. Gejala

klinik yang mungkin ditemukan pada berbagai sistem organ adalah sebagai berikut : a) traktus respiratorius : obstruksi bronkial dan edemalaryngeal, b) traktus gastrointestinalis : enek, muntah, kramp, rasa sakit dan diare, c) traktus kardiovaskuler : hipotensi dan "shock", d) sistem kulit : gatal, eritema, edema dan erupsi makulopapular (27,28). Akibat pengaruh ECF—A, maka tidaklah mengherankan kalau pada penyakit parasit ini sering ditemukan eosinofilia, dan secara pemeriksaan histologik, tampak di sekitar panasit itu beratus-natus sel-sel eosinofil. Pada penyakit infeksi oleh bakteri telah ada bukti yang memperlihatkan bahwa sel eosinofil sanggup memfagosit namun mekanisme " intracelluler killing " agak lemah bila dibandingkan dengan sel neutrofil. Oleh karena itu peranan sel eosinofil sebagai sel fagosit yang ampuh masih dipertanyakan orang, namun ada dugaan lain tentang peranan eosinofil ini, yaitu berperanan pada proses pembangkitan respons agar lebih baik serta berperanan dalam memodulasi proses inflamasi. Seperti telah diutarakan, maka sel basofil akan melepaskan histamin, dan ini akan dinetralkan oleh zat-zat yang dilepaskan eosinofil ; di samping itu pula eosinofil akan melepaskan suatu zat yang mempunyai pengaruh tenhadap sel makrofag. Keadaan ini menyebabkan interaksi antara sel eosinofil, sel maknofag dan antigen parasit, sehingga antigen-antigen asing lebih mudah dipnesentasikan oleh sel makrofag ke sel-sel limfosit-T maupun sel limfosit-B (29, 30). Reaksi tipe II (reaksi sitotoksik) Kelainan ini ditimbulkan akibat adanya antibodi bebas, yang dibawakan oleh IgG dan/atau IgM, yang dapat beneaksi dengan antigen sel atau jaringan akibat adanya suatu reaksi silang, atau karena sel atau jaringan tubuh telah mengadsorbsi antigen-antigen tensebut. Hal ini banyak terjadi pada penyakit parasit, dimana antigen telah dilepaskan ke dalam sirkulasi dan diadsorbsi oleh sel atau jaringan tubuh di tempat lain. Reaksi imunologik yang terjadi akan lebih hebat apabila sistem komplemen telah diaktifkan, yang mengakibatkan terangsangnya berbagai macam sel-sel fagosit. Suatu sel atau jaringan tubuh yang telah bereaksi dengan IgG antibodi, dapat menarik suatu sel limfosit yang "nonsensitized" untuk melakukan tugas penghancuran jaringan secara ekstnaselulen nonfagositosis. Sel limfosit semacam ini dikenal dengan istilah "killer lymphocyte cell " atau disingkat menjadi "K cell " (3I). Hancurnya sel-sel darah merah sehingga terjadi anemia pada infeksi dengan Plasmodium diperhebat akibat reaksi tipe II ini, dan juga penggunaan obat-obat yang dapat menghancurkan parasit sehingga antigen-antigennya tersebar di seluruh tubuh, dapat menyebabkan malapetaka akibat reaksi yang ditimbulkan oleh respons imunologik. Reaksi tipe III (reaksi kompleks-toksik) Apabila di dalam sirkulasi darah terdapat antigen bebas, maka manifestasi selain neaksi tipe II dapat pula terjadi, yaitu apa yang kita kenal sebagai reaksi kompleks-toksik. Pengertian kompleks dalam hal ini tidak lain adalah kompleks antigen dengan antibodinya yang dapat dibawakan oleh IgG maupun IgM. Kompleks imun ini beredar di dalam darah dalam bentuk kompleks yang larut, yaitu apabila perbandingan antara anti -

gen dengan antibodi berada dalam taraf " antigen excess" , sedangkan kompleks berbentuk presipitat, bila perbandingan antigen dengan antibodinya berada dalam taraf " antibody excess". Reaksi tipe III tenjadi apabila kompleks imun itu telah mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadilah reaksi radang. Tergantung daripada lokasi peradangan itu, maka jenis "Arthus reaction" terjadi bila "insoluble complex " dideposit di tempat-tempat tertentu, sedangkan jenis "serum sickness" bila terjadi reaksi umum disebabkan oleh "soluble complex" (32). Penyakit glomerulonefritis yang merupakan komplikasi akibat tubuh kemasukan parasit Plasmodium, merupakan contoh timbulnya neaksi kompleks-toksik di daerah ginjal. Setelah sistem komplemen diaktifkan dan komponen C3a dan C5a dilepaskan, maka tenjadilah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah serta penarikan sel-sel fagosit ke daerah ginjal. Tujuan mekanisme ini ialah hendak mengenyahkan kompleks antigen-antibodi tersebut, namun seperti 'sebilah pisau yang dua sisinya tajam', maka komponen imun ini langsung menyerang janingan ginjal itu sendiri sehingga menimbulkan reaksi peradangan pada daerah glomenulus. Kelainan yang lebih merata akibat adanya sirkulasi kompleks-imun di seluruh tubuh dapat menyebabkan gejala-gejala klinik seperti, demam, lemas, urtikania, eritema pada kulit, nyeri bengkak pada persendian, splenomegali, pembesaran kelenjar limfe, hematuria dan lain-lain (33). Gejala penyakit semacam ini, selain pada malaria, maka ditemukan pula pada penyakit parasit seperti Schistosomiasis, Tnypanosomiasis (24,25). Reaksi alengik umum yang ditimbulkan setelah pemberian terapi pada berbagai penyakit parasit, dapat disebabkan oleh reaksi tipe III ini, yaitu karena setelah parasit dihancurkan oleh obat yang diberikan, maka berbagai macam antigen akan dilepaskan ke dalam sinkulasi dalam jumlah yang cukup banyak; akibatnya maka kompleks-imun akan timbul dan tidak sempat lagi dienyahkan oleh sistem imunitas seluler, seperti difagosit oleh sel-sel makrofag. Reaksi tipe IV (reaksi tipe seluler) Berbeda dengan reaksi tipe-tipe yang terdahulu, maka reaksi tipe IV ini dilatar belakangi oleh sistem imunitas seluler, yaitu sel-sel fagosit setelah dinangsang oleh zat limfokin, yang dilepaskan oleh sel limfosit-T. Reaksi ini tidak memerlukan adanya antibodi maupun sistem komplemen, dan reaksi yang terjadi agak lambat; oleh karena itu reaksi ini disebut sebagai reaksi hipersensitivitas tipe lambat, dan memang gejala kliniknyapun berjalan kronik. Pada penyakit Schistosomiasis misalnya, proses peradangan pada hati dapat penyebabkan hepatomegali. Keadaan semacam ini bukan hanya disebabkan oleh kanena timbulnya reaksi tipe IV ini. Di sekitar telur itu banyak ditemukan sel-sel limfosit serta gnanuloma sel epiteloid. Proses berlangsung tenus hingga terjadi janingan fibrosis dan penyumbatan pembuluh darah vena sehingga timbul hipertensi portal (24,34). Imunodiagnostik pada penyakit parasit Dengan mempergunakan teknik yang lazim dipakai dalam bidang parasitologi serta pengetahuan tentang siklus suatu parasit telah difahami dengan baik, maka sebenarnya tidak ada kesulitan yang dapat dijumpai dalam menegakkan diagnosis penyakit parasit itu. Namun cara-cara menegakkan diag-

Simposium Masalah Penyakit Parasit

96

nosis secara metode yang konvensional, seringkali kita tidak dapat mendeteksi adanya parasit di dalam tubuh pada tahap yang paling dini. Secara miknoskopikpun tidak selamanya kita dapat menemukan parasit yang dimaksud, dan seringkali terlalu banyak membuang waktu untuk mencari ada-tidaknya parasit di dalam tubuh (35). Dengan adanya fakta-fakta ini, maka para Sarjana telah berusaha mengembangkan pengetahuan imunologik dalam bidang parasitologi untuk kepentingan diagnostik. Bagaimanapun bentuk dan akibat respons imunitas yang terjadi, seperti yang diutarakan, maka ada sifat-sifat sistem imunologik yang hakiki, yaitu "specificity " dan "memory", artinya : respons imunologik yang timbul itu sifatnya spesifik dan hanya dapat bereaksi dengan antigen penginduksinya serta mempunyai 'daya ingat' terhadap antigen mana respons imun itu telah bangkit. Dua hal inilah yang dijadikan pegangan oleh para ahli imunologi dalam mempergunakan respons imunologik untuk mendiagnosis penyakit-penyakit parasit (I5). Secara garis besar, maka ada dua macam teknik yang dapat dikembangkan, yaitu (1) teknik manipulasi kulit dan (2) teknik manipulasi serum, atau lazimnya dikenal dengan istilah: test intradermal dan test serologik. Pada semua sistem ini, ada dua pandangan yang penting:(I) kita akan mendeteksi apakah respons imun, baik humoral ataupun selulen telah bangkit; bila telah bangkit atau seringkali disebut reaksi positif, maka berarti di dalam tubuh telah ada parasit yang dimaksud, sedangkan pandangan yang lain, (2) kita akan mendeteksi apakah ada antigen parasit di dalam tubuh; bila reaksi positif, maka hal ini menandakan bahwa di dalam tubuh telah ada parasit yang dimaksud (35,36). Menegakkan diagnosis penyakit parasit secara imunologik, walaupun telah berhasil, namun seringkali kita dihadapkan dengan berbagai masalah, baik yang sifatnya umum maupun yang khusus. Masalah yang khusus ialah menyangkut sifat dan karakteristik parasit yang bersangkutan, terutama dalam menginduksi respons imun. Berbagai macam teknik imunologik juga banyak tersedia, seperti : test presipitasi, test hemaglutinasi, test fiksasi komplemen, test fluonesensi dan lain-lain, tetapi semuanya tidak terlepas dari masalah-masalah yang khusus untuk teknik tersebut, dan yang penting ialah : pemilihan teknik serologik yang tepat untuk dipergunakan dalam mendiagnosis penyakit parasit yang mana/apa (35). Bila kita hendak membuktikan adanya respons imun terhadap suatu parasit, maka masalah umum yang perlu dihadapi, ialah: antigen mana dan apa yang akan kita pakai. Apakah antigen yang dipakai itulah yang menyebabkan timbulnya respons imun di dalam tubuh, apakah antigen yang dipergunakan betul-betul spesifik untuk parasit yang dimaksud dan bukan antigen yang menimbulkan reaksi silang, apakah antigen yang dipergunakan hanya berhubungan dengan imunitas seluler, sedangkan teknik yang dipergunakan ialah untuk mendeteksi ada-tidaknya antibodi didalam sirkulasi darah, dan lain-lain pertanyaan yang harus dihadapi. Sebaliknya bila kita hendak membuktikan ada tidaknya antigen, maka masalah umum yang perlu dihadapi ialah : antibodi yang mana yang harus dipergunakan untuk dapat mendeteksi antigen, dan bagaimana cara-cara mempurifikasi antibodi sehingga dapat dipergunakan dalam test serologik yang dimaksud. Cara yang kedua ini lebih sulit dilakukan daripada cara yang pertama, dan cara serologik lebih aman dilakukan daripada cara intradermal (20,35,36).

97

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Imunisasi dan penyakit parasit Niat dan penelitian para ahli dibidang imunisasi untuk mencegah dan membasmi penyakit parasit sudah lama dilakukan, namun hasil yang memuaskan belum juga dicapai, sebab makin dalam penelitian itu dilakukan maka makin banyak pula masalah yang dihadapi. Kalau imunisasi terhadap penyakit infeksi yang ditimbulkan oleh bakteni dan virus telah lama berhasil dilaksanakan, seperti pencegahan terhadap penyakit tetanus, difteria, poliomielitis dan lain-lain, tetapi pada penyakit parasit belum ada yang berhasil, walaupun percobaan pada binatang telah dilakukan (37). Kesulitan yang utama ialah sulitnya memperoleh antigen yang tepat, yang dapat menginduksi imunitas yang tepat pula, apakah itu imunitas humoral ataupun seluler serta harus yang memberikan proteksi. Dan ada yang beranggapan bahwa pada parasit tententu harus dipergunakan " attenuated vaccine", bila antigen itu harus merangsang sel-sel limfosit secara cukup efektif (38). Salah satu topik yang hangat dibahas para ahli ialah rencana untuk mencegah penyakit malania secara imunisasi. Oleh karena siklus Plasmodium cukup kompleks, maka pemilihan antigen yang tepat dalam siklus perkembangan amat penting, apakah untuk memperoleh antigen spesifik kita ambil dari tahap sporozoid, tahap eritrositik ataukah tahap trofozoid ? Dan adakah antigen yang umum yang bisa mencegah infeksi keempat penyakit malaria yang disebabkan Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale dan P. malariae ? Yang penting harus diperhatikan ialah bahwa bila kita mengambil antigen Plasmodium dari salah satu tahap, maka imunitas yang timbul tidak akan cocok untuk dapat mencegah parasit malaria yang banu masuk, sebab keantigenannya tidak cocok. Sebaliknya bila kita mempergunakan antigen dari sporozoid, maka imunitas yang timbul kurang bersifat protektif (37). Antigen yang menimbulkan kekebalan ialah yang berasal dari tahap eritrositik, dan dibuat secara dilemahkan dengan pemberian sinar ultra-violet , namun kesulitan yang utama ialah bagaimana cara membuat vaksin semacam itu secara besar-besaran dan dikuatirkan vaksin semacam itu pada suatu waktu dapat menjadi "ganas"kembali. Akhirnya kekuatiran tidak lenyap, bila imunisasi semacam ini dilakukan dan telah berhasil membangkitkan respons imunitas, apakah kita tidak malahan membuat reaksi tipe II atau tipe III, bahkan tipe IV lebih cepat terjadi ( 25 ). PENUTUP Dari uraian ini dapatlah dilihat bahwa respons imunitas yang ditimbulkan akibat rangsangan panasit-parasit, memperlihatkan respons yang sama bila tubuh kemasukan miroorganisme ataupun virus, tetapi pada penyakit panasit ini segala sesuatu yang bertautan dengan interaksi antana hospes dengan parasit, lebih kompleks. Perkembangan imunologi pada bidang parasitologi ini memang agak lebih lambat dibanding dengan lainnya. Hal-hal yang menyebabkan keadaan seperti ini tergantung dari beberapa faktor, antara lain ialah (20,40) : a. Parasit, baik golongan protozoa maupun metazoa, mempunyai siklus kehidupan yang kompleks, serta mempunyai "host specificity". b. Berlainan dengan bakteri dan virus, maka parasit sulit dikultur secara in vitro, sehingga untuk memperoleh antigen dalam jumlah yang agak banyak untuk dianalisis, sulit diperoleh.

c. Bila parasit mempunyai hospes manusia, maka tidak semuanya dapat dipelajari, misalnya siklusnya, karakteristik dan lain-lain, pada binatang percobaan. d. Oleh karena parasit mempunyai siklus kehidupan, yang berubah baik morfologi maupun sifat-sifatnya, maka tidak dapat diketahui dengan pasti terhadap tahap manakah imunitas itu bangkit. e. Keadaan perubahan morfologi itu berhubungan dengan keantigenan parasit yang berubah dari satu tahap ke lainnya dan sulit diketahui dengan segera yang mana membangkitkan imunitas humoral, dan yang mana membangkitkan imunitas seluler. f. Imunitas yang bangkit, terutama sistem humoral, yang dibawakan oleh molekul antibodi tidak selamanya bersifat protektif. Pendek kata apabila datar masalah ini diuraikan terus, maka jelas bahwa kesulitan yang harus dihadapi oleh para Sarjana yang akan mengembangkan aspek imuno-parasitologi masih banyak. Yang penting ialah dua ilmu yang besar, yaitu parasitologi dan imunologi harus dikawinkan dan dikembangkan terus, bahkan dapat merupakan ilmu tersendiri yang mantap. Mudah-mudahan uraian saya ini, dalam suatu Simposium Masalah Penyakit Parasit, dapat dipakai sebagai bahan pemikiran lebih lanjut dan dapat memberikan pandangan secara agak menyeluruh tentang penanan imunologi dalam penyakit parasit.

KEPUSTAKAAN 1.Davis BD, Dulbecco R, Eisen HN, Ginsberg HS, Wood WB Jr. MIcrobiology. A Harper International Edition. New York: Harper & Row, 1970. 2.Frenkel JK, Cladwell SA. Specific immunity and non-specific resistance to infection : Listeria, protozoa, and viruses in mice and hamsters. J Infect Dis. I975; 131: 201. 3.Ogilvie BM, Wilson RJM. Evasion of the immune response by parasites. Br Med Bull 1976; 32 : 177. 4.Cohen S. Survival of parasites in the immunized host. In : Cohen S.Infec- Sadun EH, eds. Oxford: 1976. Immunology of parasitic tions. Blackwell Scientific Publications. 5.Bryceson ADM. The immune response to parasitic infection. Tropical Doctor I974; 4 : 99. 6.Weir DM. Immunology for undergraduates. London: E & S Livingstone, 1970. 7.Weissman IL, Hood LE, Wood KB : Essential concepts in immunology. London: The Banyamin/Cummings Publishing Co, 1978. 8.Amman AJ, Wara DW. Evaluation of infants and children with recurrent infection. In : Gluck L et al, ed. Current Problems in Pediatrics, Vol. 5 New York: Year Book Medical Publisher, 1975. 9.Claman HN. The new celluler immunology. Bioscience 1973; 23 : 576. 10.Cooper MD, Lawton AR III. The Development of the immune system. Scien Amer 1974; 231 : 58. 11.Steinmetz PR, Balko C. Lymphocyte mediators and cellular hypersensitivity. New Engl J Med 1973; 288 : 143. I2.Putnam FW. Structure of human immunoglobulins : Myeloma proteins as analogues of antibody. Prog Allergy 1974; 14 : 1. 13. Wang AC. The structure of immunoglobulins. In : Fudenberg HH et al, eds. Basic and ClInical Immunology. Maruzen Asian Edition, Tokyo, 1976. 14.Gewurz H. The immunologic role of complement. In :Good RA, Fisher DW, eds. Immunobilogy. Connecticut: Sinauer Associates, 1971.

15. Roitt IM. Essential Immunology. Oxford: Blackwell ScIentific Publications, 1974. 16.Cohen S. Immune effector mechanisme. In : Cohen S, Sadun EH, eds. Immunology of Parasitic Infections. Oxford: Blackwell Schientific Publications, 1976. 17.World Health Organization : Cell-mediated immunity and resIstance to infection. Wld Hlth Org Tech Rep Ser No. 519, 1971. 18. David JR. Macrophage activation by lymphocyte mediators. Fed Proc 1975; 34 : 1730. 19.Evans R, Grant CK, Steele K, Alexander P. Thymus-derived lymphocyte produce and immunologIcally specifrc arming factor. J Exp Med I978; I36 : 1318. 20.Cypess RH. Mechanisme of Immunity to parasitic deseases. In Belanti JA, ed. Immunology II.Philadelphia: WB Saunders I978. 21.Taylor AER. The pathology of parasitic dIseases. Oxford: Blackwell Scientifrc Publications, 1966. 22.Zvaifler NJ. Immediate hypersensitivity (type I) reactions. In Cohen S, Sadun EH, eds. Immunology of parasitic infections Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1976. 23.MaueI J,Behin R. Cell-mediated and humoral immunity to protozoan infection. Transplant Rev 1974; I9 : 121. 24.Smithers SR, Terry RJ. The immunology of schistosomiasis. Adv Parasitol 1975; 13 : 399. 25.Voller A. Immunopathology of malaria. Bull Wld Hlth Orgn I974; 50 : 177. 26.Coombs RRA, Gell PGH. Classifrcation of allergic reaction responsible for clinical hypersensitivity and disease. In : Gell PGH, Coombs RRA, eds. Clinical Aspects of Immunology.Oxlord: Blackwell Scientifrc Publications, 1978. 27.Johansson SGO, Foucard T. IgE in immunity and dIsease. In Middleton E Jr et al, eds. Allergy: principles and practice New York: CV Mosby, I978. 28.Warren SL. A new look at type I immediate hypersensitivity immune reactions. Ann Allergy: 1976; 32 : 337, 29.Mahmoud AAF, Warren KS, Peters PA. A role for the eosinophil In acquired resistance to Schistosoma mansoni infection as determined by antieosinophil serum. J Exp Med 1975; I42 : 805. 30.Honsinger RW. Jr. Silverstein D, Van Arsdel PPJr. The eosinophil and allergy : Why ? J Allergy Clin Immunol I972; 49 : I42. 3I.Coombs RRA. Immunopathology due to type II reactions. In Cohen S, Sadun EH eds. : Immunology of parasitic infections. Oxford Blackwell Scientifrc PublIcations, 1976. 32.World Health OrganIzation : The role of immune complexes in disease. Wld Hlth Orgn. Tech Re Ser No. 606, 1977. 33.Houba V. Immunopathology of nephropathies associated with malaria. Bull Wld Hlth Orgn 1975; 52 : 199. 34.Warren KS. Immunopathology due to cell-mediated (type IV) reactions. In : Cohen S, Sadun EH, eds. Immunology of parasitic in factions. Oxford : Blackwell Scientific Publications, I976. 35. Kagan IG, Norman L. Serodiagnosis of parasitic diseases. In Rose NR, Friedman H, eds. Manual of clinical microbiology. Washington DS: American Society for Microbiology, 1976. 36.Sadun EH. Application of immunodiagnostic tests. In : Cohen S, Sadun EH, eds. Immunology of parasitic infections,Oxford : Blackwell Scientifrc Publications, 1976. 37.Corradetti A. Prospects for vaccination against malaria In man. Bull WId Hlth Orgn 1974; 50 : 287. 38.Nussenzweig RS, Chen D. The antibody to sporozoites of simian and human malaria parasites : its stage and species specificity and strain cross-reactivity. Bull Wld Hlth Orgn 1974; 50 : 293. 39.World Health OrganIzation : Immunology of malazia. Wld Hlth Orgn Tech Rep Ser No. 396, 1968. 40.Ogilvie BM, Jones VE. Immunity in the parasitic relationship between helminths and hosts. Progr Allergy I973; I7 : 93.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

98

Abses Amoeba Hepar di RS UGM Bagian Penyakit Dalam, Yogyakarta : lnsidensi serta Segi Kliniknya Haryono

Adenan, Soegijanto Soemomarto, J Wijono Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UGM

lendir dan darah 24 bulan sebelumnya. Ikterus ditemukan pada 4 penderita (28,57%). Sedang rasa sakit di dada kanan dan sesak nafas dirasakan masing-masing oleh 3 penderita (2I,43%). Rasa sakit di pundak kanan terdapat 2 penderita (I4,28%) dan batuk-batuk hanya 1 penderita (7,14%). Tabel 2. Keluhan

PENDAHULUAN Abses amoeba hati merupakan infeksi hepar oleh Entamoeba histolytica, yang menghasilkan bentuk pus. Secara klinis kita kenal abses akut dan kronis (1). Di lndonesia amoebiasis masih merupakan penyakit endemik, seperti halnya di negara tropik lainnya. Amoebiasis hepar merupakan amoebiasis extraintestinalis yang paling sering kita dapati, dibanding amoebiasis di paru, otak, kulit, ginjal, mata. Insidensi abses amoeba hati di Asia Tenggara sekitar 5 - 40%. Menurut De Bakey insidensi berdasar otopsi 7,6 - 84,I0%, rata-rata 36,6% (2). BAHAN, CARA & HASIL PENELITIAN Semua status penderita suspect abses hati karena amoeba yang dirawat di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RS UGM, dikumpulkan kemudian diteliti kembali secara retrospektif dari Januari 1975 s/d Desember 1979. Diagnosa kebanyakan dibuat berdasarkan atas keluhankeluhan penderita yang mengarah, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yaitu pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi. Umur dan Jenis Kelamin (Tabel 1) Umur

Lelaki

Wanita

Jumlah

20–29 30 – 39 40 – 49 50 – 59 60 – 69 1

– 3 2

2 3 11 – 2

2 3 4 2 3

Jumlah

6

8

14

Umur penderita yang dirawat ialah dari 20 sampai 69 tahun dengan jumlah penderita terbanyak antara 40 sampai 49 tahun. Mengenai jenis kelamin ternyata jumlah wanita lebih banyak daripada jumlah lelaki di mana wanita 8 orang dan lelaki 6 orang sehingga perbandingan lelaki dan wanita 4 : 3. (Tabel 1) Pekerjaan dari para penderita kebanyakan adalah buruh tani, ibu rumah tangga, mereka berasal dari daerah wilayah DIY. Keluhan penderita (Tabel 2) Panas atau demam merupakan keluhan yang banyak dialami, terdapat pada I1 penderita (78,57%). Kemudian rasa sakit di hypochondrium kanan terdapat pada 10 penderita. (71,42%). Sebagian besar penderita merasa tidak pernah buang air besar disertai dengan lendir dan darah, hanya 5 penderita (35,71%) mempunyai riwayat pernah buang air besar disertai

99

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Panas/demam Sakit di hypochondrium kanan Pernah buang air besar disertai lendir darah Mata/Badan kuning Sakit di dada kanan Sesak nafas Sakit di pundak kanan Batuk-batuk

Jumlah penderita

%

11 10

78,57 71,42

5 4 3 3 2 1

35,71 28,57 21,42 21,43 14,28 7,14

Pemeriksaan fisik (Tabel 3). Hepatomegali terdapat pada semua (14) penderita (I00%) yang teraba sebesar 3 jari sampai 6 jari di bawah arcus-costarum, sedangkan panas terdapat pada 11 penderita (78,57%). Nyeri tekan pada hepar ditemukan pada 9 penderita (64,28%), demikian pula adanya fluktuasi pada hepar ditemukan juga pada 9 penderita (64,28%). Tanda-tanda peritonitis ditemukan pada 2 penderita atau I4,28%. Tabel 3 Pemeriksaan fisik Hepatomegali Panas Nyeri tekan di hati Fluktuasi tekan di hati I kterus Peritonitis

Jumlah 14 11 9 9 4 2

% 100.00 78,57 64,28 64,28 28,57 14,28

Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan radiologi dikerjakan pada 14 penderita. Hasilnya ialah terlihat gambaran diaphragma kanan naik 9 penderita (64,28%), gambaran abses paru-paru 2 penderita (I4,29%) dan pleural effusion 3 penderita (21,43%). Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium yang diperiksa adalah darah rutin termasuk kadar Hb darah, jumlah lekosit darah, kecepatan endap darah dan percobaan fungsi hati, termasuk kadar bilirubin total, Takata Ara, total protein dan kadar albumin dan globulin dalam darah. •

Kadar Hb dalam darah .

Tujuh penderita (50%) ternyata menderita anemia Hb 6 - 9,9 gr%. Dua penderita (I4,29%) menderita anemia yang lebih berat lagi Hb< 5,9 gr% sedangkan penderita dengan Hb 10 - 11,9 gr% ada 3 penderita (21,42%). Penderita dengan Hb I2 gr% keatas hanya ada 2 penderita (I4,29%). (Tabel 4) • Jumlah lekosit. Jumlah lekosit 5.000 - I0.000 ada 5 penderita. Sebagian besar penderita mempunyai jumlah lekosit lebih dari I0.000 yaitu 9 pendetita di mana jumlah 10.000 I5.000 ada 4 penderita, jumlah I5.000 - 20.000 ada 3 pen-

derita, jumlah 20.000 - 25.000 dan lebih 30.000 masingmasing 1 penderita. (Tabel 5) •

Laju endap darah.

Semua penderita mempunyai laju endap darah yang tinggi pada jam pertama bahkan 8 penderita (57,14%) mempunyai LED di atas I00 pada jam pertama. •

Tes faal hati.

Hanya beberapa tes faal hati yang diperiksa pada penderita, antara lain bilirubin total, Takata Ara, protein total dan albumin globulin. Ternyata bilirubin > I mg% terdapat pada semua penderita yang diperiksa. Takata Ara dalam batas normal terdapat pada 8 penderita (57,I4%) dan borderline pada 6 penderita (42, 86%). Tidak terdapat penderita dengan Takata Ara yang jelek. Total protein < 5 gr% terdapat pada 6 penderita (42,86%) dan total protein > 5 gr% terdapat pada 8 penderita (57,14%) yang diperiksa. Ratio albumin/globulin < I terdapat pada 5 penderita (35,7I%). •

PEMBICARAAN Meskipun Entamoeba histolytica di dalam perjalanan hidupnya selain di hepar juga bisa di lain-lain organ seperti paru, otak (3), tetapi terutama adalah di hepar dan insidensi abses amoeba hati di Asia Tenggara sekitar 5 - 40%. (4). Pada pemeriksaan ini jumlah penderita wanita sedikit lebih banyak daripada lelaki yaitu ditemukan 8 wanita dan 6 lelaki. Ini berbeda dengan apa yang ditemukan Moerdowo di Denpasar Bali di mana selama 3 tahun ditemukan 36 orang lakilaki dan I orang wanita. Panas yang intermiten merupakan keluhan paling awal dari penderita abses hati menahun. Nurul Akbar (5) menemukan panas badan 74%, dan R. Moerdowo (4) menemukan panas badan 84,61%, sedang V.P. Singh (6) menemukan panas badan 97% dan kami sendiri menemukan 78,57%. Penderita dengan abses amoeba hepar biasanya juga menderita dysentri amoeba atau ada riwayat pernah menderita dysentri amoeba, tetapi mungkin juga tak ada riwayat pernah menderita dysentri amoeba (7), di tempat kami didapatkan 35,71% pernah berak lendir/darah.

Faeces

Baik bentuk kista maupun tropozoit tidak terdapat pada pemeriksaan faeces para penderita. Tabel 4 Kadar Hemoglobin < 5,9 gr% 6– 9,9 gr% I0 – II,9 gr% ≥ 12 gr%

Jumlah

%

2 7 3 2

I4,28 50 21,44 I4,28

Tabel 5 Jumlah lekosit

Jumlah

Kurang dari 5000/mm 3 5.000 – 10.000 1 0.000 – 15.000 15.000 – 20.000 20.000 – 25.000 25.000 – 30.000 Lebih dari 30.000

– 5 4 3 1 – 1

%

35,72 28,58 21,42 7,14 7,1 4

Aspirasi pus hanya dilakukan pada 2 penderita dan dilakukan secara terbuka, dengan hasil : (1) Cairan pus yang khas (anchovy sauce); (2) Pemeriksaan amoeba pada pus negatif. Pada pemeriksaan tinja tak diketemukan amoeba (kista/tropozoid).

Pemeriksaan Entamoeba histolytica di dalam pus hasil aspirasi abses hepar didapatkan hasil positif 14 - 20% dan hasilnya akan lebih tinggi jika yang diperiksa bahan kerokan dari dinding abses dan dari segi klinis yang penting nanah warna coklat (anchovy sause) (4). Pada pemeriksaan foto thorax kami mendapatkan peninggian diaphragma 64,28%, gambaran abses paru 14,24%, dan pleural efusion 2I,43%; sedang Moerdowo menemukan peninggian diaphragma 72,4I%, pleural efusion 13,79%, abses paru 2,56%. (4). Menurut Middlemiss (I964) gambaran radiologis dari abses hati adalah sebagai berikut : 1. Peninggian dome dari diaphragma kanan. 2. Berkurangnya gerak dari dome diaphragma kanan. 3. Pleural efusion. 4. Kolaps paru. 5. Abses paru. Tes fungsi hati biasanya normal, kadang-kadang fosfatase alkali naik dan tes BSP sedikit abnormal. (3). Kami menemukan bilirubin total lebih dari I mg% pada semua penderita (I00%), Moerdowo menemukan 27,58%. Sedangkan Nurul Akbar menemukan bilirubin total lebih dari 1,5 mg% ada 26%. Ikterus hanya terjadi jika terdapat abses yang luas atau abses pada kanalikuli biliferus.Pada kasus yang berjalan lama albumin menurun dan globulin naik. Adanya hepatomegali yang nyeri tanpa kelainan test faal hati yang nyata curiga untuk suatu abses hati karena amoeba.

Pengobatan

Biasanya terdapat leukositosis ringan sampai sedang, leukositosis pada bentuk akut abses piogenik dan adanya infeksi sekunder akan lebih tinggi.

Kami hanya memberikan satu macam obat saja ialah metronidazole. Dosis yang diberikan ialah 3 x 500 mg per hari. Pengobatan ini memberikan hasil terhadap penurunan panas badan dan pengecilan hepar. Panas badan paling cepat akan turun pada hari ke-3 setelah pemberian metronidazole dan paling lama pada hari ke-9. Sedangkan hati akan mengecil (just palpable) paling cepat pada hari ke 5 dan paling lama pada hari ke-8. Pemberian pengobatan dilakukan selama I0 hari.

Moerdowo menemukan leukositosis 60,52% sedang Nurul Akbar menemukan 67,5% dan V.P. Singh 6,I% adapun kami menemukan 64,28%. Welmot menemukan anemia normositik normokromik dan Mayet bersama Powell menemukan anemia hipokromik pada 50% penderita (8), kami menemukan anemia diphasic 85,72% yang mana selain menderita abses amoeba hepar juga menderita ankylostomiasis. Moerdowo mendapatkan 89,48% dan VP. Singh menemukan 77% sedang Nurul Akbar mendapatkan 98%.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

100

Kriteria diagnostik untuk hepatic amoebiasis menurut Lamont dan Pooler : 1. Pembesaran hati yang nyeri tekan pada orang laki dewasa. 2. Respons yang baik terhadap obat anti amoeba. 3. Hasil pemeriksaan hematologis yang menyokong : leukositosis. 4. Pemeriksaan Rontgen (PA & Lateral) yang menyokong. 5. Trophozoit E. histolytica positif dalam pus hasil aspirasi. 6. "Scintiscanning" hati adanya "filling defect". 7. " Amoeba Hemaglutination" test positif (3). Pada waktu ini scintiscanning dan haemaglutination indirect untuk amoeba belum bisa dikerjakan di RS. UGM. Masih ada perbedaan pendapat tentang keharusan mengeluarkan pus dari dalam abses hati karena amoeba. Menurut Powell (8) pada abses hati yang besar pengobatan dengan metronidazole harus disertai dengan aspirasi untuk mencegah relaps kemudian Beeler (9) menyelidiki 247 kasus dengan penggunaan kombinasi metronidazole 4 x 500 mg sehari untuk sebulan ternyata tak ada perbedaan hasil antara kasus yang diaspirasi dan tidak diaspirasi (5). Keampuhan metronidazole terhadap abses hati karena amoeba sudah banyak dikenal orang apabila obat tersebut diberikan selama 3 sampai 10 hari. (I0 - 13). Pada penderita yang kami rawat diberikan dosis metronidazole 3 x 500 mg selama 10 hari. Dengan dosis kecil yaitu 2,4 gr metronidazole dan dengan aspirasi pus Bunnag et al (I4) dapat menyembuhkan 15 penderita dengan abses hati karena amoeba tanpa komplikasi (4). Griffin (I5) menulis tentang kegagalannya dalam mengobati seorang penderita laki-laki umur 19 tahun dengan metronidazole. Dosis metronidazole yang diberikan ialah 500 mg tiap 8 jam per oral selama 10 hari. Karena hepar tetap membesar dan perut dirasakan sakit sekali, maka pemberian metronidazole dihentikan dan diganti dengan suntikan emetin hidroklorida 65 mg tiap hari selama 2I hari dan chloroquine diphosphate 4 x 250 mg tiap hari selama 2I hari. Meskipun metronidazole merupakan obat pilihan untuk semua infeksi amoeba namun kadang-kadang mengalami kegagalan juga yang sebabnya belum diketahui. (13). Prognosa amoebiasis hati tergantung dari : 1. Virulensi parasit dan daya tahan host. 2. Derajad dari infeksi. 3. Adanya infeksi sekunder dan komplikasi lainnya. 4. Terapi yang diberikan. (4). RINGKASAN Telah diteliti kembali status 14 penderita abses hati karena amoeba yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam RS UGM, selama 5 tahun. Penderita terdiri dari 6 Iaki-laki dan 8 wanita. Umur penderita antara 20 - 60 tahun dengan peak incidence pada umur 40 - 49 tahun. Keluhan terutama berupa panas 78,57%, sakit di hypochondrium kanan 71,42% dan pernah buang air besar lendir darah 35,71%. Pemeriksaan fisik kami dapatkan hepatomegali I00%, panas 78,57%, nyeri tekan di hati 64,28%, fluktuasi tekan di hati 64,28%, ikterus 28,57%, anemia (Hb kurang dani 10 gr%) ada 64,28%, leukositosis 64,28%. Pada tinja penderita tak diketemukan amoeba baik bentuk kista maupun trophozoid. Ada 2 penderita dilakukan aspirasi pus secara terbuka

10 1

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

dengan hasil anchovy sauce dan pemeriksaan bakteriologis trophozoid negatif. Semua penderita mendapat metronidazole 500 mg 3 x sehari selama I0 hari, dengan hasil semua penderita menunjukkan respons yang baik terhadap obat-obat anti amoeba. KEPUSTAKAAN

1.Leevy CM Hans Popper, Sheila Sherlock. Diseases of the Liver and billiary tract. Chicago, London : Year book medical Publishers, Inc. 2.Kasliwal RM. Clinical amoebiasis syndrome and case reports of a few unusual cases of amoebiasis. Am J Proctol 1973; 24 : 326 - 336. 3.Sherlock S. Diseases of the Liver and Billiary System. Fifth Ed. London : Blackwell Scientific Pub. I975; 613 - 621. 4.Moerdowo R et al. Beberapa segi klinis abscess hati amoebic di RSUP. Sanglah Denpasar Bali. Simposium Penyakit Hati Menahun di Jakarta. I979. 5.Akbar N. Amebiasis Hati. KPPIK X FKUI . I979. 6.Sing HVP et al. Amoebic Liver Abscess in Eastern Utar Pradesh, India. Trop Geogr Med 1973; 25, 2I7 - 222. 7.Wilcocks & Manson Bahr. Manson's Tropical Diseases I7 th ed., ELBS. London : Bailliere Tindall, I972; 174 - 185. 8.Powell SJ, Ibrahim M. Some new Metronidazole derivates. Clinical trials in liver abscess. Amer J Trop Med Hyg 1973; 2I : 318 - 320. 9. Bieler ZU et al. The liver in amoebic disease, South Asia Med J 1975; 48 : 308 - 320. 10.Abio Sc PA. Tinidazole in the treatment of amoebic liver absces. Curr Ther Res I974; 20 : 32 - 35. II.Henn R, Collin D. Amoebic abscess of the liver. Treatment failure with Metronidazole. JAMA. I973; 224 : I394. I2.Javant A et al. Clinical evaluation of Metronidazole in hepatic abscess. Amer J Trop Med Hyg I9 : 3, 762 - 766. I3.Patton R. Treatment of amoebic abscess. New Eng J Med 1973; 288 : 869. I4.Bunnag D et al. Clinical trial of Metronidazole low dosage in amoebic liver abscess. South Asia J Trop Med Publ Health G. 99 - I02. I5.Griffin FN Jr. Failure of Metronidazole to care hepatic abscess, New Engl J Med 1973; 288 : 1297.

Amoebiasis lntestinal pada Karyawan RS UGM dan Pengobatannya dengan Metronidazole Siti Moesfiroh ls*., Cholid AB*, Sutarti A*, Noerhayati S*, Mufrodi ** *Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM, **Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UGM PENDAHULUAN Amoebiasis adalah suatu keadaan terdapatnya Entamoeba histolytica dengan atau tanpa manifestasi klinik. Klasifikasi amoebiasis menurut WHO I968 (I) di bagi dalam asimptomatik dan simptomatik, sedang yang termasuk amoebiasis simptomatik yaitu amoebiasis intestinal dan amoebiasis extra intestinal. Yang termasuk amoebiasis intestinal yaitu : dysentri, non-dysentri colitis, amoebic appendicitis & amoeboma. Amoebiasis dapat ditularkan dari seorang ke orang lain oleh pengandung kista Entamoeba histolytica yang mempunyai gejala klinik (simptomatik) maupun yang tidak (asimptomatik), sehingga pengobatan pengandung kista E. histolytica dipandang perlu, mengingat bahwa :

1. Pengandung kista E. histolytica merupakan sumber penularan amoebiasis dalam masyarakat.

TABEL 1 : Prevalensi protozoa usus pada karyawan R.S. UGM menurut jenis kelamin .

2. Pengandung kista yang tak mempunyai gejala tadi dengan kondisi tubuh yang jelek akan menyebabkan terjadinya disenteri amoeba bagi dirinya sendiri.

Laki-laki (103)* No.

1. 2. 3.

Penelitian di sini dikerjakan untuk menyelidiki prevalensi amoebiasis pada karyawan R.S. UGM dan usaha pengobatannya dengan metronidazole.

4. 5. 6. 7.

Total (504)*

(40)*

Parasit Jum. pos.

Pengobatan penderita pengandung kista (cyst passer/carrier) E. histolytica dengan metronidazole oleh beberapa peneliti telah dibuktikan efektifitasnya (2,3), sehingga pengobatan terhadap karyawan R.S. UGM akan mengurangi frekuensi amoebiasisnya.

Perempuan

E. histolytica E. coli L. buetschlii G.lamblia Ch. mesnili E. nana E. hartmani

%

15 17

6 6

1

Jumlah. pos.

5

Jum. pos. 86 100 38

117. 19.8

24

4.8

14.6

71

17.7

16.5 5.8 5.8

83 32

20.7

8.0 4.5 0.5

18 2

1 .0 12.6

13

%

58 22

4.9

%

7.5 3

14.5

71

5.5

27

0.6

14.1 5.4

BAHAN PEMERIKSAAN DAN CARA KERJA. Telah diperiksa pada bulan Agustus sampai dengan Nopember 1978 sebanyak 504 karyawan R.S. UGM terdiri atas Siswa Perawat-Bidan, Siswa Bidan, Juru rawat, Bidan dan Penyelenggara makanan R.S. UGM. Pemeriksaan klinik meliputi pemeriksaan jasmani dan anamnesa yang dilakukan pada tempat-tempat yang sudah ditentukan, sedang pemeriksaan laboratoris meliputi pemeriksaan tinja karyawan-karyawan tadi. Tiap hari diperiksa 30 karyawan secara klinis oleh 2 orang dokter, sedang pemeriksaan laboratoris dilakukan di Bagian Parasitologi F.K. UGM dimana sehari diperiksa 20 spesimen tinja dari karyawan tadi. Untuk menghindari kerusakan tinja, ditambah formalin 10%. Pemeriksaan tinja dikerjakan dengan 2 macam cara yaitu secara langsung dengan garam fisiologis dan larutan lugol, dan secara tak langsung dengan metoda formol-eter (Ritchie) (3). Dua per tiga dari penderita dengan positif kista E. histolytica pada tinjanya diberi pengobatan dengan metronidazole (Elysol, Dumex) dosis 50 mgr/kg BB/hr dibagi dalam 3 dosis, selama 5 hari, sedang pada 1/3 kasus diberikan placebo sebagai kontrol. Gejala samping obat diperiksa setelah obat habis dan di kerjakan secara anamnestis. Pemeriksaan feces ulangan dikerjakan bagi penderita amoebiasis setelah 1 minggu obat habis. HASIL PEMERIKSAAN. Pada Tabel I tampak bahwa di antara 504 karyawan R.S. UGM yang mengandung kista E. histolytica sebanyak 86 orang, yang berarti prevalensi Entamoeba histolytica sebesar I7,1% di mana pada karyawan laki-laki prevalensi 14,6% sedang pada karyawan wanita 17,7%. Prevalensi protozoa usus patogen yang lain yaitu Giardia lamblia sebesar 4,8%, sedang prevalensi protozoa usus yang terbesar yaitu Entamoeba coli yang non-patogen pada manusia sebesar I9,8%. Prevalensi protozoa usus yang terkecil yaitu. Chilomastix mesnili yang non-patogen pula sebesar 0,6%. Hasil pemeriksaan gejala klinik pengandung kista E. histolytica dapat dilihat pada Tabel 2, di mana jumlah pengandung kista E. histolytica tak disertai parasit usus patogen lain sebanyak 6I orang. Gejala klinik gastro-intestinal dari para pengandung kista tadi hanya dimiliki oleh 25 orang (4I%) dengan gejala antara lain kolik abdominal 40%, nausea 36%, sedang obstipasi 28% dari seluruh penderita amoebiasis yang mempunyai gejala klinik. Gejala-gejala ini tak dirasakan terus menerus tetapi hanya kadang-kadang atau sering-sering terjadi. Pengandung kista Amoeba histolytica yang tak mempunyai gejala klinik gastro-intestinal sebanyak 36 karyawan (59%).

*

Jumlah tinja yang diperiksa.

TABEL 2 : Gejala klinik pengandung kista E. histolytica tanpa infeksi parasit usus patogen lain, menurut jenis kelamin. Laki-laki

Perempuan (I9)*

(6)*

No.

Jum. pend.

%

Jum. pend.

%

50 I6.7 16.7

60 9 6 3 3 2

31.6 47.4 31.6

Nausea

3

2. 3.

Kolik Abdominal Obstipasi Diare Vomitus Anorexia Meteorismus Flatulensi

1 1 1 0 1 1

5. 6. 7. 8.

(25)*

Gejala

1. 4.

Total

2

I6.7 0 I6.7 I6.7 33.3

Jum. pcnd. 9

5.3

2

4

16

3 3 2 4

10.5

1

7

36 40 28

I0

1 5.8 1 5.8

%

10.5

12

12 8 16

* Jumlah penderita dengan positif kista E. histolytica yang mempunyai gejala klinik gastro-intestinal. Hasil pengobatan dengan metronidazole dapat dilihat pada Tabel 3. Pada 23 pengandung kista E. histolytica setelah satu minggu obat habis, ternyata kista E. histolytica dalam tinja tak didapatkan lagi, angka penyembuhan ("cure rate " ) yang didapat sebesar I00%. Pada pengandung kista yang diberi placebo yaitu sejumlah I4 penderita, ternyata setelah satu minggu obat habis terdapat I0 spesimen tinja penderita yang negatif kista E. histoltyica . TABLE 3 : Efektifitas obat I minggu pengobatan. I minggu sesudah pengobatan Macam obat

Jumlah diobati

Juml. pos. E. hist.

%

Juml. neg. E. hist.

%

Metronidazole

23

0

0

23

I00

Placebo

I4

4

28.6

I0

7I.4

Gejala samping pengobatan metronidazole dapat dilihat pada Tabel 4 : Jumlah penderita yang mendapat pengobatan metronidazole dan dapat diikuti gejala sampingnya sebanyak 39 orang, jumlah penderita yang tak mengalami gejala samping : 7 orang, sedang mereka yang mengalami gejala samping

Simposium Masalah Penyakit Parasit

I02

TABEL 4 : Gejala samping pada pengobatan pengandung kista E. histolytica. No.

Gejala samping

Laki-laki (4) * Jumlah pend.

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Nausea Nyeri kepala kolik abdominal Vomitus Diare Dizziness Meteorismus Lumbago Urticaria

3 2 2 1 0 1 1 1 0

% 75 50 50 25 0 25 25 25 0

Perempuan (28)* Jumlah pend.

%

16 11 9 5 4 3 0 0 1

57.1 39.3 32.1 17.9 14.3 10.7 0 0 3.6

Total (32)* Jum. pend.

Penderita yang diobati dengan metronidazole yang mengalami gejala samping sebesar 82%. Gejala samping yang didapat antara lain yaitu nausea, nyeri kepala dan kolik abdominal masing-masing sebesar 59,4%, 40.6%, dan 34.4%. KESIMPULAN

%

19 59.4 I3 40.6 11 34.4 6 18.8 4 12.5 4 1 2.5 1 3.1 1 3. 1 1 3.1

* Jumlah penderita yang mempunyai gejala samping. sebanyak 32 orang (82.05%). Gejala samping yang didapat antara lain nausea 59.4%, nyeri kepala 40.6%, kolik abdominal 34.4%, sedang yang paling sedikit yaitu meteorismus, lumbago, dan urticaria masing-masing 3.1%. Gejala-gejala ini segera hilang setelah pengobatan berakhir.

Prevalensi infeksi Amoebiasis intestinal pada karyawan R.S. UGM cukup tinggi ialah sebesar I7.I%. Pengandung kista E. histolvtica pada karyawan R.S. UGM ada yang mempunyai gejala klinik (4I%), antara lain gejala tadi kolik abdominal, nausea, dan obstipasi masing-masing 40%, 36% dan 28%, ada pula yang tak mempunyai gejala klinik (59%). Pengobatan pada pembawa kista E. histolvtica dengan metronidazole dosis 50 mg/kg BB/hr. dibagi dalam 3 dosis selama 5 hari berturut-turut memberikan angka penyembuhan sebesar I00%. Gejala samping yang terjadi karena pengobatan dengan metronidazole terdapat pada sebagian besar penderita pembawa kista E. histolytica (82.5%). Gejala samping tersebut antara lain nausea, nyeri kepala dan kolik abdominal masingmasing 59.4%, 40.6%, dan 34.4%. Gejala samping segera hilang setelah pengobatan berakhir. Ucapan terima kasih

DISKUSI Hasil pemeriksaan menunjukkan bahwa sebagian karyawan R.S. UGM merupakan pengandung kista E. histolytica dengan prevalensi total sebesar I7.I%. Prevalensi ini lebih besar dibanding dengan prevalensi E. histolytica yang ditemukan oleh penemu-penemu yang lain misalnya di daerah Yogyakarta prevalensi E. histolytica I2.6% (4). Di Boyolali I968 prevalensi E. histolytica 6.7% (5), di Jakarta pada penderita dewasa di R.S. Tjiptomangunkusumo I 954, prevalensi E. histolytica sebagai kista 13.2% (6). Tetapi untuk penduduk yang kurang mampu di Yoygakarta frekuensi E. histolytica lebih besar yaitu 25.2% (7). Dari pengandung kista E. histolytica ternyata 41% mempunyai gejala klinik gastro-intestinal dan sesuai dengan WHO (I) di sini tak dapat ditemui gejala disenteri, amoeboma maupun amoebic appendicitis, sehingga gejala yang didapat hanya untuk non-dysenteric colitis di mana gejala nya antara lain kolik abdominal 40%, nausea 36%, dan obstipasi 28%; dan gejala ini tak dirasakan secara terus menerus tetapi hanya secara kadang-kadang atau sering-sering terjadi. Sedang pengandung kista E. histolytica tanpa gejala klinik gastrointestinal maupun gejala extra-intestinal sebesar 59%. Pengobatan dengan metronidazole dosis 50 mg/kg BB/hr. dibagi dalam 3 dosis selama 5 hari berturut-turut terhadap karyawan R.S. UGM pengandung kista E. histolytica menghasilkan angka penyembuhan yang lebih baik dari peneliti yang Iain yaitu I minggu setelah obat habis sebesar 100%. Hal yang serupa dikerjakan di Bangkok pada anak-anak yatim dengan pengobatan metronidazole dosis 50 mg/kg BB/hr. selama 5 hari berturut-turut " cure rate " sebesar 67% (2), sedang Khambutla (I979) yang mencoba dengan metronidazole 400 mg 3 kali sehari selama 6 hari, memperoleh "cure rate" sebesar 83.3%. Pada pemberian placebo terhadap I4 orang pengandung kista E. histolytica ternyata setelah I minggu dalam fesesnya tak didapat kista E. histolytica, ini bisa terjadi karena kista E. histolytica pada pembawa kista sewaktu-waktu tak dikeluarkan dalam feses meskipun tak diobati.

10 3

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Bersama ini disampaikan banyak terima kasih kepada : (1) Rockefeller Foundation, dan (2) P.T. Dumex, yang telah memberikan bantuannya sehingga penelitian Ini dapat berjalan dengan lancar. KEPUSTAKAAN 1.World Health Organization. Report of a WHO Expert Committee on Amoebiasis. 1968. Wld Hlth Org Tech Rep Ser 1969 No. 42I. 2.Siddhi TCS, Pairojboot N, Suangkasem Sin SC, Harinasuta T. Treatment of Entamoeba histolytica cyst-passers with metronidazole. SEA J Trop Med Pub Hlth 1971; 2 (I) : 29 - 33. 3.Ritchie LS. An aether sedimentation technique for routine stool examination. Bull US Army Med Dept 1948; 8: 326. 4.Clarke MD, Cross JH, Carney WP. A parasitological survey in Yogyakazta area of Central .iawa, Indonesia. SEA J Trop Med Pub Hlth 1973; 4 (2) : 195 - 201. 5.Cross JH, Gunawan S, Gaba A, Watten RH, Sulianti J. Survey for human intestinal and blood parasites in Bojolali, Central Java Indonesia. SEA J Trop Med Pub Hlth I970; I (3) : 354 - 60. 6.Bintazi S.Beberapa sudut dari masalah amoebiasis di Indonesia. Thesis. Universitas Indonesia, Djakazta. 1956. 7.Noerhajati S.Masalah amoebiasis dan caza-caza mendiagnose laboratoris. Symposium Penyakit Infeksi, Fakultas Kedokteran UGM Yogyakarta, I975 : 22 - 25.

Giardiasis pada Anak Yati Soenarto * , Moenginah PA*, Teluk Sebodo*, Cholid AB**, Siti Musfiroh**, Noerhayati Soeripto** *Bagian flmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UGM, **Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM PENDAHULUAN Dari penelitian-penelitian yang telah dikerjakan dapat diketahui bahwa Giardia lamblia sering tidak terdiagnosis

dengan cara pemeriksaan tinja saja walaupun dilakukan secara berulang. Pemeriksaan cairan duodenum, lebih-lebih dengan pemeriksaan dari biopsi usus halus dan "smear " mukosa usus (impression smear ofjejunal biopsy) dapat memberikan hasil yang lebih baik (I– 4). Di Indonesia, di mana diduga infestasi parasit ini lebih tinggi dari pada di negara-negara maju, sedangkan fasilitas pemeriksaan terbatas, perlu dicari cara pemeriksaan yang cukup peka dan yang mudah dikerjakan.

kira-kira 2 jam. Benang ditarik secara perlahan-lahan, dan biasanya benang tersebut sepanjang 50 cm dari ujung distal mengandung empedu, yang dapat dikontrol dengan kertas pH. Sekresi usus halus diulaskan pada gelas obyek untuk kemudian langsung diperiksa di bawah mikroskop, untuk dilihat kemungkinan adanya Giardia lamblia.

Giardiasis memberikan gejala-gejala klinis yang bermacammacam, mulai dari tidak menunjukkan gejala, maupun yang mengakibatkan diare akut, diare kronik dan bermacam-macam gangguan absorpsi sampai terjadinya penurunan berat badan (I– 7).

•

Tinja diperiksa untuk mencari kista dan tropozoit Giardia lamblia dengan cara seperti tersebut di atas dan dengan cara tidak langsung; diputar dahulu (konsentrasi) dengan seng sulfat dari Faust, kemudian diperiksa mikroskopis secara (a) langsung, dan (b) dengan KJ 1%.

Diare dan malnutrisi termasuk lima penyakit utama pada anak-anak Indonesia dan negara-negara sedang berkembang pada umumnya. Apabila angka-angka infestasi Giardia lamblia di Indonesia sudah lebih banyak diketahui, di mana pengobatannya telah dibuktikan dapat memperbaiki diare dan menaikkan berat badan (I,4,6), maka dapat diharapkan suatu penanganan yang lebih baik terhadap anak-anak malnutrisi dengan/dan diare yang disertai dengan atau disebabkan oleh infestasi Giardia lamblia.

•

Cairan duodenum diambil dan diperiksa dengan cara yang sama dengan penderita di Godean, ditambah dengan cara pemeriksaan konsentrasi (diputar dahulu), kemudian endapan diperiksa dengan larutan KJ 1% atau dengan pengecatan Giemsa.

Dengan penelitian ini diharapkan dapat diperoleh cara diagnosis yang cukup dapat dipertanggungjawabkan hasilnya dengan fasilitas yang tersedia, dan bisa didapat angka-angka dari infestasi Giardia lamblia pada anak-anak dengan bermacam-macam manifestasi klinik.

Tinja yang ditampung dengan plastik dimasukkan ke dalam tabung pemeriksaan sebanyak 5 tetes ditambah dengan I0 tetes air, diaduk. Kemudian diberi Clinitest tablet, dibiarkan sebentar untuk kemudian warnanya dibandingkan dengan warna standard. Diagnosis intoleransi gula ditegakkan, apabila clinitest lebih dari yang berarti bahwa gula dalam tinja lebih dari ¼% .

BAHAN DAN CARA Penelitian dikerjakan pada : •

•

Tiga puluh tujuh anak tanpa gejala gastrointestinal dan 11 anak dengan diare akut berumur antara 6 bulan sampai dengan 5 tahun, dan berat badan di atas 80% dari 50%-tile Harvard. Mereka tinggal di suatu daerah pedesaan di Kecamatan Godean yang berjarak I0 km dari Yogyakarta. Pemeriksaan dikerjakan pada tanggal I7 Desember 1978 di rumah Kepala Desa. Empat belas anak dengan Protein Kalori Malnutrisi, dengan berat badan kurang dari 60% dari 50%-tile Harvard, tanpa diare. Sepuluh anak dengan diare kronik, di mana 3 anak di antaranya menderita Protein Kalori Malnutrisi. Anakanak ini dirawat di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS–UGM sejak bulan April sampai dengan bulan Juni 1976.

Pemeriksaan-pemeriksaan yang dikerjakan pada anak-anak yang dirawat di RS–UGM. :

Pemeriksaan Clinitest (Ames & Co., England) untuk diagnosis (screening test) terhadap adanya intoleransi gula (laktosa). Cara :

Diagnosis melabsorpsi lemak dikerjakan dengan adanya butir-butir lemak secara mikroskopis dalam tinja dan Lipiodol Absorption Test (LAT) menurut Jones (9). Cara : Lipiodol yang terdiri dari poppyseed oil ditambah dengan hydroiodic acid oil yang mengandung jodium 40. Jumlah jodium dalam air seni memperlihatkan presentase dan absorpsi dari Lipiodol yang merupakan indikasi dari kemampuan untuk mengabsorpsi lemak dalam makanan. Penderita tidak dibatasi pemberian lemaknya selama 3 hari sebelum dan selama test. Dosis lipiodol (oral) adalah 5 ml untuk penderita dengan berat badan sampai dengan I0 kg dan I0 ml untuk yang berat badannya di antara 10 kg sampai 20 kg.

Sekresi usus halus yang diambil dengan "Paediatric enterotest duodenal capsule " /kapsul enterotest (8).

Penderita tanpa steatorrhoea, memberikan reaksi positif/ warna biru (karena Jodium) sampai dengan pengenceran 1/32 dari air seni. Penderita dengan steatorrhoea tidak memberikan reaksi (tidak berwarna biru) pada semua pengenceran, atau hanya membersihkan reaksi positif pada yang tidak diencerkan (1 : 1), atau sampai dengan pengenceran 1 : 4 dari air seni., LAT negatif berarrti ada malabsorpsi lemak. LAT positif berarti tidak ada malabsorpsi lemak.

Cara :

HASIL

Terhadap anak-anak pemeriksaan :

di

Godean dilakukan pemeriksaan-

Kista dan tropozoit Giardia lamblia pada tinja secara langsung dengan garam faali dan larutan KJ 1%.

Suatu kapsul dari gelatin berukuran 20 mm x 6 mm yang di dalamnya terdapat suatu kantong karet silikon, di mana melekat padanya dan berada di kapsul juga, suatu benang halus sepanjang 90 cm, ditelankan pada anak dengan sedikit air. Setelah tertelan, ujung benang difiksasi pada pipi dengan plester. Anak diserahkan kembali kepada ibunya untuk menunggu dalam waktu ± 2 jam. Sementara itu kapsul gelatin akan hancur, kantong akan masuk ke duodenum dalam waktu

Tanpa gejala gastrointestinal Diketemukan Giardia lamblia pada tinja dari 5 anak, sedangkan pada cairan duodenum giardia didapat pada 5 anak, di mana yang 4 termasuk 5 anak yang diketemukan pula pada tinjanya. Jadi Giardia lamblia diketemukan pada 6 dari 37 anak (I6,2%) dari anak-anak yang tidak menunjukkan gejalagejala gastrointestinal (Tabel 1).

Simposium Masalah Penyakit Parasit

104

Diare akut

PEMBICARAAN

Pada Tabel 1 tampak bahwa dari 11 anak diare akut, Giardia lamblia ditemukan pada 6 anak (54,5%), di mana yang 1 terdapat pada pemeriksaan tinja saja, 1 pada cairan duodenum dan 4 pada keduanya.

Dengan menggunakan berbagai cara diagnosis, telah dibuktikan bahwa dengan pemeriksaan tinja dan aspirasi duodenum secara bersama, semua penderita giardiasis dapat didiagnosis (3). Dalam penelitian ini, dengan pemeriksaan tinja saja sudah diperoleh angka infestasi yang tinggi (83%), bila dibandingkan dengan hasil-hasil penelitian lain yang berkisar sekitar 50% (3,4). Hal ini sangat menguntungkan mengingat bahwa pemeriksaan tinja mudah dan sederhana, sehingga dapat dikerjakan di Puskesmas-puskesmas di mana mikroskop tersedia.

Tabel I : Hasil pemeriksaan Giardia lamblia pada tinja dan cairan duodenum. Pemeriksaan Tinja

tanpa gejala

Jumlah Persentase cairan tinja & Total penderita duodenum cairan yg diperiksa duodenum 14

.1

1

diare akut

14

diare kronik

2

–

PCM

9

1

13

3

TOTAL

6

– – 8

37 6

2 I0 24

. 16,2

11 10 14 72

54,5 20 71,5 33,3

Karena bentuk tropozoit banyak terdapat pada bagian proximal usus halus, maka pemeriksaan aspirasi duodenum merupakan cara diagnosis yang lebih unggul (3,4). Pada penelitian kami ternyata hanya ditemukan sekitar 46% (I1 dari 24 anak) dan lebih rendah dari hasil pemeriksaan tinja (Tabel 1). Perbedaan ini mungkin disebabkan oleh cara pengambilan yang berbeda, di mana peneliti-peneliti tersebut mengambil aspirasi duodenum dengan kapsul bipsi peroral. Tetapi bila dilihat hasil pemeriksaan di Godean (Tabel 2) ternyata dalam carian duodenum ditemukan Giardia lamblia pada 10 dari 12 anak (83,3%), di mana pemeriksaan spesimen di sini dilakukan langsung di tempat pengambilan spesimen. Tabel 2 : Hasil pemeriksaan Giardia lamblia pada tinja dan cairan duodenun di Godean.

Diare kronik Dari I0 anak dengan diare kronik, didapatkan 2 (yang satu PCM) di antaranya (20%) dengan Giardia lamblia dalam tinja, sedang dalam cairan duodenum tidak ditemukan. Steatorrhoea dan malabsorpsi karbohidrat tidak ditemukan pada semua penderita (LAT positif dan Clinitest negatif) lihat Gambar 1.

Pemeriksaan

Giardia lamblia (+)

Giardia lamblia (–)

Total

Tinja

10

2

I2

Cairan duodenum

01

2

12

Protein Kalori Malnutrisi Tabel 3

Pemetiksaan Tinja Cairan duodenum

p = yang diperiksa gd = Giardia lamblia dalam cairan duodenum gt = Giardia lamblia dalam tinja st = steatorrhoea ct = clinitest positif. Protein Kalori Malnutrisi (PCM) Dari sejumlah 14 anak dengan PCM tanpa diare, ditemukan seorang anak dengan Giardia lamblia pada cairan duodenum dan 9 anak yang lain dalam tinja. Maka didapat 10 anak dari I4 anak PCM dengan infestasi Giardia lamblia (71,5%). Malabsorpsi lemak/steatorrhoea terdapat pada 4 anak (31%), sedangkan Clinitest positif hanya pada satu anak (gambar 1).

10 5

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

Hasil pemeriksaan Giardia lamblia tinja dan cairan duodenum di rumah sakit. Giardia lamblia (+)

Giardia lamblia (–)

Total

11

13

24

1

23

24

Sedangkan di rumah sakit, pemeriksaannya dikerjakan di Bagian Parasitologi yang butuh waktu tidak kurang dari satu jam. Pada Tabel 3 tampak pemeriksaan cairan duodenal memberikan hasil yang rendah. Kay dkk. (4) menemukan hasil pemeriksaan pada cairan duodenum yang tinggi dengan memeriksa spesimen tidak lebih dari 10 menit setelah pengambilan. Dengan demikian dapat diharapkan bila diagnosis dikerjakan dengan pemeriksaan tinja dan cairan duodenum, hampir semua penderita giardiasis dapat didiagnosis, bila pemeriksaan dilakukan segera. Di tempat di mana pengambilan cairan duodenum terlalu menyulitkan pemeriksaan tinja saja sudah memberikan hasil yang baik, mungkin cukup dengan melatih tenaga pemeriksa yang sudah ada. Walaupun banyak peneliti yang menemukan bahwa dengan biopsi mukosa usus semua penderita giardiasis dapat didiagnosis, tetapi beberapa peneliti tidak berhasil menemukan satupun

parasit dalam biopsi mukosa usus pada penderita giardiasis (2,I0). Kecuali itu cara pemeriksaan ini sukar, butuh waktu banyak dan fasilitas yang memadai. Juga pada pemeriksaan biopsi mukosa usus pada 21 anak diare akut pada penelitian kami yang terdahulu tidak berhasil ditemukan tropozoit Giardia lamblia. Hal ini mungkin karena pemeriksaan hanya dikerjakan pada satu kali pemotongan saja (II). Kamath (3) menyarankan untuk melakukan pemeriksaan smear mukosa usus pada setiap kali biopsi mukosa usus dikerjakan, karena kecuali hasilnya juga 100%, pemeriksaannya lebih mudah dan cepat. Akan tetapi bagaimanapun juga di tempat-tempat yang fasilitas terbatas, kedua pemeriksaan yang terakhir ini tidak mungkin dikerjakan. Maka pemeriksaan tinja merupakan cara pemeriksaan yang pertama-tama kami sarankan; apabila dengan cara ini diagnosis belum dapat ditegakkan sedangkan klinis dicurigai adanya infestasi Giardia lamblia, maka pemeriksaan cairan duodenum dapat dikerjakan. Infestasi Giardia lamblia pada penelitian ini ditemukan sangat tinggi pada penderita PCM (7 I,5%); dan pada anakariak PCM di rumah sakit kami oleh Soehadi dkk (7) telah dibuktikan bahwa makin berat tingkat PCM, makin tinggi infestasi Giardia lamblia. Maka dianjurkan untuk mencari Giardia lamblia pada semua penderita dengan PCM. Tigapuluh delapan persen (8 dari 21 anak) diare akut dan kronik menderita giardiasis, sedangkan pada anak-anak tanpa gejala, 16,2% ditemukan Giardia lamblia pada tinja dan/atau cairan duodenum. Angka-angka tersebut hampir sesuai dengan hasil-hasil dari peneliti-peneliti lain (4,5,7). Dengan hasil-hasil penelitian yang menunjukkan perbaikan gejala-gejala klinis dan kerusakan mukosa usus setelah pengobatan terhadap giardiasis, orang makin cenderung menganggap Giardia lamblia merupakan parasit yang patogen (I,2,4). Walaupun Giardia lamblia ditemukan juga pada anak-anak tanpa gejala dan berat badan normal (16,2%) Barbieri (2) dapat menunjukkan bahwa pada anak-anak tanpa gejala yang diperiksanyapun ternyata mengalami perubahan mukosa jejunum dan malabsorpsi lemak yang ringan, maka sangat mungkin bila anak-anak pada penelitian ini tidak diberi pengobatan yang baik suatu ketika akan mengalami penurunan berat badan, diare ataupun gangguan malabsorpsi dan jatuh pada keadaan kurang gizi. Malabsorpsi lemak dan karbohidrat pada 2 anak diare kronik dengan giardiasis tidak dijumpai. Tiga puluh satu persen anak-anak PCM dengan giardiasis mengalami malabsorpsi lemak, sedangkan malabsorpsi karbohidrat hanya didapat pada satu anak. Gambaran ini berbeda dengan hasil dari penelitianpenelitian lain, di mana anak-anak dengan giardiasis akan

mengalami malabsorpsi, di antaranya lemak dan karbohidrat (I,2,4). Pada penderita-penderita giardiasis ini diberikan pengobatan metronidazol dengan dosis 40 mg/kg. berat badan/hari, dan memberikan hasil yang baik. Dengan ini disimpulkan bahwa pemeriksaan tinja untuk diagnosis Giardia lamblia cukup peka dan mudah dikerjakan. Pada kasus-kasus yang dicurigai menderita giardiasis tetapi pemeriksaan tinja tidak menunjukkan hasil positif, pemeriksaan cairan duodenum dianjurkan. Infestasi Giardia lamblia dijumpai pada anak-anak yang tidak memberi gejala, anak diare akut dan kronik serta pada anak-anak dengan PCM. Ada kesan bahwa infestasi ini tinggi pada anak dengan PCM. Ucapan terima kasih Terima kasih kepada :(I) dr. Retno Hastuti, dokter Puskesmas Godean beserta stafnya, (2) dr. Suharjono, Kepala Sub Bagian Gastroenterologi, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK–UI Jakarta. (3) dr. M. Gracey, dari Princes Margareth Children Hopital, Perth, West Australia. atas bantuan fasilitas dan cara-cara pemeriksaan dalam penelitian. KEPUSTAKAAN 1. Ament ME, Rubin CE. Relation of giardiasis to abnormal intestinal structure and function In gastrointestinal immunodeficiency syndromes. Gastroenterology 1972 : 62 (2) : 216 - 226. 2.Barbieri D, De Brito T, Hoshino S et al. Giardiasis In childhood. Arch Dis Childhood I970 ; 45 : 466 - 472. 3. Kamath KR, Murugasu R. A Comparative study of four methods for detecting Giardia lamblia in children with diarrheal disease and malabsorption. Gastroenterology I974 ; 66 (1) : 16 - 21. 4.Kay R, Barnes GL, Townley RRW. Giardia lamblia Infestation in 154 children. Australian Ped J 1977 ; 13 (2) : 98 - 104. 5.Bajoghli M, Maleki. Giardiasis in children. Environ Child Health I974 ; 20 : I96 - I97. 6.Hoskins LC, Winawar SJ, Broitman SA, Gottlieb LS, Zamcheck N. Clinical giardiasis and intestinal malabsorption. Gastroenterology I967 ; 53 : 265. 7.Soehadi, Soeprapto, Moenginah PA, Ismangoen, Noerhayati S, Siti Musfiroh. Giardiasis in protein calorie malnutrition at Gajah Mada Hospital, Yogyakarta. Pediatr Indones 1980 ; 20 (7) : 7 - 12. 8.Thomas GE, Goldmid JM, Wichs ACB. Use of the enterotest duodenal capsule in the diagnosis of giardiasis, a preliminary study. Am Med J 1974 ; 48 : 22I9 - 2220. 9.Jones WD, Sant Agness PD. Laboratory aids in the diagnosis of malansorption in pediatrics. Lipiodol absorption test as a simple test for steatorrchoea. J Pediatr 1963 ; 62 : 42 - 49. I0.Brandborg LL, Tankersley CB, Gottliab S. Histological demonstration of mucosal invasion by Giardia lamblia in man. Gastroenterology 1967 ; 52 : I43 - I50. 11.Yati Soenarto, Suprapto, Sutrisno DS, Teluk Sebodo, Radjiman, Lahmuddin. Milk lactose : the amount tolerated in post diazrheal children. Environ Child Health 1979 ; August, 105 - I07.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

106

VII. DISKUSI PANEL

Masalah Penyakit Parasit di Indonesia Sri Oemijati Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UI.

Di negara-negara yang sedang berkembang, penyakitpenyakit yang disebabkan oleh parasit merupakan masalah kesehatan masyarakat yang cukup besar tetapi masih sangat kurang mendapat perhatian, karena banyak masalah yang harus ditanggulangi. Infeksi dengan parasit kadang-kadang sedemikian banyaknya, sehingga sering dianggap normal, dan dianggap tidak normal jika tidak ada. Infeksi dengan parasit biasanya tidak menarik perhatian, kazena biasanya tidak menyebabkan penyakit yang berat, angka kematiannya tidak tinggi dan tidak menyebabkan wabah-wabah yang cepat menyebar seperti cacar dan kolera. Namun kerugian yang disebabkannya secaza keseluruhan mungkin lebih besar daripada wabahwabah yang disebabkan oleh penyakit lainnya, jika dihitung kehilangan jam kerja yang disebabkan oleh penyakit parasit. Hal ini ditambah pula dengan keadaan kekurangan gizi yang banyak ditemukan dan menyebabkan lebih cepat timbulnya gejala infeksi parasit. Species parasit yang dapat menghinggapi manusia sangat besaz jumlahnya. Di Indonesia saja sejumlah 30 species parasit cacing dan 17 species pazasit protozoa pernah ditemukan pada manusia, tetapi untung tidak semua menyebabkan masalah kesehatan masyarakat. PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH PARASIT INTESTINAL Cacing perut yang disebarkan melalui tanah (soil transmitted helminths) masih sangat banyak ditemukan di Indonesia dan menyebabkan masalah kesehatan masyarakat. Parasit yang banyak ditemukan adalah Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura dan cacing tambang Necator americanus dan Ancylostoma duodenale. Selain daripada itu masih ada Strongyloides stercoralis yang lebih jarang ditemukan. Prevalensi soil transmitted helminths didaerah pedesaan biasanya melebihi 50% (1-9). Meskipun parasit-parasit ini dapat ditemukan di seluruh wilayah Indonesia, prevalensi dan derajat infeksi dazipada species masing-masing banyak dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti keadaan tanah di daerah itu, keadaan lingkungan serta adat kebiasaan penduduknya. Di daerah yang mengandung tanah liat, prevalensi Ascaris lumbricoides biasanya melebihi yang lain, sedangkan di daerah yang tanahnya lepas dan mengandung banyak bahan organik seperti humus, banyak ditemukan infeksi cacing tambang. Di kampung-kampung di daerah Jakarta (slum), semua anak yang telah mencapai umur 2 tahun pada umumnya telah kena infeksi A. lumbricoides (10, 11). Pada pemeriksaan para pekerja pembangunan (construction labourers) di Jawa Barat, ternyata bahwa prevalensi cacing -

10 7

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

cacing ini di kota dan di daerah pedesaan tidak banyak menunjukkan perbedaan, tetapi keadaan umum paza pekerja lebih baik di daerah kota (7). Pada pekerja kebun karet di Jawa Barat, infeksi cacing tambang pada umumnya lebih berat, dan keadaan umumnya lebih jelek, jika dibandingkan dengan paza pekerja pembangunan (8,12). Keadaan di luar Jawa umumnya tidak banyak berbeda. Pemberantasan soil transmitted helminths tidaklah mudah. Berbagai cara telah dicoba untuk mematahkan rangkaian hidup parasit itu, baik dengan cara memberantas parasit-parasit pada manusia, maupun yang ada di dalam tanah. Pengobatan masal masih banyak liku-likunya. Sampai sekarang tidak ada satu obat yang baik untuk semua species parasit sehingga sekarang dicoba untuk memakai berbagai campuran obat. Dalam pengobatan masal sukar sekali untuk mencakup seluruh penduduk, sehingga masih ada saja sumber infeksi. Pada umumnya dalam beberapa bulan sesudah pengobatan, prevalensi menjadi setinggi semula. Perubahan lingkungan yang menyangkut keadaan sanitasi dengan mengadakan jamban juga tidak mudah, karena sukar sekali untuk mengubah kebiasaan penduduk. Penyuluhan kesehatan harus dilakukan secara terus menerus dan hasilnya baru dapat dilihat setelah lama sekali. Pada umumnya jika keadaan ekonomi maju, semua akan menjadi lebih baik dan prevalensi infeksi cacing akan menurun dengan sendirinya, tapi hal ini juga tidak mudah untuk dicapai. Untuk sementara yang perlu diperhatikan adalah cara-cara untuk mengurangkan derajat penyakit (disease rate), dengan menekan derajat infeksi serendah-rendahnya. Di antara Nematoda intestinal yang tidak termasuk soil transmitted helminths tetapi banyak ditemukan baik di daerah kota maupun desa adalah Oxyuris vermicularis. Karena infeksinya mudah ditularkan dari orang keorang lain dengan melalui tangan dan alat-alat yang terkontaminasi dengan telur-telur di sekitar anus, infeksi ini biasanya merupakan infeksi keluarga dan banyak ditemukan di antara anak-anak di sekolah, asrama dan rumah piatu (Suprapti Thaib). Karena diagnosisnya harus memakai cara yang khusus maka infeksi ini jarang ditemukan pada pemeriksaan rutin. Pemberantasannya juga tidak mudah, karena sangat mudahnya reinfeksi baik di rumah, maupun di sekolah atau tempat lain. Di antaza Protozoa intestinal yang penting ialah Entamoeba histolytica yang sering menyebabkan disenteri amubawi dan abses hati, dan Giardia lamblia yang banyak ditemukan pada anak-anak. Infeksi ditularkan dengan bentuk kista, sehingga pengandung kista adalah penting untuk penyebarannya. Prevalensi pengandung kista berbeda. Cacing Trematoda dan Cestoda tidak menyebabkan masalah kesehatan masyarakat secaza menyeluruh, tetapi terbatas pada beberapa daerah tertentu saja. Schistosoma japonicum hanya merupakan masalah kesehatan masyarakat di daerah danau Lindu dan lembah Napu, dua daerah terpencil di pegunungan di Sulawesi Tengah. Meskipun prevalensi infeksi ini tinggi dan dapat menyebabkan kematian secara langsung (6, 13, 14), tetapi masalah ini hanya meenyangkut beberapa

ribu penduduk saja, jumlah yang tidak besar jika dibandingkan dengan penduduk seluruh Indonesia. Tetapi dengan adanya transmigrasi lokal dari daerah-daerah sekitarnya, maka jumlah penduduk yang at risk menjadi lebih besar. Ditambah lagi dengan diadakannya bendungan di sungai di daerah bawah sungai yang mempunyai sumber di danau Lindu, maka bahaya penyebaran penyakit ini selalu harus diperhatikan. Pengobatan serta pemberantasan pada waktu ini masih dalam taraf permulaan (15). Di antara cacing-cacing Cestoda, yang agak penting di Indonesia adalah Taenia solium dan T. saginata. Taeniasis juga tidak ditemukan di seluruh Indonesia, tapi merupakan masalah kesehatan masyarakat di beberapa daerah tertentu saja seperti di Bali, Tapanuli, Timor dan Irian Jaya(2,16,17,18,19,20 ). Infeksi ini biasanya berhubungan erat dengan cara pemeliharaan sapi dan babi, kebiasaan berdefekasi di kebun, ladang dan sungai serta kebiasaan makan daging yang tidak dimasak secara sempurna. Di tempat tempat ditemukan T. solium, cysticercosis juga menjadi masalah kesehatan seperti di Bali dan Irian Jaya. Di Irian Jaya banyak yang menderita cysticercosis otak sehingga menimbulkan gejala-gejala epilepsi (21,22). Dalam pemberantasan dan pencegahan yang penting adalah cara-cara pemeliharaan ternak sapi dan babi serta membiasakan makan daging yang dimasak dengan baik.

PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH PARASIT DARAH DAN JARINGAN Di antara penyakit yang disebabkan oleh parasit extra intestinal yang penting di Indonesia adalah malaria dan filariasis. Malaria masih tersebar luas dan menyebabkan penderitaan serta kematian yang tidak sedikit. Derajat endemi di berbagai daerah bervariasi antara non-endemik seperti di Jakarta Raya, sehingga holoendemik diberbagai daerah di luar Jawa (23). Orang-orang pendatang ke daerah endemi biasanya banyak yang terserang malaria, seperti orang-orang yang bertugas (Angkatan bersenjata dan pegawai), pedagang, orang-orang yang berlibur dan sebagainya. Transmigran biasanya banyak sekali yang menderita karena penyakit ini, terutama pada permulaan pemukiman di daerah yang baru itu, jika tidak diadakan persiapan yang baik. Transmigrasi dapat mengalami kegagalan karena serangan malaria (24). Suparmo dan Stoker melaporkan bahwa di suatu daerah transmigrasi di Sumatera Selatan, spleen rate yang pada permulaan pemukiman hanya 5%, setelah 5 bulan menjadi 50%, dengan parasit rate 53-95%. Partono dkk (25) menemukan bahwa di antara transmigran di daerah Margolembo di Sulawesi Selatan, prevalensi malaria 8 bulan setelah pemukiman adalah 32,0% dan setelah 22 bulan menjadi 23,2%. Species yang ditemukan adalah Plasmodium falciparum, P. vivax dan P. malariae, sedangkan P. ovale akhir-akhir ini juga ditemukan di beberapa daerah. Sebagai vektor malaria di Indonesia telah ditemukan berbagai species Anopheles. Kalau di Indonesia telah ditemukan lebih daripada 90 species Anopheles, yang pernah dilaporkan sebagai vektor kira-kira 23 species. Pemberantasan baru dilakukan di daerah Jawa dan Bali dan daerah pembangunan serta daerah transmigrasi, tapi hasilnya belum memuaskan.

Pemberantasan malaria harus ditanggulangi dari segi parasitnya maupun dengan pengobatan, atau pencegahan maupun dari segi vektornya dengan pemberantasan nyamuknya. Hal ini tidaklah mudah. Pengobatan masal biasanya sukar untuk mencakup seluruh penduduk yang terkena. Selain daripada itu dibeberapa daerah sudah ditemukan P. falciparum yang resisten terhadap klorokuin seperti di Irian Jaya, Kalimantan Timur dan beberapa daerah lainnya (26,27,28). Pencegahan pendatang ke daerah yang endemik juga menemui berbagai kesukaran, karena kekurangan obatnya dan disiplin pendatang untuk makan prophylaxis. Dengan digalakkannya transfusi darah, maka transfusi darah dengan donor yang tidak diseleksi dengan baik telah berakibat timbulnya malaria, yang juga perlu mendapat perhatian. Pemberantasan vektor menemui banyak kesukaran, karena tempat perindukan nyamuk seringkali sukar dicapai. Juga timbulnya resistensi vektor terhadap insektisida menimbulkan masalah yang tidak kecil. Selain daripada itu pemakaian obat yang dapat cepat menimbulkan resistensi mengandung bahaya untuk kemudian hari. Filariasis merupakan masalah baik di daerah kota maupun di'daerah pedesaan. Di antara negara-negara di Asia Tenggara, masalah filariasis yang paling berat ialah di Indonesia. Di sini ditemukan tiga species, yaitu Wuchereria bancrofti, Brugia malayi dan species baru Brugia timori. Ketiga species dibagi lagi dalam beberapa type yang masing-masing mempunyai daerah distribusi serta vektor yang berlainan. W. bancrofti terdiri dari type urban yang ditemukan di daerah kota seperti di Jakarta dan Semarang, dan type rural yang ditemukan di berbagai daerah pedesaan di Sumatera, Kalimantan, Sulawesi, Irian Jaya dll. Di daerah kota yang merupakan vektor adalah nyamuk Culex pipiens fatigans yang dapat menggunakan air kotor seperti air saluran buangan serta septic tank sebagai tempat perindukannya. Sedangkan yang merupakan vektor di daerah pedesaan bermacam jenis nyamuk seperti Anopheles, Aedes, Culex dan Mansonia. Brugia malayi terdin dari dua type yang ditemukan di daerah yang berlainan. Type periodik nokturna biasanya ditemukan di daerah sawah di dataran rendah dan yang berbukit dan mempunyai sebagai vektor Anopheles barbirostris yang mempunyai tempat perindukan di sawah, sedangkan yang subperiodik nokturna biasanya ditemukan di daerah yang banyak rawanya, dan ditularkan oleh berbagai species Mansonia seperti M. uniformis, M. annulata, M. annulifera, M. indiana dll. yang memerlukan tumbuh-tumbuhan air seperti Euchornia crassipes, Salvinia dan Pistia untuk pertumbuhan larvanya. B. timori yang juga periodik nokturna, hingga sekarang hanya ditemukan di Nusa Tenggara Timur, dan biasanya ditemukan di daerah pesawahan. Vektornya baru ditemukan A. barbirostris yang tempat perindukannya di sawah. Hingga sekarang yang ditemukan mempunyai hospes reservoir ialah B. malayi yang subperiodik dan ditemukan pada berbagai binatang seperti kucing kera dll. Prevalensi serta derajat infeksi bervariasi dari daerah ke daerah, bahkan di suatu daerah mungkin terjadi perubahanperubahan (29). Juga gejala kliniknya berbeda menurut species dan keadaan penduduk.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

10 8

Pendatang rupanya lebih sensitif terhadap penyakitnya sehingga lebih banyak menderita jika dibandingkan dengan penduduk aseli. Di daerah transmigrasi derajat penyakit (disease rate) serta derajat elephantiasis (Elephantiasis rate) lebih tinggi daripada penduduk aseli (30,31,32). Serta derajat infeksi dan derajat penyakit berhubungan erat dengan lamanya pemukiman yang berarti lamanya exposure terhadap infeksi (25,30). Pemberantasan filariasis juga menyangkut pemberantasan parasit dalam manusia dan vektornya, dan pada B. malayi subperiodik juga terdapat pada hospes reservoir yang lebih menyukarkan lagi usaha pemberantasan. Obat yang hingga sekarang dianggap baik hanya Diethylcarbamazine. Tetapi pengobatan ini menimbulkan banyak efek sampingan yang cukup berat terutama pada B. malayi dan B. timori. Percobaan pengobatan dengan dosis rendah pada infeksi dengan B. timori memberikan hasil yang cukup mengesankan, tetapi hal ini masih dalam taraf penyelidikan pada satu species saja, dan masih perlu penyelidikan lebih lanjut. Sedangkan pemberantasan nyamuk vektornya dianggap masih terlalu sukar untuk dilakukannya.

KEPUSTAKAAN 1.Lie Kian Joe, Tan Kok Siang. 1959. Human intestinal helminths obtained from autopsies in Jakarta, Indonesia. Am J Trop Med Hyg 1959; 8 : 518 — 523. 2. Sri Oemijati. Human intestinal helminths in Indonesia. Proceed. Tenth Pacific Science Congress, Honolulu. 1961. 3.Cross JH, MD Clarke, GS. Irving, et al. Intestinal parasites and malaria in Margolembo, Luwu regency, South Sulawesi, Indonesia. SE Asian J Trop Med PH 1972; 587 — 593. 4.Pinardi Hadidjaja, WP Carney, MD Clarke, Arbain Joesoef, Sri Oemijati. Schistosoma japonicum and other intestinal parasites of Lake Lindu, Sulawesi. SE Asian J Trop Med PH 1972; 3 : 594 — 599. 5.Clarke MD, JH Cross, JJ Gunning, et al. Human malaria and intestinal parasites in Kresek, West Java. SE Asian J Trop Med PH 1973; 4 : 32 — 34. Clarke MD, JH Cross, WP Carney, et al. A. Parasitological survey in the Jogyakarta area of Central Java, Indonesia. 1973. 6.Clarke MD, WP Carney, JH Cross, P Hadidjaja, S Oemijati, A Jusuf. Schistosomiasis and other human parasitosis of lake Lindu, Central Sulawesi, Indonesia. Am J Trop Med Hyg 1974; 23 : 285 — 372. 7.Sri Margono, Harun Mahfudin, Rumsah Rasad, Rochida Rasidi, Bintari Rukmono. Different courses in the treatment of soil transmitted helminths with pyrantel pamoate and mebendazole. 1979. 8.Rasidi R, HD Ilahude, Sri Oemijati, LS Dakung, Sri Margono. Infeksi parasit usus pada buruh perkebunan karet di Sukabumi, Jawa Barat. Maj Kedokteran Indonesia 1976; 1—2 : 801 — 807. 9. Noerhayati S, 1978. 10.Bintari Rukmono, Sri Oemijati, Lie Kian Joe, Purnomo. The prevalence of intestinal parasitic infections in infants. Unesco Regional Symposium on the scientific knowledge of tropical Parasites, Singapore. 1962. 11.Lie Kian Joe, B Rukmono, Sri Oemijati, et al. Diarrhoea among infants in a crowded area of Jakarta. WHO Bull 1966; 34 : 197 — 210. 12.Karyadi D, Tarwotjo I, Basta S, et al. Nutrition anemia and physical endurance among civil contruction workers. Bull Health studies in Indonesia 1974; 2 : 47 — 55. 13.Pinardi Hadidjaja, Sri Margono, Sri Oemijati. Masalah schistosomiasis di danau Lindu, Sulawesi Tengah. Maj Kedokt. Indon. 1974; 5—6 : 334 — 339.

10 9

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

14. Bonne, JH Sandground. Bilharzia japonicum aan het Lindoe meer. Geneesk Tijdschr Nederland Indie 1940; 80 : 77 — 481. 15.Daso BS, M Sudomo, L Hardjawidjaja, A Joesoef, Baroji. Control of Schistosoma japonicum infection in Lindu valley, Central Sulawesi, Indonesia. SE Asian J Trop Med PH 1976; 7 (2) : 330 — 340. 16.Kosin E, A Depari, A Djohansjah. Taeniasis di pulau Samosir. Maj. Kedokt. Univ. Sumatera Utara 1972; 5 : 11. 17.Tumada LR, Sri Margono. Cysticercosis in the area of the Wisse Wissel Lakes, West Irian. SE Asian J Trop Med PH 1973; 4 : 371. 18 Ngurah IGNG. Cysticercosis dari susunan saraf pusat. Scientific J Univ. Udayana 1975; 9 : 31. 19.Simanjuntak GM, Sri Margono, Rosad Sachlan, C Haryono, Rochida Rasidi, Bambang Sutopo. An investigation on taeniasis and cysticercosis in Bali. SE Asian J Trop Med PH 1977; 8 : 494 — 497. 20.Pinardi H, 1971. 21.Subianto DB, LR Tumada, Sri Margono. Burns and epileptic fits associated with cysticercosis in mountain people of Irian Jaya. Trop Geogr Med 1978; 30 : 275 — 278. 22.Gunawan Tjahyadi dkk, 1978. 23. Soerono, 1971. 24.Mudarso, 1952. 25.Partono F, JH Cross, Borahima, JC Lien, Sri Oemijati, Malaria and filariasis in a transmigration village eight and twenty—two months after establishment. South East Asian J Trop Med Pub Hlth 1973; 4 (4) : 484 — 486. 26. Verdrager J, Arwati. Resistant Plasmodium falciparum infection from Samarinda, Kalimantan. Bull Health studies in Indonesia 1974; 11 (2) : 43 — 50. 27.Verdrager J, Arwati, C Simanjuntak, Sulianti Saroso. Response of falciparum malazia to a standard regiman of chloroquine in Jayapura, Irian Jaya. Bull Health Studies in Indonesia 1976; IV (1.2) : 19 — 25. 28.Wita Pribadi, Legia S Dakung, Sri Oemijati, Is Suhariah Ismid, Suspected transfusion malaria in Jakarta. Maj Kedokt Indon 1976; 9 — 10 : 1050 — 1055. 29. Sri Oemijati. The Changing pattern of Filariasis endemicity in Indonesia. WHO Meeting of the Expert Commettee on F ilaris , Athens. 1973. 30.Brug SL, JW Tesch. Parasitaire wormen aan het Lindoe Meer. Geneesk Tijdschr Nederl Indie 1937; 77 : 2151 — 2158. 31. Lie Kian Yoe, 1960. 32.Sri Oemijati. Filariasis in transmigration areas in Indonesia. Seminar on Tropical and Parasitic diseases of man and animals in S.E. Asia, Penang. 1970.

Usaha yang Telah Dilakukan Pemerintah dalam Penanggulangan Penyakit Parasit di lndonesia Adhyatma MPH Direktur Penyakit Jenderal Pencegahan dan Pemberantasan Menular, Departemen Kesehatan RI. 1. Usaha pemberantasan sebelum Pelita I. Pemberantasan malaria dimulai sejak sebelum perang dunia ke-2 secara terbatas dengan pengobatan (pil kina) dan perbaikan lingkungan. Dengan ditemukannya DDT dan obat-obat derivat dari 4-aminoquinoline dimulailah pembasmian malaria pada tahun 1952. Usaha ini berhasil baik di Jawa/Bali tetapi sejak 1965 mengalami kemunduran karena memburuknya

situasi politik. Angka malaria meningkat lagi dan mencapai puncaknya pada tahun 1973. Dengan dimulainya Pelita I maka perencanaan pemberantasan menjadi lebih mantap. 2. Usaha pemberantasan dalam Pelita I dan II. Pemberantasan malaria di Jawa/Bali dilanjutkan dan mulai 1974 secara pelan dapat menurunkan API. Diluar Jawa/Bali pemberantasan dimulai secara terbatas pada Pelita II. Sementara itu dalam Pelita I dimulai survey-survey filaria, serta dikembangkan metode pemberantasannya. Dalam Pelita II survey-survey dilanjutkan sementara pemberantasannya dimulai secara terbatas. Schistosomiasis di Sulawesi Tengah memerlukan berbagai penelitian sebelum pemberantasannya dimulai. Sementara itu sejak Pelita II survey-survey penyakit cacing yang ditularkan lewat tanah dimulai dan dikembangkan pula metode pemberantasannya, dan selanjutnya pemberantasannya mulai secara terbatas. 3. Usaha pemberantasan dalam Pelita III

.

Dengan makin tersebarnya unit-unit pelayanan kesehatan (Puskesmas) maka makin luas pula jangkauan pelayanan kesehatan, termasuk pula pemberantasan berbagai penyakit parasit. Pemberantasan malaria lebih diperluas di luar Jawa/ Bali dan diharapkan selama Pelita III dapat disemprot 29 juta rumah dan dapat diobati 44 juta penderita/tersangka malaria. Diperkirakan API di HCI areas di Jawa/B41i turun menjadi 7,5 perseribu sedang di daerah dengan endemisitas rendah menjadi 0,1 perseribu. Di luar Jawa/Bali di mana ada pemberantasan yang intensif PR menjadi 2% dan di daerah yang hanya menjalankan pengobatan angkanya turun menjadi 5%. Pemberantasan filaria akan mencakup 1 juta penduduk dengan jalan survey pendahuluan, pengobatan dan pengamatan penyakit. Pemberantasan Schistosomiasis dilanjutkan dan diharapkan angka kesakitan dapat diturunkan secara bertahap. Pemberantasan cacing perut dilanjutkan dengan pemeriksaan tinja, pengobatan massal dan pemeriksaan contoh tanah. Diperkirakan angka kesakitan penyakit cacing perut akan terus menerus menurun di daerah-daerah di mana diadakan kegiatan pemberantasan. 4. Penyebaran kegiatan pemberantasan dan anggaran pemberantasan tahun I980/I98I. Pada tahun 1980/1981 lokasi pemberantasan malaria telah mencakup 26 propinsi, pemberantasan filaria mencakup 19 propinsi, penyakit schistosomiasis 1 propinsi dan pemberantasan penyakit-penyakit parasit tersebut di atas untuk tahun 1980/1981 adalah Rp. 8.86I.244.000,— atau 53% dari anggaran untuk seluruh pemberantasan penyakit menular di Indonesia.

kesejahteraan yang adil dan merata yang ingin diusahakan melalui pembangunan itu, hanya dapat tercapai jika ada peningkatan kemampuan ekonomi, yang harus dihasilkan oleh usaha pembangunan itu sendiri. Dengan demikian perlu adanya suatu investasi, baik yang bersifat ekonomis secara langsung, maupun investasi nonekonomis, misalnya melalui peningkatan derajat kesehatan masyarakat. Pemberantasan penyakit parasit, yang merupakan sebagian dari penyakit menular, adalah bagian yang tidak terpisahkan dalam usaha perbaikan kesehatan rakyat, seperti telah tercantum dalam pola umum Pelita Ketiga. Di antara beberapa jenis penyakit parasit yang terdapat di Indonesia ini, malaria merupakan salah satu diantaranya yang metodologi pemberantasannya telah dikuasai dengan baik. Pemberantasan malaria dilaksanakan di seluruh wilayah propinsi DIY. Pada 73 kecamatannya, tetapi pada 6 kecamatan di antaranya yang kebetulan terletak dalam wilayah kotamadya Yogyakarta, hanya dilakukan pencarian penderita secara pasif. Pemberantasan penyakit cacing tambang dan parasit perut lainnya dilakukan secara sangat terbatas, pada murid sekolah dasar, dan hanya mencakup 7 buah sekolah dasar dikecamatan Sleman kabupaten Sleman dan 19 buah sekolah dasar di wilayah kecamatan Sewon kabupaten Bantul. Daerah Istimewa Yogyakarta secara administratif terbagi dalam 4 kabupaten dan satu Kotamadya, meliputi 73 ke-camatan dengan 556 desa atau yang setingkat desa. Luas propinsi DIY adalah 3.I85,77 km 2, dengan pola penggunaan tanah sebagai berikut : sawah 20%, tegalan 38%, pekarangan 27%, hutan 5%, lain-lain (non produktif) 10%. . Jumlah penduduk DIY dalam tahun 1979 adalah 2.744.734 orang atau kepadatan rata-rata 861 orang per kilometer persegi, dengan kisaran antara 451 dan 11.535 orang per kilometer persegi. Angka kesakitan malaria dalam tahun 1979 adalah 0,93%0 dan dari jumlah ini 87,50% merupakan penderita malaria yang berpindah tempat, baik dari luar Jawa - Bali, maupun antar daerah di Jawa dan antar daerah dalam propinsi DIY sendiri. Dalam tahun 1979 prevalensi cacing tambang dan parasit perut lainnya pada murid 19 SD kecamatan Sewon kebupaten Bantul adalah : Ascaris lumbrioides 29,39%, Tricharis trichiura 86,73% dan Ancylostoma duodenale 8,96%, sedangkan pada murid 7 buah SD kecamatan Sleman kabupaten Sleman adalah sebagai berikut : A.lumbricoides 63,11%, T.trichiura 82,71%, dan A.duodenale 2,31%. (Tabel 3). PRINSIP—PRINSIP PEMBERANTASAN

Pelaksanaan Penanggulangan Penyakit Parasit di Daerah lstimewa Yogyakarta Soetrisno MPH, Sarwoko, Soenarto

Kantor. Wilayah Departemen Kesehatan Propinsi DIY PENDAHULUAN Pembangunan merupakan usaha untuk menciptakan kemakmuran dan kesejahteraan rakyat. Peningkatan taraf dan

Pemberantasan malaria menitikberatkan pada pcmberantasan baik parasit, maupun vektornya dan secara garis besar mencakup .3 macam kegiatan, yakni penyemprotan rumah dengan insektisida DDT secara fokal pada daerah yang masih terjadi penularan, surveillance terhadap malaria (epidemiological surveillance) dan penyelidikan entomologi. Kegiatan surveillance terhadap malaria meliputi kegiatan yang bermacam-macam, misalnya penemuan penderita secara aktif dan pasif, pengumpulan sediaan darah dari para penderita demam, pemeriksaan parasitologis terhadap sediaan tersebut, pengobatan penderita, penyelidikan epidemiologi. Pengobatan penderita demam dilakukan secara presumptive

Simposium Masalah Penyakit Parasit

110



Tabel I

Keadaan ketenagaan kegiatan operasional Pemberantasan Penyakit Malaria Propinsi Daerah Istimewa Yogyakarta. Tahun 1979.

Gambar I : Daerah penyemprotan DDT di DIY tahun 1979.

11 1

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

dan secara radical. Pengobatan presumptive diberikan pada semua penderita demam atau yang pernah demam dan telah diambil contoh darahnya, sedangkan pengobatan radical diberikan terhadap mereka yang telah terbukti secara mikroskopis mengandung parasit malaria.

Penyemprotan tersebut dikelompokkan dalam regu-regu, yang dipimpin oleh seorang Pembantu Malaria Desa dan terdiri dari rata-rata 5 orang penyemprot. Jumlah rumah yang telah disemprot dalam tahun 1979 adalah I37.875 buah dan dengan demikian telah terlindungi 664.305 orang, semuanya ada di luar kotamadya Yogyakarta.

Follow-up penderita malaria dijalankan selama 1 tahun, dengan cara melakukan pemeriksaan spesimen darah dalam 2 tahap. Tahap pertama selama 6 bulan, spesimen darah diperiksa sekali setiap bulan, dan tahap kedua 6 bulan sisanya, pemeriksaan spesimen darah hanya sekali setiap 3 bulan.

Dalam waktu sehari rata-rata dapat disemprot 884 buah rumah ( 6 hari kerja/minggu ). Pemeriksaan laboratorik terhadap sediaan darah dilakukan oleh juru mikroskopis, yang jumlahnya ada 20 orang untuk 4 kabupaten. Dalam tahun 1979 untuk 4 kabupaten tersebut jumlah sediaan darah yang diperiksa adalah 354.328 buah, berarti setiap hari kerja harus diperiksa 68 buah sediaan darah, suatu jumlah yang melewati batas optimal yaitu 40 sediaan/ hari. (Tabel 2, Gambar 2).

Pemberantasan penyakit cacing tambang dan parasit perut lain meliputi kegiatan pemeriksaan laboratorik terhadap tinja semua murid SD yang dipilih dan pengobatan murid yang didalam tinjanya terdapat telur cacing, 3 kali selama setahun. ORAGANISASI DAN PELAKSANAAN KEGIATAN PEMBERANTASAN.

PERANAN "PKMD" DALAMPEMBERANTASANMALARIA.

Pelaksanaan pemberantasan dilakukan secara integrasi dengan Puskesmas-puskesmas. Pada tingkat kecamatan penanggung jawab pemberantasan malaria adalah seorang Kepala Pemberantasan Penyakit Malaria, yang merupakan pembantu dokter Puskesmas. Kepala P.2 Malaria kecamatan tersebut mengkoordinir antara 3 - 5 Kepala Pembantu Malaria Desa dan masing-masing Kepala Pembantu Malaria Desa mengkoordinir antara 3 - 5 orang Pembantu Malaria Desa (PMD). Tugas Pembantu Malaria Desa adalah mengadakan kunjungan rumah untuk membuat sediaan darah dari mereka yang dicurigai menderita malaria, yaitu mereka yang demam, pernah demam dan mereka yang datang dari daerah lain. Daerah kerja seorang Pembantu Malaria Desa dibagi dalam 25 hari kerja, hingga pada saatnya ia secara reguler mengunjungi suatu wilayah kerja sekali dalam sebulan.

PKMD atau Pembangunan Kesehatan Masyarakat Desa adalah bagian integral dari pembangunan desa dan pembangunan nasional secara keseluruhan. Tujuan PKMD adalah untuk meningkatkan derajat kesehatan, namun kegiatannya tidak terbatas hanya pada bidang kesehatan saja, karena sangat banyaknya faktor yang mempengaruhi derajat kesehatan tersebut. Dengan demikian mencakup pula kegiatan-kegiatan yang relevan dan menunjang kesehatan. Pada saat PKMD telah berkembang penuh, peranannya dalam pemberantasan malaria sangat besar, misalnya : 1).Membantu mempercepat penemuan penderita malaria. Seorang kader sehat yang telah terlatih dapat diberi tugas mengambil darah tersangka penderita malaria atau pendatang di desanya, sebelum atau segera sesudah seorang Pembantu Malaria Desa melakukan kunjungan rumah, mengingat jadwal kunjungan rumah seorang Pembantu Malaria Desa di suatu desa hanya sekali dalam sebulan. Dengan adanya seorang kader sehat (kader desa) yang menetap di desanya maka pengamatan terhadap penderita demam atau pendatang dapat dilakukan dengan lebih teliti dan secara terus menerus dan penemuan penderita dapat dikerjakan dengan lebih cepat, hingga penularan dapat dibatasi.

Jumlah Pembantu Malaria Desa tersebut adalah 382 orang dan selama tahun 1979 mereka telah berhasil mengumpulkan 383.793 buah sediaan darah, jadi rata-rata seorang Pembantu Malaria Desa dapat mengumpulkan 1.005 sediaan darah dalam setahun. (Tabel 1) Penyemprotan rumah dengan DDT menggunakan tenaga lepas musiman, yang dipekerjakan dua kali dalam setahun, yaitu putaran pertama antara Januari - Maret dan putaran kedua antara Juli - September. (Gambar 1)

Tabel 2

Hasil beberapa kegiatan operasional dalam Pemberantasan Penyakit Malaria. di Daerah Istimewa Yogyakarta tahun 1975 - 1979 EPIDEMIOLOGIS

PENYEMPROTAN

TAHUN N

R

I

U

1

2

3

4

5

6

7

1 975

525

214

1065

20

1.824

185.546

1976

130

72

899

16

1.117

230.381

1977

54

87

1.163

2

I.306

1978

97

167 1 .982

4

2.250

1979

17

300

4

2.570

2.249

PENGOBATAN

JUMLAH RUMAH

DDT ( Kg ) JIWA DILINDUNGI 8 145.276,7

9

PRESUMPTIVE

RADICAL

10

11

889.526

380.152

2.985

1 78.235

1.104.175

389.398

1.494

218.784

165.263

1 .062.495

421.591

990

170.515

131.255,9

823.774

404.240

1.224

137.875

106.565,3

664.305

385.230

2.175

Simposium Masalah Penyakit Parasit

112

Gambaz 2: Annual Parasite Incidence di tiap kecamatan DIY tahun 1979.

Tabel 3

ASCARIS JUMLAH DIPERIKSA LUMBRICOIDES

TRICHURIS TRICHIURA

CACING TAMBANG

TAHUN

TEMPAT ( kecamatan )

1

2

1976

Sleman

397 403 469

84,13 % 17,12 % 3,19 %

85,14 % 88,58 % 74,41 %

30,23 % 1 1,16 % 1 0,44 %

1977

Sleman

470 457

10,64% 71,65 %

358 252

75,98 % 29,36 %

87,23% 86,65 % 1,67 %9 94,04 %

5,53% 3,28 % 15,64 % 3,53 %

Sleman

353 339

14,73 % 21,83 %

67,13 % 87,91 %

1,98 % 2,36 %

Sewon Sleman Sewon

279 347 243

29,39 % 63,11 % 1 2,76 %

86,73 % 82,71 % 90,12 %

8,96 % 2,31 % 1 0,29 %

1978

1979

11 3

Prevalensi (%) Cacing Tambang dan Parasit Perut Lain pada murid beberapa S.D. kecamatan Sleman kabupaten Sleman dan beberapa S.D. kecamatan Sewon kabupaten Bantul Tahun : 1976 - 1979.

Sewon

3

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

4

5

6

KETERANGAN

7 Methode Kato

Oktober 1977 Nopember 1977 ( I. April ( II. Agustus ( III. Oktober. Pebruari. Oktober. Januari. Pebruari. M a r e t.

2). membantu pengobatan. Oleh seorang kader desa secara selektif dapat diberikan pengobatan presumptive, yaitu pengobatan sekali pada mereka yang telah diambil darahnya untuk pemeriksaan. Demikian pula halnya dalam pengobatan radical, terutama apabila jumlah penderita baru yang diketemukan besar jumlahnya yang akan membuat Kepala Pembantu Malaria Desa kewalahan menanganinya sekaligus. 3).pengamatan terhadap pendatang dapat lebih seksama. Pengamatan terhadap para pendatang disuatu desa sangat besar artinya dalam pemberantasan malaria di DIY, karena dalam waktu 5 tahun terakhir ini angka-angka telah menunjukkan bahwa penderita malaria yang berpindah tempat (penderita i mport) jumlahnya terus meningkat. HAMBATAN DALAM PEMBERANTASAN. 1).Jumlah penderita yang berpindah-tempat (penderita import) selalu merupakan bagian terbesar (lebih dari 80%) dari seluruh penderita malaria di DIY. Hal ini merupakan sumber penularan yang potential dan di lain pihak jumlah pendatang tidak dapat dibendung berkat adanya kemajuan di bidang transportasi antar daerah di lndonesia.

2). Vektor Anopheles aconitus di daerah persawahan telah menunjukkan resistensi yang tinggi terhadap DDT sehingga dampak penyemprotan yang fokal itu tidak begitu nampak. 3).Irigasi yang meningkat dan musim tanam yang tidak serentak, mengakibatkan selalu tersedianya breeding places bagi vektor An. aconitus. 4). Penyemprotan rumah yang terlampau sering di suatu daerah dimana jumlah penderita dirasakan oleh masyarakat setempat sebagai tidak terlalu membahayakan , acapkali kurang mendapatkan tanggapan. PEMBERANTASAN PENYAKIT CACING. Kegiatan pemberantasan penyakit cacing tambang dan parasit perut lain baru dimulai sejak 1976. Adapun tujuan kegiatan ini adalah untuk menentukan penyebaran geografis, menentukan besarnya masalah dan mengembangkan cara pemberantasan yang sesuai dengan alam lndonesia . Pemberantasan penyakit parasit ini mencakup 2 macam kegiatan : a). pengumpulan data dasar dengan cara pemeriksaan darah dan tinja pada sekelompok sample murid sekolah dasar.

Gambar 3: Kecamatan pilihan dalam pemberantasan penyakit cacing di DIY tahun I979

Simposium Masalah Penyakit Parasit

1 14

b).pemberantasan secara massal tetapi terbatas, dengan anthelmintica pyrantel pamoate dengan dosis 10 mg/kilogram berat badan, sebanyak 3 kali dalam jangka waktu 1 tahun. Sasaran pengobatan ini adalah murid-murid sekolah dasar yang dipilih untuk menjadi sample. Organisasi pemberantasan penyakit cacing tambang dan parasit perut lainnya adalah jauh lebih sederhana apabila dibandingkan dengan organisasi pemberantasan malaria. Pada tingkat kecamatan, pelaksanaan pengobatan dikerjakan oleh tenaga perawat kesehatan atau tenaga pengganti yang ditunjuknya, dengan didampingi oleh tenaga kesehatan dari Dinas Kesehatan kabupaten dan propinsi. Pemeriksaan darah dan tinja dilakukan bersama-sama oleh tenaga dari Bagian Labortium Parasitologi FK UGM dan tenaga dari Balai Kesehatan Yogyakarta. Dalam tahun 1976 telah berhasil diperiksa 971 spesimen darah untuk mengetahui kadar haemoglobinnya dan 1725 spesimen tinja, di samping itu juga telah dilakukan pengobatan massal terbatas terhadap 7144 orang murid sekolah dasar dari 7 buah SD di kecamatan Sleman kabupaten Sleman. Dalam tahun 1979 telah diperiksa sejumlah 279 spesimen tinja dari 19 buah SD di kecamatan Sewon, kabupaten Bantul Sleman, dan 347 spesimen dari 7 buah SD di kecamatan kabupaten Sleman. (Tabel 3, Gambar 3). Hambatan-hambatan yang dijumpai dalam pemberantasan penyakit cacing tambang dan parasit perut lain adalah kepadatan penduduk di daerah pilihan dengan perilakunya yang membuat derajat kesehatan lingkungan belum tinggi, hingga kemungkinan reinfeksi sangat besar.

Penggunaan Obat-obat Anti Parasit dalam Masyarakat R H Yudono

Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran UGM PENDAHULUAN Suatu masalah yang sampai sekarang di negara berkembang sulit dipecahkan ialah masalah pencegahan dan pemberantasan penyakit menular, termasuk penyakit parasit. Yang menjadi sebab terutama ialah kurangnya kesadaran akan kesehatan dan sanitasi lingkungan. Walaupun sudah sering diberikan penerangan-penerangan tentang kesehatan dan sanitasi lingkungan, masih saja orang senang berak di tegalan ataupun di sungai. Tempat-tempat pembuangan air besar ini sering berhubungan erat dengan penduduk (kota maupun desa), bahkan tak jarang tangan dan kaki yang tak beralas dalam waktu yang lama berada di tanah basah (tempat telur dan larva cacing) dan sering sungai digunakan untuk menyiram sayuran dan buahbuahan supaya tampak segar dan pada tempat-tempat tertentu air sungai digunakan untuk berkumur. Di desa makin kurang kesadaran penduduknya, karena kurang kerapnya diberi penerangan dan hal ini meliputi sebagian besar dari rakyat Indonesia. Akan tetapi karena tetap adanya arus pemindahan penduduk dari desa ke kota (urbanisasi) maka juga di kota-kota sanitasi makin memburuk dan dengan sendirinya di antaranya akan membawa akibat mudahnya terjadi infeksi parasit.

1).Tenaga untuk operasional pemberantasan malaria masih terasa kurang.

Belakangan ini didapat kabar bahwa daerah-daerah transmigrasi yang tadinya relatif masih steril, mendapat kontaminasi karena transmigran-transmigran merupakan "carrier". Selain dengan perantaraan tanah dan air sungai (kadangkadang juga air sumur yang dekat letaknya dengan kakus) penyakit-penyakit parasit juga dapat ditularkan dengan perantaraan daging atau ikan dan binatang-binatang air lain yang kurang dimasak atau dengan melalui vektor-vektor seperti lalat, nyamuk, kecoak, semut, dsb.

2). jumlah penderita yang berpindah tempat (penderita import) masih tetap merupakan bagian terbesar dari seluruh penderita malaria yang ada.

Di antara parasit-parasit ada yang tergolong protozoa (entamoeba, plasmodia, Giardia lamblia, dsb.) dan ada pula yang tergolong metazoa (cacing).

3).jumlah penderita baru terus dapat ditekan hingga merupabagian terkecil saja dari seluruh penderita malaria.

Untuk menurunkan angka sakit, maka perlu diadakan usaha jangka panjang berupa pendidikan kesehatan dan perbaikan sanitasi lingkungan dan usaha jangka pendek berupa penyuluhan kesehatan dan pembersihan kampung halaman secara serentak (gotong royong) dan juga dengan pengobatan masal ataupun individual. Karena sifatnya maka dalam pengobatan masal mudah timbul resistensi yang disebabkan karena:

Seperti telah dimaklumi, daerah pilihan untuk pemberantasan penyakit cacing tambang dan parasit perut lain tersebut adalah secara hidrologis termasuk dalam wilayah air dangkal, dimana air tersedia dalam jumlah yang melimpah. KESIMPULAN

4).PKMD (Pembangunan Kesehatan Masyarakat Desa) memegang peranan juga dalam segi-segi pemberantasan. 5).Pemberantasan penyakit cacing tambang dan parasit perut lainnya perlu diperluas, baik mengenai daerahnya maupun dalam hal jangkauannya, hingga mencakup seluruh golongan masyarakat diseluruh wilayah propinsi DIY.

KEPUSTAKAAN 1.Laporan tahunan Direktorat P3M Dinas Kesehatan DIY tahun 19761979. 2.Statistik Penduduk Propinsi DIY tahun 1978 - 1979. 3.Propinsi DIY dalam angka tahun 1978. 4. Dinas Kesehatan DIY dalam angka selama Pelita II, 1979.

pengobatan masal tak pernah dapat dilakukan secara intensif, sehingga tak pernah mencapai cure rate yang paling tinggi. — penderita, jika tak diberikan dosis tunggal, seringkali "drop out". Obat-obat antiparasit pilihan : OBAT—OBAT ANTIAMOEBIASIS Amoebiasis tak hanya merupakan penyakit tropik, karena penyakit ini juga terdapat di daerah beriklim sedang seperti misalnya di Amerika. Terutama di daerah di mana keadaan

115

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

kesehatannya kurang baik terdapat banyak penderita. Amoebiasis tak selalu bergejala dysentri dan kadang-kadang bahkan boleh dikatakan tak bergejala, seperti dalam keadaan sebagai "carrier" dari kista. Causa dari amoebiasis ialah Entamoeba histolytica. Amoeba lain yang tidak patogen ialah Dientamoeba fragilis, Endolimax nana, Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni dan Jodamoeba britschlii. Kita mengenal amoebiasis extraintestinalis dan amoebiasis intestinalis. Obat-obat yang digunakan terhadap yang extraintestinal ialah : emetine, dehydroemetine, dan chloroquine. Yang digunakan terhadap amoebiasis yang intestinal maupun yang extraintestinal ialah : emetine,.nitroimidazole (metronidazole, tinidazole) dan nimorazole dan niridazole. Karena efek samping yang berat, niridazole tak lagi digunakan untuk amoebiasis. Niridazole masih digunakan terhadap Schistosoma hematobium sebagai obat pilihan. Obat-obat antiamoebiasis lain hanya digunakan terhadap amoebiasis intestinalis (8-hydroxyquinolines dan nimorazole), sedang untuk pembawa kista digunakan diloxanide furoate. Yang membahayakan dari amoebiasis, terutama jika pengobatannya kurang baik, ialah dapatnya terjadi absces di hepar, paru-paru dan cerebelum. Amoebiasis akut biasanya mudah disembuhkan, sedang yang kronik sulit; oleh karena itu sedapat mungkin haruslah dicegah terjadinya kronisitas. Di samping obat-obat antiamoebiasis intestinalis perlu diberikan juga antibiotika jika terdapat komplikasi dengan penyakit bakterial Pengobatan simtomatik dengan obat-obat anti kholinergik, jika perlu sekali, dapat ditambahkan dan untuk menyempurnakan perawatan dapat juga diatur makanannya penderita dengan mengurangi ampas, karbohidrat dan lemak, sedang protein hewani yang mudah dicernakan harus diperbanyak. EMETINE dan DEHYDROEMETINE Dalam dosis 30 - 60 mg (emetine) dan 60 - 120 mg (dehydroemetine) subkutan-dalam atau intramuskuler, obat-obat antiamoebiasis ini digunakan pada amoebiasis intestinal dan extraintestinal yang akut, kemudian dilanjutkan dengan 8-hydroxyquinoline (dijodohydroxyquinolin dan jodochlorohydroxyquinoline), nimorazole, metronidazole atau tinidazole. Karena emetine dan dehydroemetine itu toxis, maka sebaiknya hanya diberikan pada fase akut dari amoebiasis saja. Dehydroemetine kurang toxis jika dibandingkan dengan emetine. Toxisitas : •

•

CHLOROQUINE Selain plasmodisid, chloroquine juga amoebisid (bentuk trophozoit). Obat ini terutama baik untuk mengobati amoebiasis hepatis dan amoebiasis extraintestinal lainnya, karena chloroquine menempati hepar, pulmo dan cerebrum dalam konsentrasi ratusan kali konsentrasi dalam plasma. Dosis : 1 gram sehari selama 2 hari, diikuti oleh 500 gm sehari selama 14 - 21 hari. METRONIDAZOLE Obat ini mula-mula digunakan untuk membunuh Trichomonas hominis dan T. vaginalis. Dalam tahun 1966 untuk pertama kali obat ini digunakan sebagai amoebisid. Obat ini merupakan obat pilihan untuk amoebiasis intestinalis maupun extraintestinalis. Penderita tak boleh minum alkohol bersama-sama dengan penggunaan obat ini karena metronidazole bersifat seperti disulfiram (kumulasiasetaldehida) Selain sebagai trichomonasida dan amoebisida inetronidazole juga digunakan untuk membunuh Giardia lamblia dengan dosis 3 x sehari 250 mg selama 10 hari (1 tablet = 250 mg). Regimen terapi untuk membunuh Trichomonas sama dengan untuk membunuh Giardia lamblia. Untuk mengobati amoebiasis digunakan dosis 35 - 50 mg/kg berat badan untuk anakanak dan biasanya 3 x sehari 500 - 750 mg untuk orang dewasa selama 5 - 10 hari. Dengan adanya obat ini sebenarnya tak perlu orang menggunakan emetine atau dehydroemetine, walaupun beberapa penulis masih menganggap perlu memberikan emetine atau dehydroemetine dengan dosis tak lebih dari 60 mg/hari (emetine) atau 120 mg/hari (dehydroemetine) selama 4 - 5 hari sebagai terapi permulaan pada keadaan penyakit yang berat. Selain metronidazole, yang tergolong nitroimidazole ialah tinidazole dan nimorazole dengan sifat-sifat hampir sama dengan metronidazole. Toxisitas : Efek samping jarang sedemikian mengganggunya sehingga obat harus dihentikan. Efek samping biasanya dari tractus gastrointestinalis berupa anorexia, nausea, diare, vomitus, rasa tidak enak di daerah epigastrium dan kejang abdominal. Pengobatan harus segera dihentikan jika terjadi ataxia atau gejala-gejala dari susunan syaraf pusat lain.

Tractus gastrointestinalis :

Hingga sekarang belum ada berita tentang efek yang buruk jika diberikan pada wanita hamil.

Menyebabkan kolik, diare (maskulotropik), nausea, vomitus.

8—HYDROXYQUINOLINES (8—QUINOLINOL)

Neuromuskuler : Menyebabkan kelemahan; otot berasa sakit dan kaku, terutama dari tengkuk dan extremitas; menyebabkan blocking dari neuromuscular junction. (Gejala-gejala ini biasanya timbul sebelum gejala-gejala yang lebih serius).

•

tachicardia karena stimulasi langsung pada sino auricular node (tachycardia biasanya mendahului timbulnya EKG yang abnorml).

Kardiovaskuler : Gejala-gejala ini termasuk yang paling gawat. Terjadi penekanan langsung pada miocard, menimbulkan hipertensi,

Dua macam dari golongan ini yang juga digunakan di Amerika ialah : dijodohydroxyquinoline dan jodochlorohydroxyquinoline. Disamping itu masih juga ada chlorquinaldol, broxyquinoline dan chiniofon yang kurang dikenal di Indonesia. 8-Hydroxyquinolines adalah langsung amoebisid, mekanisme kerjanya kurang diketahui. Pada amoebiasis yang akut obat-obat ini kurang efektif,

Simposium Masalah Penyakit Parasit

116

oleh karena itu lebih baik didahului dengan pemberian emetine atau dehydroemetine parental. Dosis per oral : Dijodohydroxyquinoline 3 x sehari 650 mg selama 20 hari. Jodochlorohydroxyquinoline 3 x sehari 500 - 700 mg selama 10 hari. (Goodman & Gilman, 1975). Toxisitas : Yang menonjol dari toxisitas jodochlorohydroxyquinoline ialah timbulnya: Subacute myelo-optic-Neuropathy (SMON). Ini terutama dialami penderita-penderita di Jepang. Tetapi hal ini ada yang mengira disebabkan karena antaraksi antara iodochlorohydroxyquinoline dan pollutan-pollutan atau antara obat itu dan kekurangan gizi. Derivat arsen, seperti carbarsone dan glycobiarsol, tak lagi digunakan karena toxis. ERYTHROMYCIN, PAROMOMYCIN dan OXYTETRACYCLIN. Daya antiamoebiasis, kecuali paromomycin, berdasarkan pembunuhan flora usus, yang hidup simbiotis mutualistis. Paromomycin langsung bersifat amoebiasis. QUINACRINE Obat ini merupakan obat pilihan untuk membunuh Lamblia dengan dosis: 3 sehari 100 mg selama 5 hari. Kalau masih ada infeksi, maka kuur ulangan diadakan setelah 1 minggu. OBAT—OBAT ANTI CACING Di antara obat-obat antiparasit obat-obat anti cacing ini juga merupakan golongan yang banyak diperlukan terutama oleh negara-negara yang sedang berkembang, di mana biasanya keadaan kesehatan lingkungannya masih kurang baik. Penyakit-penyakit cacing ada yang didapat langsung dari air dan tanah melalui telur yang masuk ke dalam tractus gastrointestinalis, ada yang dari air dan tanah dengan menembus kulit masuk ke dalam badan, ada yang dengan perantaraan makanan (daging dan ikan yang kurang masak) dan ada pula yang memerlukan serangga sebagai vektor untuk penularannya. FILARIASIS Di antara penyakit-penyakit cacing yang memerlukan serangga sebagai vektor ialah Filariasis, suatu penyakit yang disebabkan bermacam-macam jenis yaitu : Wuchereria bancrofti, Wuchereria (Brugia) malayi, Loa-loa, Onchocerca volculus. Jadi kecuali dengan obat anti cacing dapat juga jumlah penderita dikurangi dengan pemberantasan serangga dengan insektisida. Obat anti Filariasis yang paling baik ialah : DIETHYLCARBAMAZINE Obat ini memudahkan mikrofilaria difagositosis oleh makrofag-makrofag tetap dari sistem retikuloendotelial; makrofag-makrofag dari darah tak mengadakan fagositosis. Selain memberantas mikrofilaria obat ini membunuh filaria dewasa, kecuali dari Onchocerca volvulus. Mikrofilaria yang terdapat di dalam hydrocele, di dalam kelenjar ataupun di dalam nodule tak dapat dibunuh. Diethylcarbamazine relatif non-toxik, kecuali reaksi alergis yang keras pada pembunuhan mikrofilaria dari Onchocerca volvulus. Untuk menghadapi reaksi alergis ini diperlukan

117

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

antihistaminika atau bahkan kortikosteroid. Dosis diethylcarbamazine: 3 x sehari 2 mg/kg B.B. sesudah makan selama paling sedikit 3 minggu. Menurut WHO, 1967, dosis dari 6 mg/kg BB sekali seminggu atau sekali sebulan mempunyai efek yang sama dengan dosis harian dan kurang berefek yang merugikan. Untuk membunuh loa-loa cukup diberikan 3 x sehari 2- 4 mg/kg BB sesudah makan selama 10 hari. Jika regimen terapi ini ingin diulangi, maka harus ada antara 3 - 4 minggu. Untuk mengobati onchocerciasis digunakan di samping diethylcarbamazine juga suramin dengan dosis 1 gram 1 x seminggu selama 4 - 6 minggu intravena lambat. Suatu terapi yang sekonyong-konyong membunuh banyak mikrofilaria maupun makrofilaria akan menimbulkan reaksi yang berat; oleh karena itu maka terapi harus dimulai dengan dosis initialis yang kecil, yaitu tidak lebih dari 0,5 mg/kg BB 1 x sehari pada hari pertama, kemudian dilanjutkan dengan 0,5 mg 2 x sehari pada hari kedua dan selanjutnya 1 mg/kg BB 3 x sehari pada ketiga dan seterusnya 2 mg/kg BB 3x sehari sampai selama 21 hari. Untuk Dracunculus medinensis, yang jarang terdapat di Indonesia digunakan thiabendazole sebagai obat pilihan pertama dan niridazole sebagai obat pilihan kedua. SCHISTOSOMIASIS (BILHARZIASIS) Kita kenal 3 macam schistosoma darah : Schistosoma hematobium, S.. mansoni dan S. japonicum. Obat pilihan untuk penyakit-penyakitnya masing-masing berbeda, yaitu: untuk schistosomiasis karena Schistosoma hematobium digunakan : niridazole, untuk yang mansoni digunakan: stibophen dan natrium antimonium dimercaptosuccinate dan untuk yang japonicum digunakan kalium antimonium tartrat. Sebagai obat pilihan kedua dapat juga digunakan hycanthone dan metrifonate. NIRIDAZOLE Kecuali schistosomisid obat ini juga amoebisid. Dasar dari efeknya ialah: mengurangi pengambilan glukosa exogen (hal ini mungkin disebabkan karena penekanan dari hexokinase) dan mengurangi penyimpangan glukosa karena menekan aktivitas phosphorylase dari glykogen. Kekurangan glukosa-6-phosphat dehydrogenase dapat menyebabkan hemolisa. Dosis: 25 mg/kg BB sehari selama 7 hari. STIBOPHEN Suatu ikatan antimonium yang trivalent, yang mudah teroksidasi di dalam hawa dan menjadi toxis; stibophen diberikan secara intramuskuler. Terapi lambat : Sebagai dosis permulaan diberikan 1,5 - 2 cc, pada hari kedua diberikan 3,5 cc dan pada hari ketiga diberikan 5 cc. Sesudah itu selanjutnya diberikan 6 x suntikan 5 cc tiap 2 atau 3 hari sekali. Jika memerlukan pengulangan, baru boleh diberikan setelah 1- 2 minggu. Dosis total: 40 cc. Terapi cepat : dosis pada hari pertama dimulai dengan 2 cc pada pagi hari; pada siang hari diberikan 4 cc dan pada malam hari diberikan 4 cc intramuskuler. Pada hari kedua dan ketiga diberikan 4 cc 3 x sehari intramuskuler. Pengulangan kuur baru boleh dilakukan setelah 1- 2 minggu. Dosis total menjadi 34 cc.

Terapi intensif : Pada hari pertama 2 cc, pada hari kedua 4 cc dan pada hari ketiga 6 cc. Setelah itu diberikan 8 cc sehari selama 11 hari. Dosis total menjadi 100 cc. Angka kesembuhan adalah 80%. Walaupun toxis, akan tetapi keuntungan terapeutik lebih besar. Dapat menimbulkan diskrasia darah, terutama trombositopenia. Pengobatan harus dihentikan jika timbul muntah-muntah, albuminuria yang progresif dan rasa sakit yang tetap pada sendi-sendi. Kontraindikasi : gangguan hepar dan ren, serta kelemahan jantung. KALIUM ANTIMONIUM TARTRATE Obat ini termasuk juga ikatan antimonium yang trivalent. Cara pemberiannya adalah intravena lambat sebanyak total 500 cc dari 0,5%. Pemberian suntikan terlalu cepat dapat menimbulkan batuk-batuk kecil, muntah dan kadang-kadang bahkan terjadi reaksi fatal. Suntikan dimulai dengan 8 cc pada hari pertama, kemudian diteruskan dengan tiap hari berikutnya ditambah 4 cc sampai tercapai dosis harian 28 cc. HYCANTHONE Obat ini diberikan sebagai dosis tunggal pada pengobatan massal. Hycanthone adalah schistosomisid. Percobaan-percobaan klinis berhasil baik. Obat ini dapat membunuh cacing-cacing dewasa, mengganggu pembiakan dan menyebabkan perobahan-perobahan degeneratif pada cacing. Hal ini diperkirakan karena stimulasi pengambilan 5-HT kedalam jaringan non-neuronal dan sekaligus juga menyebabkan terganggunya jaringan neuronal dalam kemampuannya untuk menyimpan neurotransmitter eksitatorik.

yang cukup besar (untuk mempercepat onset of action) seringkali menyebabkan muntah. Obat cacing ini diedarkan dalam bentuk garam sitrat, fosfat, tartrat dan adipat, yang tak berbeda dalam efeknya. Pada penderita yang takut berak (anak-anak) atau mengalami obstipasi ada kemungkinan ascaris menjadi aktif kembali karena memang pengaruh melumpuhkannya piperazine itu reversibel dan dapat diantagoniser oleh acetylcholine. Oleh karena ini semua, maka lebih amanlah jika pada orang yang tidak dapat (tidak berani) berak diberikan laxans ringan. Dosis: Ascaris: anak-anak : 75 mg/kg BB sehari dapat diberikan sebagai dosis tunggal atau 3 hari berturut-turut. dewasa: maximal 3,5 gram sehari selama 2 a 3 hari. Oxyuris: seringkali tidak cukup dengan suatu dosis tunggal. Angka kesembuhan: 52 - 82%. PYRANTEL PAMOATE Selain terhadap ascaris dan oxyuris obat ini juga digunakan terhadap ankylostoma dan necator. Dayanya: menyebabkan paralyse depolarisasi dan menekan cholinesterase. Karena hanya sedikit diabsorpsi dari usus, maka obat ini boleh dikatakan tidak toxis. Walaupun demikian obat ini tidak diberikan dalam dosis yang sama untuk semua umur. Hal ini berbeda dengan mebendazole. Selain itu pyrantel tak boleh digunakan pada anak-anak kurang dari 1 tahun dan gravida. Dosis: 10 mg/kg BB sehari dengan angka kesembuhan untuk ascariasis 87,5% (Bintari, 19 . . . ), 88% (Djauhar Ismail, 1976) 88.1% (Margono, 1976) dan untuk oxyuriasis: 87,5% (K. Abadi, 1975). MEBENDAZOLE

Walaupun dapat diabsorpsi dari usus, pemberian intramuskuler lebih baik hasilnya, sehingga selanjutnya hanya ada preparat parenteral.

Obat ini digunakan, selain terhadap ascaris dan qxyuris, juga terhadap ankylostoma, necator, trichuris dan taenia. Terutama terhadap trichuris obat ini merupakan obat pilihan.

Gangguan hepar merupakan kontraindikasi. Dosis : 2,5 - 3 mg/kg BB, intramuskuler sebagai dosis tunggal sampai maximal 200 mg sehari sebagai dosis orang dewasa. Pengulangan terapi baru diberikan setelah 1 - 3 bulan.

Dayanya: menekan secara irreversibel pengambilan glukose oleh cacing; tidak berpengaruh terhadap konsentrasi glukose dari hospes walaupun dalam dosis tinggi.

NATRIUM ANTIMONIUM DIMERCAPTOSUCCINATE Percobaan klinis menunjukkan hasil yang baik. Obat ini harus diberikan secara intramuskuler dalam suatu kuur dari 5 suntikan seminggu 1 x atau 2 x. Dosis untuk orang dewasa adalah 30 - 50 mg/kg BB dengan maximal 2,5 gram. METRIFONATE Obat ini adalah suatu organophosphorus yang menekan cholinesterase dari Schistosoma hematobium dan S. mansoni. Masih dalam stadium percobaan klinik. ASCARIASIS DAN OXYURIASIS PIPERAZINE Obat ini termasuk obat yang potent, murah dan aman untuk melumpuhkan ascaris dan oxyuris, sehingga mudah dikeluarkan dari usus oleh peristaltik biasa. Kelumpuhan ini disebabkan oleh penekanan pada myoneural junction. Sayangnya obat ini mudah diabsorpsi dan karena itu dapat memberikan efek samping berupa kelemahan dan pusing kepala; dosis

Obat ini juga menekan perjadian larvae dari ankylostoma dan trichuris dari telur-telurnya. Dosis: Untuk oxyuris cukup diberikan dosis tunggal dari 100 mg sedang untuk ascaris, trichuris dan ankylostoma/necator diperlukan 2 x sehari 100 mg per os selama 3 hari. Angka kesembuhan yang dicapai ialah: untuk ascaris : 94% untuk 1 x pengobatan dan 100% untuk 2 x pengobatan (Partono, 1974), 96% pada dosis 2 x sehari 100 mg selama 3 hari (Islam, 1976) 100% pada dosis 2 x sehari 100 mg selama 3 hari (K. Abadi, 1975), 93% untuk dosis tunggal dari 100 mg (Juwono dan Tantular, 1973). Karena sukar diabsorpsi dari usus, obat ini tak menyebabkan intoxikasi sekalipun diberikan pada anak-anak dengan dosis yang sama dengan dosis pada orang dewasa dan sekalipun diberikan kepada penderita yang anemis atau yang menderita malnutrition. Sayangnya karena cacing tidak langsung mati atau lumpuh, maka cacing dapat berpindah tempat dan dapat masuk ke dalam apendix, ke ductus choledochus dan dapat keluar dari mulut atau hidung (2-4%). Hal ini disebut erratic migration.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

118

THIABENDAZOLE

OXANTEL

Obat ini juga.dapat digunakan terhadap ascaris dan oxyuris. Dosis untuk oxyuris: 2 x sehari 2 tablet a 500 mg (25 mg/kg BB dibagi 2 x sehari) per os selama 1 hari dan untuk ascaris: 2 x sehari 2 tablet a 500 mg per os selama 2 hari. Dayanya: menekan fumarat reduktase. Sayangnya obat ini hepatotoxis dan dapat mengganggu susunan syaraf pusat.

Oxanthel pamoate menyerupai pyrantel pamoate dan digunakan juga terhadap trichuriasis seperti yang dilakukan oleh Carcia (1976) :

LEVAMISOLE Sesuai dengan pyrantel, obat ini menyebabkan paralyse depolarisasi. Selain itu sesuai dengan thiabendazole juga menekan fumarat reduktase. Levamisole (1-isomer) dan tetramisole (rasemik) dengan sifat-sifat tersebut diatas kurang kuat efeknya terhadap ascaris atau nematode lain. MEBENDAZOLE + PYRANTEL Kalau kedua obat ini dicampur maka tak akan terjadi erratic migration" dan dosisnya masing-masing dapat dikurangi. Dosis dewasa dari obat-obat tersebut dalam campuran adalah: mebendazole 150 mg dan pyrantel 100 mg, sedangkan jika obat itu diberikan sendiri-sendiri, maka diperlukan mebendazole 2 x sehari 100 mg dan pyrantel 1 x sehari 750 mg. "

ANKYLOSTOMIASIS BEPHENIUM HYDROXYNAPHTHOATE Obat ini adalah obat pilihan untuk Ancylostoma duodenale dan Necator americanus. Selain itu, juga ascaris dan Trichostrongylus orientalis dapat dikurangi jumlahnya. Dengan dosis 5 gram per os sehari sebagai dosis tunggal maka angka penyembuhan adalah 80 - 98%. Jika infeksi cacing itu disertai diare, maka pengobatan ini harus diberikan selama 4 - 7 hari. Karena setelah cacing-cacingnya hilang, telur-telurnya masih ada, penentuan angka penyembuhan harus dilakukan 2 a 3 minggu setelah pengobatan. Bephenium boleh dikatakan tidak diabsorpsi. Walaupun pahit rasanya, akan tetapi dengan penambahan gula banyak dapat juga diterima oleh anak-anak. Dayanya: menyebabkan kelumpuhan yang didahului phase excitasi.

Dosis tunggal : 10 mg/kg BB. 15 mg/kg BB. 20 mg/kg BB.

Angka kesembuhan : 76,9% " " : 92.0% " : 100% Obat ini sampai sekarang belum dicoba di Indonesia. STRONGYLOIDES Strongyloides stercoralis juga terdapat di daerah tropis. Seperti dengan ankylostoma, cacing ini sering terdapat ditambang-tambang. Obat-obat yang digunakan adalah thiabendazole sebagai obat pilihan dan pyrvinium sebagai obat kedua. THIABENDAZOLE Obat ini juga aktif terhadap nematode lain yang terdapat di dalam tractus digestivus seperti ascaris, oxyuris dan lain-lain. Dayanya: menekan enzim spesifik dari cacing, yaitu fumarat reduktase. Dosisnya: 25 mg/kg BB sehari dibagi 2 x sehari (untuk orang dewasa: 2 x sehari 1 tablet a 500 mg) selama 1 hari untuk oxyuris dan selama 2 hari, untuk nematode yang lain. Dosis maximaal : 3 gram. Toxisitas: Hepatotoxis Mengurangi kewaspadaan, sehingga penderita harus diperingatkan untuk tidak mengendarai kendaraan bermotor atau melakukan pekerjaan yang memerlukan kewaspadaan. PYRVINUM PAMOATE Efektif terhadap Strongyloides stercoralis. Dayanya: Penekanan terhadap pengambilan oksigen dari cacing, tanpa mempunyai efek terhadap pengambilan oksigen oleh jaringan hospes. Dosis: 5 mg/kg BB sehari per os sampai maximal 350 mg sehari. Angka kesembuhan dengan regimen 3 x sehari 50 mg per os selama 7 hari adalah 80 - 92%.

PYRANTEL PAMOATE

Toxisitas : Mengganggu tractus digestivus (nausea, vomitus, kolik) dan ginjal (reversibel).

Dengan dosis 10 mg/kg BB per os sehari sebagai dosis tunggal dapat mencapai angka penyembuhan: 65,3% (K. Abadi 1975), 69,5% (Kosin, 1970), 14,5 - 52,7% untuk necator dan 7,1 - 95,8% untuk ankylostoma (Margono, 1976).

DICHLOROPHEN

MEBENDAZOLE Dengan dosis 2 x sehari 100 mg per os sehari selama 3 hari dapat mencapai angka penyembuhan: 100% (Partono, 1974), 73,8% pada pemeriksaan 10 - 14 hari sesudah pengobatan dan 79,4% pada pemeriksaan 1 bulan sesudah pengobatan (Juwono, 1973).

TRICHURIASIS MEBENDAZOLE Obat pilihan bagi trichuriasis, disamping dapat juga menyembuhkan ascariasis, oxyuriasis dan ankylostomiasis.

119

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

TAENIASIS Digunakan terhadap Taenia saginata dan T.solium. Belum meyakinkan untuk Diphyllobohtrium latum Hymenolepis nana.

dan

Dosis: dewasa 3 x sehari 2 - 3 gram per os; anak-anak 3 x sehari 1 - 2 gram per os. Untuk pengobatan massal diberikan 6 gram (dewasa) atau 2 - 4 gram (anak-anak). Dasar dari mekanisme kerjanya belum diketahui; pokoknya oleh daya obat ini scolex dilepaskan dari dinding usus dan kemudian cacingnya dicernakan oleh getah-getah pencernaan dari hospes. Ada risiko mendapat cysticercosis karena ova tak dirusak dan ikut dengan sirkulasi ke mana-mana; oleh sebab itu menurut Scoton (1956) tidaklah bijaksana untuk memberikan obat ini pada taeniasis.

NICLOSAMIDE Obat ini banyak mengganti obat-obat taeniasid lain karena ternyata potent dan kurang toxis. Dapat diartikan sebagai obat pilihan bagi macam-macam taeniasis. Dasar efeknya adalah : (i) menekan pengambilan glukose, dan (ii) menekan respirasi, mudah dihancurkan oleh enzim-enzim proteolitik. Penderita-penderita yang obstipatif perlu diberikan juga laxans 1 - 2 jam sesudah pemberian obat supaya telur-telurnya dari usus, maka tidak toxis dan bahkan boleh diberikan pada gravida dan penderita yang debil, juga tidak mengganggu hepar, ren ataupun darah. QUINACRINE Suatu derivat acridine yang dulu digunakan sebagai obat anti malaria. Dalam 1939 obat ini untuk pertama kali digunakan untuk mengobati penyakit cacing pita. Dasar plasmodisidnya diketahui, yaitu: menekan sintesis DNA (interkalasi ke dalam DNA) akan tetapi dasar taeniasidnya kurang diketahui dengan pasti. Untuk pengobatannya diperlukan catharsis dengan Sulfas magnesicus lebih dulu diikuti oleh puasa semalam sebelumnya dan 1 - 2 jam sesudahnya. Pengobatannya dilakukan dengan 4 x 200 mg dengan antara 10 menit dengan mengikutsertakan pada tiap 20 mg quinacrine: 600 mg bicarbonas natricus supaya tak muntah. Karena merupakan enzyme inhibitor terhadap primaquine, maka quinacrine tak boleh diberikan bersama-sama dengan primaquine. Quinacrine dapat memperberat penyakit psoriasis. PAROMOMYCIN Obat ini termasuk golongan aminoglycosides. Dasar mekanisme kerjanya: Penekanan sintesis protein melalui penekanan reaksi-reaksi dari mRNA translation. MEBENDAZOLE Ada pemberitahuan singkat bahwa obat ini juga dapat digunakan untuk pengobatan taeniasis. TRYPANOSOMIASIS SURAMIN Obat ini berefek trypanosidal yang belum diketahui dengan pasti mekanisme kerjanya. Karena obat ini dapat menekan banyak sistem-sistem enzim dan dapat membentuk komplexkomplex erat dengan protein, maka dasar inilah yang diperkirakan memberikan efek trypanosidal. Bukti tentang ini belum ada. Akan tetapi Williamson dan Macadam (1965) telah melihat kerusakan-kerusakan atau hilangnya strukturstruktur membran intraseluler kecuali lysosomes. Disamping trypanosidal, suramin juga aktif terhadap semacam filaria, yaitu Onchocerca volvulus Suramin digunakan terhadap filaria dewasa dan mikrofilaria sesudah diethylcarbamazine yang lebih aman dan dapat dipercaya efeknya. Suramin boleh dikatakan tidak mengalami penguraian metabolik dan ikatannya pada protein menyebabkan suramin dapat bertahan lama di dalam badan karena dilepaskan lambat. Di dalam organ-organ, terutama hepar dan ren, suramin dapat bertahan lama, sampai 3 bulan. Oleh karena itu suramin dapat digunakan sebagai profilaksis kausal terhadap trypanosomiasis.

Pemberian obat ini dilakukan secara intravena lambat dalam larutan 10% di dalam air. Dosis normal: 1 gram sekali sehari. Untuk menjaga jangan sampai terjadi efek samping yang tidak dikehendaki biasanya diberikan dulu dosis initialis yang rendah, yaitu 200 mg. Kalau tidak terjadi apa-apa, maka dosis 1 gram diberikan pada hari-hari ke-1, ke-3, ke-7, ke-14 dan ke21, kemudian diikuti oleh pemberian 1 x seminggu selama 5 minggu. Penderita yang lemah harus diobati dengan hatihati pada minggu pertama. Pengulangan kuur hanya boleh dilakukan setelah 3 bulan. Sebagai profilaksis kausal diberikan 1 gram suramin sebagai dosis tunggal dan ini dapat melindungi badan selama 3 bulan. Cara pemberian pengobatan terhadap onchocerciasis dilakukan juga sesuai dengan pada trypanosomiasis, hanya bedanya: tidak diberikan tiap hari akan tetapi: 1 x seminggu selama 4 - 6 minggu. KEPUSTAKAAN 1.Bintari et al. Treatment trial, minimum effective dose of Combantrin in ascariasis. 2.Djauhar Ismail., Utomo, Sugeng Yuwono, Noerhayati S. The use of anthelmintics in the treatment of ascariasis. Paediat Indonesia 1976; 16 : 391 – 395. 3.Fierlafijn E. Mebendazole in enterobiasis. Jama. 1971; 2i8 : 1051. 4.Goodman LS, Gilman A. The pharmacological basis of therapeutics, 5 th ed New York: Macmillan Publishing Co. Inc, 1975; 1018 — 1042. 5. Hsieh HC, Chen ER. Evaluation of anthelminthic activity of pyrantel pamoate (Combantrin) against ascaris and hookworm disease. J Microb 1970; 3 : 126 — 130. 6.Hsieh HC, Chen ER. Treatment of ascaris lumbricoides with a small dose of pyrantel pamoate (Combantrin). South East Asian J Trop Med Pub Hlth 1971; 2 : 362 – 364. 7.Juwono R, Tantular K. Pengalaman klinis dengan Mebendazole, Anthelmintic baru dengan spektrum luas. Naskah lengkap Kongres Persatuan Ahli Penyakit Dalam ke II, September 1973. 8. Kobayashi A et al. Anthelminthic effect of pyrantel pamoate (Combantrin) againsl ascariasis. Japan J Parasit 1970; 19 : 296 — 300. 9.Partono F, Purnomo, Harun Mahfudin, Sutopo Widjaja. Usaha untuk mencegah cacing usus dengan kombinasi mebendazole dan pyrantel pamoate (laporan sementara). KPPIK – KI FKUI 1979; 672 – 679. 10.Wagner ED, Chavarria AP. In vivo effects of a new anthelmintic mebendazole ( R—17, 635 ) on the eggs of Trichuris trichiura and hookworm. Am J trop Med Hyg 1974; 23 : 151 – 153.

Kerja Sama antara Perguruan Tinggi dan Departemen Kesehatan dalam Program Pelayanan Kesehatan Khususnya Penyakit Parasit Noerhayati Soeripto*, FA Soedjadi*, Sutarti*, Soepargiono*, lsdiarto Hidayat**, Hasan Sulaiman*** *Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM, **Dinas Kesehatan Propinsi Jawa Tengah, ***Dinas Kesehatan Kota Madya Semarang. Pembangunan bidang kesehatan di antaranya berupa peningkatan kesehatan masyarakat, dengan usaha meningkatkan mutu dan mendekatkan pelayanan kepada masyarakat dengan

Simnosium Masalah Penvakit Parasit

120

sasaran utama ditujukan kepada rakyat di desa dan penduduk berpenghasilan rendah. Seperti diketahui, bahwa penduduk yang tergolong dalam tingkat sosial ekonomis rendah dan hidup di pedesaan, banyak yang terserang penyakit parasit. Di antara berbagai macam penyakit parasit di Indonesia, malaria, filariasis dan penyakit cacing usus yang ditularkan melalui tanah (soil-transmitted helminth) merupakan masalah penting kesehatan masyarakat. Dalam usaha menanggulangi penyakit parasit untuk membantu program peningkatan kesehatan masyarakat tersebut, perlu kiranya ditunjang dengan : 1. penelitian mengenai penyakit parasit, terutama yang menjadi masalah kesehatan masyarakat, dan yang selekasnya dapat dimanfaatkan (quick yielding research) 2. monitoring masalah penyakit parasit 3. pemberantasan penyakit parasit Sebagai landasan dari pada usaha tersebut, diperlukan data epidemiologis dengan diagnosis yang tepat. Karena diagnosis suatu penyakit parasit yang tepat di dalam masyarakat, dapat memberikan gambaran keadaan endemisitas penyakit tersebut, dan dapat digunakan sebagai patokan dalam menentukan tindak lanjut seperti pengobatan dan evaluasi. Namun dalam pelaksanaannya, hal ini sering terbentur kepada terbatasnya sarana dan tenaga ahli yang trampil yang diperlukan. Sebagai contoh disajikan hasil pemeriksaan filariasis dengan berbagai cara pemeriksaan oleh Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran UGM. dan Dinas Kesehatan Propinsi Dati I Jawa Tengah dan Dati II Semarang.

BAHAN DAN CARA KERJA. Ada 4 macam cara pemeriksaan diagnostik yang dipakai ialah : 1. Sediaan darah tepi ("finger-prick blood specimen"). Darah dari ujung jari, pada malam hari antara jam 20.00 22.00, diambil dengan mikropipet sebanyak 30 mm 3 , dibuat sediaan tebal pada gelas obyek berbentuk oval/ bulatan dengan diameter ± 2 cm. Setelah dikeringkan, dihemolisa kemudian dicat dengan Giemsa yang dilarutkan dengan larutan "phosphatic buffer". 2. Cara konsentrasi dengan membran filter. Waktu pengambilan darah di lapangan antara jam 20.00 22.00 malam hari. Sebanyak 2 ml darah vena diambil dengan tabung suntik 10 cc, kemudian dimasukkan kedalam tabung ("vacutainer") yang telah berisi 0,5 ml larutan natrium sitrat 38%. Di laboratorium, membran filter nuclepore dengan diameter lubang saringan 3 µm dipasang di dalam alat yang disebut "Swinney filter holder". Dengan menggunakan tabung suntik 10 cc dipasang alat pemegang filter tersebut, darah yang sudah tercampur dengan natrium sitrat disemprotkan melewati membran filter. Sesudah itu dibersihkan dengan aquadestilata sampai bersih, kurang lebih sebanyak 3 kali. Sesudah jernih membran filter diangkat dengan pinset dan ditempelkan pada gelas preparat, kemudian dilakukan pengecatan dengan Giemsa (1,2).

121

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

3. Test provokatif dengan diethylcarbamazine (DEC) pada siang hari. Pada keadaan di mana pengambilan darah penduduk pada malam hari tidak dapat dilaksanakan, pemeriksaan cara ini dapat dilakukan pada siang hari. Kepada penderita diberikan tablet diethylcarbamazine 5 mg/kg berat badan. Kira-kira 15 menit sesudah pemberian obat, diambil darah tepi dari ujung jari dengan mikropipet sebanyak 30 mm 3 . 4. Test provokatif dengan diethylcarbamazine (DEC) pada malam hari. Adapun cara pemeriksaan sama dengan test provokatif pada siang hari. Daerah penelitian. Penelitian mengenai filariasis telah dilakukan di Semarang, propinsi Jawa Tengah, di mana spesies filaria yang ditemukan adalah Wuchereria bancrofti. A. Di daerah Sendang Guwo, sejumlah 128 orang penduduk yang berumur antara 11 tahun - 90 tahun diperiksa darahnya dengan 2 cara bersama-sama. 1. Sediaan darah tepi sebanyak 30 mm 3 pada malam hari 2. Sediaan darah vena sebanyak 2 ml dengan menggunakan nuclepore filter 3 µm pada malam hari. B. Di daerah Ngemplak Simongan dan Sendang Guwo. Sebanyak 58 orang berumur antara 6 tahun - 50 tahun dilakukan pemeriksaan darah dengan 2 cara : 1. sediaan darah tepi sebanyak 30 mm 3 pada malam hari 2. sediaan darah tepi sebanyak 30 mm 3 dengan DEC provokasi test pada siang hari. Pemeriksaan ini dilakukan pada saat 1 bulan sesudah pemeriksaan pertama. C. Di daerah Sendang Guwo dan Petompon. Pada 77 orang berumur antara 3 tahun - 99 tahun dilakukan pemeriksaan darah dengan 2 cara : 1. sediaan darah tepi sebanyak 30 mm 3 pada malam hari 2. sediaan darah tepi sebanyak 30 mm 3 dengan DEC provokasi test pada malam hari, yang dilakukan pada minggu berikutnya sesudah pemeriksaan pertama. HASIL PEMERIKSAAN. A. Di daerah Sendang Guwo. Prevalensi mikrofilaria ("microfilarial rate") ditemukan 7,0% dengan sediaan darah tepi 30 mm 3 pada malam hari. Rata-rata jumlah mikrofilaria per penderita adalah 9. Sedangkan bila menggunakan cara konsentrasi dengan 2 ml darah vena dengan nuclepore filter 3 um pada malam yang' sama, prevalensi diperoleh sebesar 8,6%, dengan rata-rata jumlah mikrofilaria per penderita 641 (Tabel 1). Jumlah mikrofilaria .yang ditemukan pada penderita masingmasing dengan kedua cara tersebut dapat dilihat pada Tabel 2. B. Di daerah Ngemplak Simongan dan Sendang Guwo. Diantara 64 orang yang diperiksa darahnya, 12 orang (19,0%) 3 positif dengan cara langsung. Sediaan darah tepi 30 mm pada malam hari. Rata-rata jumlah mikrofilaria per penderita 15 ekor. Sedangkan pada bulan berikutnya, dengan cara sediaan darah tepi 30 mm 3 dengan DEC provokasi test pada siang hari, hanya ditemukan 9 orang positif mikrofilaria (14,3%) dan rata-rata jumlah mikrofilaria per penderita hanya 5 ekor (Tabel 3).

Tabel 1:"Microfilarial rate" dengan pemeriksaan 30 mm 3 darah tepi dan 2 ml darah vena pada malam hari di Semarang, Jawa Tengah. Cara pemeriksaan

30 mm 3 darah tepi malam hari 2 ml darah vena 3 µm filter malam hari

Tabel 2

Jumlah diperiksa

Microfilaria W. bancrofi Jumlah Pos

% pos.

Rata-rata jumlah MF per penderita

Jumlah MF

128

9

7,0

83

9

128

11

8,6

7.049

641

Jumlah mikrofilaria W. bancrofti dalam 30 mm 3 darah tepi dan 2 ml darah vena pada malam hari, dari 11 penderita di Semarang, Jawa Tengah.

Nomer penderita pos. mikrofilaria

Jumlah mikrofilaria pada masing-masing penderita, dapat dilihat pada Tabel 4. Pada 1 orang ditemukan 1 mikrofilaria pada sediaan darah tepi malam hari, tetapi 5 mikrofilaria pada sediaan darah tepi dengan DEC provokasi test pada siang hari.

C. Di daerah Sendang Guwo dan Petompon. Di antara 77 orang yang diperiksa, ditemukan 6 orang positit mikrofilaria (7,8%) baik dengan cara sediaan darah tepi 30 mm 3 pada malam hari, maupun dengan sediaan darah tepi 30 mm3 dengan DEC provokasi test pada malam hari, pada saat seminggu kemudian. Rata-rata jumlah mikrofilaria ditemukan sebesar 12 dan 1 pada masing-masing cara pemeriksaan tersebut (Tabel 5). Ternyata bahwa 2 orang di antara mereka yang negatif mikrofilaria dengan pemeriksaan dengan sediaan darah tepi malam hari, menjadi positif pada pemeriksaan dengan sediaan darah tepi dengan DEC provokasi test pada malam hari.

Tabel 4 : Jumlah mikrofilaria W. bancrofti dalam 30 mm 3 darah tepi malam hari dan 30 mm 3 dazah tepi DEC provokasi test siang hari, dari 12 penderita di Semarang, Jawa Tengah.

Jumlah mikrofilazia 30 mm 3 darah tepi malam hazi

2 ml darah vena malam hari

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

0 1 0 1 2 11 18 29 1 5 15

414 123 58 758 1.685 414 704 1.909 184 774 26

Jumlah penderita pos. mikrofilaria.

9

11

Tabel 3:"Microfilarial Rate" dengan pemeriksaan 30 mm darah tepi malam hari dan 30 mm darah tepi DEC provokasi test siang hari, di Semarang, Jawa Tengah.

Jumlah mikrofilaria

Nomer penderita pos. mikrofilaria

3

30 mm darah tepi, malam hari

30 mm 3 darah tepi DEC provokasi test siang hari.

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

4 4 56 1 3 8 42 1 5 33 3 17

2 1 16 1 1 1 2 5 0 19 0 0

Jumlah penderita pos. microfilaria.

12

9

3

Cara pemeriksaan.

Jumlah diperiksa

30 mm 3 dazah tepi malam hari

64

Mikrofilaria W. bancrofti Jumlah % pos. pos.

12

19,0

Jumlah MF

177

Rata-rata jumlah MF per pend.

15

3

30 mm darah tepi DEC provokasi test, siang hari.

64

9

14,3

48

5

Tabel 5:"Microfilarial Rate" dengan pemeriksaan darah 30 mm 3 darah tepi malam hari dan 30 mm 3 darah tepi DEC provokasi test malam hari, di Semarang, Jawa Tengah. Cara pemeriksaan.

Jumlah diperiksa

30 mm 3 darah tepi malam hari

77

6

7,8

70

12

77

6

7,8

8

1

30 mm 3 darah tepi DEC provokasi test siang hari

Mikrofilaria W. bancrofti Jumlah % pos. pos.

Jumlah MF

Rata-rata jumlah MF per pend.

Simposium Masalah Penyakit Parasit

122

Sebaliknya, ditemukan 2 orang di antara mereka yang positif dengan sediaan darah tepi pada malam hari, justru menjadi negatif bila menggunakan DEC provokasi test pada malam hari. Terbukti bahwa jumlah mikrofilaria yang ditemukan pada masing-masing penderita, pada umumnya lebih sedikit pada pemeriksaan dengan DEC provokasi test malam hari jika dibanding dengan pada pemeriksaan sediaan darah tepi pada malam hari (Tabel6). Tabel 6

3

Jumlah mikrofilaria W. bancrofti dalam 30 mm darah tepi malam hari dan 30 mm 3 darah tepi DEC provokasi test malam hari di Semarang, Jawa Tengah. Jumlah mikrofilaria

Nomer penderita pos. mikrofilaria

30 mm 3 darah tepi malam hari

30 mm 3 darah tepi DEC provokasi test malam hari.

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

7 0 1 12 10 26 14 0

0 1 1 1 2 1 0 2

Jumlah penderita pos. mikrofilaria.

6

6

DISKUSI Pada penelitian di beberapa daerah di Semarang, dengan pelbagai cara pemeriksaan darah diperoleh prevalensi mikrofilaria ("Microfilarial Rate") W. bancrofti yang berbeda-beda. Dengan sediaan darah tepi 30 mm 3 pada malam hari, di daerah Sendang Guwo ditemukan prevalensi sebesar 7,09%; dan dengan sediaan darah vena 2 ml, dengan nuclepore 3 µ m sebesar 8,6%. Rata-rata jumlah mikrofilaria ada 9 per 30 mm3 darah per penderita, dan 641 per 2 ml darah per penderita. Tetapi jumlah mikrofilaria pada masing-masing penderita dengan sediaan darah tepi dan sediaan darah vena tersebut tidak ada korelasi (r = 0,462; P> 0,05). Terbukti disini cara konsentrasi dengan nuclepore filter lebih sensitif jika dibanding dengan cara langsung dengan sediaan darah tepi. Dennis et al (3) menemukan prevalensi mikrofilaria sebesar 51% dengan pemeriksaan darah vena 1 ml dengan filter 3 um pore; dan sebesar 29% bilamana dengan 20 mm 3 sediaan darah tepi. Pemeriksaan darah dengan menggunakan diethylcarbamazine provokasi test pada siang hari kurang sensitif jika dibanding dengan sediaan darah tepi malam hari. Dengan DEC provokasi test siang hari diperoleh prevalensi sebesar 14,3% dengan rata-rata jumlah mikrofilaria 5 per 30 mm 3 darah per penderita. Sedangkan dengan sediaan darah tepi malam hari secara langsung, ditemukan prevalensi 19,0% dengan rata-rata jumlah mikrofilaria 15 per 30 mm 3 darah per penderita. Di sini terbukti pula bahwa jumlah mikrofilaria yang didapatkan pada masing-masing penderita dengan kedua

123

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

cara tersebut tidak ada korelasi (r = 0,70 ; P> 0,05). Namun demikian tampak di sini bahwa mikrofilaria W. bancrofti di daerah cukup responsif terhadap obat diethylcarbamazine, maka jika, sekiranya pemeriksaan darah pada malam hari sulit/tidak dapat dilakukan, pemeriksaan pada siang hari dengan DEC provokasi test dapat memberikan hasil yang cukup baik. Willer & Offesen (4) dalam penelitiannya di daerah pulaupulau Pasific, di mana W. bancrofti bersifat sub periodik. Dengan sediaan darah tepi malam hari rata-rata jumlah mikrofilaria per penderita 945, tetapi dengan DEC test provokasi pada siang hari, jumlah tersebut berkurang sampai hanya 75 (8%). Pemeriksaan sediaan darah tepi dengan DEC test provokasi pada malam hari memberikan hasil yang tidak memuaskan. Prevalensi mikrofilaria yang ditemukan sama besar dengan bilamana menggunakan sediaan darah tepi, secara langsung pada malam hari, ialah sebesar 7,8%. Jumlah rata-rata mikrofilaria ditemukan sebesar 12 per 30 mm 3 darah per penderita pada pemeriksaan sediaan darah 30 mm 3 malam hari, dan hanya 1 per 30 mm 3 darah per penderita, bilamana dilakukan provokasi dengan DEC. Jumlah mikrofilaria pada masing-masing penderita dengan kedua cara terbukti tidak ada korelasi (r - 0,234; P> 0,05). Terbukti bahwa pemeriksaan darah pada malam hari tanpa memakai provokasi dengan DEC memberikan hasil yang lebih baik. Mengenai jumlah microfilaria dengan berbagai cara pemeriksaan darah tersebut sangat variabel. Hal ini sesuai dengan pendapat Manabu Sasa (5) yang mengatakan bahwa distribusi dari kepadatan dan jumlah microfilaria memang tidak selalu sama. Dari hasil-hasil pengamatan microfilaria W. bancrofti di Semarang dengan berbagai cara pemeriksaan darah ialah : 1. sediaan darah tepi 30 mm 3 malam hari. 2. sediaan darah vena 2 ml, dengan nuclepore filter 3 µm malam hari. 3. sediaan darah tepi 30 mm 3 , dengan DEC provokasi test siang hari. 4. Sediaan darah tepi 30 mm 3 , dengan DEC provokasi test malam hari. memberikan prevalensi mikrofilaria (MF rate) yang berbedabeda. Demikian pula kepadatan mikrofilaria (MF density) pada masing-masing penderita dengan berbagai cara pemeriksaan tidak sama. Selain filariasis, dalam penanggulangan penyakit parasit dalam masyarakat diperlukan pemeriksaan yang cermat dengan tenaga ahli yang cakap serta sarana laboratorium yang memadai. Oleh sebab itu, kerja sama yang baik antara Perguruan Tinggi, khususnya Fakultas Kedokteran Bagian Parasitologi sebagai sumber tenaga ahli di mana tersedia fasilitas laboratorium, dan Departemen Kesehatan sebagai pelaksana penanggulangan penyakit parasit dalam masyarakat sangat perlu ditingkatkan.

KESIMPULAN Dalam usaha meningkatkan pelayanan kesehatan kepada masyarakat, penanggulangan penyakit parasit khususnya yang menjadi masalah kesehatan yang penting, perlu ditingkatkan.

sarana laboratorium tersedia untuk kepantingan pembinaan ilmu pengetahuan, dan Departemen Kesehatan sebagai aparatur Negara yang menjalankan pelayanan kesehatan, sangat perlu ditingkatkan.

Agar penanggulangan penyakit parasit tersebut dapat mencapai sasaran, perlu kiranya ditunjang dengan : 1. penelitian mengenai penyakit parasit yang segera dapat dimanfaatkan (quick yielding research), dengan survai epidemiologis dan diagnosis yang tepat 2. monitoring masalah penyakit parasit 3. pemberantasan penyakit parasit Untuk mensukseskan program penanggulangan penyakit parasit tersebut, diperlukan peningkatan : 1. tenaga yang trampil 2. sarana/fasilitas penunjang seperti alat laboratorium dan sebagainya Maka dari itu, kerja sama antara Perguruan Tinggi khususnya Fakultas Kedokteran sebagai sumber tenaga ahli dimana

KEPUSTAKAAN 1.W H O. WHO expert committee on Filariasis. W H O Tech Rep Ser No. 542, 1974. 2.filars Ramachandran CP. A Guide to methods and techniques in investigators. Bulletin No. 15, Institute of Medical Research Kuala Lumpur, 1970. 3.Dennis DT, Connel EM, White GB. Bancroftian filariasis and membrane filters : are might surveys necessary ? Amer J Trop Med Hyg 1976; 25 : 257 - 262. 4.Weeler PF, Ottesen EA. Failure of diethyl carbamazine provocative test in subperiodic Wuchereria bancrofti filariasis. Trans R Soc Trop Med Hyg 1978; 71 : 31 - 32. 5.Manabu Sasa. Methods for estimating the efficiency of detection of microfilariae in various volume of blood samples. Southeast Asian J Trop Med Pub Hlth 1974; 5 : 197 - 210.

VIII. KESIMPULAN & REKOMENDASI KESIMPULAN Simposium Masalah Penyakit Parasit Dalam Program Pelayanan Kesehatan 1. Masalah penyakit parasit terutama : 1) 2) 3) 4)

malaria filariasis schistosomiasis cacing usus yang ditularkan transmitted helminth)

melalui tanah (soil

merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di Indonesia, terutama bagi rakyat pedesaan dan rakyat yang berpenghasilan rendah di desa maupun di kota. 2. Perhatian Pemerintah cukup besar dalam menangani masalah ini. Anggaran yang disediakan untuk pemberantasan penyakit-penyakit parasit tersebut di atas untuk tahun anggaran 1980/1981 mencapai 53% dari anggaran pembangunan untuk seluruh pemberantasan penyakit menular yang jumlahnya adalah Rp. 16,5 milyard. Mengingat luas dan besarnya masalah yang harus dihadapi, anggaran tersebut perlu ditingkatkan secara bertahap. 3. Mengingat adanya kaitan yang sangat erat antara masalah penyakit parasit dengan berbagai masalah lainnya seperti misalnya masalah gizi, lingkungan fisik dan biologis serta tingkat sosial ekonomis dari rakyat, maka penanggulangan penyakit parasit hendaknya merupakan salah satu komponen dalam Pembangunan Nasional bidang kesehatan. 4. Penanggulangan penyakit parasit tidak hanya menjadi tanggung jawab Pemerintah saja, tetapi juga seluruh masya-

rakat di Indonesia. Berhasilnya penanggulangan penyakit parasit ini tidak tergantung dari pemberantasan parasitnya melulu, tetapi juga tergantung seberapa jauh sektor-sektor lainnya dalam kegiatan di sektor masing-masing dapat memberikan dampak yang positif bagi berkurangnya penyakit parasit, dan seberapa jauh masyarakat dapat diikutsertakan secara aktif dalam pemberantasannya. 5. Agar sasaran penanggulangan masalah penyakit parasit dapat dicapai, maka perlu kiranya ditunjang dengan adanya: 1) penelitian, terutama yang dapat segera digunakan untuk memecahkan persoalan penyakit parasit (quick yielding research). 2) monitoring masalah penyakit parasit 3) pemberantasan penyakit parasit yang menjadi masalah penting dalam kesehatan masyarakat. 4) perubahan perilaku masyarakat dan lingkungan fisik dan biologis yang menunjang pemberantasan. 5) Peningkatan pendidikan kesehatan khususnya pengetahuan penyakit parasit baik secara kurikuler maupun secara program kesehatan sekolah. 6. Hambatan yang dijumpai dalam usaha penanggulangan masalah penyakit parasit di Indonesia antara lain disebabkan oleh kurangnya : 1) tenaga yang trampil 2) tehnologi pemberantasan yang efektif dan efisien 3) sarana/fasilitas penunjang (laboratorium dan sebagainya) 4) pengertian dan kesadaran masyarakat

Simposium Masalah Penyakit Parasit

124

5) kerja sama antara berbagai sektor secara multidisipliner 6) obat anti parasit yang tepat.

1) tenaga yang trampil 2) tehnologi pemberantasan yang efektif dan efisien 3) sarana/fasilitas penunjang (laboratorium dan sebagainya)

4) pengertian REKOMENDASI 1. Penanggulangan penyakit parasit hendaknya merupakan salah satu komponen dalam Pembangunan Nasional bidang kesehatan. 2. Agar usaha penanggulangan masalah penyakit parasit dapat berhasil baik, perlu ditunjang dengan : 1) penelitian (quick yielding research) 2) monitoring masalah penyakit parasit dalam masyarakat 3) pemberantasan penyakit parasit yang menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting. 4) perubahan perilaku masyarakat dan lingkungan fisik dan biologis yang menunjang pemberantasan. 3. Untuk mensukseskan usaha tersebut, dalam rangka membantu meningkatkan program pelayanan kesehatan kepada rakyat, diperlukan peningkatan :

125

Cermin Dunia Kedokteran, Nomor Khusus 1980

dan kesadaran masyarakat perihal masalah penyakit parasit yang penting pemakaian obat anti parasit yang tppat, dan dapat mengobati sendiri 5) kerja sama antara berbagai sektor secara multidisipliner, antara lain : (1) (2)

— — — —

Perguruan Tinggi Departemen Kesehatan Masyarakat Sektor Swasta dan lain-lain. 6) pengawasan dan pengadaan obat anti parasit yang penting dengan : kwalitet baik dosis yang tepat efektif gejala samping ringan mudah cara pemberian murah tersedia cukup memenuhi kebutuhan masyarakat

serba serbi simposium

Menteri Kesehatan R1, dr. Soewardjono Surjaningrat memberikan sambutan pada Simposium ini.

Peserta

Simposium berbondong-bondong keruang pameran farmasi.

Peserta memenuhi ruangan Simposium, Gedung Pertemuan UGM, Yogyakarta.

Suasana sidang Simposium

Menteri Kesehatan RI, Dirjen P3M dan Ketua Panitia Simposium berbincang-bincang dalam ruang pameran