Bab I.docx

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah Hipertensi meningkatkan resiko dari peyakit kardiovaskular, termasuk penyakit jantung koroner, gagal jantung kongestif, stroke iskemik dan perdarahan, gagal ginjal, dan penyakit arteri perifer. Hipertensi sering berhubungan dengan resiko penyakit kardiovaskular yang lain, dan resiko itu akan semakin meningkat seiring dengan bertambahnya faktor resiko yang lain. Meskipun terapi antihipertensi sudah terbukti dapat menurunkan resiko dari penyakit kardiovaskular dan penyakit ginjal, namun masih sangat banyak populasi dengan hipertensi yang tidak mendapatkan terapi atau mendapat terapi yang tidak adekuat (Harrison, 17th). Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung dimana angka tersebut diteliti. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebutt sebagai penyakit jantung hipertensi). Selain itu hipertensi juga dapat menyebabkan stroke, gagal ginjal, atau gangguan retina mata (PAPDI, 2006). Penyakit jantung hipertensi adalah kelainan yang menunjukkan akumulasi dari adaptasi fungsional dan struktural dari peningkatan tekanan darah. Pembesaran ventrikel kiri, kekakuan vaskular & ventrikel, dan disfungsi diastolik adalah manifestasi yang akan menyebabkan penyakit jantung iskemik dan dapat berkembang menjadi gagal jantung bila

tidak ditangani dengan baik. Gejala penyakit jantung hipertensi dan gagal jantung dapat diperbaiki dengan obat-obatan antihipertensi (Izzo&Gradman, 2004). Peningkatan tekanan darah (hipertensi) yang tidak terkontrol dalam jangka waktu yang lama akan mengakibatkan berbagai perubahan pada struktur myokardium, vaskularisasi koroner, dan sistem konduksi jantung. Perubahan ini dapat mengakibatkan pembesaran ventrikel kiri, penyakit jantung koroner, berbagai kelainan sistem konduksi, dan kelainan sistolik-diastolik dari myokard, yang akan bermanifestasi klnik sebagai angina atau myokard infark, aritmia (terutama fibrilasi atrium), dan penyakit jantung kongestif. Penyakit jantung hipertensi (hypertensive heart disease) adalah semua penyakit jantung; seperti hipertrofi ventrikel kiri, penyakit jantung koroner, aritmia, penyakit jantung kongestif; yang disebabkan oleh efek langsung atau tidak langsung dari peningkatan tekanan darah. Meskipun penyakit ini biasanya diakibatkan oleh peningkatan tekanan darah yang kronis, proses yang akut juga dapat membangkitkan predisposisi penyakit yang berhubungan dengan hipertensi kronis (Riaz K, 2009).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Penyakit jantung hipertensi adalah kelainan yang menunjukkan akumulasi dari adaptasi fungsional dan struktural dari peningkatan tekanan darah. Pembesaran ventrikel kiri, kekakuan vaskular & ventrikel, dan disfungsi diastolik adalah manifestasi yang akan menyebabkan penyakit jantung iskemik dan dapat berkembang menjadi gagal jantung bila tidak ditangani dengan baik (Izzo&Gradman, 2004).

2.2 Epidemiologi Prevalensi hipertensi pada tahun 2005 adalah 35.3 juta pada laki-laki dan 38.3 juta pada wanita. Sedangkan prevalensi pada LVH tidak diketahui. Jumlah LVH yang ditemukan berdasar EKG adalah 2,9% pada laki-laki dan 1,5% pada wanita. Pasien-pasien tanpa LVH, 33% telah memiliki distolik disfungsi yang asimtomatik. Menurut penelitian Framingham, hipertensi merupakan penyebab seperempat gaggal jantung. Pada populasi dewasa hipertensi berkonstribusi 68% terhadap terjadinya gagal jantung. Pasien dengan hipertensi mempunyai resiko dua kali lipat pada laki-laki dan tiga kali lipat pada wanita. (Riaz, 2009) Peningkatan tekanan darah sistolik seiring dengan pertambahan umur. Peningkatan tekanan darah lebih tinggi pada laki-laki dibanding wanita, sampai wanita mengalami menopause, dimana tekanan darah akan meningkat tajam dan mencapai level yang lebih tinggi daripada pria. Prevalensi hipertensi lebih tinggi pada pria daripada wanita pada usia di

bawah 55 tahun, namun sebaliknya pada usia di atas 55 tahun. Prevalensi gagal jantung hipertensi mengikuti pola prevalensi hipertensi. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%, sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian hipertensi yang dapat ditemukan penyebabnya (hipertensi sekunder). (Panggabean, 2006). Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) yang dilakukan Departemen Kesehatan tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung menduduki urutan ke-3 sebagai penyebab kematian, dengan catatan pada golongan umur 45 tahun keatas penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian, sedangkan pada SKRT tahun 1972 penyakit jantung masih menduduki urutan ke-11. Kekerapan penyakit jantung juga meningkat dari 5,2% sampai 6,3%. Penyakit jantung dan pembuluh darah yang banyak di Indonesia adalah penyakit jantung koroner, penyakit jantung reumatik dan penyakit hipertensi. Penyakit hipertensi merupakan salah satu faktor resiko terjadinya penyakit jantung koroner dan dapat menyebabkan komplikasi pada organ lain, seperti mata, ginjal, dan otak. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI melaporkan bahwa didapatkan angka kekerapan penyakit hipertensi ini pada golongan usia 45-54 tahun adalah 19.5%, kemudian meningkat menjadi 30.6% di atas usia 55 tahun (Rilantono et al, 2004) 2.3 Patofisiologi dan Patogenesis Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah interaksi yang kompleks dari faktor hemodinamik, struktural, neuroendokrin, selular, dan molekular. Di satu sisi faktorfaktor ini berperan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, sementara di sisi lain

peningkatan tekanan darah juga mempengaruhi faktor-faktor tersebut. Peningkatan tekanan darah akan menyebabkan perubahan struktur dan fungsi jantung dengan 2 jalur: secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui interaksi neurohormonal dan vaskular (Riaz K, 2003). Hipertrofi ventrikel kiri merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohormonal yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard (penurunan/gangguan fungsi diastolik) (PAPDI, 2006). Iskemia miokard (asimtomatik, angina pektoris, infark jantung, dll) dapat terjadi karena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat dari hipertrofi ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokard, dan gangguan fungsi endotel merupakan faktor utama kerusakan miosit pada hipertensi (PAPDI, 2006).

2.3.1 Hipertrofi Ventrikel Kiri 15-20% pasien dengan hipertensi akan mengalami pembesaran ventrikel kiri. Resiko pembesaran ventrikel kiri akan meningkat dua kali lipat dengan adanya obesitas. Prevalensi pembesaran ventrikel kiri berdasarkan bacaan elektrokardiografi, yang tidak terlalu sensitif, bervariasi. Penelitian menunjukkan hubungan langsung antara tingkat dan durasi hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri (Riaz K, 2009).

Hipertrofi ventrikel kiri, yang didefinisikan sebagai peningkatan massa ventrikel kiri, disebabkan oleh respon miosit pada berbagai macam stimulus yang menyertai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miokard timbul sebagai kompensasi dari peningkatan afterload. Stimulus mekanik dan neurohormonal serta hipertensi menimbulkan aktivasi pertumbuhan miokard, ekspresi gen (yang terdapat pada miokard fetal), dan hipertrofi ventrikel kiri. Sistem renin-angiotensin juga turu mempengaruhi pertumbuhan interstisium dan komponen matriks seluler. Kesimpulannya, hipertrofi ventrikel kiri terjadi akibat hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium miokard (Riaz K, 2009). Terdapat beberapa macam hipertrofi ventrikel kiri, meliputi remodelling konsentris, hipertrofi ventrikel kiri konsentris, dan hipertrofi ventrikel kiri eksentris. Hipertrofi ventrikel kiri konsentris adalah peningkatan ketebalan dan massa ventrikel kiri dengan peningkatan tekanan dan volume diastolik, umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi dan merupakan petanda yang buruk bagi pasien ini. Dibandingkan dengan hipertrofi ventrikel kiri eksentris, dimana peningkatan ketebalan ventrikel kiri terjadi tidak secara merata, hanya di tempat tertentu, misalnya pada septum. Walaupun, hipertrofi ventrikel kiri berperan sebagai respon protektif terhadap peningkatan tekanan dinding jantung untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat, namun hal ini dapat menyebabkan disfungsi sistolik dan diastolik (Riaz K, 2009).

2.3.2 Kelainan Atrium Kiri Perubahan struktural dan fungsi atrium kiri sangat sering terjadi pada pasien dengan hipertensi. Peningkatan afterload akan berdampak pada atrium kiri oleh peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri dan sekunder oleh karena peningkatan tekanan darah yang mengakibatkan kerusakan atrium kiri, penurunan fungsi atrium kiri, dan penebalan/pelebaran atrium kiri. Pelebaran atrium kiri yang menyertai hipertensi tanpa adanya penyakit katup

jantung atau disfungsi sistolik biasanya merupakan implikasi dari hipertensi kronis atau mungkin berhubungan dengan tingkat keparahan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Dengan adanya perubahan struktur tersebut, pasien memiliki resiko tinggi untuk mengalami fibrilasi atrium dan dapat mengakibatkan gagal jantung (Riaz K, 2009).