Bab I Sirosis Hepatis.docx

BAB I PENDAHULUAN

Pada bab ini penulisakan menguraikan tentang latar belakang, tujuan penulisan, ruang lingkup, metode penulisan, dan sistematika penulisan. A. Latar Belakang

B. Tujuan Penulisan 1. Tujuan Umum Tujuan penulisan makalah ini terdiri dari tujuan umum dan tujuan khusus. Adapun tujuan umum penulisan makalah ini adalah untuk mendapatkan pengalaman nyata dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien Sirosis Hepatis di lantai VI DERMAWAN RSPAD Gatot Soebroto dengan menggunakan proses keperawatan. 2. Tujuan Khusus a. Mampu melaksanakan pengkajian terhadap klien dengan sirosis hepatis.

b. Mampu menganalisa data untuk merumuskan diagnosa keperawatan terhadap klien dengan sirosis hepatis. c. Mampu membuat perencanaan terhadap klien dengan sirosis hepatis.. d. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan sesuai rencana keperawatan yang telah disusun pada klien dengan sirosis hepatis. e. Mengevaluasi asuhan keperawatan pada klien sirosis hepatis f. Membuat pendokumentasian pada klien sirosis hepatis g. Mengidentifikasi adanya kesenjangan asuhan keperawatan antara teori dan kasus serta justifikasinya. h. Mengidentifikasi faktor pendukung dan penghambat serta alternatif penyelesaiannya dalam memberikan asuhan keperawatan pada setiap langkah proses keperawatan.

C. Ruang Lingkup Penulisan makalah ini membahas tentang Asuhan Keperawatan pada Tn. A A dengan Sirosis Hepatis dilantai VI DERMAWAN RSPAD Gatot Soebroto yang dilaksanakan selama 1 minggu terhitung pada tanggal 18 Februari – 23 Februari 2019 D. Metode Penulisan Metode yang digunakan dalam penyusunan Makalah Asuhan Keperawatan ini adalah: 1. Metode deskriptif, berupa studi kasus dimana penulis mengambil satu kasus klien sirosis hepatis dan diberikan asuhan keperawatan dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan. Dalam pengumpulan data

teknik

yang

digunakan dengan wawancara,

observasi dan pemeriksaan fisik. Sumber data yang digunakan adalah data primer yang

didapat dari klien langsung, data sekunder yang diperoleh dari keluarga, rekam medik dan tenaga kesehatan. 2. Studi kepustakaan, yaitu penulis mempelajari buku sumber yang berhubungan dengan kasus sirosis hepatis

E. Sistematika Penulisan Bab satu menjelaskan tentang pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, ruang lingkup, dan sistematika penulisan. Bab dua menjelaskan tentang tinjauan teori yang terdiri dari pengertian, patofisiologi, pentalaksanaan, diagnosa keperawatan, intervensi, implementasi sampai evaluasi keperawatan. Bab tiga menjelaskan tentang tinjauan kasus yang terdiri dari pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi keperawatan, implementasi sampai evaluasi keperawatan. Bab keempat menjelaskan tentang pembahasan tentang kesenjangan teori dan kasus. Bab kelima mejelaskan tentang kesimpulan dan saran.

BAB II TINJAUAN TEORI

Pada bab ini penulis akan menguraikan tinjauan teori asuhan keperawatan pada klien dengan Sirosis Hepatis meliputi pengertian, patofisiologi, penatalaksanaan, pengkajian, diagnosakeperawatan, perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi.

A. Pengertian Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H, 2002).

Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati menahun yang difus, ditandai dengan adanya pembentukan jaringan disertai nodul. Dimulai dengan proses

peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. (Iin Inayah, 2004).

B. Patofisiologi Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama, septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta dengan sentral. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai macam ukuran dan ini menyebabkan distorsi

percabangan pembuluh

hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversible menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati

C. Etiologi Penyebab Chirrosis Hepatis : Secara morfologis, penyebab sirosis hepatis tidak dapat dipastikan. Tapi ada dua penyebab yang dianggap paling sering menyebabkan Chirrosis hepatis adalah:

1.Hepatitis virus Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab chirrosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah

penderita dengan penyakit hati kronis , maka diduga mempunyai

peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi chirrosisi. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A

2.Zat hepatotoksik atau Alkoholisme. Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alcohol. Sirosis hepatis oleh karena alkoholisme sangat jarang, namun peminum yang bertahun-tahun mungkin dapat mengarah pada kerusakan parenkim hati.

3.Hemokromatosis

Bentuk chirrosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu: a. Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe. b. Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.

D. Tanda dan Gejala 1. GEJALA Gejala chirrosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver yang mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider angiomas) Pada chirrosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus.

2. TANDA KLINIS Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu: a.Adanya ikterus (penguningan) pada penderita chrirosis. Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit

b.Timbulnya asites dan edema pada penderita chirrosis Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.

c.Hati yang membesar Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.

d.Hipertensi portal Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.

E. Klasifikasi Secara klinis chirrosis hati dibagi menjadi: 1.Chirrosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata

2. Chirrosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang

jelas. Chirrosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses

hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati.

Secara morfologi Sherrlock membagi Chirrosis hati bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu:

a. Makronoduler (Ireguler, multilobuler)

b. Mikronoduler (reguler, monolobuler)

c. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.

Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit chirrosis hati atas:

a. Chirrosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy chirrosis yang terbentuk karena banyak terjadi jaringan nekrose.

b. Nutrisional chirrosis , atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, chirrosis alkoholik, Laennec´s cirrhosis atau fatty cirrhosis

. Chirrosis terjadi sebagai akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.

c. Chirrosis Post hepatic, chirrosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita hepatitis.

Shiff dan Tumen secara morfologi membagi atas:

1. Chirrosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis

2. Chirrosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dar ihepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Chirrosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut