Patofisiologi Skema 1.1 Patofisiologi Ketuban Pecah Dini Infeksi inflamasi Terjadi peningkatan aktifitas iL – 1 dan prostaglandin Kolagenase jaringan Depolimerasi kolagen pada selaput korion atau amion Ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan Ketuban Pecah Dini (hanifa. 2005) Penjelasan patofisiologi: Pada kondisi yang normal kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblast, jaringan retikuler korion dan trofoblas, sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh system aktifitas dan inhibisi interleukin -1 (iL-1) dan prostaglandin, tetapi karena ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas iL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi depolimerasi kolagen pada selaput korion/amnion, menyebabkan ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan sehingga terjadi ketuban pecah dini. (hanifa. 2005) Sumber : Wiknjosastro, hanifa. 2005. Ilmu Kebidan. Edisi 3. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo