Asuhan_keperawatan_pada_klien_dengan_acu.docx

Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Acut Kidney Injury (Gagal Ginjal Akut) Untuk Pemenuhan Tugas Seminar Blok Sistem Perkemihan

Disusun oleh : 

Rizka Ariyani



Fenia Cahya Astuti



Dwi Irana Ningsih



M. Syarifudin



M. Elsa Al Sidiq



Eldaniati



Dyah Arum Puspita



Furqan Syakban N.



Tutut Resa Amalia



Imam Cahyadi



Nanda Zulfa Permatasari



Ircham Setiadi



Bella Maulia Indah K.

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG TAHUN 2016/2017

0

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, karena dengan karunia-NYA kami dapat menyelesaikan makalah Seminar Sistem Perkemihan yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Klien denganAcut Kidney Injury (Gagal Ginjal Akut)” ini dengan baik dan tepat pada waktunya. Meskipun dalam penyusunannya kami banyak mengalami hambatan. Kami sampaikan terimakasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu dan membimbing kami dalam mengerjakan makalah ini. Kami juga mengucapkan terimakasih kepada teman-teman mahasiswa yang telah memberi konstribusi baik langsung maupun tidak langsung dalam pembuatan makalah ini. Tentunya ada hal-hal yang ingin kami berikan kepada masyarakat dari hasil makalah ini. Karena ini kami berharap semoga makalah ini dapat menjadi sesuatu yang berguna bagi kita semua. Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini jauh dari kesempurnaan, untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna sempurnya makalah ini. Penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Semarang, 14 Maret 2017 Penulis,

Kelompok 5

1

DAFTAR ISI Daftar Isi ......................................................................................................... BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. Latar Belakang .................................................................................... Tujuan Penulisan ................................................................................. Metode Penulisan ................................................................................ Sistematika Penulisan ......................................................................... BAB II KONSEP DASAR .............................................................................. Pengertian ............................................................................................ Etiologi ................................................................................................ Patofisiologi ........................................................................................ Manifestasi Klinis ............................................................................... Penatalaksanaan .................................................................................. Komplikasi .......................................................................................... Pengkajian fokus .................................................................................. Pathways Keperawatan ....................................................................... Diagnosa Keperawatan ........................................................................ Focus Intervensi & Rasional ............................................................... BAB III PEMBAHASAN BERDASARKAN KASUS .................................. Skenario Kasus .................................................................................... Pengkajian ........................................................................................... Diagnosa Keperawatan ....................................................................... Intervensi ............................................................................................. BAB IV PENUTUP ........................................................................................ Kesimpulan ......................................................................................... Saran .................................................................................................... DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................

2

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Gagal Ginjal Akut adalah hilangnya fungsi secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau fungsi tubular dan glomerular. (Smeltzer, 2002) Di Amerika Serikat, kejadian tahunan gagal ginjal akut terjadi 100 kasus / 1 juta orang.. Gagal ginjal akut di rumah sakit terjadi pada 4% dari semua pasien yang dirawat. (nurseslabs.com) Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Kementerian Kesehatan RI tahun 2013 menunjukkan bahwa penduduk Indoensia kurang aktifitas fisik (26,1%); penduduk usia > 15 tahun merupakan perokok aktif (36,3%); penduduk > 10 tahun kurang mengonsumsi buah dan sayur (93%); serta penduduk >10 tahun memiliki kebiasaan minum minuman beralkohol (4,6%). Dari data ini orang dewasa dan anak-anak mempunyai risiko terkena penyakit ginjal. (depkes.go.id) Gagal ginjal akut merupakan istilah untuk kondisi di mana ginjal seseorang mengalami kerusakan secara mendadak, sehingga tidak bisa berfungsi. Gagal ginjal akut terjadi ketika ginjal tiba-tiba tidak bisa menyaring limbah kimiawi dari darah yang bisa memicu penumpukan atau penimbunan limbah tersebut di dalam tubuh. Penumpukan limbah kimia dan garam dalam tubuh bisa menghentikan organ lain untuk berfungsi dengan benar. (alodokter.com)

B. Tujuan Penulisan Tujuan Umum : Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan pada klien dengan Acut Kidney Injury (gagal ginjal akut) Tujuan Khusus : 1. Mahasiswa mampu mendefinisikan pengertian gagal ginjal akut 2. Mahasiswa mampu menyebutkan etiologi gagal ginjal akut 3. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi gagal ginjal akut 4. Mahasiswa mampu menyebutkan manifestasi klinis gagal ginjal akut 5. Mahasiswa mampu menyebutkan penatalaksanaan gagal ginjal akut 6. Mahasiswa mampu menyebutkan komplikasi gagal ginjal akut 3

7. Mahasiswa mampu menyebutkan pengkajian secara teori dan kasus pada gagal ginjal akut 8. Mahasiswa mampu membuat pathways keperawatan gagal ginjal akut 9. Mahasiswa mampu menyebutkan diagnosa keperawatan secara teori dan kasus pada gagal ginjal akut 10. Mahasiswa mampu menyusun intervensi dan rasional secara teori dan kasus pada gagal ginjal akut C. Metode Penulisan Data penulisan makalah kami ambil dari : 1. Research Library Pengambilan sumber dari buku-buku yang terkait dengan gagal ginjal akut 2. Web Search Pengambilan sumber dari internet yang ada hubungannya dengan gagal ginjal akut D. Sistematika Penulisan KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN a.

Latar Belakang

b.

Masalah

c.

Tujuan Penulisan

d.

Metode Penulisan

e.

Sistematika Penulisan

BAB II KONSEP DASAR a.

Pengertian

b.

Etiologi/predisposisi

c.

Patofisologi

d.

Manifestasi Klinis

e.

Penatalaksanaan

f.

Komplikasi

g.

Pengkajian

h.

Pathways Keperawatan

i.

Diagnosa Keperawatan

j.

Fokus Intervensi dan Rasional 4

BAB III PEMBAHASAN BERDASARKAN KASUS a.

Skenario Kasus

b.

Pengkajian

c.

Diagnosa Keperawatan

d.

Intervensi

BAB IV PENUTUP a.

Kesimpulan

b.

Saran

5

BAB II KONSEP DASAR A. Pengertian Gagal Ginjal Akut adalah hilangnya fungsi secara mendadak dan hamper lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau fungsi tubular dan glomerular. (brunner and suddarth.2002.KMB.jakarta: EGC

B. Etiologi/predisposisi 1. Parental (hipoperfusi ginjal) akibat masalah aliran darah hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umumnya adalah penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis) gagal jantung kongestif atau syok kardiogenik) 2. Intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal) akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi ini seperti : rasa terbakar, cedera akibat benturan dan infeksi serta agens nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut( ATN) dan berhentinya fungsi renal. 3. Pasca renal (obstruksi aliran urin) yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi dibagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal menigkat akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat. (brunner and suddarth.2002.KMB.jakarta: EGC

C. Patofisologi Menurut Price, (1995) ada beberapa kondisi yang menjadi factor predisposisi yang dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal, yaitu sebagai berikut : 1. Obstruksi tubulus 2. Kebocoran cairan tubulus 3. Penurunan permeabilitas glomerulus 4. Disfungsi vasomotor 5. Glomerulus feedback 6

Teori obstruksi glomerulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular acute) mengakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yan nekrotik dan materi protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung normal, tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrane basalis dapat terlihat pada NTA yang berat. Pada ginjal normal, 90% aliran darah didistribusi ke korteks (tempat dimana terdapat glomerulus) dan 10% pada medulla. Dengan demikian, ginjal dapat memekatkan urine dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA, perbandingan antara distribusi korteks dan medulla menjadi terbalik sehingga terjadi iskemia relatif pada korteks ginjal. Kontriksi dari arteriol aferen merupakan dasar penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). Iskemia ginjal akan mengaktivasi system renin-angiotensin dan memperberat iskemia korteks luar ginjal setelah hilangnya rangsangan awal. Pada disfungsi vasomotor, prostaglandin dianggap bertanggung jawab terjadinya GGA, dimana dalam keadaan normal, hipoksia merangsang ginjal untuk melakukan vasodilator sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Ada kemungkinan iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk menyintesis prostaglandin. Penghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA. Teori glomerulus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan tubulus distal dan merangsang peningkatan produksi renin dari sel jukstaglomerulus. Terjadi aktivasi angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen sehingga mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glomerulus. Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut, yaitu periode awal, periode oliguria, periode diuresis dan periode perbaikan. 1. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. 2. Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal 7

(urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremic untuk pertama kalinya muncul dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi. 3. Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat. 4. Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3-12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. (Muttaqin, Arif., Kumala Sari. 2014)

D. Manifestasi Klinis 1.

Dapat terjadi oliguria, terutama apabila kegagalan disebabkan oleh iskemia atau obstruksi. Oliguria terjadi karena penurunan GPR.

2.

Nekrosis tubulus toksik dapat berupa non-oliguria (haluaran urine banyak) dan terkait dengan dihasilkannya volume urine encer yang adekuat

3.

Tampak peningkatan BUN dan nilai kreatinin serum menetap

4.

Hiperkalemia berat dapat mengarah pada disritmia dan henti jantung

5.

Asidosis progresif, peningkatan konsentrasi fosfat serum, dan kadar kalsium serum rendah

6.

Anemia, karena kehilangan darah akibat lesi uremik gastrointestinal, penurunan masa hidup sel-sel darah merah, dan penurunan pembentukan eritropoetin (Corwin, Elizabeth J. 2009) (Diane C. Baughman. 2000)

E. Penatalaksanaan 8

Penatalaksanaan pada klien gagal ginjal akut dilakukan secara komprehensif baik dari disiplin medis, nurse practitionist, nutritionist, dan lain sebagainya. Berikut ini adalah manajemen penatalaksanaan pada klien gagal ginjal akut (Judith, 2002) 1. Tata laksana umum Secara umum yang harus dilakukan pada klien gagal ginjal akut adalah memberlakukan dan mengawasi secara ketat diet tinggi kalori dan rendah protein, natrium, kalium dengan pemberian suplemen tambahan. Jumlah kebutuhan kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan. Dan yang paling penting adalah membatasi asupan cairan. Untuk mengontrol kadar elektrolit yang tidak seimbang dalam tubuh, maka perlu tindakan dialisis (hemodilysis/ peritoneal dialysis). 2. Tata laksana medis Penggunaan terapi medis pada gagal ginjal akut utamanya diperuntukkan untuk menjaga volume cairan dalam tubuh sesuai dengan kompensasi ginjal dan menjaga kondisi asam basa darah. Terapi medis yang digunakan adalah : a. Furosemid Pemberian 20 sampai 100 mg per IV setiap 6 (enam) jam akan menjaga stabilitas volume cairan dalam tubuh. b. Kalsium glukonat Pemberian 10 ml/ 10% dalam cairan solut infus (IV) akan membantu menjaga kadar kalium. c. Natrium polystyrene 15 gr dalam dosis 4 kali sehari dicampur dalam 100 ml dari 20% sorbitol, 30 sampai 50 gr dalam 50 ml 70% sorbitol dan 150 ml dalam air akan menjaga kadar kalium. d. Natrium bikarbonat Pemberian ini akan mengatasi kondisi asidosis metabolik. 3. Observasi ketat Hasil pemeriksaan laboratorium (BUN, kreatinin dan kadar kalium) harus dimonitoring secara ketat. Hal ini sangat bermakna dalam mempertahankan hidup klien. 4. Terapi edukatif Sebagai perawat, hal yang paling penting adalah memberikan pendidikan kesehatan pada klien untuk mengikuti petunjuk diet yang telah ditentukan. 9

(Prabowo, Eko. 2014)

F. Komplikasi 1.

Retensi cairan akibat kegagalan fungsi ginjal dapat menyebabkan edema atau gagal jantung kongestif

2.

Gangguan elektrolit dan pH dapat menimbulkan ensefalopati

3.

Apabila hiperkalemia parah (≥ 6,5 miliekuivalen per liter) dapat terjadi disritmia dan kelemahan otot (Corwin, Elizabeth J. 2009)

G. Pengkajian

10

H. Pathways Keperawatan Iskemia / Nefrotoksin Penurunan aliran darah

Penurunan aliran darah

Kerusakan sel tubulus

Pe↑ pelepasan NaCl ke makula densa

Obstruksi tubulus

Kerusakan glomerulus

Kebocoran filtrat

Penurunan ultrafiltrasi glomerulus

pe↓ GFR

Gagal ginjal akut

Pe↓ produksi urine Azotemia Retensi cairan interstitial ↑ dan pH turun

Diuresis ginjal

Edema paru Asidosis metabolik

Defisit volume cairan

Pola napas tidak efektif

Pe↓ pH pada cairan serebrospinal

Pe↓ perfusi jaringan serebral

Kerusakan hantaran impuls saraf

Defisit Neurologik Risiko tinggi kejang

Respons psikologis

Kecemasan Pemenuhan Informasi

Pe↑ metabolit pada jaringan otot

Pe↑ metabolit pada gastrointestinal

Ketidakseimbangan elektrolit

Pe↑ kelelahan otot Kram otot ↑

Bau amonia pada mulut. Mual, muntah, anoreksia

Hiperkalemia

Kelemahan fisik

Ekskresi kalium ↓

Responsi nyeri Perubahan konduksi elektrical jantung

Risiko aritmia

Nyeri Gangguan ADL

Curah jantung ↓

Intake nutrisi tidak adekuat

Pemenuhan nutrisi ↓

11

I. Diagnosa Keperawatan 1. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari gagal ginjal akut. 2. Pola nafas nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH pada ciaran serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada respons asidosis metabolik. 3. Risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia. 4. Penurunan fungsi serebral b.d. penurunan pH pada cairan serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolik 5. Aktual/risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari hiperkalemi. (Muttaqin, Arif. 2014)

J. Fokus Intervensi dan Rasional 1. Defisit volume cairan b.d fase deuresis dari gagal ginjal akut Tujuan: dalam waktu 1x24 jam defisit volume cairan dapat teratasi Kriteria evaluasi: -

klien tidak mengeluh pusing, membrane mukosa lembap, turgor kulit normal, TTV dalam batas normal, CRT < 3 detik, urine > 600 ml/hari.

-

Laboratorium: nilai hematokrit dan protein serum meningkat, BUN / kreatinin menurun

Intervensi

Rasional

Monitoring status cairan (turgor kulit, Jumlah dan tipe cairan pengganti ditentukan membrane mukosa, urine output)

dari

keadaan

status

cairan.

Penurunan

volume cairan mengakibatkan menurunnya produksi urine, monitoring yang ketat pada produksi

urine < 600 ml/hari

merupakan

tanda-tanda

terjadinya

karena syok

hipovolemik. Auskultasi TD dan timbang berat Hipotensi dapat terjadi pada hipovolemik. badan

Perubahan berat badan sebagai parameter

12

dasar terjadinya defisit cairan. Programkan untuk dialisis

Program dialisis akan mengganti fungsi ginjal

yang

terganggu

dalam

menjaga

pengaruh

adanya

keseimbangan cairan tubuh. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi Mengetahui

adanya

perifer, dan diaforesis, secara teratur

peningkatan tahanan perifer.

Kolaborasi

Jalur yang paten penting untuk pemberian



Pertahankan pemberian cairan cairan

secara

cepat

dan

memudahkan

perawat dalam melakukan kontrol intake dan

secara intravena.

output cairan. 2. Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif b.d edema paru asidosis metabolik. Tujuan : Kriteria hasil : Intervensi

Rasional

Kaji factor penyebab asidosis metabolik

Mengidentifikasi

untuk

mengatasi

penyebab dasar dari asidosis metabolic. Monitor ketat TTV

Perubahan dampak

TTV

pada

akan

resiko

memberikan asidosis

yang

bertambah berat dan berindikasi pada intervensi untuk secepatnya melakukan koreksi asidosis. Istirahat klien dengan posisi fowler

Posisi

fowler

akan

meningkatkan

ekspansi paru optimal. Istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga

cadangan

jantung,

dan

menurunkan tekanan darah. Ukur intake dan output

Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan

perfusi

ginjal,

retensi

natrium/air, dan penurunan urine output. Manajemen

lingkungan:

lingkungan Lingkungan tenang akan menurunkan 13

tenang dan batasi pengunjung

stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung

akan

membantu

meningkatkan kondisi O2 ruangan yang akan

berkurang

apabila

banyak

pengunjung yang berada diruangan. Kolaborasi 

Berikan cairan ringer laktat secara Larutan intravena.

IV

merupakan

ringer

laktat

cairan

biasanya

pilihan

untuk

memperbaiki keadaan asidosis metabolik dengan

selisih

anion

normal,

serta

kekurangan volume ECF yang sering menyertai keadaan ini. 

Berikan bikarbonat.

Kolaborasi pemberian bikarbonat. Jika penyebab

masalah

adalah

masukan

klorida, maka pengobatannya adalah ditujukan pada menghilangkan sumber 

Pantau data laboratorium analisis klorida. gas darah berkelanjutan.

Tujuan

intervensi

keperawatan

pada

asidosis metabolic adalah meningkatkan pH sistemik sampai kebatas yang aman dan menanggulangi sebab-sebab asidosis yang mendasarinya. Dengan monitoring perubahan dari analisis gas darah berguna untuk menghindari komplikasi yang tidak diharapkan.

3. Actual / risiko tinggi aritmia b.d perubahan konduksi elektrikal jantung. Tujuan: Kriteria hasil: Intervensi

Rasional

Kaji factor penyebab dari situasi / keadaan Banyak

factor

yang

menyebabkan 14

individu dan factor-faktor hiperkalemi.

hiperkalemia

dan

penanganan

disesuaikan dengan factor penyebab. Manajemen pencegan hipokalemia: 

Beri diet rendah kalium.

Makanan yang mengandung kalium tinggi yang harus dihindari termasuk kopi, cocoa, the, buah yang dikeringkan, kacang yang dikeringkan, dan roti gandum utuh. Susu dan telur juga mengandung kalium yang cukup besar sebaliknya, makanan dengan kandungan kalium

minimal

termasuk

mentega,

margarin, sari buah, atau saus cranbeery, bir jahe, permen karet atau gula-gula (permen), root beer, gula dan madu. 

Memonitor tanda-tanda vital tiap 4 Adanya perubahan TTV secara cepat jam.

dapat menjadi pencetus aritmia pada klien hipokalemi.



Monitoring ketat kadar kalium Upaya darah dan EKG.



deteksi

berencana

untuk

mencegah hiperkalemi.

Monitoring klien yang berisiko Asidosis dan kerusakan jaringan, seperti pada luka bakar atau cedera remuk, terjadi hipokalemi. dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ICF ke ECF, dan masih ada hal-hal lain

yang

dapat

menyebabkan

hiperkalemia. Akhirnya , larutan IV yang mengandung kalium harus diberikan perlahan-lahan terjadinya 

untuk

beban

Monitor klien yang mendapat infus iatrogenik. Aspek yang cepat yang mengandung kalium. pencegahan

mencegah

kalium

paling

berlebihan

penting

hiperkalemia

dari adalah

mengenali keadaan klinis yang dapat menimbulkan

hiperkalemia

karena

15

hiperkalemia adalah akibat yang bisa diperkirakan pada banyak penyakit dan pemberian obat-obatan. Selain itu juga harus diperhatikan agar tidak terjadi pemberian

infuse

larutan

IV

yang

mengandung kalium dengan kecepatan tinggi. Manajemen

kolaborasif

koreksi Dilakukan penghambatan terhadap efek

hiperkalemi:

jantung

dengan

kalsium,

disertai

redistribusi K+ dari ECF ke ICF. Tiga metode

yang

penanganan

digunakan kegawatan

dalam dari

hiperkalemia berat (>8 mEq/L atau 

Pemberian kalsium glukonat.

perubahan EKG yang lanjut). Kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml diinfus IV perlahan-lahan selama 2-3 menit dengan pantauan EKG; efeknya terlihat dalam waktu 5 menit, tetapi



Pemberian glukosa 10%.

hanya bertahan sekitar 30 menit. Glukosa 10% dalam 500 ml dengan 10 U insulin regular akan memindahkan K ke dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu



Pemberian natrium bikarbonat.

30 menit dan dapat bertahan beberapa jam. Natrium bikarbonat 44-88 mEq IV akan memperbaiki asidosis dan perpindahan K kedalam sel; efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan beberapa jam.

16

4. Aktual resiko tinggi perubahan perfusi otak b.d penurunan pH pada cairan serebrospinal sekunder dari asidosis metabolic Tujuan: Dalam waktu 2 x 24 jam perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal Krtiteria evaluasi: -

Klien tidak gelisah, Tidak ada keluhan nyeri kepala, mual kejang, GCS 4,5,6; pupil isokor, reflek cahaya (+).

-

Tanda-tanda vital normal (nadi 60-100 x/menit, suhu: 36-36,7’C, pernapasan 1620 x/menit), serta klien tidak mengalami defisit neurologis seperti: lemas, agitasi, iritabel, hiperfleksia, dan spastisitasdapat terjadi hingga akhirnya timbul koma, kejang. Intervensi

Rasional

Monitor tanda-tanda status neurologis Dapat mengurangi kerusakan otak lebih dengas GCS.

lanjut.

Monitor tanda-tanda vital seperti TD, Pada

keadaan

normal,

autoregulasi

nadi, suhu, respirasi, dan hati-hati mempertahankan keadaan tekanan darah pada hipertensi sistolik.

sistemik yang dapat berubah secara fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan menyebabkan

kerusakan

vaskular

serebral yang dapat dimanifestasikan dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh

penurunan

sedangkan

tekanan

peningkatan

diastolik,

suhu

dapat

menggambarkan perjalanan infeksi Bantu klien untuk membatasi muntah Aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan dan batuk. Anjurkan klien untuk intrakranial

dan

intraabdomen.

mengeluarkan napas apabila bergerak Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau berbabalik di tempat tidur.

atau mengubah posisi dapat melindung diri dari efek valsava.

Anjurkan klien untuk menghindari Batuk dan mengejan dapat meningkatkan batuk dan mengejan berlebihan.

tekanan intrakranial dan potensial terjadi perdarahan ulang.

Ciptakan lingkungan yang tenang dan Rangsangan batasi pengunjung.

aktivitas

yang

meningkatdapat meningkatkan kenaikan 17

TIK. Istirahat total dan ketegangan mungkin diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan dalam ksus stroke hemoragik/perdarahan lainnya. Monitor kalium serum

Hiperkalemi terjadi dengan asidosis, hipokalemi dapat terjadi pada kebalikan asidosis dan perpindahan kalium kembali ke sel.

5. Aktual/resiko tinggi kejang b.d penurunan transmisi impuls saraf, penurunan kontrol kontraksi, dan relaksasi otot efek sekunder dari penurunan pH Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam perawatan resiko kejang berulang tidak terjadi. Kriteria evaluasi : Klien tidak mengalami kejang Intervensi

Rasional

Kaji dan catat faktor-faktor yang Penting menurunkan kalsium dari sirkulasi

artinya

untuk

mengamati

hipokalsemia pada klien berisiko. Perawat ha rus bersiap untuk kewaspadaan kejang bila hipokalsemia hebat.

Kaji stimulus kejang

Stimulus kejang pada tetanus adalah rangsang cahaya dan peningkatan suhu tubuh

Monitor

klien

yang

hipokalsemi

berisiko Individu berisiko terhadap osteoporosis diinstruksikan tentang perlunya masukan kalsium

diet

yang

adekuat;

jika

dikonsumsi dalam diet, suplemen kalsium harus dipertimbangkan Hindari konsumsi alkohol dan kafein Alkohol dan kafein dalam dosis yang yang tinggi

tinggi menghambat penyerapan kalsium dan perokok kretek sedang meningkatkan ekskresi kalsium urine.

Kolaborasi pemberian terapi -

Garam parenteral.

kalsium Garam

kalsium

parenental

termasuk

kalsium glukonat, kalsium klorida, dan 18

kalisum

gluseptat.

Meskipun

kalsium

klorida menghasilkan kalisum berionisasi yang

secara

dibanding

signifikan

jumlah

lebih

akuimolar

tinggi kalsium

glukonat tetapi cairan ini tidak sering digunakan karena cairan tersebut lebih

-

mengiritasi

dan

dapat

peluruhan

jaringan

menyebabkan

jika

dibiarkan

mengilfiltrasi. Terapi vitamin D dapat

Vitamin D.

dilakukan untuk meningkatkan absorsi ion kalsium dari traktus GI. -

Tingkatkan masukan diet Tingkatkan masukan diet kalsium sampai setidaknya 1.000 hingga 1.500 mg/hari

kalsium.

pada orang dewasa sangat dianjurkan (produk dari susu; sayuran berdaun hijau; salmon kaleng, sarden, dan oystersegar. Manilai keberhasilan intervensi. -

Monitor

pemeriksaan

EKG dan laboratorium kalsium serum.

19

BAB III PEMBAHASAN BERDASARKAN KASUS A. Skenario Kasus Ny T 58 tahun dibawa ke ruang penyakit dalam RSUD Kota Semarang karena mengeluh sejak kemarin tidak bisa BAK, kaki bengkak, sesak napas. Pasien juga mengeluh mual muntah dan lemas. Dua hari sebelumnya pasien muntah dan berak, menolak dibawa ke RS. Saat ini TD : 160/100 mmHg, Nadi radialis 96 x/menit, S : 37,3ºC, RR : 28 x/ireguler. Ureum 70mg/dl, creatinin 4,5 mg/dl, gula darah sewaktu 156 mg/dl, natrium 149 meq/l, kalium 6,5 meq/l, hasil AGD pH 7.37 ,pCO2 31,1 mmHg, pO2 95,6 mmHg, HCO3 21,5 mmol/L, SaO2 97,1%, BE -2,9 B. Pengkajian

C. Diagnosa Keperawatan

D. Intervensi dan Rasional

20

BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan Gagal Ginjal Akut adalah hilangnya fungsi mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau fungsi tubular dan glomerular. Factor yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal, yaitu: 1. Obstruksi tubulus 2. Kebocoran cairan tubulus 3. Penurunan permeabilitas glomerulus 4. Disfungsi vasomotor 5. Glomerulus feedback Tanda dan Gejala 1. Nekrosis tubulus toksik dapat berupa non-oliguria (haluaran urine banyak) dan terkait dengan dihasilkannya volume urine encer yang adekuat 2. Peningkatan BUN dan nilai kreatinin serum menetap 3. Hiperkalemia berat 4. Asidosis progresif, peningkatan konsentrasi fosfat serum, dan kadar kalsium serum rendah 5. Anemia, karena kehilangan darah akibat lesi uremik gastrointestinal. Komplikasi 1. Retensi cairan dapat menyebabkan edema atau gagal jantung kongestif 2. Gangguan elektrolit dan pH dapat menimbulkan ensefalopati 3. Apabila hiperkalemia parah (≥ 6,5 miliekuivalen per liter) dapat terjadi disritmia dan kelemahan otot

B. Saran

21

DAFTAR PUSTAKA Muttaqin, Arif., Kumala Sari. 2014. Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan. Jakarta : Salemba Medika. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Diane C. Baughman. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC. Prabowo, Eko. 2014. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan. Yogyakarta : Nuha Medika

22