Astmul Bronsic

Astmul bronsic -este o boala inflamatorie a cailor respiratorii definita prin obstructie cronica manifestata prin dispnee paroxistica predominant expiratorie,tuse si wheezing,reversibile spontan sau terapeutic,survenind la persoanele cu hiperreactivitate bronsica -clasificare: • astm extrinsec (alergic)->apare inca din copilarie,la persoane alergice sau care provin din familii in care exista alergie (rinita alergica,urticarie,edem Quinque,eczema atopica) -exista hipereozinofilie sanguina,eozinofile in sputa,cantitati ↑ de IgE in ser si teste pozitive la diferiti alergeni • astm intinsec (endogen)->apare usu.la varsta adulta si succede frecvent unui episod de bronsita; nu exista istoric de alergie,nici eozinofilie iar testele cutanate la alergeni sunt negative -etiologie: 1. predispozitie familiala • teren atopic = capacitatea organismului de a sintetiza IgE la expunerea la anumiti factori din mediul extern care pt.marea majoritate a populatiei nu au nici un rasunet • hiperreactivitatea bronsica 2. factori de mediu • alergeni->pneumalergeni (praf de casa,polenuri,mucegaiuri,componente ale tegumentelor, fanerelor,penelor unor animale,faina);alergeni alimentari (oua,scoici,capsuni,fragi) • factori profesionali->diferiti compusi chimici pe baza de sulf utilizati drept conservanti alimentari,solventi,detergenti,deodorante,fixative de par • medicamente->aspirina si alte AINS (indometacina,fenilbutazona,ibuprofen),β-blocante • infectia->infectii virale (rhinovirusuri,coronavirusuri,VRS,adenovirusuri) • efortul fizic->produce astm la 5-10 minute de la incetarea efortului esp.cel facut in aer rece si uscat • factori psihogeni->intervin esp.in exacerbarea crizelor • teren endocrin->hipertiroidism,insuficienta ovariana • teren local modificat->rinosinuzite,deviatii de sept,scleroze pulmonare,bronsiectazii • poluanti atmosferici->praf,fum,bioxid de sulf si de azot,ozon -patogeneza: 1. mecanisme imunologice ->reactie de hipersensibilizare tip I -procesul de sensibilizare este initiat de absorbtia atg.la nivelul mucoasei respiratorii->atg.sunt preluati de celulele prezentatoare de atg.(APC)->sunt prezentati LTH2 ce sintetizeaza IL-4,IL-5 si IL-13 ce actioneaza pe LB si plasmocite->sinteza IgE -IgE au capacitate citofilica mare->se leaga la suprafata mastocitelor,bazofilelor,macrofagelor, limfocitelor,eozinofilelor si plachetelor -la un nou contact cu atg. are loc o cuplare intre IgE fixate pe mastocite si alergen->degranularea mastocitului cu eliberarea histaminei si a altor mediatori preformati->reactie alergica imediata -se produce metabolizarea componentelor din membrana si a acidului arahidonic din care se obtin PG,PAF si tromboxani (prin intermediul ciclooxigenazei) si leucotriene si produsi eicosanoizi (prin intermediul lipoxigenazei)->mediatori de novo->LTC4+LTD4+LTE4 (SRS-A) ->reactie alergica tardiva

1

-mediatorii eliberati din mastocit determina ↑ permeabilitatii vasculare,bronhospasm, hipersecretie de mucus;mediatorii preformati determina un efect la 15-30 minute de la contact iar mediatorii de novo actioneaza la 4-6-8 h de la contact -odata cu stimularea LTH2 apare secretia de IL-5 (factor trofic pt.eozinofile)->eozinofilul elibereaza mediatori preformati (proteine citotoxice->proteina bazica majora,proteina cationica a eozinofilului = ECP cu rol de distrugere a celulelor epiteliale ale cailor respiratorii) si mediatori de novo -proteinele citotoxice distrug epiteliul bronsic->favorizeaza patrunderea unei cantitati mai mari de agent agresiv -LTH2 reprezinta punctul comun al celor 2 forme de astm bronsic 2. mecanisme neurale • sistemul colinergic->vagul are efect bronhoconstrictor si de stimulare a secretiei de mucus; prin intermediul cGMP,acetilcolina stimuleaza intrarea Ca in musculatura bronsiolara si contractia acesteia • sistemul adrenergic->simpaticul actioneaza pe receptorii β2 si determina ↑ concentratiei de cAMP cu expulzarea Ca din celula->bronhodilatatie;in acelasi timp simpaticul determina deprimarea eliberarii de mediatori din mastocite • sistemul nonadrenergic noncolinergic->sistemul inhibitor NANC determina bronhodilatatie prin intermediul VIP iar sistemul excitator NANC determina bronhoconstrictie prin intermediul substantei P,neurokininelor A si B si al CGRP -morfopatologie: • macro->plamani hiperinflati,nu colabeaza la deschiderea toracelui -mici zone de atelectazie cu bronsia obstruata de dopuri de mucus -pereti bronsici hiperemiati,ingrosati • micro -in lumenul bronsic exista un material vascos,dens,uneori aderent;mucus in exces,celule epiteliale descuamate,eozinofile,mastocite,cristale Charcot-Leyden -epiteliul bronsic->denudari,rupturi ale epiteliului,↓ numarului celulelor ciliate;intre celulele epiteliale pot fi celule inflamatorii -membrana bazala->de 2 ori mai groasa decat in mod normal -submucoasa->edem,dilatatia capilarelor,infiltrat inflamator(eozinofile,limfocite,monocite, uneori neutrofile) ;hipertrofie si hiperplazie a glandelor producatoare de mucus -musculatura neteda a cailor aeriene->hipertrofie si hiperplazie -fiziopatologie->apare un sindrom bronsic obstructiv acut,reversibil,asociat cu hiperinflatia pulmonara -in formele usoare si medii apare defectul de distributie caracterizat prin usoara hipoxemie si hipocapnie -in starea de rau asmatic sdr.obstructiv este sever->insuficienta respiratorie si cord pulmonar cronic; apar hipoxemie,hipercapnie si acidemie severe -clinic: • criza de astm bronsic->dispnee paroxistica expiratorie,tuse seaca,wheezing,usu.bradipnee -pacient anxios ce adopta pozitia de ortopnee;torace cu toate diametrele marite,cu fosele supraclaviculare bombate,cu hipersonoritate pulmonara,coborarea bazelor plamanilor si hipomobilitate,murmur vezicular inasprit cu expir prelungit,raluri sibilante si ronflante -criza se termina prin tuse productiva cu expectoratie mucoasa,alba,gelatinoasa,”perlata”,cu spirale Curschmann,eozinofile si cristale Charcot-Leyden

2

perioada dintre crize->examenul pulmonar poate fi normal,pot exista semne ale terenului atopic (dermatita,rinita) sau pot exista expir prelungit si raluri -forme clinice: 1. astm extrinsec->apare usu.la tineri,exista incarcare ereditara iar IgE sunt crescute;poate fi sezonier (ex.alergie la polen) sau peren 2. astm intrinsec->apare usu.la adulti > 35 ani,nu exista incarcare ereditara iar IgE sunt in limite normale 3. astm de efort 4. starea de rau asmatic = un acces astmatic de o deosebita gravitate,cu durata de cel putin 24 h,ce nu raspunde la medicatia bronhodilatatoare curenta si care poate fi insotit de tulburari cardiovasculare si neurologice -dispnee severa,tahipnee de peste 30 respiratii/minut,tiraj suprasternal si supraclavicular,senzatie de epuizare si asfixie iminenta;transpiratii intense,variabil cianoza,tuse si wheezing reduse -diminuare difuza a respiratiei->torace “linistit”;foarte putine sibilante -tahicardie,aritmii cardiace,pulsul paradoxal al lui Kussmaul,hTA pana la colaps -intai anxietate,angoasa apoi torpoare,somnolenta,coma respiratorie -hipoxemie,hipercapnie,acidoza metabolica 5. astmul indus de aspirina->triada Vidal-Samter:astm bronsic,polipoza nazala,sensibilitate la AINS -paraclinic: 1. examen de sputa->eozinofile,cristale Charcot-Leyden,spirale Curschmann,corpi Creola 2. examen hematologic->leucocitoza cu eozinofilie usu.la persoanele cu astm extrinsec;IgE totale sau specifice crescute 3. Rx toracic->semne de hiperinflatie pulmonara,cu diafragm aplatizat si miscari reduse, hipertransparenta pulmonara,largirea spatiului retrosternal 4. ECG->in astmul acut sever pot aparea tahicardie sinusala,unda P “pulmonara”,devierea axului la dreapta,BRD 5. teste alergologice->teste cutanate sau inhalarea alergenilor specifici 6. explorarea functionala respiratorie • sindromul bronsic obstructiv->↓ VEMS,↓ IT,↓ PEF,↓ VEM 25-75%,↑Raw • sindromul hiperinflatiei pulmonare->↑ VR,↑ CRF • starea de rau astmatic->↓CV,↓VEMS,↓IT,↓PEF 7. analiza gazelor sanguine->hipoxemie si hipocapnie;in starea de rau asmatic apare hipercapnie -alcaloza metabolica;in starea de rau asmatic->acidoza metabolica -evolutie:astmul evolueaza in crize care pot varia de la rare pana la frecvente,pot fi usoare,medii sau severe -evolutia poate fi favorabila (astmul extrinsec) sau spre cronicizare (astmul intrinsec)->astm bronsic cu dispnee continua,hipertensiune pulmonara,cord pulmonar cronic -complicatii: • pneumomediastin,pneumotorax • emfizem subcutanat • suprainfectie usu.bacteriana • atelectazii pasagere • starea de rau astmatic •

3

-diagnostic diferential: • astm cardiac->insuficienta ventriculara stanga acuta • microembolii pulmonare->femei tinere ce abuzeaza de contraceptive orale si care in caz de obezitate sau fumat pot face tromboze venoase • dispnee neurotica->aparitia la femeile tinere a unei senzatii de sufocare corectata prin inspiratii profunde (oftat) • bronsita cronica obstructiva • alte cazuri de dispnee acuta->pneumotorace spontan,pneumopatii acute,pleurezii mari,SDRA, corpi straini,tumori -tratament: a) igieno-dietetic->evitarea factorilor declansatori -diminuarea expunerii la antigene -evitarea factorilor inductori->praf,fumat,reflux gastro-esofagian b) medicamentos 1. bronhodilatatoare • β2-adrenergice  cu durata scurta de actiune->salbutamol (Ventolin),terbutalina (Bricanyl),fenoterol (Berotec) -se pot administra prin inhalatie sub forma de spray sau pulbere (4*2 puf/zi),tablete a 2 mg->2-4 tb./zi sau fiole (de 0.5 mg cu adm.i.m.,s.c.,i.v.)  cu durata lunga de actiune->formoterol (Foradil),salmeterol (Serevent)->exista doar forma inhalatorie;se adm.pt.crizele nocturne • metilxantine->aminofilina (Miofilin):tb.de 100 mg(3-9 tb./zi);fiole de 240 mg (i.v.10 mg/kg/zi) -theofilina : tb.;exista si tablete retard (Unidur->4-600 mg) • anticolinergice->administrate doar pe cale inhalatorie -bromura de ipratropium (Atrovent) 4*1-2 puf/zi -bromura de oxitropium (Oxivent) 4*1-2 puf/zi 2. antiinflamatoare • cortizon->beclometazona (Beclotid 50 mg,Becloforte 250 mg) -budesonid (Pulmicort) -prednison 5 mg/tb.;p.o.30-40 mg/zi apoi se scade la 10-15 mg/zi -hemisuccinat de hidrocortizon->fiole a 25 si 100 mg i.v. -betametazona (Diprofos)->i.m. 1 fiola la 3 saptamani • cromone->cromoglicat disodic (Intal,Lomudel)->spray sau pulbere;80-120 mg/zi -nedocromil sodic (Tilade)->2-8 mg/zi • antihistaminice->ketotifen tb.;2-4 mg/zi -de generatia a 2-a,nesedative->claritin(are si efect antiinflamator->moduleaza expresarea moleculelor de adeziune),hismanal,kestin->10 mg/zi • antileucotriene->antilipoxigenaza : Zileuton -antireceptor LTD4 : Zafirolukast,Montelukast (Singulaire) 3. alte medicamente->methotrexat,saruri de aur,hidroxicloroquina c) simptomatic->antibiotice,oxigenoterapie,expectorante,mucolitice d) hiposensibilizare specifica e) cure balneo-climaterice

4