Askep Hiperglikemia

LAPORAN PNDAHULUAN HIPRGLIKMI

OLEH :

DINI HRMAWATI NPM.

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) MATARAM 2019

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Hiperglikemia sering terjadi pada pasien kritis dari semua usia, baik pada dewasa maupun anak, baik pada pasien diabetes maupun bukan diabetes. Faustino dan Apkon (2005) mengemukakan kejadian hiperglikemia pada anak sakit kritis nondiabetes yang dirawat di PICU (Pediatric Intensive Care Unit) berkisar antara 16,7-75,0%, sedangkan Wintergest et al. (2006) mendapatkan kejadian hiperglikemia di PICU sebesar 35,2-86,7%. Pada penelitian Nurnaningsih dan Pudjiadi (2008) didapatkan 33,3% pasien yang dirawat di PICU RSUP Cipto Mangunkusumo Jakarta memiliki kadar glukosa darah lebih dari 200 mg/dL. Kejadian hiperglikemia pada pasien kritis ini telah dikemukakan pertama kali oleh Claude Bernard lebih dari seabad yang lalu (Van den Berghe, 2004). Namun, sampai saat ini patofisiologi, pengaruh, dan penatalaksanaan terhadap fenomena tersebut masih menjadi masalah yang diperdebatkan dan menarik untuk diteliti lebih lanjut. Penyakit kritis merupakan stres yang menimbulkan perubahan pada hampir semua sistem organ dalam tubuh (Reddy, 2009). Hiperglikemia merupakan salah atu akibat dari respon sistemik tubuh terhadap stres. Faktor neurohormonal sebagai respon terhadap stres menyebabkan resistensi insulin, defisiensi insulin relatif atau absolut, dan peningkatan produksi glukosa (Krinsley, 2003; Weinzimeret al., 2008). Di satu sisi, pada kondisi stres, hiperglikemia merupakan proses adaptasi fisiologis untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat dan mempertahankan volume intravaskular dengan meningkatkan osmolaritas serum (Hirshberg et al., 2008; Bratton, 2009). Namun di sisi lain, stressinduced hyperglycemia ternyata mempunyai efek merugikan akibat disfungsi endotel dan gangguan

respon imun etal.,2008). B.

yang

ditimbulkannya

(Weinzimer

Rumusan Masalah 1. Apakah yang dimaksud dengan Hiperglikemia ? 2. Apasaja yang menyebabkan terjadinya Hiperglikemia ? 3. Tindakan apasaja yang dilakukan pada Hiperglikemia ? 4. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien

C.

Hiperglikemia ? Manfaat 1. untuk mengetahui pengertian Hiperglikemia 2. untuk mengetahui penyebab terjadinya Hiperglikemia 3. untuk mengetahui tindakan pada Hiperglikemia 4. untuk mengetahui bagaimana asuhan keperatan pada Hiperglikemia

BAB II HIPERGLIKEMIA

A. Pengertian Hiperglikemia Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari pada rentang kadar puasa normal 80–90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140–160 mg /100 ml darah (Elizabeth J. Corwin, 200). B. Etiologi 1. Penyebab umumnya

tidak

diketahui

diketahui

penyebab

utama

dengan

kekurangan

dan

faktor

pasti

insulin

pengrusakan

secara

adalah

herediter

memegang peranan penting. 2. Yang lain akibat pengangkatan kimiawi

sel

tapi yang

pancreas, beta

pulau

langerhans. 3. Faktor predisposisi herediter, obesitas. 4. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal dimana tubuh

antibody dengan

terarah

cara

pada

bereaksi

jaringan

terhadap

normal

jaringan

tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing. C. Patofisiologi Sindrome Hiperglikemia mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan. Tingginya kadar glukosa serum dikeluarkan melalui ginjal, sehingga

akan timbul

glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.

Pathway Faktor risiko (usia, obesitas, riwayat penyakit keluarga)

Sel beta rusak

Insufisiensi insulin

Penggunaan glukosa oleh otot, lemak hati menurun

Produksi glukosa oleh hati meningkat

Hiperglikemia

glukosuria glukosuria

Gangguan metabolisme Protein lemak

Diuresis osmotic keperawatan

Tindakan

Pemecahan asam Poliuria lemak meningkat pertukaran

menurunnya simpanan kalori

informasi Risiko defisit

asam lemak

peningkatan selera

cairan

Meningkat

makan (polipagia)

Sensasi rasa haus

asidosis

Resti ggn nutrisi

(Polidipsia)

kurang dari kebutuhan selera makan

pasien Risiko dehidrasi bertanya-tanya

menurun (anoreksia)

Sakit kepala

Kelemahan pengetahuan

Resti ggn nutrisi

kurang

kurang dari kebutuhan

Risiko misinterpretasi informasi

asietas

D. Manifestasi Klinik 1. Gejala awal umumnya

yaitu

(akibat

tingginya

kadar glukosa darah) polipagi, polidipsi, dan 2. 3. 4. 5. 6.

poliuri. Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering. Rasa kesemutan, kram otot. Visus menurun. Penurunan berat badan. Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-

sembuh. E. Komplikasi Hiperglikemia Dibagi menjadi 2 kategori yaitu : a) Komplikasi akut 1. Komplikasi metabolic  Ketoasidosis diabetic



Koma

hiperglikemik

ketotik  Hipoglikemia  Asidosis lactate 2. Infeksi berat b) Komplikasi kronik 1. Komplikasi vaskuler  Makrovaskuler : PJK,

hiperismoler

stroke

,

non

pembuluh

darah perifer  Mikrovaskuler : retinopati, nefropati 2. Komplikasi neuropati  Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik buli

gastroporesis,

–

buli

diare

neurogenik,

diabetik, impotensi,

gangguan refleks kardiovaskuler. 3. Campuran vascular neuropati  Ulkus kaki 4. Komplikasi pada kulit F. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena). Bila GDS 100–200 mg%, maka perlu pemeriksaan toleransi glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostic DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien DM adalah : 1. Hb 2. Gas darah arteri 3. Insulin darah 4. Elektrolit darah 5. Urinalisis 6. Ultrasonografi G. Penatalaksanaan Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia : a) Diet

1. Komposisi makanan :  Karbohidrat = 60–70%  Protein 10–15%  Lemak 20–25% 2. Jumlah kalori perhari  Antara 1100–2300 kkal  Kebutuhan kalori basal : laki-laki : 30 kkal/kg BB, Perempuan : 25 kkal/kg BB 3. Penilaian status gizi BB BBR = x 100 % TB – 100 Kurus : BBR 110% Obesitas bila BBRR > 110% Obesitas ringan 120 – 130% Obesitas sedang 130 – 140% Obesitas berat 140 – 200% Obesitas morbit > 200% Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah : Kurus : BB x 40 – 60 kalori / hari Normal (ideal) : BB x 30 kalori / hari Gemuk : BB x 20 kalori / hari Obesitas : BB x 10 – 15 kalori / hari. b) Latihan Jasmani c) Penyuluhan Dilakukan pada kelompok resiko tinggi; umur diatas 45 tahun, kegemukan lebih dari 120% BB idaman atau IMT > 27 kg/m, hipertensi > 140/90 mmHg, riwayat keluarga DM, dislipidemia, HDL 250 mg/dl, parah TGT atau GPPT (TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl). d) Obat berkaitan hiperglikemia H. Pemeriksaan Diagnostik a. Glukosa darah ; meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih b. Aseton plasma ; Positif secara mencolok. c. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat. d. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.

e. Elektrolit Natrium

:

:

menurun. f. Kalium

Mungkin

Normal

(perpindahan

normal, atau

meningkat

peningkatan

seluller),

atau semu

selanjutnya

akan

menurun. g. Fospor : Lebih sering menurun. h. Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali

lipat

dari

normal

yang

mencerminkan

kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama

hidup

SDM)

dan

karenanya

sangat

bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak

adekuat

Versus

DKA

yang

berhubungan

dengan insiden. i. Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah

dan

penurunan

metabolik)

dengan

respiratorik. j. Trombosit darah (dehidrasi),

:

pada

HCO3

kompensasi Ht

alkalosis

mungkin

leukositiosis,

(asidosis

meningkat

hemokonsentrasi,

merupakan respon terhadap stress atau infeksi. k. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal). l. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA. m. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan samoai tidak

ada

tinggi

(pada

tipe

(tipe

II)

insufisiensi

1)

atau

yang

normal

mengindikasikan

insulin/gangguan

penggunaannya

(endogen/eksogen).

insulin

berkembang

dapat

sampai dalam

Resisiten

sekunder

terhadap

pembentukan antibodi. (auto antibodi). n. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktifitas

hormon

tiroid

dapat

meningkatkan

glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

o. Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat. p. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan

adanya

infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.

I. ASUHAN KEPERAWATAN a. Pengkajian 1. Pengkajian primer :  Airways : kaji pasien, 

ada

kepatenan

tidaknya

jalan

nafas

sputumatau

benda

asing yang menghalangi jalan nafas Breathing : kaji frekuensi nafas,

bunyi

nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan.  Circulation : kaji nadi, capillary refill 2. Pengkajian sekunder Pengkajian head to toe a) Data subyektif :  Riwayat penyakit dahulu  Riwayat penyakit sekarang  Status metabolik : intake makanan yang melebihi

kebutuhan

kalori,infeksi

atau

penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungandengan

faktor-faktor

psikologis dan social, obat-obatan atau terapi

lainyang

mempengaruhi

darah,

penghentian

insulin

antihiperglikemik oral. b) Data Obyektif  Aktivitas / Istirahat

glikosa

atau

obat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun, gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitasLetargi/disorientasi, koma 

Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dankesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama, takikardia. Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung



Integritas/ Ego Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi Tanda : Ansietas, peka rangsang



Eliminasi Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen, diare. Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan menurun, hiperaktif (diare)



Nutrisi/CairanGejala makan,

:

mual/muntah,

Hilang tidak

mematuhi

diet, peningkatan

masukan

glukosa/karbohidrat, badanlebih

dari

haus,

nafsu

penurunan

beberapa

berat

hari/minggu,

penggunaan

diuretik

(Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensiabdomen, muntah,

pembesaran

tiroid

(peningkatan

dengan

peningkatan

kebutuhanmetabolik gula 

darah),

bau

halisitosis/manis,

bau buah (napas aseton) Neurosensori Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendondalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).



Nyeri/kenyamananGejala tegang/nyeri

:

Abdomen

yang

(sedang/berat).Tanda

:

Wajah meringis dengan palpitasi, tampak 

sangat berhati-hati PernapasanGejala : oksigen,

Merasa

batuk

sputum purulen

kekurangan

dengan/tanpa

(tergantung

adanya

infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa 

sputum

purulen,

frekuensi pernapasan meningkat . Keamanan Gejala kulit

:

Kulit

kering,

gatal,

ulkus

Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnyakekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam) 

Seksualitas Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita



Penyuluhan/pembelajaran Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.

b. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan 1. Kekurangan volume cairan b/d

kehilangan

gastric berlebihan, diare, muntah, masukan di batasi,

kacau

mental,

diuresis

osmotic,

intake yang kurang, Kemungkinan di buktikan : peningkatan haluran urine,urine encer, kelemahan, haus, penurunan BB tiba-tiba, kulit membrane mukosa kering, turgor buruk, hipotensi, takikardia, perlambatan pengisian kapiler. Hasil yang di harapkan dan Kriteria evaluasi : Mendemonstrasikan hidrasia dekuat di buktikan oleh tanda vital yang stabil, nadi perifer dapat di raba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluran urine tepat secara individu.

INTERVENSI: 

Dapatkan

riwayat

pasien/orang

terdekat

sehubungan dengan lamanya/intensitas gejala seperti  

muntah,

pengeluaran

urine

yang

sangat berlebihan. Pantau tanda-tanda vital Frekuensi dan kualitas

pernafasan,

penggunaan

dan

otot

Bantu

nafas

adanya

 

periode apnoe dan munculnya sianosis. Suhu, warna kulit/ kelembapannya. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler,



turgor kulit dan membrane mukosa Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat

 

jenis urine. Ukur berat badan setiap hari Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat



di toleransi jantung. Tingkatkan lingkungan



menimbulkan rasa nyaman Catat hal-hal yang dapat seperti



mual,

nyeri

yang di

abdomen,

distensi lambung. Observasi adanya perasaan

dapat laporkan

muntah

kelelahan

dan yang

meningkat edema, peningkatan berat badan, nadi

tidak

teratur,

dan

adanya

distensi

sesuai

indikasi



pada vaskuler. Berikan therapy



(kolaborasi) Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui

IV

dan

cairan

atau

indikasi. 2. Nutrisi, perubahan,

melalui

kurang

oral

dari

sesuai

kebutuhan

tubuh b/d penurunan masukan oral, anoreksia, mual, lambung penuh,nyeri abdomen, perubahan kesadaran.

Kemungkinan

di

buktikan

:

Maloporkan

masukan

kurang

minat

lemah,

kelelahan.tonus

Hasil

yang

evaluasi yang

:

pada

makanan

di

makanan, otot

buruk, dan

jumlah

menunjukkan

adekuat,

penurunan

harapakan

Mencerna

tepat,

tak

BB, diare

criteria

kaori/nutrient tingkat

energi

seperti biasanya. INTERVENSI :  

Timbang BB setiap hari Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan



dengan

hasilkan pasien. Auskultasi bising

makanan usus,

yang

catat

dapat

adanya

di

nyeri

abdoment/perut kembung, mual, muntahan makanan  

yeng belum dapat di cerna. Beri diit TKTP/diit DM Identifikasi makanan yang



kehendaki termasuk kebutuhan etnik/cultural. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan

 

ini sesuai dengan indikasi. Observasi adanya tanda-tanda hiperglikemia Lakukan pemeriksaan gula darah dengan



dapat

di

sukai/di

menggunakan “finger stiek” Lakukan konsultasi dengan ahli diit. 3. Infeksi, resiko tinggi terhadap sepsis b/d kadar

glukosa

darah,

penurunan

fungsi

leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang sebelumnya. Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mengidentivikasi intervensi untuk mencegah terjadinya infeksi, mendemontrasikan teknik, atau gaya hidup untuk mencegah infeksi. INTERVENSI : 

Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan



Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang



berhubungan dengan pasien. Pertahankan teknik aseptic



invasive Pasang kateter/lakukan



dengan baik Berikan perawatan kulit dengan teratur dan

pada

prosedur

perawatan

perineal

sungguh-sungguh.  Awasi bunyi napas  Berikan tindakan kenyamanan pada pasien  Bantu pasien untuk melakukan oral hygine  Anjurkan untuk makan dan minum yang adekuat 4. Perubahan sensori perceptual b/d perubahan kimia

endogen,

ketidak

seimbangan

insulin

glukosa dan atau eletrolit. Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mempertahankan tingkat mental seperti biasanya, mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori INTERVENSI: 

Pantau



mental Panggil pasien dengan nama, orientasikan



kembali sesuai dengan kebutuhan Jadwalkan intervensi keperawatan



tidak terganggu waktu istirahat pasien. Pelihara aktivitas pasien sekonsisten

tanda-tanda

vital

dan

setatus

agar

mungkin, dorong untuk melakukan aktivitas 

sehari-hari sesuai kemampuanya Lindungi pasien dari cidera pengikat)ketika

tingkat

(gunakan kesadaran



terganggu. Evaluasi lapang pandang penglihatan sesuai



dengan indikasi Berika tempat tidur yang lembut



Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan

posisi. 5. Kelelahan

b/d

penurunan

produksi

energi

metabolic, perubahan energi darah defisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi:status hipermetabolik/infeksi. Kemungkinan di buktikan : Kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan untuk mempertahankan rutinitas seperti biasanya, penurunan kinerja, kecendrungan terjadi kecelakaan. Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mengungkapkan peningkatan tingkat energi, menunjukkan penigkatan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan. INTERVENSI: 

Diskusikan



aktivitas Berikan aktivitas alternative dengan periode



istirahat yang cukup/tanpa gangguan. Pantau nadi/pernafasan dan tekanan



sebelum/sesudah melakukan aktivitas. Diskusikan cara menghemat kalori



mandi,berpindah tempat dan sebagainya. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas

dengan

pasien

sehari-hari

kebutuhan

sesuai

akan

darah selama

dengan

dapat di toleransi. c. Evaluasi  Volume cairan dalam batas seimbang  Nutrisi terpenuhi  Infeksi (sepsis) tidak terjadi  Perubahan persepsi sensori tidak terjadi  Kelelahan tidak terjadi  Komplikasi tlebih lanjut lebih terjadi

yang