Ards[aulas Final]

Síndroma do “distress” respiratório aguda (ARDS) Álvaro Moreira da Silva Medicina 1 2006

ARDS - Introdução • 1960 – com o desenvolvimento da ventilação mecânica “pulmão de choque” (designação militar) • Designação civil – Síndroma do “distress” respiratório do adulto – ARDS (edema pulmonar não cardiogénico) • Reconhecimento do desenvolvimento de ARDS em doentes de todas as idades (inclui recém-nascidos de termo) – Síndroma do “distress” respiratório agudo – ARDS (1994 – American-European Consensus Conference on ARDS)

ARDS - Definições •

O ARDS refere-se ao extremo final, grave do espectro de “acute lung injury” (ALI)

•

“Acute lung injury” (ALI):

Síndroma de inflamação pulmonar agudo, persistente associado a permeabilidade vascular aumentada, caracterizado por: 8. 9. 10.

Infiltrados pulmonares bilaterais; Razão PaO2/FIO2 – < 300 (300 – 201 mmHg), independentemente do valor de PEEP (positive end-expiratory pressure); Ausência de evidência de pressão da aurícula esquerda aumentada (se medida pela pressão de encravamento capilar pulmonar - < 18 mmHg).

ARDS - Definições •

“Síndroma de “distress” respiratório agudo (ARDS)

Síndroma de inflamação pulmonar agudo, persistente associado a permeabilidade vascular aumentada, que se desenvolve entre 4 a 48 horas caracterizado por: 6.

Infiltrados pulmonares bilaterais;

8.

Razão PaO2/FIO2 – < 200 mmHg, independentemente do valor de PEEP (positive end-expiratory pressure);

10. Ausência de evidência de pressão da aurícula esquerda aumentada (se medida pela pressão de encravamento capilar pulmonar - < 18 mmHg).

ARDS - Definições •

A definição de ARDS é mesma excepto que a hipóxia é mais grave.

•

A distinção entre ALI e ARDS é de alguma forma arbitrária, uma vez que o grau de compromisso das trocas gasosas não se correlaciona de forma fiável com a extensão da patologia subjacente ( o grau de hipoxia aquando da apresentação não tem um impacto previsivel no curso clínico ou sobrevida)

•

Frequentemente presente, não é necessário documentar a diminuição da “compliance” do sistema respiratório

•

Nem todos os doentes com ARDS necessitam de ventilação mecânica

•

Edema pulmonar por aumento da permeabilidade capilar pulmonar/pressão capilar pulmonar (cintilografia pelo gálio – diagnóstico precoce?

•

Não é necessário a medição da pressão de encravamento pulmonar, na ausência de suspeita de insuficiência cardíaca

ARDS - Definições • “Acute Lung Injury” – PaO2/FIO2 < 300 mmHg

• ARDS – PaO2/FIO2 < 200 mmHg

ARDS - Definições • O ARDS é geralmente acompanhado de lesão aguda de outros orgãos, mas não deve ser visto exclusivamente como uma manifestação pulmonar da síndroma de falência múltipla de órgãos • O ARDS ocorre com ou sem lesão concomitante de outros orgãos, em diferentes situações clínicas (ex.: inalação de cloro, embolia pulmonar gasosa maciça, etc.

ARDS – lesão inicial (Lesão Alveolar Difusa)

Membranas hialinas e presença intralveolar de eritrócitos e neutrofilos Biópsia pulmonar após 48 h, ARDS por aspiração de conteúdo gástrico

ARDS - Epidemiologia •

Incidência ALI: – 5 – 86 por 100.000 indivíduos/ano – Mortalidade hospitalar 39%

•

Incidência ARDS – 64 por 100.000 indivíduos/ano – Mortalidade hospitalar 41%

•

A incidência e mortalidade aumentam com a idade. Na UCI, 10 a 15% dos doentes admitidos têm critérios de ARDS (20% nos ventilados)

•

A mortalidade varia de acordo com a causa subjacente. A maioria morre em falência múltipla de orgãos e não de insuf. Respiratória. Custos: – $5,000,000,000/ano (EUA)

•

ARDS - Fisiopatologia • Resposta Inflamatória Severa • Lesão alveolar difusa – Fase aguda exsudativa (1-7dias) – Fase proliferativa (3-10 dias) – Fase crónica/fibrótica (> 1-2 semanas)

ARDS – Fisiopatologia (fase aguda) • Início rápido de insuficiência respiratória num doente com factore(s) de risco • Hipoxemia refractária • Infiltrados pulmonares bilaterais (diagnóstico diferencial - edema pulmonar cardiogénico)

ARDS – Fisiopatologia (fase aguda)

Condensação (preenchimento alveolar) e atelectasias,predominantemente nas zonas dependentes

ARDS - Fase aguda exsudativa • Lesão da membrana Basal – Destruição de pneumócitos tipo I – Preservação dos pneumócitos tipo II

• Déficite de surfactante – inibido pela fibrina – Diminuição da produção tipo II

• Microatelectasias / colapso alveolar

ARDS - Fase aguda exsudativa (histopatologia)

Lesão alveolar difusa, com neutrófilos, macrofagos, eritrócitos, membranas hialinas, edema com fluido rico em proteínas nos espaços alveolares, lesão capilar e soluçoes de continuidade do epitélio alveolar

ARDS - Fase proliferativa (alveolite fibrosante)

Opacidades reticulares bilaterais (sugerindo o desenvolvimento de alveolite fibrosante (em vidro baço)

ARDS - Fase proliferativa (alveolite fibrosante)

Tecido de granulação nos espaços aéreos distais (infiltrado celular inflamatório crónico), Com deposição da matrix extra-celular no compartimento alveolar, reepitelização da barreira epitelial por pneumócitos tipo II. Espessamento do interstício, com deposição de colagénio

ARDS - Fase proliferativa (alveolite fibrosante) • Hipoxemia persistente • Aumento do espaço morto alveolar • Diminuição progressiva da compliance pulmonar • Hipertensão pulmonar (por obliteração do leito vascular pulmonar) • Insuficiência ventricular dtª

Alteraçãoes clínicas associadas ao desenvolvimento de ARDS • Lesão pulmonar directa

• Lesão pulmonar indirecta

Pneumonia Aspiração de conteúdo gástrico Contusão pulmonar Embolia gorda Afogamento Lesão inalatória Edema pulmonar de reperfusão após transplante pulmonar ou embolectomia pulmonar

Sepsis (40%) Trauma severo com choque e transfusões múltiplas Bypass cardiopulmonar Overdose (drogas, álcool) Pancreatite aguda Transfusão de produtos Sanguíneos Presença de múltiplos factores de risco

ARDS - outcomes Maior risco de mortalidade • • • • • •

Doença hepática crónica Disfunção de > 1 orgão Sepsis Idade Não melhoria da função pulmonar após a 1ª semana Nos sobreviventes, a função pulmonar recupera totalmente entre os 6 e os 12 meses.

ARDS - patogénese • Lesão endotelial e epitelial alveolar • Lesão pulmonar neutrófilo-dependente • Outros mecanismos pró-inflamatórios – Citoquinas – Lesão pulmonar induzida pelo ventilador

• Outros mecanismos de lesão • Alveolite fibrosante

ARDS - patogénese

ARDS - resolução

ARDS Fase aguda exsudativa

ARDS Fase aguda exsudativa

ARDS Fase aguda exsudativa

ARDS - Fase Proliferativa • Pneumócitos tipo II – Proliferação e – diferenciação em células tipo I – “Revestimento” das paredes alveolares

• Proliferação Fibroblástica – Fibrose intersticial/fibrose alveolar

ARDS Fase Proliferativa

ARDS - Fase Fibrótica • Caracterizada por: – Fibrose local local – Obliteração vascular

• Processo de recuperação: – resolução vs fibrose

ARDS - Fisiopatologia • Edema intersticial/alveolar • Hipoxemia severa – Por shunt intra-pulmonar (V/Q = 0) – shunt ~ 25% - 50%

• Resistências das vias aéreas aumentadas

ARDS - Fisiopatologia • High ventilatory demands – high metabolic state – increased VD/VT – decreased lung compliance

• Pulmonary HTN – neurohumoral factors, hypoxia, edema

ARDS - Etiologia

ARDS - Etiologia • Adquirido no Hospital – infecção/sepsis – Transfusão maciça de GR – Aspiração gástrica

• Adquirida na comunidade – trauma – pneumonia – farmacos/aspiração/inalação

ARDS - Fases Clínicas • I. Fase de Lesão • II. Fase Latente • III. Fase de IRA • IV. Fases de Recuperação/Terminal

ARDS - Quadro clínico • Dispneia/taquiypneia – crepitações/roncos/sibilos

• Hipoxemia refractária – PaO2/FIO2 < 200 mmHg

• Rx do torax – Infiltrados difusos, bilaterais

• Sem evidência de insuficiência Ventricular Esquerda – (PAWP < 18 mmHg)

ARDS – Quadro clínico: Rx torax

ARDS – Quadro clínico: Rx torax

ARDS - Diagnóstico diferencial • EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO • PNEUMONIA • Pneumonite de hipersensibilidade • Hemorragia alveolar difusa • Pneumonite intersticial aguda (Hamman-Rich Syndrome) • Pneumonia eosinofílica aguda idiopática

ARDS - Diagnóstico • Hipoxemia refractária – PaO2/FIO2 < 200 mmHg

• Rx Torax – Infiltrados difusos, bilaterais

• Sem evidência de Insuficiência de VE – (PAWP < 18 mmHg)

ARDS - Diagnóstico • Basedo em critérios clínicos – Sem exames diagnósticos

• Testes confirmatórios tests: – Cateter da AP • PAWP = normal/diminuida

– [bronchial secretion protein]:[serum protein] • razão > 70% - 80%

ARDS - terapêutica • • • • • •

Estratégia ventilatória – lung- protective ventitalion Equilíbrio hemodinâmico e fluidoterapia Terarpêutica com surfactante Óxido nítrico inalado e outros vasodilatadores Corticoides e outros anti-inflamatórios Aceleração do processo de resolução (beta-agonistas, factor de crescimento de queratinócitos)

ARDS - terapêutica

ARDS - Terapêutica: Standard • Resolver a causa subjacente (sepsis, pneumonia, tec.) • oxigenação/ventilação adequada – PaO2 > 60 mmHg; SaO2 > 90%

• PEEP necessária para “cumprir” os objectivos de O2 – Previne/corrige o colapso alveolar – reverte: (V/Q = 0) para V/Q mismatch

ARDS - “Open-Lung “ Approach to PEEP

Amato, Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:1835

ARDS - Terapêutica: PEEP • “Open-lung” approach – Difícil execução – Não melhora o outcome

• PEEP óptima – ??? – Na maioria dos casos: PEEP ~ 15 – 20 cmH2O

ARDS – PEEP óptima • Maximiza a compliance pulmonar – Crs = Vt/(Pplateau – PEEP)

• Maximiza a entrega de O2 – DO2 = 10 x CO x (1.34 x Hgb x SaO2)

• PEEP mais baixa para oxigenar @ FIO2 < .60 • Abordagem empírica: – PEEP = 16 cmH2O and Vt = 6 ml/kg

ARDS – PEEP óptima • ARDS Network protocol FIO2 - 0.3

0.4

0.5

PEEP -

5-8

8-10

5

www.ardsnet.org

0.6 10

0.7 0.8 0.9 10-14

14

14-18

1.0 18-22

ARDS Network, N Engl J Med 2000; 342:1301

ARDS - Ventilator-Induced Lung Injury

ARDS - Terapêutica :Lung-Protective Ventilation

ardsnet.org

ARDS Network, N Engl J Med 2000; 342:1301

ARDS - Terapêutica: Lung-Protective Ventilation • VT = 6 mL/kg • Limitar a pressão de plateau < 30 cmH2O – Ventilção em Volume controlado

• Limitar a pressão de pico das vias aéreas < 40 cmH2O – Ventilação em pressão controlada

ARDS - Terapêutica: Lung-Protective Ventilation • VT = 6 mL/kg • Limitar a pressão de pico das vias aéreas < 40 cmH2O • Limitar a pressão de plateau < 30 cmH2O

ARDS - Terapêutica: Lung-Protective Ventilation • Complicações: (derecruitement) – PaCO2 elevada • Limite: pH > 7.20 –7.25

– Agravamento da hipoxemia • Correcção: – Manobras de recrutamento – Aumento da PEEP

ARDS - Terapêutica: Ventilação Mecância (VM) • Ventilação em Pressão controlada – Controlo das pressões das vias aéreas – Controlo do tempo inspiratório – Conforto do doente

• Eficácia: – PCV = VCV

ARDS - Terapêutica: Modos alternativos de VM • • • • • • •

Inverse-ratio ventilation Airway pressure-release ventilation Bilevel airway pressure ventilation Proportional-assist ventilation High-frequency ventilation ECMO Tracheal gas insufflation

ARDS - Terapêutica: Prone Positioning

Chatte, Am J Respir Crit Care Med 1997; 25:1539

ARDS - Terapêutica: Prone Positioning

ARDS - terapêutica: Prone Positioning • Respondedores 65% • Múltiplos mecanismos prpostos – Melhoria da oxigenação

• Dificuldade de implementar • Sem impacto no outcome

ARDS - Terapêutica: Vasodiladores

Gerlach, Eur J Clin Invest 1993; 23:499

ARDS - Terapêutica: Vasodiladores • NO tem uma taxa de resposta de 83% • Problemas: – Equipamento especial – Fenómeno rebound – Sem impacto no outcome

• Prostacyclin, hidralazina, …

ARDS - Terapêutica: Outras Modalidades • Anti-inflammatórios – Corticoides podem term um papel

• Antioxidantes • Surfactante • Aumento da remoção do fluido alveolar – Efeito canais de sódio – Activação da bomba de Na+-K+-ATPase

ARDS - Prognóstico • Mortalidade – 30% - 50% – Morte por insuficiência respiratória = 15% - 18% • Causa mais comum de morte - sepsis/infecção

• Outcomes – Maioria têm função pulmonar quase normal • Pequena % desenvolvem fibrose pulmonar

– Sequelas neuropsiquiátricas – podem ser elevadas

The End