Apuntes De Clases

Apuntes de Clases Temas de Semiología Vascular Fisiopatología Arterial Fisiopatología Venosa Aorta ANEURISMA ROTO DE AORTA TORACICA DESCENDENTE: TRATAMIENTO ENDOVASCULAR Endovascular treatment of a ruptured thoracic aorta aneurysm Renato Mertens M, Francisco Valdés E, Albrecht Krämer Sch, Manuel Irarrázaval L, Leopoldo Mariné M, Jeannette Vergara G1 REPARACION ENDOVASCULAR DEL ANEURISMA DE AORTA TORACICA DESCENDENTE Y TORACO-ABDOMINAL. Presentado en:Congreso de la Sociedad de Cirugía Endovascular de Latinoamérica, Uruguay, 2001.Drs. Renato Mertens M, Luis Burgos D, Francisco Valdés E, Albrecht Krämer S, Leopoldo Mariné M, Manuel Irarrázaval L y E.U. Jeannette Vergara G. ENFERMEDAD CORONARIA Y ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL ASINTOMATICO. ESTUDIO CLINICO DE 100 CASOS OPERADOS. Drs. Francisco Valdés, Julio Urrutia, Albrecht Krämer*, Renato Mertens, Bernardita Garayarº y Alejandro Fajuri º. Servicios de Cirugía y Cardiología (º), Hospital Clínico y Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE ANEURISMA AORTICO TORACO-ABDOMINAL: RESULTADOS EN 12 CASOS Drs Valdés F, Espíndola M, Krämer A, Canessa R,Lema G, Mertens R, Garayar B, Urzúa J, Irarrázaval MJ y EU Vergara J. Dpts de Enf Cardiovasculares y Anestesia. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL: EVOLUCION DE LA MORBIMORTALIDAD DE LA CIRUGIA ELECTIVA DURANTE 20 AÑOS Drs. Francisco Valdés E., Albrecht Krämer Sch., Renato Mertens M., Andrés Santini G., Roberto Canessa B., Guillermo Lema F., Jorge Urzúa U., Bernardita Garayar P., EU Jeanette Vergara G. y EU Dixiana Rivera . Departamentos de Enfermedades Cardiovasculares y Anestesiología. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Catolica de Chile e Instituto Vascular de Santiago.

ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL: TRATAMIENTO QUIRURGICO Y TRATAMIENTO ENDOVASCULAR. ESTADO ACTUAL Drs. Francisco Valdés E., Renato Mertens M. y Albrecht Krämer Sch. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. Facultad de Medicina y Hospital Clínico. Pontificia Universidad Católica de Chile ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL: RESULTADOS DE LA CIRUGIA EN OCTOGENARIOS. Drs. Francisco Valdés E., Drs. Albrecht Krämer Sch, Renato Mertens M, Andres Santini, Roberto Cannessa, Guillermo Lema F y Bernardita Garayar. RESULTADOS ALEJADOS DEL ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL OPERADO. Dres. Albrecht Krämer, Francisco Valdés, Renato Mertens y Manuel Espíndola. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Pontificia Universidad Católica de Chile TRATAMIENTO DEL ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL POR VIA ENDOVASCULAR: EXPERIENCIA INICIAL Drs. Francisco Valdes Echenique, Juan Seitz Castillo***., Mario Fava Peirano*, Albrecht Kramer Schumacher, Renato Mertens Martin, Manuel Espindola Silva***, Roberto Canessa Be**., Carla Sacco Croxatto** , Jeanette Vergara Gonzalez E.U., Soledad Loyola Zunino*, Guillermo Rios Olsen# Y Pablo Soffia Sanchez#. Departamentos de Enfermedades Cardiovasculares, Radiología* y Anestesiología** Facultad de Medicina y Hospital Clínico, Pontificia Universidad Católica de Chile. Departamento de Cirugía Vascular, Hospital JJ Aguirre y Hospital DIPRECA*** y Departamento de Radiología, Clínica Alemana# ENDOPROTESIS CUBIERTAS EN EL TRATAMIENTO DE ANEURISMAS AORTICOS. UNA VISION PERSONAL Dr. Francisco Valdés E. Profesor Adjunto de Cirugía. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile TROMBOSIS VENOSA ILIO-FEMORAL: COMPLICACION INFRECUENTE DEL ANEURISMA AORTO-ILIACO. Drs. Renato Mertens M, Albrecht Krämer Sch y Francisco Valdés E. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica, AVANCES EN EL MANEJO DEL ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL Dr. Albrecht Krämer Sch. Profesor Adjunto de Cirugía. Dpto. Enfermedades Cardiovasculares, Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile.

COARTACION AORTICA TORACO-ABDOMINAL EN SITIO NO HABITUAL. RESULTADOS QUIRURGICOS CON SEGUIMIENTO HASTA 10 AÑOS. Drs. Albrecht Krämer y Francisco Valdés. Dpto. Enf. Cardiovasculares, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. ENDARTERECTOMIA DEL SECTOR AORTO-ILIACO Drs. A. Krämer, F. Valdés, R. Mertens, A. Grau. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ENFERMEDAD OCLUSIVA DE LAS RAMAS VISCERALES DE LA AORTA Drs. Francisco Valdés E. y Albrecht Krämer Sch. ENFERMEDADES DE LA AORTA Dr. Francisco Valdés E. Profesor Adjunto de Cirugía. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile DISFUNCION RENAL PRECOZ POST CIRUGIA ELECTIVA DE LA AORTA INFRARENAL: INCIDENCIA Y FACTORES PREDICTIVOS Renato Mertens M, Francisco Valdés E, Albrecht Krämer Sch. CIRUGIA DE LA AORTA ABDOMINAL Y SUS RAMAS COMBINADA CON CIRUGIA CORONARIA. Drs Stephanie Siegel, Francisco Valdés, Albrecht Krämer, Sergio Morán, Manuel Irarrázaval, Renato Mertens, Ricardo Zalaquett, Pedro Becker, Roberto Canessa, Guillermo Lema y Jorge Urzúa. Departamentos de Enfermedades Cardiovasculares y Anestesia. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL:RESULTADOS A 24 MESES. Drs Francisco Valdés, Juan Seitz*, Renato Mertens, Manuel Espíndola*, Albrecht Krämer, Mario Fava, EU Jeanette Vergara Leopoldo Mariné y Soledad Loyola. Cirugía Vascular y Endovascular. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile y Cirugía Vascular, Hospital Dipreca*. Cerebrovascular TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ENFERMEDAD OCLUSIVA CEREBRAL EXTRACRANEANA NO ATEROESCLEROTICA Albrecht Krämer Sch., Francisco Valdés E.

OPTIMAL TIMING FOR STAGED BILATERAL CAROTID ENDARTERECTOMY. A. Krämer, F. Valdés, R. Mertens. Dept. of Cardiovascular Diseases, Catholic University School of Medicine, Santiago, Chile. ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA: RESULTADOS QUIRURGICOS EN 563 OPERACIONES. Arch Cir Vasc. (Barcelona) 1997;6;249 Dres. Albrecht Krämer, Francisco Valdés, Renato Mertens y Andres Santini. Instituto Vascular de Santiago y Depto. de Enfermedades Cardiovasculares, Pontificia Universidad Católica de Chile EXPERIENCIA CON ENFERMEDAD DISECANTE Y ANEURISMAS DE LA CAROTIDA EXTRACRANEANA Dr. Albercht Krämer. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago, Chile. ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA SIMULTANEA CON REVASCULARIZACION MIOCARDICA: EXPERIENCIA EN 27 PACIENTES. Renato Mertens M, Francisco Valdes E, Albrecht Kramer Sch, Sergio Moran V, Ricardo Zalaquett S, Manuel Irarrazaval L, Gustavo Maturana B.. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA SIN ANESTESIA GENERAL: EXPERIENCIA INICIAL CON ANESTESIA LOCOREGIONAL. Drs. Renato Mertens, Roberto Canessa, Francisco Valdés, Albrecht Krämer, Guillermo Lema. Departamentos de Enfermedades Cardiovasculares y Anestesiología. Facultad de Medicina, Universidad Católica de Chile. ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA. Trabajo de Ingreso: Dr. Renato Mertens Martin. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Católica. Instituto Vascular de Santiago. CIRUGIA CAROTIDEA CON Y SIN ANGIOGRAFIA. ESTUDIO COMPARATIVO DE 102 INTERVENCIONES. Drs Gerardo Orellana, Francisco Valdés, Renato Mertens, Albrecht Krämer, EU Jeanette Vergara y EU Dixiana Rivera*. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares y División de Cirugía. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile e *Instituto Vascular de Santiago. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EXTRACRANEANA. Drs.Francisco Valdés E. y Albrecht Krämer Sch. Cirugía Vascular.

Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile METALOPROTEINASAS EN PLACAS DE ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA: ACTIVIDAD AUMENTADA EN AREAS DE ESTENOSIS CRÍTICA. Renato Mertens M, Eduardo Guarda S, Francisco Valdés E, Albrecht Krämer Sch, Federico Sotelo S, Teresa Vergara L y Claudia Acevedo G. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ATEROESCLEROSIS CAROTIDEA EXTRACRANEANA Drs. Francisco Valdés E.* y Albrecht Krämer Sch.* * Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Cirugía Vascular. Marcoleta 347, 6º piso, Santiago, Chile TECNICAS DE RECONSTRUCCION DE LOS TRONCOS SUPRAAORTICOS: EXPERIENCIA CON 44 CASOS. Dres. Albrecht Krämer, Francisco Valdés, Manuel Espíndola y Pablo Terán. Dpto. Enfermedades Cardiovasculares, Pontificia Universidad Católica de Chile. ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA BAJO ANESTESIA REGIONAL: EXPERIENCIA INICIAL. Drs. Renato Mertens M, Roberto Canessa B (*), Francisco Valdés E, Albrecht Krämer Sch, Guillermo Lema F (*), Rodrigo Díaz G (*), Jorge Urzúa U (*). Departamentos de Enfermedades Cardiovasculares y Anestesiología (*), Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Cirugía Endovascular TERAPIA ENDOVASCULAR EN EL SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR: CASO CLINICO Endovascular treatment of superior vena cava syndrome. Report of one case Camilo Boza W, Renato Mertens M, Francisco Valdés E, Albrecht Kramer Sch, Leopoldo Mariné M, Jeanette Vergara G1 ANEURISMA ROTO DE AORTA TORACICA DESCENDENTE: TRATAMIENTO ENDOVASCULAR Endovascular treatment of a ruptured thoracic aorta aneurysm Renato Mertens M, Francisco Valdés E, Albrecht Krämer Sch, Manuel Irarrázaval L, Leopoldo Mariné M, Jeannette Vergara G1

REPARACION ENDOVASCULAR DEL ANEURISMA DE AORTA TORACICA DESCENDENTE Y TORACO-ABDOMINAL. Presentado en:Congreso de la Sociedad de Cirugía Endovascular de Latinoamérica, Uruguay, 2001.Drs. Renato Mertens M, Luis Burgos D, Francisco Valdés E, Albrecht Krämer S, Leopoldo Mariné M, Manuel Irarrázaval L y E.U. Jeannette Vergara G. ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y TRATAMIENTO ENDOVASCULAR. ESTADO ACTUAL Drs. Francisco Valdés E., Renato Mertens M. y Albrecht Krämer Sch. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. Facultad de Medicina y Hospital Clínico. Pontificia Universidad Católica de Chile TRATAMIENTO DEL ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL POR VIA ENDOVASCULAR: EXPERIENCIA INICIAl Drs. Francisco Valdes Echenique, Juan Seitz Castillo***., Mario Fava Peirano*, Albrecht Kramer Schumacher, Renato Mertens Martin, Manuel Espindola Silva ***., Roberto Canessa Be**, Carla Sacco Croxatto** , Jeanette Vergara Gonzalez E.U., Soledad Loyola Zunino*, Guillermo Rios Olsen# y Pablo Soffia Sanchez # Departamentos de Enfermedades Cardiovasculares, Radiología* y Anestesiología** Facultad de Medicina y Hospital Clínico, Pontificia Universidad Católica de Chile. Departamento de Cirugía Vascular, Hospital JJ Aguirre y Hospital DIPRECA ***. y Departamento de Radiología, Clínica Alemana # ENDOPROTESIS CUBIERTAS EN EL TRATAMIENTO DE ANEURISMAS AORTICOS. UNA VISIÓN PERSONAL Dr. Francisco Valdés E. Profesor Adjunto de Cirugía. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile CIRUGIA ENDOVASCULAR: LECCIONES APRENDIDAS DE NUESTRA EXPERIENCIA INICIAL Drs. Francisco Valdés E, Albrecht Krämer Sch, E.U. Jeanette Vergara y Pablo Terán. Hospital Clínico y Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. CIRUGIA ENDOVASCULAR: CIRUGIA DESDE EL INTERIOR DE LOS VASOS SANGUINEOS. Dr Francisco Valdes E. Profesor Adjunto de Cirugia Vascular. Universidad Catolica de Chile Enfermedad Takayasu

ENFERMEDAD DE TAKAYASU Drs. Albrecht Krämer Sch. y Francisco Valdés E.. Cirugía Vascular. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile ARTERITIS DE TAKAYASU Dr. Francisco Valdés E. Profesor Adjunto de Cirugía. Departamento Cirugía Vascular. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ARTERITIS DE TAKAYASU Dr. Francisco Valdés E. Pontificia Universidad Católica de Chile ENFERMEDAD RENOVASCULAR POR ARTERITIS DE TAKAYASU: TRATAMIENTO QUIRURGICO EN 15 CASOS Drs. F. Valdés, X. Solís, A. Krämer, R. Mertens, M. Espíndola. Cirugía Vascular, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica e Instituto Vascular de Santiago. CHILE Enfermedad Trombo Embólica PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA Dr. Renato Mertens Martín. Texto de Cuidados intensivos, 2001.

FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR: INDICACIONES Y CONTROVERSIAS. Drs. Renato Mertens Martín, Francisco Valdés Echenique. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. INTERRUPCION DE LA VENA CAVA INFERIOR. Dr. Renato Mertens Martín, Profesor Auxiliar. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica. INTERRUPCION DE VENA CAVA INFERIOR MEDIANTE FILTROS: INDICACIONES Y RESULTADOS EN 111 PACIENTES. Drs. Renato Mertens M, Francisco Valdés E, Albrecht Krämer Sch, E.U. Jeanette Vergara G. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Pontificia Universidad Católica de Chile. Instituto Vascular de Santiago. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Drs. Albrecht Krämer y Francisco Valdés. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares y División de Cirugía. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: ESTRATEGIA DIAGNOSTICA Y

TOMA DE DECISIONES Dr. Francisco Valdés E. FACTORES PREDISPONENTES Y MANEJO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. Drs Francisco Valdés E. y Renato Mertens M. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile Enfermedad Venosa TERAPIA ENDOVASCULAR EN EL SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR: CASO CLINICO Endovascular treatment of superior vena cava syndrome. Report of one case Camilo Boza W, Renato Mertens M, Francisco Valdés E, Albrecht Kramer Sch, Leopoldo Mariné M, Jeanette Vergara G1 TROMBOSIS VENOSA ILIO-FEMORAL: COMPLICACION INFRECUENTE DEL ANEURISMA AORTO-ILIACO. Drs. Renato Mertens M, Albrecht Krämer Sch y Francisco Valdés E.. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica ANEURISMA DE LA VENA POPLITEA. Drs. Renato Mertens M, Felipe Corvalán Z, Albrecht Krämer Sch, Francisco Valdés E, Carlos Arroyo L. y Claudia Sáez H.. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. SINDROME DE BUDD-CHIARI, TRATAMIENTO QUIRURGICO DE 2 CASOS Drs. Albrecht Krämer, Francisco Valdés, Francisco Cruz, Sergio González. Servicio de Cirugía y Departamentos de Enfermedades Cardiovasculares, Radiología y Anatomía Patológica, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. VARICES Dr. Francisco Valdés E. Profesor Adjunto de Cirugía. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares y División de Cirugía, Facultad de Medicina. Universidad Católica de Chile Extremidades Inferiores ANEURISMA POPLITEO: RESULTADOS DEL MANEJO DE 33 LESIONES. Renato Mertens Martín, Francisco Valdés Echeñique, Albrecht Krämer

Schumacher. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. REVASCULARIZACION INFRAPOPLITEA CON PROTESIS DE PTFE Y FISTULA ARTERIOVENOSA DISTAL: EXPERIENCIA INICIAL. Drs. Renato Mertens M, Francisco Valdés E, Albrecht Krämer Sch. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Hospital Clínico, Pontificia Universidad Católica. Instituto Vascular de Santiago. ESTUDIO DE LA INSUFICIENCIA ARTERIAL DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES. Dr. Renato Mertens Martín. Profesor Auxiliar. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Hospital Clínico de la Universidad Católica. EXTRA-ANATOMIC PROCEDURES FOR AORTO-ILIAC OCCLUSIVE DISEASE. Albrecht H. Krämer,M.D., Francisco Valdes, M.D., Juan Seitz, M.D.. Department of Cardiovascular Diseases, Section of Vascular Surgery, Catholic University School of Medicine, Santiago, Chile. REVASCULARIZACION FEMORO-POPLITEA EN LA ISQUEMIA NO CRITICA Drs. Francisco Valdés y Albrecht Krämer. Cirugía Vascular. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile ISQUEMIA CRITICA DE EXTREMIDADES INFERIORES Dr. Albrecht Krämer Sch. y Francisco Valdés E. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares y División de Cirugía,Sección de Cirugía Vascular. Facultad de Medicina y Hospital Clínico. Pontificia Universidad Católica de Chile RESULTADOS DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL DE EXTREMIDADES INFERIORES. Dr. Renato Mertens M, Sección de Cirugía Vascular, Departamento de Enfermedades Cardiovasculares y División de Cirugía, Pontificia Universidad Católica de Chile. REVASCULARIZACION DE LOS VASOS PROPIOS DEL PIE: INDICACIONES Y RESULTADOS A LARGO PLAZO. Drs. Leopoldo Mariné, Renato Mertens, Francisco Valdés, Albrecht Krämer y EU Jeanette Vergara. Cirugía Vascular y Endovascular. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. REVASCULARIZACION INFRAMALEOLAR CON VENA SAFENA: RESULTADOS A LARGO PLAZO. Drs. Renato Mertens M, Francisco Valdés E, Albrecht Krämer S, Leopoldo

Mariné M, E.U. Jeanette Vergara G. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares y División de Cirugía, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Mesentérica ACCIDENTE VASCULAR MESENTERICO Dr. Francisco Valdés Echenique M.S.C.Ch., F.A.C.S. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile ACCIDENTE VASCULAR MESENTERICO Dr. Francisco Valdés Echenique Cirugía Vascular. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile ANGINA MESENTERICA E ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA Dr. Francisco Valdés E. Cirugía Vascular Facultad de Medicina y Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile EMBOLIA MESENTERICA: ESTUDIO DE FACTORES PREDICTIVOS DE MORBIMORTALIDAD EN 28 PACIENTES REVASCULARIZADOS. Drs.Leopoldo Mariné, Francisco Valdés, Albrecht Krämer, Renato Mertens, Luis Garrido, Osvaldo Llanos y Fernando.Pimentel. División de Cirugía. Facultad de Medicina. PontificiaUniversidad Católica de Chile. ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA. Dr. Francisco Valdés Echenique M.S.C.Ch., F.A.C.S.. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile THERAPEUTISCHER EINGRIFF BEI AKUTER MESENTERISCHER ISCHAEMIE. Prof. Dr. Albrecht Krämer, Prof. Dr. Francisco Valdes. Medizinische Fakultät Der Katholischen Universität, Santiago, Chile Renovascular HIPERTENSION RENOVASCULAR: CIRUGIA O ANGIOPLASTIA Dr. Francisco Valdés. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. Cirugía Vascular. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile SURGICAL TREATMENT OF RENOVASCULAR LESIONS IN CHILDREN Francisco Valdés MD, FACS. Catholic University School of Medicine.

Santiago, CHILE TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ENFERMEDAD RENOVASCULAR EN NIÑOS Drs. F. Valdés, A. Krämer, C. Saieh* y P. Orellana. Departamentos de Enfermedades Cardiovasculares y Medicina Nuclear. Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile y *Servicio de Pediatría, Hospital Roberto del Rio INSUFICIENCIA RENAL AVANZADA DE ORIGEN VASCULAR Drs. Francisco Valdés E. y Albrecht Kramer Sch. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Cirugía Vascular. Pontificia Universidad Católica de Chile SURGICAL TREATMENT OF COMPLETE RENAL ARTERY OCCLUSION IN PEDIATRIC PATIENTS Francisco Valdes E., M.D.*, Carlos Saieh A., M.D.**, Albrecht Krämer Sch. M.D. * * Department of Vascular Surgery, University Hospital and School of Medicine, Catholic University of Chile. ** Department of Pediatric Nephrology, Hospital Luis Calvo Mackenna ENFERMEDAD RENOVASCULAR POR ARTERITIS DE TAKAYASU: TRATAMIENTO QUIRURGICO EN 15 CASOS Drs. F. Valdés, X. Solís, A. Krämer, R. Mertens, M. Espíndola. Cirugía Vascular, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica e Instituto Vascular de Santiago. CHILE REVASCULARIZACION RENAL Dr. Francisco Valdés E. Cirugía Vascular. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares TECNICAS DE REVASCULARIZACION RENAL: EXPERIENCIA EN 94 RIÑONES Drs. Francisco Valdés E., Albrecht Krämer y Patricio León. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile REVASCULARIZACION RENAL EN PACIENTES MONORRENOS CON NEFROPATIA ISQUEMICA: SEGUIMIENTO ALEJADO. IngridArce*,FranciscoValdés, Albrecht Krämer, Renato Mertens, GloriaValdés*, Andrés Valdivieso*, Mireya Ortiz*, Roberto Jalil*. Departamentos de CirugíaVascular y Nefrología*, Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile Semiología

TEMAS DE SEMIOLOGIA VASCULAR Dr. Francisco Valdés Echenique. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile Trauma y Emergencias TRAUMA VASCULAR CERVICAL Dr. Renato Mertens M. EMERGENCIAS EN PATOLOGIA VASCULAR PERIFERICA Drs. F. Valdés E.y A. Krämer TRAUMA VASCULAR Drs. Francisco Valdés y Renato Mertens. Cirugía Vascular. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. Otros ANEURISMAS MICOTICOS: UNA DECADA DE EXPERIENCIA Drs Francisco Valdés, Albrecht Krämer, Renato Mertens. Dept. de Enf. Cardiovasculares, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. ANEURISMAS MICOTICOS Y EMBOLIAS MULTIPLES EN ENDOCARDITIS INFECCIOSA. Drs. Renato Mertens M, Albrecht Krämer Sch, Francisco Valdés E, Bernardita Garayar y Manuel Irarrazaval L. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. RESULTADOS CON EL USO DE PROTESIS VASCULARES. Dr. Albrecht Krämer. Dpto. Enfermedades Cardiovasculares, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. SINDROME DE BUDD-CHIARI, TRATAMIENTO QUIRURGICO DE 2 CASOS Drs. Albrecht Krämer, Francisco Valdés, Francisco Cruz, Sergio Gonzalez. Servicio de Cirugía y Departamentos de Enfermedades Cardiovasculares, Radiología y Anatomía Patológica, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.

FISTULA ARTERIOVENOSA AORTOILIACA SECUNDARIA A CIRUGIA DE LA HERNIA DEL NUCLEO PULPOSO (HNP). Drs. Krämer, A., Valdés, F., León, P., Riquelme, R.. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile y Departamento de Cirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Concepción. PROGRESOS EN CIRUGIA VASCULAR Dr. Francisco Valdés E. F.A.C.S. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile DERIVACIÓN ARTERIO-ARTERIAL EN EL TRATAMIENTO DEL ROBO HEMODINÁMICO EN FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS PARA HEMODIÁLISIS. Dres. Albrecht Krämer, Francisco Valdés, Renato Mertens y E.U. Janet Vergara. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Pontificia Universidad Católica de Chile. SINDROME DEL MARTILLO HIPOTENAR. Drs. Renato Mertens M., Albrecht Kramer S., Francisco Valdes E.. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Catolica de Chile. TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL SINDROME DEL OPERCULO TORACICO. Dres. Pablo Terán, Albrecht Krämer y Francisco Valdés. Dpto. Enfermedades Cardiovasculares, Pontificia Universidad Católica de Chile. LA CARDIOLOGIA EN CHILE: SITUACION ACTUAL Y PERSPECTIVAS FUTURAS. VISION CRITICA DE LA SITUACION ACTUAL EN CIRUGIA VASCULAR Dr. Francisco Valdés E. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. TROMBO "FLOTANTE" DE LA AORTA TORACICA COMO CAUSA DE EMBOLIA ARTERIAL MULTIPLE O RECURRENTE. IMPORTANCIA DEL ECO TRANSESOFAGICO Drs. Francisco Valdés, Sandra Braun, Gastón Chamorro, Renato Mertens, Albrecht Krämer , Bernardita Garayar, EU Jeanette Vergara. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. MANEJO PRACTICO DE LA PATOLOGIA VASCULAR PERIFERICA DEL ADULTO MAYOR.

Dr. Renato Mertens M. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Pontificia Universidad Católica de Chile.

Apuntes de Clases TEMAS DE SEMIOLOGIA VASCULAR Dr. Francisco Valdés Echenique. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFERICA El sistema arterial permite la distribución de la sangre oxigenada a todos los organos y tejidos. Está formado por una red de vasos de paredes elásticas y de calibre decreciente (arterias y arteriolas), que está sujeta a modificaciones regulatorias (vaso-dilatación y vaso-constricción), que permiten entregar mayor flujo a las áreas de mayor requerimiento, sea éste transitorio o permanente. La interrupción parcial o total, gradual o súbita, del suministro de sangre arterial a un órgano o segmento del cuerpo, producirá grados variables

de isquemia, lo que determinará fallas en el funcionamiento del área afectada (por ejemplo: una extremidad, el cerebro, o el corazón). En el caso de las extremidades, la obstrucción parcial de los troncos arteriales reducirá el aporte de oxígeno a los músculos, lo que se manifestará característicamente durante el ejercicio, causando la lllamada claudicación intermitente (claudicare=cojear). Esta es una sensación dolorosa referida como pesadez o calambre de los músculos afectados, que aparece gradualmente durante el ejercicio, aumentando en intensidad, hasta el punto en que impide la marcha ("impotencia funcional"). Las molestias desaparecen completamente con el reposo y se presentan de la misma forma cada vez que la extremidad afectada desarrolla el mismo grado de ejercicio. Si la obstrucción afecta las arterias distales de la pierna (como ocurre en pacientes diabéticos o en la tromboangeítis obliterante), la claudicación será referida a los músculos de la bóveda plantar del pie. Si la afectada es la arteria del muslo (arteria femoral superficial), la claudicación afectará principalmente a la pantorilla. Si la obstrucción compromete la bifurcación de la aorta y las arterias ilíacas afectará la irrigación de ambas extremidades inferiores (musculatura de las nalgas, muslos y pantorrillas) y se asociará a impotencia sexual, constituyendo el Sindrome de Leriche. La distancia que el paciente alcanza a caminar antes de iniciar los síntomas se llama distancia de claudicación, y es un antecedente importante, ya que permite anticipar la severidad de la obstrucción arterial: si se presenta a los pocos metros representa una mayor gravedad y peor pronóstico que si presenta a las 4 o 5 cuadras o sólo al apurar el paso.Cabe mencionar que la claudicación intermitente puede aumentar con el frío, al caminar en subida, o si hay anemia. Con el ejercicio periódico la distancia de claudicación puede mejorar por el desarrollo gradual de vasos colaterales, base del tratamiento inicial de la insuficiencia arterial de las extremidades inferiores. Cuando la obstrucción arterial es muy extensa, la irrigación tisular puede ser insuficiente incluso en reposo, por lo que aparecerá dolor en las áreas más distales de la extremidad (ortejos), y/o en las zonas de apoyo (maléolos, talón etc.) donde la perfusión es más crítica. El dolor en reposo aparece característicamente luego de un período de reposo en decúbito, ya que desaparece la "ayuda" de la presión hidrostática, que se genera al permanecer de pie. Durante la noche el paciente despierta por dolor y aprende a dormir con la pierna "colgando". El dolor de reposo es la antesala de la formación de úlceras isquémicas, (heridas muy dolorosas que no sanan en forma espontánea) y de la necrosis o la gangrena (muerte de tejido). (ver Ulceras de la Extremidades Inferiores). La obstrucción arterial crónica se acompaña de cambios típicos en el examen de la piel y de los fanéreos ("cambios tróficos"): la piel se hace más delgada, los pelos y uñas crecen más lentos, el llene capilar demora más y la

extremidad está más fria. Al elevar la pierna, el pie adquiere una palidez extrema y, al bajarlo, una rubicundez fria, producto de la vasodilatación compensatoria. Distal a la obstrucción no se palpan los pulsos o están disminuídos y la presión sistólica muestra una caída importante en el tobillo. Entre los factores predisponentes más importantes para la obstrucción arterial crónica están el consumo de tabaco, el colesterol plasmático elevado, la diabetes mellitus y la presión arterial persistentemente alta. La enfermedad más frecuente que produce este mal, es la ateroesclerosis obliterante. La tromboangeitis obliterante (Enfermedad de Burger), aunque es de rara ocurrencia, afecta predominantemente a hombres, más jóvenes y adictos al consumo de cigarrillos. Naturalmente, la corrección o supresión de los factores predisponentes, disminuye el riesgo de sufrir éstas enfermedades. Si ocurre una obstrucción arterial en forma súbita, los síntomas se precipitan en forma más rápida y son más intensos, acompañándose en casos severos, de alteración de la sensibilidad y de la movilidad en el plazo de pocas horas, por compromiso isquémico de los nervios periféricos de la extremidad. El sindrome de obstrucción arterial aguda de una extremidad se compone de 5 elementos: dolor, palidez, ausencia de pulsos, parestesias y paresia, los que se instalan gradualmente en pocas horas, según la magnitud de la obstrucción. La tabla I señala algunas causas frecuentes de obstrucción arterial aguda. Tabla I. Causas de Obstrucción Arterial Aguda • • • •

Embolía Trombosis Traumatismo Disección

La mayoría de las obstrucciones arteriales agudas son de naturaleza embólica, y se originan en el corazón y los grandes vasos como se expone en la tabla II. Tabla II. Fuentes posibles de Embolias Arteriales Valvulopatía mitral o aórtica con dilatación auricular izquierda y fibrilación auricular. • Trombo adherido a la pared ventricular izquierda, dañada por infarto del miocardio. • Prótesis valvulares cardíacas. • Endocarditis bacteriana. • Tumores intracardíacos (por ej.: mixoma) • Trombo adherido a la pared aórtica enferma (por ej.:aneurisma o ateroma ulcerado). •

Trombo de origen venoso en paciente con defecto del tabique interauricular (embolia paradojal) •

El 50% de las embolías afecta a los vasos de las extremidades inferiores, y menos del 15% compromete las extremidades superiores. En la tabla III se detallan algunas causas de trombosis arterial. Tabla III. Causas de Trombosis Arterial • • • • • •

Daño o injuria de la pared arterial. Ateroesclerosis Obliterante Enfermedades del Colágeno Enfermedades Mieloproliferativas Disproteinemias Trombofilias

El laboratorio no invasivo complementa la información obtenida a través de la semiología (ver Exploración Vascular con Métodos de Laboratorio). El índice sistólico tobillo/brazo objetiva la severidad de una obstrucción arterial, la pletismografía mostrará la repercusión funcional y la altura a la cual ha ocurrido la obstrucción. La ecografía-duplex muestra las características de la pared arterial e interroga el flujo en el punto seleccionado de la arteria. En el caso de la insuficiencia arterial de las extremidades la ecografía-duplex nos parece menos costo/eficiente que las técnicas ya mencionadas. Esto adquiere especial relevancia en las obstrucciones arteriales agudas, en las que el tiempo de demora en resolverla, puede dañar en forma irreversible la extremidad afectada.

INSUFICIENCIA VENOSA El sistema venoso está constituido por una red de vasos confluyentes, de paredes delgadas, que se inicia desde la malla capilar en la periferia. Su calibre es creciente y transporta la sangre de regreso al corazón para su reoxigenación y distribución. En el sistema venoso la presión es muy baja y está sometido a la presión hidrostática, por lo que en posición de pie, la presión es fisiológicamente mayor en el tobillo que en el muslo. Para evitar el reflujo por efecto de la gravedad, las venas de las extremidades contienen unas pequeñas y delicadas válvulas en su interior. Gran parte de la red venosa se extiende por los espacios profundos del cuerpo (sistema venoso profundo). En las extremidades inferiores menos del 10% de la circulación venosa se distribuye bajo la piel (sistema venoso superficial). Entre las redes superficial y profunda hay conexión por medio de venas

comunicantes, siendo el flujo venoso normal en dirección centrípeta y de superficial a profundo. El flujo de retorno venoso puede ser impedido parcial o totalmente por: trombosis (formación de coágulos), falla del sistema valvular antireflujo o por compresión extrínseca (por ejemplo un tumor pelviano); ésta condición determina una falla o insuficiencia venosa, con aumento progresivo de la presión dentro del sistema venoso, lo que se traduce en la dilatación venosa, formación de edema (acumulación de agua intersticial) que afecta a los músculos, tejidos de sostén, tejido subcutáneo y piel. La congestión venosa producirá también una cambio del tinte de la piel (cianosis). La trombosis aguda puede afectar venas del sistema superficial, profundo o de ambos. En la trombosis venosa superficial se produce inflamación de las venas afectadas y del tejido que la rodea, observándose un cordón enrojecido, doloroso y de mayor consistencia a la palpación (tromboflebitis superficial). La flebitis superficial ocurre en venas previamente normales por una lesión traumática (por ej. inyecciones endovenosas), o como manifestación de otras enfermedades (por ej. cáncer, trombofilias o en la enfermedad de Burger). También puede ocurrir en venas anormalmente dilatadas (várices), llamándose varicoflebitis. Cuando la trombosis afecta las venas profundas, dependiendo de la ubicación y calibre de los vasos obstruidos, ésta puede no dar síntomas (flebo trombosis asintomática) o generar un sindrome de trombosis venosa profunda (tromboflebitis profunda) caracterizado por: dolor por congestión muscular (a veces calambre doloroso), aumento de volumen de la extremidad afectada por edema progresivo, aumento de la red venosa subcutánea y coloración cianótica de la piel por el aumento de flujo de sangre venosa por vías alternativas superficiales. A la palpación las masas musculares están tensas y sensibles. En la trombosis venosa fémoro-poplítea la dosrsiflexión del pie provoca dolor en la pantorrilla, signo característico descrito por Homans. En la trombosis aguda de troncos venosos proximales (ilíacas, vena cava inferior), la congestión puede alcanzar gran severidad con atrapamiento masivo de agua intersticial, lo que puede llevar a la oliguria y al shock.. La pierna adquiere un aspecto céreo (flegmasia cerulea dolens). El aumento de presión intersticial puede llegar a interferir con la perfusión arterial, dando un color pálido (flegmasia alba dolens) e incluso producir isquemia distal en el pie (gangrena venosa). Algunos de los factores que predisponen para la flebotrombosis aguda se detallan en la tabla IV. Tabla IV. Factores Predisponentes para la Flebotrombosis Aguda •

Edad mayor, obesidad, trombosis previa.

Inmovilidad prolongada (por fractura de una extremidad, compromiso de conciencia o paraplegia) • Reposo prolongado en cama (por ej., convalescencia postoperatoria, insuficiencia cardíaca, infarto del miocardio, hepatitis, tifoidea etc.) • Intervenciones urológicas, ginecológicas u ortopédicas de pelvis y extremidades inferiores. • Neoplasias (por ej.: próstata, páncreas y pulmón) • Embarazo • Uso de anticonceptivos orales • Estados de hipercoagulabilidad (trombofilias) •

El Eco-duplex es el método de laboratorio más efectivo para confirmar o descartar el diagnóstico de trombosis venosa, ya que permite ver las venas, su lumen, definir la presencia o ausencia de flujo y sus características.

SINDROME POSTFLEBITICO Debido a la obstrucción venosa propiamente tal, como por la secuela de destrucción valvular que acompaña a la "cicatrización" de la tromboflebitis, persiste un aumento de la presión venosa con edema y desarrollo de dilataciones venosas (várices secundarias) en la extremidad. Con el tiempo la hipertensión venosa causará cambios en la piel de la zona crónicamente congestionada (dermitis hipostásica o cambios tróficos venosos), los que pueden incluir: eczema (inflamación y exudación de la piel), pigmentación (por micro-hemorragias), atrofia de la piel y tejidos subcutáneos e incluso úlcera en el área de máxima hipertensión venosa. El punto mayor presión venosa a nivel cutáneo coincide con el punto de drenaje de las venas perforantes, llamadas así ya que atraviesan ("perforan") la fascia profunda llevando sangre de la piel del área supramaleolar, directamente al sistema venoso profundo. La pigmentación puede abarcar toda la piel del tobillo dando la apariencia de una "polaina". Estos cambios ocurren en el plazo de años y se denominan Sindrome Post- flebítico.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR La complicación más temida de la flebotrombosis es el desprendimiento de un trombo hacia el torrente venoso central y su impacto en algún punto de la circulación pulmonar, constituyendo una embolia pulmonar. Las manifestaciones clínicas y las consecuencias de éste evento dependen del tamaño del coágulo y del estado previo de la circulación pulmonar. Así, un trombo pequeño puede quedar impactado en un área sin repercusión clínica pasando inadvertido. En el otro extremo, la embolia puede ser de tal

magnitud, que puede "atascarse" en el tronco de la arteria pulmonar causando la muerte instantánea. Entre ambos extremos, los síntomas y signos pueden ser muy diversos. Sin embargo los síntomas cardinales dependen de dos elementos básicos de la embolia pulmonar: a. el trastorno en la oxigenación sanguínea causada por la falta de irrigación de una área del pulmón. b. la sobrecarga del lado derecho del corazón por la mayor resistencia al paso de la sangre por la malla capilar pulmonar. Por lo tanto el paciente puede presentar disnea, tos, taquipnea, palpitaciones, taquicardia y cianosis. Cuando se compromete la pleura del segmento pulmonar embolizado, se presenta un dolor característico en forma de clavada o puntada, muy localizado, con clara relación con el movimiento respiratorio. Este dolor es provocado por la fricción entre la pleura visceral dañada y la pleura parietal sana, y se llama puntada de costado. La embolia puede causar un infarto de parte del parénquima pulmonar, lo generar sangramiento hacia el árbol bronquial, con expectoración sanguinolenta (desgarro hemoptoico) y derrame pleural si afecta el parenquima subpleural. El examen pulmonar puede ser normal o presentar signos de compromiso bronquial, alveolar y pleural (estertores finos, crépitos, matidez localizada etc.). Si la sobrecarga del corazón derecho es importante, habrá un latido palpable del ventrículo derecho, soplo de insuficiencia valvular en el área tricuspídea por dilatación del anillo valvular, e ingurgitación yugular con aumento de la onda generada por el mal cierre tricuspídeo. En casos severos puede haber hipotensión arterial sistémica, pulso irregular e incluso síncope, y dolor precordial. Esta catástrofe puede presentarse incluso en ausencia de siíntomas y signos claros de flebotrombosis en el examen de las extremidades inferiores, sitio de origen de la mayoría de las embolias pulmonares. Los factores que predisponen al tromboembolismo pulmonar son los mismos que predisponen para la flebotrombosis profunda de la extremidades (tabla IV). El tromboembolismo venoso se puede evitar efectivamente limitando el reposo prolongado, activando la circulación venosa mediante ejercicios o compresión elástica intermitente y evitando el uso de estrógenos. La investigación de laboratorio, aparte del electrocardiograma, la radiografía de tórax y la determinación de los gases en sangre arterial, por lo general incluye un estudio con Ecografía-Duplex de la circulación venosa de las extremidades inferiores y algún estudio de imágenes que permita ver o analizar la circulación pulmonar. El uso de radioisótopos por vía inhalatoria y circulatoria (cintigrama pulmonar) permite definir la existencia de zonas del pulmón que siendo ventiladas no son perfundidas. El método no invasivo de mejor rendimiento es la angiografía del pulmón mediante tomografía

computada con técnica helicoidal.

ULCERAS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES Por definición, una úlcera es una herida o pérdida de tejido (generalmente piel o mucosa) sin tendencia a la cicatrización espontánea. Su origen puede estar determinado en un trastorno de la irrigación (ulcera arterial), del drenaje venoso (ulcera venosa) o en un sin número de otras causas menos frecuentes: neoplasia, alteraciones hematológicas, metabólicas, endocrinas o dermatológicas. Las extremidades inferiores son asiento de la mayoría de las ulceraciones de origen vascular. La sola inspección unida a la anamnesis prolija permite diferenciar su origen. Debemos reparar en su forma, ubicación, bordes, entorno cutáneo, fondo, estado de los tejidos profundos, y contexto general del paciente.

ULCERAS ARTERIALES La isquemia crónica severa lleva a la atrofia cutánea y a la pérdida de la capacidad de cicatrización. El traumatismo doméstico de un calzado apretado, por fricción entre los ortejos o en sus pulpejos, o la simple presión por decúbito en el talón y/o cabeza de huesos metatarsianos, produce una úlcera pequeña de bordes algo irregulares que característicamente es intesamente dolorosa, molestia que se agrava al elevar el pie. La hipertensión arterial severa puede desencadenar un tipo de úlcera severamente dolorosa, que afecta en forma típica el tercio distal de la pierna, en especial su cara externa y/o posterior. Es un verdadero infarto cutáneo, rodeado de un halo isquémico, de aspecto purpúrico, irregular, con lesiones "satélites". Puede presentar un aspecto reticular (una forma de "livedo reticularis"). El microembolismo de cristales de colesterol originado de placas de ateroma de la pared arterial o de aneurismas, también puede causar lívedo reticularis y generar úlceraciones de naturaleza isquémica por bloqueo de las arteriolas nutrientes y de los capilares propios en la piel. En estos pacientes, los pulsos periféricos pueden estar incluso presentes y normales. Enfermedades de naturaleza diversa pero que producen inflamación vascular (vasculitis) y/o vasoconstricción severa, pueden también ser causa de úlceras

arteriales muy dolorosas, incluso de necrosis: esclerodermia, periarteritis nodosa o lupus eritematoso sistémico. Los pacientes con enfermedad de Burger suelen presentar necrosis en el extremo de los ortejos; en la enfermedad de Raynaud aparecen lesiones paraungueales e incluso necrosis. Un tipo particular de úlcera es la llamada "neurotrófica". Característi-camente es indolora y se localiza en los sitios de apoyo del pie. Se presenta en individuos con pérdida de sensibilidad en sus extremidades como es el caso de pacientes diabéticos o que sufren alguna neuropatía sensitiva central o periférica, lo que suprime la alarma dolorosa del traumátismo recurrente. El necrosis isquémica puede llevar a la momificación de un ortejo o parte de la extremidad afectada (gangrena seca). La infección de una área mal perfundida y con baja inmunidad local, en la que participan generalmente bacterias anaeróbicas, puede desencadenar un proceso de necrosis con producción de exudado de pésimo olor e incluso gas, ampollas, erosión de la piel etc. (gangrena húmeda). Esta complicación afecta con lamentable frecuencia por cuidado indebido de sus pies, a pacientes diabéticos, generando lesiones muy graves que amenazan la extremidad y a veces la vida del paciente ("pie diabético ").

ULCERAS VENOSAS. El mínimo común denominador de éstas lesiones, es el aumento subyacente de la presión hidrostática, la que altera el trofismo cutáneo. Se pueden presentar en la insuficiencia venosa post-flebítica, por várices, o por comunicación arteriovenosa de cualquier origen. Son lesiones benignas, de curso generalmente crónico y característicamente poco dolorosas o indoloras, salvo que estén infectadas. Se acompañan a veces de prurito, el que alivia en posición de decúbito. Con excepción de las úlceras venosas causadas por comunicaciones arteriovenosas (que pueden ocurrir en cualquier sitio), las úlceras venosas se localizan típicamente en el tercio distal de la pierna (sitio de mayor presión hidrostática) y preferencialmente en su cara interna. De bordes netos y fondo rosado y generalmente limpio, ésta úlcera puede curar espontáneamente al descargar la hipertensión venosa, con reposo prolongado y elevando las piernas levemente (posición de Trendelemburg). La úlcera varicosa, por definición "se sienta" sobre un paquete varicoso, es superficial, rodeada a veces de un rodete pigmentado. En cambio la úlcera venosa de la insuficiencia venosa crónica o del sindrome postflebítico, se dispone casi sin excepción en relación a venas perforantes sobre el maléolo interno. La úlcera venosa rara vez ocurre en la cara externa, y es

habitualmente única, de forma redondeada u ovalada. El fondo es rosado a veces amarillento grisáceo, de relieve mas bien amamelonado. Sus bordes son netos y la piel que la rodea está pigmentada, indurada. En muchos pacientes hay atrofia de los tejidos subcutáneos.

VARICES Se definen como várices a la dilatación y elongación tortuosa de venas superficiales, fácilmente visibles bajo la piel (por ej. várices de las piernas) o bajo la mucosa (por ej. várices esofágicas). En el caso de las extremidades inferiores, las várices pueden originarse básicamente por falla primaria de las válvulas antireflujo o, en forma secundaria, por sobrecarga crónica de flujo y presión si hay insuficiencia del sistema venoso profundo. El examen de las várices se debe efectuar siempre en pocisión de pie. Las várices se observan como cordones azulados, dilatados y tortuosos que en el caso de las várices primarias siguen una distribución estereotipada, que depende de cual sea el tronco insuficiente: la safena interna y/o la safena externa. Las válvulas antireflujo del tronco afectado no cierran, trasmitiendo el aumento de presión hidrostática a las ramas que confluyen hacia el tronco del cual dependen, dilatándose en forma gradual. Las várices de origen secundario tienen una distribución más caprichosa, la que depende de la ubicación de la o las venas comunicantes insuficientes, la que se puede ubicar a cualquier altura de la extremidad. Las várices ocurren predominantemente en mujeres; aparecen después de la pubertad, o durante el embarazo y son generalmente asintomáticas. El motivo de consulta de las pacientes es primariamente por razones cosméticas. Sin embargo, las várices pueden dar molestias que dependen de la congestión crónica, que típicamente aumenta en el curso del día, especialmente si éste es caluroso como ocurre en el verano. Los pacientes refieren pesadez, leve edema vespertino, prurito, sensación de cansancio y calambre nocturno. Las molestias característicamente se alivian al elevar la extremidad. Por su aspecto tan llamativo y obvio, a las várices se les atribuyen cualquier dolor de la extremidad, el que suele tener su origen en otros trastornos, como por ejemplo de tipo ortopédico (pie plano, genu valgus etc.). Para diferenciar el origen primario o secundario de las várices, a veces basta la sola inspección, dada la existencia de signos físicos asociados que delatan un sindrome postflebítico (várices secundarias). Sin embargo en ausencia de éstos, se debe determinar la existencia o ausencia de venas comunicantes insuficientes. Para éste efecto, con el paciente en decúbito dorsal y con la pierna elevada para "vaciar" las dilataciones varicosas, se rodea la pierna con

una ligadura. El paciente se pone de pie, y el reflujo valvular que afecta el tronco de la safena, llenará la vena dilatada por sobre y hasta la ligadura. En caso de falla de las venas comunicantes, el relleno de las várices ocurrirá más lento, "desde abajo" y hasta la ligadura, por rebalse el sistema venoso profundo congestionado .

EXAMEN VASCULAR Como en el examen de cualquier sistema, la inspección, palpación, percusión y auscultación son herramientas fundamentales en el examen físico vascular.

EXAMEN ARTERIAL Dado el carácter pulsátil y superficial de muchos de los vasos arteriales, es posible un examen exhaustivo de ellos en las 4 extremidades, abdomen, cuello y algunos vasos extracraneanos en la cabeza. (figura 1). La inspección permite apreciar la perfusión en las extremidades a través de la coloración de la piel (rosada, pálida o cianótica). La existencia de un reticulado cianótico (lívedo reticularis) es signo de un trastorno de la perfusión capilar (desde bajo débito hasta microembolismo). La existencia de úlceras dolorosas o necrosis tisular debe ser detallada en cuanto a su localización, tamaño, aspecto etc (ver Ulceras de las Extremidades Inferiores). En caso de elongación o dilatación de un segmento arterial, es posible observar un latido aumentado e incluso se puede sospechar una masa pulsátil. Es frecuente la elongación arterial en pacientes hipertensos añosos, por lo que a veces se supone una dilatación arterial verdadera por lo obvio de un latido aumentado, fenómeno común en mujeres en relación al tronco braquiocefálico. La palpación es fundamental no sólo para el estudio de las características del pulso arterial (frecuencia, ritmo, amplitud etc.), sino para determinar si existe o nó una obstrucción arterial. Las arterias tienen paredes elásticas que con los años se va tornando más rígida, incluso puede sufrir calcificación, lo que las hace incompresibles y difícil de palpar. La amplitud de los pulsos se gradua en cruces desde 0 (ausente), hasta 4 (amplitud normal). En la cabeza se consigna el pulso temporal superficial, y se pueden palpar las arterias mandibular y occipital. En el cuello, la palpación del pulso sólo informa sobre la arteria carótida común. Las ramas de la carotída (interna y externa) rara vez son accesibles a la palpación, dado que la bifurcación carotídea se encuentra generalmente a nivel del ángulo de la mandíbula. En pacientes mayores de 60

años, en especial si se sospecha enfermedad aterosclerótica, la palpación del pulso carotídeo puede ser evitada, ya que dicha maniobra puede generar embolización de ateroma de la pared arterial hacia el encéfalo. Los pulsos subclavio, axilar, humeral, radial y cubital son todos palpables. Desde el punto de vista semiológico, interesa precisar si los arcos palmares y dorsal en los que desembocan las arterias radial y cubital, se encuentran permeables. La continuidad de los arcos arteriales de la mano se puede determinar con la maniobra de Allen, que consiste en la compresión de las arterias radial y cubital en la muñeca con la mano cerrada. Luego se libera la compresión de una de las 2 arterias al extender la mano, observándo el tiempo de llenado capilar de la palma y dedos. La maniobra se repite posteriormente ocluyendo el pulso cubital. El llene capilar se retarda si una de las 2 arterias no completa el arco , estándo la otra comprimida durante la prueba. En el toráx no es posible la palpación arterial salvo la existencia de anomalías como es el caso de las arterias intercostales dilatadas y elongadas (bajo el borde inferior de las costillas) en casos de coartación aortica. En el abdomen es posible observar el latido aórtico normal en personas delgadas. La palpación de la aorta es muy importante. Esta se palpa entre el xifoides y el ombligo (nivel en el que se produce su bifurcación en arterias ilíacas). La aorta se ubica generalmente algo a la izquierda de la línea media. El diámetro de la aorta normal es similar al dedo pulgar. Un latido claramente impulsivo o la franca palpación de una masa pulsátil son elementos sugerentes para el diagnóstico de dilatación o aneurisma aórtico. En pacientes delgados se puede continuar la palpación hacia la pelvis reconociendo las arterias ilíacas. En las extremidades inferiores se palpan los pulsos femoral común, popliteo, tibial anterior y pedio. La palpación de un frémito sobre el trayecto de una arteria es sinónimo de turrbulencia, fenómeno asociado a estrechez del lumen (estenosis) severa o a cortocircuito arteriovenoso. La auscultación de los trayectos arteriales busca la existencia de soplos, habitualmente sistólicos, que traducen turbulencia asociada a estenosis. Este hallazgo es de especial significado en el área submandidular del cuello, donde se ubica la bifurcación carotídea, por las implicancias que una estenosis de este vaso puede tener sobre la irrigación cerebral. Un soplo contínuo es sinónimo de cortocircuito arterio-venoso. provocado por una fístula arteriovenosa. la que genera una turbulencia contínua que se traduce en un soplo sisto-diastólico o "en maquinaria".

EXAMEN VENOSO Las venas superficiales son normalmente visibles bajo la piel en la 4 extremidades, especialmente en el dorso de manos y pies, En el resto de la extremidad se aprecian fácilmente en personas delgadas y de piel clara. La dilatación y elongación venosa (ver Várices) puede ocurrir en cualquier sitio, sin embargo es típico en las extremidades inferiores. Su examen debe ser practicado en pocisión de pie, para permitir el mejor llenado, facilitado por la presión hidrostática. Se debe determinar si las venas dilatadas son dependientes de la safena interna (cara ántero lateral de pierna y muslo), de la safena externa (cara póstero lateral de la pantorrilla) o de alguna vena comunicante anómala. La sóla visualización de venas no es sinónimo de várices. Una zona enrojecida y dolorosa puede ser manifestación de inflamación aguda secundaria a trombosis venosa superficial. Es importante observar si existe aumento de volumen de la extremidad o alteraciones cutáneas como pigmentación o úlceras, propias de la congestión venosa crónica (ver Sindrome Postflebítico). La palpación de un cordón indurado en relación con un paquete varicoso, o a veces en relación a una vena previamente normal, es sugerente de flebitis superficial. La percusión permite la trasmisión de una onda en forma retrógrada por una vena cuyas válvulas estás incompetentes, maniobra útil al examinar el cayado de la safena interna a nivel inguinal. La auscultación de soplos sobre el trayecto venoso es poco frecuente, sin embargo puede ocurrir en asociación con un cortocircuito arterio-venoso. En el examen de las extremidades inferiores en mujeres, particularmente si han tenido embarazos, es común el hallazgo de vénulas dilatadas, que se encuentran en el espesor de la piel, formando a veces como "arañas vasculares" por su disposición confluyente. Estas dilataciones venulares se denominan telangectasias o flebectasias y se ubican sobre todo en la cara externa de los muslos . Sólo tienen significación estética.

EXPLORACION VASCULAR CON METODOS DE LABORATORIO La anamnesis y el examen físico cuidadosos permiten orientar el diagnóstico clínico con razonable certeza. Sin embargo, la exploración vascular con

métodos de laboratorio no invasivos (sin punciones e indoloros) contribuye a establecer con mayor precisión la repercusión funcional en el caso de una obstrucción arterial y, permite examinar mejor la anatomía vascular, facilitando la planificación del tratamiento y su evaluación posterior. A la vez permite establecer un pronóstico. El método de exploración más simple, y que forma parte del examen físico, es la determinación de la presión arterial sistólica en las 4 extremidades. Normalmente, la presión sistólica es igual en las 4 extremidades o levemente superior en las extremidades inferiores. Conocido su valor, se puede establecer el índice tobillo/brazo, que es el cuociente entre el valor de la presión sistólica máxima de cada extremidad inferior (obtenida de las arterias pedia y tibial posterior) y el valor máximo determinado en las extremidades superiores. Normalmente el índice es ³ 1.0. Si es menor de 0.70. indica la existencia de insuficiencia arterial. Valores por debajo de 0.30 son propios de estados de isquemia severa. Para determinar en forma exacta la presión arterial sistólica, es se puede usar un instrumento detector de flujo, basado en el ultrasonido de onda contínua (9-10 mHz) y en el efecto Doppler. Dicho instrumento permite localizar las arterias superficiales en el tobillo o en la muñeca para determinar la "presión sistólica de Doppler ". Al detectar el flujo se obtiene un gráfico de la onda de flujo arterial, la que al existir una obstrucción proximal a la arteria interrogada perderá su perfil trifásico (figura 2). El ultrasonido con tecnología bidimensional y en tiempo real (Modo B) mediante la generación de ecos, permite ver los vasos, evaluar su pared y lumen, además de determinar y analizar la onda de flujo ("Ecografía Doppler" o"Eco-Duplex"). Esta técnica en manos expertas, permite perfilar la anatomía vascular, ver trombos, ateromas etc., y valorar el grado de estrechez o estenosis de un vaso. La mejor aplicación del Eco-Duplex es la investigación y valoración de la obstrucción de las arterias carótidas en el cuello. También presta gran utilidad en el estudio de la trombosis venosa de las extremidades. Otra forma no invasiva y de bajo costo para evaluar la circulación de las extremidades en sus distintos segmentos, es la medición del volumen de pulso arterial. Esto es posible mediante la técnica de la pletismografía que utiliza señales obtenidas de manguitos de presión colocados a diferente nivel el la extremidad (figura 3). El uso de los métodos de laboratorio exige del médico un ejercicio de valoración de la relación costo/efectividad, con el objeto de no postergar y/o encarecer innecesariamente el diagnóstico y tratamiento.

Figura 1: Forma correcta de palpar los pulsos periféricos Figura 2 : Trazados de Doppler Contínuo. a) trazado normal, b) flujo arterial

disminuído, c) señal de flujo prácticamente ausente. Figura 3: Trazados pletismográficos y presión sistólica medida a diferentes alturas de las extremidades inferiores, e índices tobillo/brazo en un ejemplo de obstrucción de su arteria femoral superficial izquierda.

FISIOPATOLOGIA ARTERIAL

Dr. Renato Mertens Martín, Sección de Cirugía Vascular y Endovascular, Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. TEMARIO 1. Fisiología Arterial y Hemodinamia Básica. 2. Concepto de Estenosis Crítica. 3. Mecanismos de Enfermedad: o Disminución del Flujo y Embolía Arterio-Arterial. 4. Ejemplo de Disminución del Flujo: o Enfermedad Oclusiva de Extremidades Inferiores. 5. Ejemplo de Embolía Arterio-Arterial: o Enfermedad Cerebro-Vascular. 6. Aneurismas. 7. Lecturas Sugeridas. 1.- FISIOLOGIA ARTERIAL Y HEMODINAMIA BASICA. El objetivo del sistema arterial es llevar sangre oxigenada desde el corazón hacia otros órganos. Para lograr esto, la sangre, un fluido, se mueve a través de una red de tubos no rígidos impulsada por una bomba pulsátil, el corazón. A pesar que no se trata de un sistema simple y perfecto, como el descrito por la física básica, resulta conveniente el uso de ésta para describirlo. El principio de Bernoulli habla de la conservación de la energía en cada punto del circuito: E1 E potencial + E cinética

= =

E2 E potencial + E cinética

Donde la energía potencial es la suma del peso del fluido y la presión intravascular y la energía cinética la velocidad del fluido. Sin embargo, el fluido "sangre" no es perfecto desde el punto de vista físico y condiciona per se pérdidas de energía en la periferia, en forma de calor. Luego, la fórmula se modifica para conservar la energía en cada punto, incluyendo junto a E2, la energía perdida como calor. E1 E1

= =

E2+calor E2+(viscosidad + inercia)

La viscosidad puede definirse como el roce entre las diferentes "capas" del fluido, la inercia es reflejo directo de la masa del fluido. Ambos, viscosidad e inercia tienen estrecha relación con el hematocrito.

Sin embargo, el principio de Bernoulli nos habla de la conservación de la energía sin describir el movimiento o flujo a través del circuito. Para esto resulta didáctico el asemejar el circuito de fluidos con un circuito eléctrico, para esto aplicamos la ley de Ohm. ÆV

=

IR

En un circuito de fluidos la diferencia de potencial (ÆV) sería equivalente a la diferencia de presiones (ÆP), si el peso del fluido es constante. Es la diferencia de presiones entre dos puntos del circuito, lo que hace que la sangre circule. La intensidad (I) sería el flujo (Q) del fluido por el circuito, por ejemplo el flujo en la arteria de un órgano o tejido dado. La resistencia (R), que consume energía del fluido transformándola en calor, estaría dada principalmente por las pérdidas por inercia y viscosidad. ÆP

=

Q x (viscosidad+inercia)

2.- CONCEPTO DE ESTENOSIS CRITICA. Debido a la presencia de enfermedades degenerativas o inflamatorias, siendo la arterioesclerosis la más frecuente e importante, se produce un estrechamiento habitualmente localizado en una arteria que irriga un órgano o sector de éste. A esta estrechez se le llama estenosis. La estenosis se comporta como una resistencia en un circuito eléctrico. Es decir, es capaz de consumir energía del fluido y convertirla en calor (por viscosidad e inercia). Aunque la generación de calor es de una magnitud irrelevante para el funcionamiento del organismo, la pérdida de energía por parte del fluido en una estenosis importante, lleva a generar una gradiente de presión a través de ésta y a una disminución final del flujo hacia el tejido. Las pérdidas de energía por viscosidad e inercia serán: Pérdida viscosa Pérdida inercial

=

longitud ---------------radio4 velocidad2

Desde el punto de vista geométrico existen dos dimensiones que describen una estenosis: su longitud y su radio (diámetro) absoluto, o más importante, relativo a la arteria en que está inserta. De hecho, en clínica habitualmente se refiere al grado de estenosis en forma de porcentaje de reducción del diámetro normal de la arteria afectada. La pérdida de energía en una estenosis será influida mayormente por el radio, el cual al disminuir elevado a la cuarta potencia, aumentará

enormemente la pérdida de energía por la estenosis. En cambio la longitud, importante por cierto, lo hará en una proporción menor. El hecho que la velocidad influya en la manifestación de una estenosis, explica que ante requerimientos de oxígeno variables de un tejido, por ejemplo el músculo esquelético durante el ejercicio, puede hacer que la importancia del grado de estenosis sea variable de un momento a otro. Es decir, al requerir más oxígeno, aumenta la velocidad y por lo tanto la pérdida de energía, llevando a la formación de una gradiente de presión y disminución final del flujo bajo esas condiciones. Luego, no existe un grado único de estenosis que pueda ser arbitrariamente llamada estenosis crítica. Esta sería mejor definida como la estenosis capaz de generar una gradiente de presión y así reducir el flujo de sangre en forma signifivativa a un tejido dado. El siguiente gráfico esquematiza lo previamente dicho. Existe un punto, definido por el grado de estenosis, luego del cual comienza a disminuir el flujo hacia el tejido.

3.- MECANISMOS DE ENFERMEDAD. DISMINUCION DEL FLUJO. Como se ha mencionado. La presencia de una o más estenosis críticas en un territorio, puede llevar a la disminución final

del flujo arterial. Las manifestaciones clínicas de esta situación dependerán del órgano afectado: a. Dolor isquémico. Por falta de oxígeno se estimulan los terminales sensitivos de dolor en el tejido afectado, es la manifestación más frecuente. b. Disminución de la función. Puede ser el reflejo de dos situaciones: La disminución de presión de perfusión en órganos cuya función depende de ésta, por ejemplo la filtración glomerular. O la disminución del aporte de oxígeno como sería la contracción muscular o la función cerebral. c. Necrosis. Es el evento final de la reducción extrema del flujo, es la muerte del tejido por hipoxia.

EMBOLIA ARTERIO ARTERIAL. La embolía arterio-arterial es menos frecuente como manifestación clínicamente relevante, pero no menos importante. Una embolía es el desplazamiento a través del árbol vascular, arterial o venoso, de material diferente a la sangre. Este material puede ser gas (ej. aire), liquido (ej. líquido amniótico) o sólido (ej. trombo). El desplazamiento de este elemento se detiene al reducirse el diámetro del vaso por donde circula y finalmente detenerse. En la embolía arterio-arterial una estenosis se comporta como una represa en construcción en un río. Si ésta se construye sin detener o desviar al río, en la medida que el dique se cierra (la estenosis aumenta), el roce a nivel del extremo en contacto con el agua en movimiento aumentará hasta ser imposible el continuar con la construcción. Cualquier intento de depositar más material hará que éste sea llevado río abajo. La calidad del material tambén influirá en que esto ocurra, por ejemplo es más probable que sea llevada río abajo una carga de arena que de grandes piedras. Esta misma situación ocurre en el árbol arterial, siendo segmentos de placa ateroesclerótica, trombo u otro material el que embolizará el tejido distal reduciendo localmente el aporte de oxígeno en las zonas embolizadas. La posibilidad que este fenómeno ocurra dependerá, primero del grado de estenosis (recordar la represa en construcción) y segundo de la fragilidad del material que constituye la

estenosis. Esto último estará en relación con el grado de estabilidad de la placa de ateroma. La fragilidad de una placa está dada por la presencia de células inflamatorias que son capaces de secretar enzimas, capaces de degradar el tejido de sostén y finalmente "desmoronar" la placa, produciendo fragmentos que se convierten en émbolos.

4.- EJEMPLO DE DISMINUCION DEL FLUJO: ENFERMEDAD OCLUSIVA DE EXTREMIDADES INFERIORES. La arterioesclerosis de las arterias aorta, iliacas, femorales y poplíteas lleva a la formación de placas de ateroma que al crecer constituyen eventualmente una o más estenosis. Dependiendo del grado de avance de la enfermedad, esta se manifiesta en forma diferente. a. Claudicación intermitente. Es el dolor de las grandes masas musculares de las extremidades inferiores, que ocurre durante el ejercicio. Tiene la particularidad de no presentar molestia alguna en reposo y de aparecer al deambular cierta distancia. Momento en el cual el músculo ha agotado sus reservas para funcionamiento anaeróbico y por otro lado el aporte de oxígeno se ha hecho insuficiente. El paciente al detenerse disminuye drásticamente su requerimiento de oxígeno y el dolor cede a los pocos minutos, siendo capaz de reiniciar la marcha hasta reaparecer el dolor a una distancia similar a la ya caminada. Resulta interesante el hecho que la o las estenosis involucradas no son conceptualmente críticas en reposo y sólo se manifiestan como tales al aumentar el flujo a través de estas, generando una gradiente de presión significativa. b. Dolor de reposo. Es el cuadro que sigue a la claudicación intermitente al aumentar la magnitud de la enfermedad. En este caso las estenosis son críticas aún en condiciones de reposo, produciendo una gradiente de presión que lleva a una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos produciendo dolor. Este se presenta en el segmento más distal y lejano de la bomba: los ortejos, ya que la resistencia para llegar

a esa zona es la mayor y el consumo de los músculos en reposo en mínimo. c. Necrosis distal o gangrena. Es la muerte del tejido por hipoxia. Habitualmente es distal (ortejos) en un inicio, por la misma razón que en el dolor de reposo y en general se acompaña de éste.

5.- EJEMPLO DE EMBOLIA ARTERIO-ARTERIAL: ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR. La enfermedad arterioesclerótica puede comprometer al árbol arterial extracraneano que irriga al encéfalo: Arterias carótidas y vertebrales. El lugar más frecuente en que se localiza es la bifurcación carotídea, donde la arteria carótida común se divide en carótida interna y externa. Dependiendo del grado de estenosis y de la fragilidad de la placa de ateroma, se pueden desprender fragmentos de placa que embolizan hacia el encéfalo produciendo dos sindromes bien caracterizados. a. Accidente Isquémico Transitorio (AIT o TIA en inglés). Consiste en la embolización de fragmentos que a su vez se subfragmentan produciendo oclusión arterial transitoria de diferentes vasos pequeños. Los síntomas que se producirán dependerán del territorio afectado. Los más característicos son la oclusión de la arteria central de la retina, en cuyo caso se produce ceguera transitoria del ojo afectado (amaurosis fugax). En caso que los vasos afectados dependan de la arteria cerebral media, se producirá disminución de la función motora, sensitiva, de lenguaje u otra. b. Accidente Vascular Encefálico (AVE). Cuando el fragmento de placa es de mayor tamaño o su consistencia no permite la subfragmentación, se producirá un síntoma similar al de un accidente isquémico transitorio, con la diferencia que al persistir la obstrucción por el fragmento llevará a la necrosis isquémica del tejido y a la presencia de un déficit permanente.

6.- ANEURISMAS.

Un aneurisma es la dilatación de una arteria de más de un 50% del diámetro original del vaso. Esta dilatación ocurre a expensas de todas las túnicas de la arteria, manteniendo indemne la continuidad de estas. Esto último lo diferencia de un pseudoaneurisma. Existen variadas causas de aneurismas. Los congénitos, habitualmente saculares y localizados en el encéfalo. Las enfermedades que debilitan congénitamente la túnica media, como ocurre en el Enhles Danlos y en el Marfán, estos aneurismas habitualmente son de forma fusiforme. El aneurisma más frecuente del adulto es el llamado "ateroesclerótico", fusiforme y habitualmente localizado en la aorta abdominal infrarenal. A estos nos referiremos mayoritariamente. Esquema de aneurisma fusiforme de la aorta abdominal infrarenal.

Aunque la causa del aneurima asociado a ateroesclerosis no se conoce, si se sabe que existe un importante infiltrado inflamatorio en la pared, mayoritariamente compuesto por macrófagos, los cuales secretan localmente enzimas capaces de degradar el colágeno y la elastina llevando a la degeneración de la pared y su posterior dilatación. Estas enzimas pertenecen a la familia de las metaloproteinasas.

La ley de Laplace explica el aumento progresivo de la tensión en la pared al dilatarse la arteria, hay que recordar que la presión en su interior, es la presión arterial del individuo, que tiende a mantenerse relativamente constante. TENSION = PRESION X DIAMETRO Es así como el aumento del diámetro llevará a un aumento de la tensión, lo que a su vez aumentará el diámetro hasta llegar a la complicación más temida: La ruptura. Luego, una vez ocurrido el fenómeno inicial aún desconocido, se constituye un círculo que a través de inflamación lleva a una mayor destrucción de la pared y dilatación, la que por razones físicas lleva a su vez a un mayor crecimiento por mayor tensión en la pared.

7.- LECTURAS SUGERIDAS 1. Robert B. Rutherford. Vascular Surgery. W. B. Saunders Company, Philadelphia, PA, USA. 1995. 2. Wesley S. Moore. Vascular Surgery: A Comprehensive Review. W. B. Saunders Company, Philadelphia, PA, USA. 1998.

FISIOPATOLOGIA VENOSA Dr. Renato Mertens Martín, Sección de Cirugía Vascular y Endovascular, Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. TEMARIO. 1.

2. 3. 4. 5.

Fisiología y Anatomía Venosa: o Características Básicas. o Funcionamiento del sistema: Hemodinamia y Bomba Muscular. Mecanismos de Enfermedad: o Insuficiencia Venosa Superficial: Várices Primarias. Mecanismos de Enfermedad: o Obstrucción Venosa Aguda: Trombosis Venosa Profunda. Mecanismos de Enfermedad: o Insuficiencia Venosa Profunda: Sindrome PostFlebítico. Lecturas Sugeridas.

1.- FISIOLOGIA Y ANATOMIA VENOSA BASICA. La mayor incidencia de las patologías del sistema venoso se concentra en las extremidades inferiores, por esta razón nos referiremos a estas. La función esencial al sistema venoso es devolver la sangre recibida por los lechos capilares hacia el corazón derecho, para esto cuenta con diversas características para lograr su objetivo. A continuación se enumeran las cinco más importantes para comprender posteriormente su funcionamiento: Características Básicas del Sistema. 1. Las venas de las extremidades inferiores se clasifican desde el punto de vista morfo-funcional en 3 categorías: a. Venas Superficiales: Safena interna, externa y otras. b. Venas Profundas: Adquieren el nombre de las arterias que acompañan, se encuentran por debajo de la fascia. c. Venas Comunicantes: Conectan al sistema superficial y profundo en distintos puntos. 2. El flujo en los sistemas superficial y profundo se orienta de distal a proximal, gracias a un sistema de válvulas unidireccionales, las cuales son también responsables del flujo desde superficial a

profundo a través de las venas comunicantes. Las venas superficiales también drenan hacia el sistema profundo en forma unidireccional a través de los cayados de las venas safenas. 3. Las venas son tubos de paredes delgadas, fácilmente compresibles. Por lo tanto son colapsables desde el exterior, si la presión externa que los rodea sube más allá de la del lumen. Esto ocurre normalmente en las extremidades inferiores: Durante la contracción muscular y también a nivel abdominal: Al bajar el diafragma durante la inspiración, sube la presión intrabdominal colapsando a la vena cava inferior, deteniendo al flujo venoso durante ese periodo. 4. Por otro lado, luego de vaciarse y colapsarse una vena por compresión externa, ingresa sangre a ésta gradualmente. La presión dentro de la vena subirá muy lentamente, a pesar del alto volumen de sangre que proporcionalmente entre hasta llenarse (como ocurre en las aurículas). Una vez llenas, dado que son poco elásticas, la presión sube rápidamente. Esta característica de las venas se llama: Relación Presión-Contenido. 5. El régimen de presiones en el sistema venoso en reposo se define como: Presión Venosa = Presión Hidrostática + Presión Dinámica La presión hidrostática corresponde al peso de la columna de sangre en un punto dado. Esta puede ser muy alta al encontrarse de pie, dado que el "cero" se encuentra a nivel de la aurícula derecha. La presión dinámica corresponde a la energía remanente de la ejercida por el ventrículo izquierdo durante el sístole.

Funcionamiento del sistema. La sangre circula desde los pies hacia la aurícula derecha utilizando las características propias enunciadas previamente. Obviamente la energía aportada por el corazón es de vital importancia y en decúbito es suficiente para mantener la sangre circulando. Las dificultades aparecen al ponerse de pie. El enorme aumento de la presión hidrostática hace indispensable el uso del sistema valvular. Este sistema "fragmenta" la columna de sangre en múltiples compartimientos, segmentando así la presión hidrostática que reciben las venas más cercanas al suelo, evitando la sobredistención y daño de estas frágiles estructuras. Durante la contracción muscular de las pantorrillas, aumenta la presión del tejido que circunda a las venas profundas, comprimiéndolas y vaciando la sangre hacia proximal. El

flujo unidireccional (hacia proximal) de la sangre se logra gracias al sistema valvular. A este conjunto de: venas, válvulas y músculos se le denomina "Bomba Muscular". Su funcionamiento permite la bipedestación y el aumento del flujo requerido durante el ejercicio.

2.- MECANISMOS DE ENFERMEDAD: INSUFICIENCIA VENOSA SUPERFICIAL: VARICES PRIMARIAS. Las várices primarias son muy prevalentes y consisten en la dilatación de las venas superficiales. Son más frecuentes en mujeres, tienen tendencia de tipo familiar y se desencadenan con el embarazo frecuentemente. Aunque el evento inicial se desconoce, lo esencial en la generación de várices es la insuficiencia valvular superficial. Al ser incapaz la válvula de contener la presión hidrostática que genera el peso de la columna de sangre al estar de pie, las débiles paredes de la vena ceden a la presión y se produce la dilatación. Durante el ejercicio, si las conexiones existentes entre el sistema profundo y superficial (cayados de las safenas y venas comunicantes) se encuentran insuficientes (no "cierran"), existirá reflujo de sangre hacia el sistema superficial desde la bomba muscular, formándose un cortocircuito. Las várices primarias se manifiestan frecuentemente como una molestia de tipo estético o como congestión de la extremidad: Edema y dolor, dependiendo de el grado de cortocircuito existente desde el sistema profundo.

3.- MECANISMOS DE ENFERMEDAD: OBSTRUCCION VENOSA AGUDA: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. La Obstrucción aguda del sistema venoso profundo ocurre frecuentemente en la práctica clínica. La formación de trombos ocurre inicialmente en los recesos valvulares y luego en el lumen. Desde hace más de un siglo se conoce la llamada "triada de Virchow". Esta consiste en la presencia de una o más de las siguientes situaciones, como predisponente de trombosis dentro de la venas del sistema profundo:

a. Estasis. Provocado por reposo con ausencia de utilización de la bomba muscular. Al circular lentamente la sangre, finalmente coagula. b. Daño a la pared del vaso. Ocurre en relación a trauma del endotelio, exponiendo las capas profundas de la pared del vaso y gatillando la cascada de la coagulación. c. Hipercoagulabilidad. Ya sea congénita o adquirida. Destacando en la primera la disminución o disfunción de proteínas reguladoras y anticoagulantes naturales como la antitrombina III, proteína C y proteína S. Dentro de las adquiridas destaca el cáncer. Al formarse trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores, se produce obstrucción de estas y secundariamente dificultad en el drenaje venoso distal a la obstrucción: Aumenta la presión hidrostática y se produce edema. Por otro lado, al aumentar la cantidad de sangre venosa pobre en oxígeno en la periferia, aparece cianosis distal. La sangre venosa al no poder circular por el sistema profundo, repleta el sistema superficial haciéndose evidente en reposo. Además aparece dolor secundario a la inflamación local producida por el trombo y a la congestión muscular.

4.- MECANISMOS DE ENFERMEDAD: INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA: SINDROME POST-FLEBITICO. La presencia de trombos en el sistema venoso profundo durante una trombosis venosa profunda, lleva a disfunción del delicado sistema valvular haciéndolo insuficiente. Además, la reabsorción y recanalización del trombo rara vez es completa, persistiendo algún grado de obstrucción. Ambas situaciones: Insuficiencia valvular y obstrucción condicionan el llamado sindrome post-flebítico. La insuficiencia valvular profunda lleva a la disfunción de la bomba muscular, con importante reflujo de sangre hacia distal durante el ejercicio. Esto lleva a un aumento de la presión venosa distal produciendo edema, congestión y dolor. En el curso de años, aparecen fenómenos cutáneos de gran importancia clínica: Lipodermatoesclerosis: Consiste en depósito de metabolitos de la hemoglobina en el subcutáneo por permeación de globulos rojos y proteínas desde capilares y vénulas por hipertensión venosa. En el curso de años la piel cambia de color hacia un tono pardo-negruzco, el que se localiza en el área de mayor presión: distal y medial. Además aumenta la consistencia de la piel, por depósito de proteínas en el tejido celular subcutáneo.

Ulceración: La aparición de una úlceración de origen venoso, en general ocurre muchos años después del fenómeno trombótico original y sobre una piel previamente alterada por lipodermatoesclerosis. Consiste en una solución de continuidad de la piel, sin tendencia a la cicatrización espontánea. La causa inicial y la persistencia de la úlcera se explica por diversos mecanismos. Dos de ellos en combinación parecen ser los más aceptados. 1. La lipodermatoesclerosis, aleja por infiltración del tejido (edema y depósito de proteínas), al epitelio cutáneo de su fuente de oxígeno, produciendo necrosis por hipoxia de la piel. Esto ha sido demostrado mediante medición de tensión parcial de oxígeno local. 2. Se ha demostrado experimentalmente que existe secuestro de leucocitos en la extremidad con insuficiencia venosa, al estar de pie o sentado. Histológicamente, estos leucocitos se concentran en los capilares de la piel. Se postula que la liberación de radicales libres, metaloproteinasas y otras sustancias citotóxicas sería responsable del daño celular con posterior ulceración.

5.- LECTURAS SUGERIDAS. 1. Robert B. Rutherford. Vascular Surgery. W. B. Saunders Company, Philadelphia, PA, USA. 1995. 2. Wesley S. Moore. Vascular Surgery: A Comprehensive Review. W. B. Saunders Company, Philadelphia, PA, USA. 1998. 3. John J. Bergan. Venous Disorders. W. B. Saunders Company, Philadelphia, PA, USA. 1991.