ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS Y VITAMINA B 12 COLLÍ TREJO DANIEL EDUARDO ESCOBEDO TAPIA MILDRED GRUPO 2804 DR. RUY PÉREZ CASILLAS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• ERITROPOYESIS INEFICAZ
COBALAMINA (VITAMINA B12)
• METILCOBALAMINA • ADOCOBALAMINA (DESOXIADENOSILCOBALAMINA) • HIDROXICOBALAMINA
FUENTES ALIMENTARIAS
• REQUERIMIENTOS DIARIOS: 1-3 µg • RESERVAS CORPORALES: 2 – 3 mg
CAUSAS DE DEFICIENCIA DE COBALAMINA ABSORCIÓN DEFICIENTE -Gastrectomía total o parcial -Gastritis atrófica Causas gástricas -Uso de inhibidor de bomba de protones INGESTA DISMINUIDA VEGETARIANOS
Causas intestinales
-Resección o enfermedad del íleon -Enfermedad de Crohn -Deficiencia de TC II -Asa ciega
Insuficiencia pancreática Fármacos
Neomicina, riboflavina, anticonvulsivos, Metformina, fenformina, cloruro de potasio
ANEMIA PERNICIOSA
• Consiste en un ataque autoinmune dirigido contra la mucosa gástrica, lo cual origina daño del estómago, caracterizado por gastritis crónica atrófica, aclorhidria y deficiencia del factor intrínseco. • Se relaciona con otros trastornos inmunes, como artritis, vitilígo, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison e hiperparatiroidismo.
• 90 % anticuerpos contra células parietales • 50 % anticuerpos contra Factor intrínseco
Tipo 1 “bloqueador”
Ig G Tipo 2 “de unión”
Impide la combinación de FI con cobalamina Impide la unión del FI con la mucosa ileal
HISTORIA DEL ÁCIDO FÓLICO
Funciones Síntesis de ácidos nucleicos, junto con B12 Síntesis de aminoácidos Metilación DNA Homocisteína- metionina
Absorción
Metabolismo de folato
Transporte
Eliminación
Fisiología
CUADRO CLÍNICO
Queilosis comisural
Glositis
Parestesias
Ictericia
Neurpatías
Cuadro clínico
Sangre periférica
Diagnóstico
Hemato poyesis ineficaz
Datos hematológicos
Cromo somas
Médula ósea
EN SANGRE PERIFÉRICA Macrocitos ovalados, con anisocitosis y poiquilocitosis MVC >100 fl
Neutrófilos hipersegmentados (>5 lóbulos nucleares)
EN MÉDULA ÓSEA Es hipercelular con acumulación de células primitivas
Se conserva el núcleo del eritroblasto, pese a maduración
Células con núcleos lobulados excéntricos o fragmentos nucleares Metamielocitos gigantes y amorfos Megacariocitos hiperpoliploides gigantes
HEMATOPOYESIS INEFICAZ Acumulación de bilirrubina no conjugada Incremento de urobilinógeno Haptoglobinas reducidas Hemosiderina urinaria positiva Aumento del lactato deshidrogenasa
DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la deficiencia de cobalamina o folato se establece al identificar las anomalías correspondientes en la sangre periférica y al analizar la concentración sanguínea de las vitaminas. • COBALAMINA SÉRICA: La concentración sérica normal fluctúa desde 118 y 148 pmol/L (160 a 200 ng/L) hasta cerca de 738 pmol/L (1 000 ng/L). En los pacientes con anemia megaloblástica por deficiencia de cobalamina, la concentración suele ser <74 pmol/L (100 ng/L).
• FOLATO SÉRICO: la cifra normal es de 11 nmol/L (2.0 μg/L) a cerca de 82 nmol/L (15 μg/L).
TRATAMIENTO Dependerá de la causa subyacente que produzca la deficiencia. Deficiencia de B12 Cianocobalamina I.M en diferentes esquemas: • 1,000 ug/día durante 1 semana • 1000 ug/semana durante 4 semanas • 1000 ug/mes o menos frecuente si el trastorno causante persiste . Tratamiento vía oral • Seguro y efectivo, aún cuando el factor intrínseco está presente en niveles bajos. • La dosis de reemplazo oral inicial es de 1000 a 2000 ug/día.
TRATAMIENTO Dependerá de la causa subyacente que produzca la deficiencia. Deficiencia de B9 Una dosis diaria de 5 a 15 mg de ácido fólico por vía oral durante unos 4 meses Embarazo: Se deben administrar 400 μg/día de ácido fólico como un complemento antes y durante todo el embarazo.
Bibliografías Harrison, Principios de medicina interna, volumen 1, McGrawhill, ed. 18°, pág 862-899 Williams, Manual de Hematología, McGrawhill, ed 8°, pág 140-164 Pérez J. Hematología, la sangre y sus enfermedades, ed 2°, McGrawhill Hammer G. Fisiopatología de la enfermedad, McGrawhill, 7° edición