Algunos Apuntes

ALGUNOS APUNTES. Medicamentos relacionados con la inducción de un lupus eritematoso sistémico Definidos

Posibles

Casos aislados

Procainamida

Fenitoína

Sulfasalazina

Hidralazina

Penicilamina

Griseofulvina

Clorpromazina

Quinidina

Propafenona

Metildopa

Carbamazepina

Estrógenos

Isoniazida

Propiltiouracilo

Sales de oro

Estadios radiológicos en la sarcoidosis Estadio 0: Radiografía de tórax normal Estadio I: Adenopatías hiliares unilaterales o bilaterales y/o paratraqueal derecha sin infiltrados pulmonares Estadio II: Adenopatías hiliares bilaterales con infiltrados pulmonares Estadio III: Infiltrados pulmonares sin adenopatía hiliar

Causas de mortalidad en la MEN-II Complicaciones ulcerosas Complicaciones posgastrectomía Metástasis tumorales Hiperparatiroidismo Tumores hipofisarios Complicaciones posquirúrgicas Infecciones Coma hipoglucémico

Clasificación de los tumores endocrinos múltiples de base heredofamiliar Glándula afectada

Sintomatología

1

MENI

Paratiroides

Hiperparatiroidismo

Páncreas

Gastrinoma. Insulinoma

Hipófisis

Prolactinoma Acromegalia

MENII

Tiroides

Carcinoma medular

(MENIIA)

Médula suprarrenal

Feocromocitoma

Sd. de Wermer

Paratiroides

Hiperparatiroidismo

MENIII

Tiroides

Carcinoma medular

(MENIIB)

Médula suprarrenal

Sd. de Sipple

Feocromocitoma Alteraciones musculosqueléticas Neuromas cutáneos

Clasificación microbiológica de las vacunas Vacunas víricas Vacunas víricas vivas atenuadas: Antifiebre amarilla. Antipoliomielítica oral (tipo Sabin). Antisarampión. Antirrubeólica. Antiparotiditis. Antivaricela. Vacunas víricas inactivadas: Antirrábica. Antigripal. Antipoliomielítica intramuscular (tipo Salk). Antihepatitis B. Antihepatitis A.

Vacunas bacterianas Vacunas bacterianas vivas atenuadas BCG. Antitifoidea Vacunas bacterianas inactivadas Vacunas bacterianas enteras Anticolérica Antitífica Antitosferina Anatoxinas Antidiftérica Antitetánica Polisacáridos capsulares Antimeningocócica Antineumocócica En nefropatias crónicas no evolutivas están desaconsejadas la antitifoidea y la antidifteria.

Calendario de vacunaciones sistemáticas. Edad

Vacunas

3 meses

DTP(difteria, tétanos, tos ferina)

Poliomielitis oral trivalente

5 meses

DTP

Poliomielitis oral trivalente 2

7 meses

DTP

Poliomielitis oral trivalente

12 meses

Triple vírica (sarampión, rubéola y parotiditis)

18 meses

DTP

Poliomielitis oral trivalente

4 a 6 años

DT (difteria, tétanos)

Poliomielitis oral trivalente

11 años

Triple vírica

14 a 16 años

Td (tétanos y toxoide diftérico tipo adulto)

Cada 10 años durante toda la vida adulta

Td

Clasificación sanitaria de las vacunas Vacunas sistemáticas

DTP: Antidiftérica + Antitetánica + Antitosferina. Antipoliomielítica oral. Triple vírica: Antisarampión + Antirrubeólica + Antiparotiditis Antihepatitis B Vacunas no sistemáticas

Antitifoidea BCG Antineumocócica Antimeningocócica AC Anticolérica Antigripal inactivada Antirrábica Antifiebre amarilla Antihepatitis B Antipoliomielitis inactivada Antivaricela Antihepatitis A

3

Anti-Haemophilus influenzae tipo b.

Vacunaciones no sistemáticas indicadas en ciertas circunstancias individuales o ambientales Vacuna antitifoidea Personas que viven en zonas endémicas con alta incidencia de fiebre tifoidea Personas que se trasladan a dichas zonas Después de catástrofes, especialmente inundaciones y terremotos Vacuna BCG Comunidades o grupos de personas que presentan tasas de incidencia de tuberculosis elevadas y que no pueden efectuar o cumplir otras medidas de lucha antituberculosa (drogadictos, indigentes, marginados sociales, etc.) Personal sanitario expuesto con frecuencia a enfermos bacilíferos Vacuna antineumocócica 23-valente Personas de 65 años o más Personas afectas de enfermedades crónicas (cardíacas, pulmonares, renales, enfermedad de Hodgkin, mieloma múltiple, cirrosis hepática, alcoholismo, inmunodepresión, asplenia orgánica o funcional, etc.) Vacuna antigripal Personas de todas las edades (niños y adultos) afectas de enfermedades cardiorrespiratorias crónicas y procesos debilitantes. Personas de 65 años o más. Personas de todas las edades ingresadas en instituciones cerradas Vacuna antirrábica Profilaxis preexposición a la infección de individuos con riesgo elevado de exposición al virus (perreros, veterinarios, personal de laboratorio que trabaja con el virus) Profilaxis postexposición de los individuos que han sido mordidos por un animal rabioso o potencialmente rabioso Vacuna antihepatitis B Profilaxis preexposición de las personas que pertenecen a grupos de riesgo (personal sanitario, pacientes sometidos a hemodiálisis, hemofílicos, presos, homosexuales, drogadictos, internos en instituciones para deficientes mentales, contactos familiares y sexuales de portadores del virus de la hepatitis B) Profilaxis postexposición de los recién nacidos hijos de madres HBsAg-positivos y de las personas que han sido objeto de exposición percutánea Vacuna antihepatitis A Personas de menos de 30 años que viajen a países con endemia de hepatitis A. Manipuladores de alimentos

Complicaciones de la mononucleosis infecciosa Hematológicas Anemia hemolítica Trombocitopenia Granulocitopenia Anemia aplásica Síndrome hemofagocítico Neurológicas Encefalitis Mielitis transversa Síndrome de Reye Síndrome de Guillain-Barré Parálisis facial periférica Neuritis óptica Cardiacas Miocarditis Pericarditis Respiratorias Faringitis estreptocócica Obstrucción de vías aéreas superiores Neumonía Pleuritis Adenopatía hiliar Neumonitis intersticial linfoide 4

Dermatológicas Erupción asociada a ampicilina Vasculitis leucocitoclástica Acrocianosis Leucoplasia vellosa oral Renales Nefritis intersticial Glomerulonefritis Hepáticas Hepatitis Necrosis hepática masiva Síndrome de Reye Esplénicas Rotura de bazo Inmunológicas Hipogammaglobulinemia Hipergammaglobulinemia Artritis Oncológicas Síndromes linfoproliferativos Ligados al cromosoma X En trasplantados Linfoma de Burkitt Linfomas T Enfermedad de Hodgkin Carcinoma de nasofaringe Complicaciones. Aunque la gran mayoría de los pacientes con mononucleosis infecciosa tienen un curso benigno, algunos sufren una serie de complicaciones de gravedad variable. Probablemente las complicaciones más frecuentes son de origen infeccioso como consecuencia del déficit inmune transitorio que caracteriza a la enfermedad. La infección por el VEB también puede causar cuadros graves de anemia aplásica y síndrome hemofagocítico que se asocian a una elevada mortalidad. La rotura esplénica es una complicación clásica, pero rara. Otros cuadros neurológicos asociados a la mononucleosis infecciosa son los síndromes de Guillain-Barré y de Reye, la parálisis facial periférica, la neuritis óptica y la mielitis transversa. En ocasiones se produce ictericia intensa y, excepcionalmente, hepatitis fulminante, que puede ser la primera manifestación de la enfermedad. Las complicaciones cardíacas suelen ser raras, aunque hasta en el 10% de los pacientes se observan alteraciones en el ECG. Otras complicaciones más raras relacionadas con el VEB son artritis, pancreatitis, apendicitis, rabdomiólisis, uveítis y lesiones cutáneas en individuos inmunodeprimidos. En algunas ocasiones la infección por VEB es masiva y afecta de forma incontrolada los ganglios, el bazo, el timo y otros órganos. Aunque este comportamiento anormal de la mononucleosis infecciosa puede verse en personas aparentemente sanas, suele asociarse a un síndrome familiar de inmunodeficiencia ligado al cromosoma X (síndrome de Duncan).

Indicaciones de la quimioprofilaxis en algunas enfermedades infecciosas de interés sanitario Enfermedad

Agente

Antibiótico recomendado y dosis

Indicaciones

Enfermedad meningocócica

Neisseria meningitidis

Rifampicina, 10 mg/kg./día sin sobrepasar 600 mg/día, durante 2 días

Contactos íntimos de un caso índice, especialmente si son niños

Infección por Haemophilus influenzae tipo b

Haemophilus influenzae tipo b

Rifampicina, 20 mg/kg/24 h durante4 días

Contactos familiares. Compañeros de clase o de jardín de infancia de menos de 6 años

Tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis Isoniazida, 10 mg/kg./día, sin sobrepasar 300 mg/día, duración óptima 12 meses

Quimioprofilaxis primaria Convivientes tuberculinegativos con radiografía normal de un paciente con tuberculosis pulmonar activabacilífera Quimioprofilaxis secundaria Individuos tuberculinpositivos con radiografía normal: < 25 años(35) Conversores recientes (menos de 2 años) Afectos con factor de riesgo (inmunodeprimidos, diabéticos, neumoconióticos, gastrectomizados)

Paludismo

Plasmodium sp

Cloroquina Mefloquina (áreas con resistencia a la cloroquina)

Viajeros a países endémicos

5

Endocarditis bacteriana

Enterococcus sp

Ampicilina, 2 g + Gentamicina, 1,5 mg/kg. 30 min antes y 8 h después

Streptococcus del grupo viridans

Amoxicilina, 3 g 1 h antes y 1,5 g 6 h después

Pacientes de riesgo (cardiopatía, valvulopatía reumática, episodios previos de endocarditis, prótesis valvular): Que han de sufrir intervenciones en el aparato genitourinario o gastrointestinal Que han de sufrir intervenciones en la cavidad bucal, laringe

Fiebre reumática

Streptococcus pyogenes

Penicilina benzatina 1.200.000 U/mes

Pacientes que han sufrido un brote i.m. de fiebre reumática

Quimioprofilaxis de la Tuberculosis. Hasta un 5% de los sujetos que presentan una seroconversión de las pruebas cutáneas con un derivado proteico purificado (PPD) de concentración intermedia desarrollan una enfermedad activa a lo largo del primer año si no se realiza tratamiento. Una profilaxis adecuada reduce sustancialmente el riesgo. Los criterios para determinar que una prueba de PPD es positiva consisten en: 1. 2.

3.

Una induración de 5 mm en pacientes con infección por VIH u otra deficiencia de la inmunidad celular, contactos de un paciente conocido o de pacientes con radiografía de tórax típica de tuberculosis, Una induración de 10 mm en los inmigrantes de áreas de alta prevalencia (Asia, Africa y América Latina), presos, personas sin hogar, farmacodependientes por vía parenteral, residentes de centros sociosanitarios, poblaciones con ingresos bajos y asistencia sanitaria deficiente (incluidas las minorías de alto riesgo como los afroamericanos, hispánicos y norteamericanos nativos), y pacientes con enfermedades medicas crónicas; y Induración de 15 mm en los individuos que no se encuentran en los grupos de mayor prevalencia (MMWR 38:313, 1989)

La administración profiláctica de INH, 300 mg por vía oral cada día (dosis del adulto) durante 6-12 meses, se recomienda en: 1. 2. 3. 4.

5.

Individuos con seroconversión en un plazo de 2 años con respecto a la prueba cutánea previamente negativa, con independencia de la edad; Individuos con antecedentes de tuberculosis no tratada o con una prueba cutánea positiva y signos radiológicos torácicos de infección previa; individuos con reacción a la prueba cutánea menores de 35 años, cualquiera que sea la duración previa de la prueba cutánea positiva, individuos con una prueba cutánea positiva, con independencia de la edad que muestran un alto riesgo para el desarrollo de enfermedad activa como los pacientes con SIDA, diabetes mellitus, nefropatía terminal, enfermedades hematológicas o linforreticulares malignas, trastornos asociados a una perdida rápida de peso o desnutrición crónica, silicosis y pacientes sometidos a tratamiento inmunosupresor, y Miembros de la familia u otros contactos cercanos de los pacientes con enfermedad activa y una prueba cutánea reactiva.

Los pacientes inmunodeprimidos, entre ellos los pacientes con infección por VIH, deben recibir profilaxis durante 12 meses. Los contactos íntimos con una prueba cutánea negativa, pero con un riesgo elevado de TB, también deben recibir tratamiento, La prueba cutánea se repetirá a los 3 meses en los contactos no tratados con un resultado inicialmente negativo. Se puede utilizar RIF, 600 mg por vía oral cada día durante 6 meses, como profilaxis alternativa en los pacientes que no toleren INH.

Clasificación de los CDC de la infección por HIV-1 en los adultos 6

Grupo I Infección aguda (hay que demostrar seroconversión) Grupo II Infección asintomática Grupo III Adenopatías generalizadas persistentes Grupo IV Otras enfermedades Subgrupo A Enfermedad constitucional Fiebre de más de un mes junto con pérdida peso > 10% o diarrea de más de un mes

Subgrupo B Trastornos neurológicos Demencia o mielopatía o neuropatía periférica Subgrupo C Enfermedades infecciosas asociadas al HIV-1 Categoría C1 Incluye las especificadas en la definición de SIDA del CDC Categoría C2 Incluye: leucoplaquia oral vellosa, muguet, herpes zoster multidermatómico, bacteriemia recurrente por Salmonella, nocardiosis y TBC pulmonar Subgrupo D Neoplasias asociadas al HIV-1 Sarcoma de Kaposi, linfoma no hodgkiniano o primario del SNC Subgrupo E Otras enfermedades Debe incluir a los pacientes con clínica relacionada con el HIV-1 y no incluidos en los grupos anteriores CDC: Centers for Disease Control. Atlanta, EE.UU.

Clasificación de la infección por el HIV y criterios de definición del SIDA para adultos y adolescentes (> 13 años) Cifra de linfocitos CD4

Categoría clínica A

B

C (SIDA)

³ 500/mL (³ 29%)*

A1

B1

C1

200-499/mL (14-28%)*

A2

B2

C2

< 199/mL (SIDA)(< 14%)*

A3

B3

C3

Todas las categorías son excluyentes y el paciente debe clasificarse en la más avanzada posible. *Porcentaje respecto a la cifra de linfocitos totales.

Situaciones clínicas* diagnósticas de SIDA 1. Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar 7

2. Candidiasis esofágica 3. Carcinoma de cérvix invasivo** 4. Coccidioidomicosis diseminada (en una localización diferente o además de los pulmones y los ganglios linfáticos cervicales o hiliares) 5. Criptococosis extrapulmonar 6. Criptosporidiasis, con diarrea de más de un mes 7. Infección por citomegalovirus, de un órgano diferente del hígado, bazo o ganglios linfáticos, en un paciente de edad superior a 1 mes 8. Retinitis por citomegalovirus 9. Encefalopatía por HIV 10. Infección por virus del herpes simple que cause una úlcera mucocutánea de más de un mes de evolución, o bronquitis, neumonitis o esofagitis de cualquier duración, que afecten a un paciente de más de 1 mes de edad 11. Histoplasmosis diseminada (en una localización diferente o además de los pulmones y los ganglios linfáticos cervicales o hiliares) 12. Isosporidiasis crónica (> 1 mes) 13. Sarcoma de Kaposi 14. Linfoma de Burkitt o equivalente 15. Linfoma inmunoblástico o equivalente 16. Linfoma cerebral primario 17. Infección por Mycobacterium avium-intracellulare o Mycobacterium kansasii diseminada o extrapulmonar 18. TBC pulmonar** 19. TBC extrapulmonar o diseminada 8

20. Infección por otras micobacterias, diseminada o extrapulmonar 21 Neumonía por Pneumocystis carinii 22. Neumonía recurrente** 23. Leucoencefalopatía multifocal progresiva 24. Sepsis recurrente por especies de Salmonella diferentes de S. typhi 25. Toxoplasmosis cerebral en un paciente de más de 1 mes de edad 26. Wasting síndrome (perdida involuntaria > 10% del peso + diarrea crónica y fiebre documentada en ausencia de una enfermedad asociada, aparte de la infección por el VIH.

Clasificación de la infección VIH-1 en niños < 13 años. Clase P-0: infección indeterminada. Clase P-1: infección asintomática. Subclases: A: Inmunidad Normal. B: Inmunidad Anormal. C: Inmunidad No explorada. Clase P-2: Infección sintomática. Subclases: A: Hallazgos inespecíficos. B: Neuroencefalopatía progresiva. C: Neumonía intersticial linfoide. D: Infecciones secundarias: D-1: Infecciones oportunistas. D-2: Infecciones bacterianas recurrentes. D-3: Otras infecciones. 9

E: Neoplasias. E-1: Neoplasias secundarias incluidas como tales por C.D.C. E-2: Otras neoplasias. F: Otras enfermedades causadas posiblemente por el VIH-1

Causas de monoparesia o monoplejía:

Monoplejía sin atrofia muscular. Lesión de la corteza cerebral (trombosis, embolia, hemorragia, tumor, absceso). Esclerosis múltiple. Lesión medular ocupante de espacio (tumor, hematoma). Monoplejía con atrofia muscular. Traumatismo obstétrico del plexo braquial. Poliomielitis. Siringomielia. Esclerosis lateral amiotrófica. Tumor medular. Mielitis. Esclerosis múltiple. Síndrome de Pancoast. Radioterapia. Lesiones plexulares por diabetes mellitus.

Indicaciones del drenaje quirúrgico en la artritis bacteriana: 1. Mala respuesta clínica a los 4-7 días de iniciado el tratamiento; 2. Persistencia de cultivos positivos de líquido articular; 10

3. Presencia de tabiques intrarticulares que dificultan el vaciado, en cuyo caso puede ser útil la artroscopia; 4. Artritis infecciosas no tratadas, de varias semanas de evolución. La principal indicación quirúrgica en las espondilodiscitis es la presencia de complicaciones.

Calcemia, fosforemia y fosfatasa alcalina en diversas enfermedades óseas metabólicas: Calcio sérico

Fosfato sérico

Fosfatasa alcalina

Osteoporosis

N

N

N

Osteomalacia

↓

↓

&σ η ψ ;

Osteítis fibrosa quística

&σ η ψ ;

↓

&σ η ψ ;

Enfermedad de Paget

N

N

&σ η ψ ;

Criterios de clasificación para la esclerosis sistémica: Criterio mayor: esclerodermia proximal* Criterios menores: Esclerodactilia Cicatrices puntiformes en pulpejos de los dedos Fibrosis pulmonar bibasal** Esclerosis sistémica definida: Un criterio mayor Dos o más criterios menores * Esclerosis proximal a las articulaciones metacarpofalangicas y/o metatarsofalangicas. ** Por Radiografía de tórax.

11

Escala de Glasgow para el coma:

a. Apertura de los ojos (O): Espontánea 4. Al sonido 3. Al dolor 2. Ausente 1

b.

Respuestas motoras (M):

Obedece órdenes 6. Localiza el dolor 5. Retirada 4. Flexión 3. Extensión 2. Ausentes 1 c. Respuestas verbales (V): Orientado 5. Confuso 4. Incoherente 3. Ininteligible 2. Ausentes 1. La puntuación total (O + M + V) varía entre 3 y 15 puntos.

La prueba de Bárány consiste en colocar al paciente sentado con los ojos cerrados y ambos brazos extendidos en ángulo recto frente a las manos del explorador y valorar las desviaciones de los brazos a la derecha e 12

izquierda.

El signo de Babinski puede considerarse patognomónico de afección del haz piramidal. En ocasiones este signo es de difícil interpretación, ya que un reflejo de retirada puede simularlo. En caso de duda, y siempre para complementación, pueden realizarse otras maniobras que pretenden buscar el mismo signo, como el pinzamiento hasta originar dolor del tendón de Aquiles (maniobra de Schaeffer), la fricción lenta y fuerte de la cara interna de la tibia (maniobra de Oppenheim) y presión sobre los músculos de la pantorrilla (maniobra de Gordon).

La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia, siendo la demencia arteriopática o multiinfarto la segunda causa más frecuente.

La demencia en la enfermedad de Alzheimer Pautas para el diagnóstico Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes a)Presencia de un cuadro demencial, como el descrito con anterioridad. b)Comienzo insidioso y deterioro lento. El momento exacto del inicio del cuadro es difícil de precisar, aunque los que conviven con el enfermo suelen referir un comienzo brusco. c)Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que sugieran que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia (p. ej., Hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, deficiencia de niacina, neurosífilis, hidrocefalia normotensiva o hematoma subdural). d)Ausencia de un inicio apopléctico, súbito o de signos neurológicos focales, tales como hemiparesia, déficit sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos, signos que no han tenido que estar presentes en las etapas iniciales de la enfermedad (aunque pueden superponerse a ella en períodos más avanzados).

Por su apariencia clínica se distinguen los siguientes tipos de ictus o AVC:

13

Ictus establecido o completo. Recibe esta denominación cuando el defecto neurológico, de origen vascular y generalmente de comienzo agudo, persiste más de 3 semanas. Ictus en progresión o en evolución. La mayoría de los ictus se establecen en minutos o en 1-2 h, pero un porcentaje reducido de los casos progresan durante 6-12 h.. Sin embargo, algunos episodios cerebrovasculares evolucionan a lo largo de más horas o incluso de 1 a 3 días y, muy raras veces, en más tiempo. A estos episodios se los denomina en progresión. No existe consenso acerca de la cantidad de horas de progresión necesarias para incluirlos en esta categoría. La mayoría de los autores utilizan esta denominación cuando la sintomatología evoluciona durante más de 24 h. Isquemia cerebral transitoria o accidente isquémico transitorio (AIT). Consiste en una alteración neurológica aguda y transitoria, que perdura menos de 24 h y que prácticamente siempre es de origen isquémico. Defecto neurológico isquémico reversible. Consiste en un trastorno neurológico agudo cuyas manifestaciones clínicas no exceden de 3 semanas. Es un ictus habitualmente poco intenso, cuya sintomatología desaparece en 3 semanas (o 6 semanas, para otros autores). También se lo denomina ictus leve o menor. Algunos autores reservan esta denominación para los ictus con déficit residual muy leve. Las lesiones localizadas en el bulbo cerebral Producen alteraciones sensitivas cruzadas, es decir, pérdida de sensibilidad en la hemicara ipsilateral y en el hemicuerpo contralateral. El más conocido es el síndrome de Wallenberg, causado por la oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior, que provoca un infarto lateral del bulbo. Clínicamente se manifiesta por hipostesia facial con anestesia de la córnea, síndrome cerebeloso, síndrome de Claude-Bernard-Horner y parálisis del velo del paladar, de la hemifaringe y de la hemilaringe, todo ello en el lado de la lesión. En el lado opuesto hay hemianestesia disociada de tipo siringomiélico, que respeta la cara. En las lesiones tronculares más altas (bulbares superiores, protuberancia y mesencéfalo), las alteraciones sensitivas abarcan el hemicuerpo contralateral y se asocian a parálisis de los pares craneales, ataxia cerebelosa y parálisis motoras.

Criterios diagnósticos de síndrome bulímico y bulimia nerviosa

14

Síndrome bulímico

1.Episodios recurrentes de hiperfagia (consumo rápido de grandes cantidades de alimento en menos de 2h) 2.Como mínimo tres de los siguientes síntomas: Consumo calórico elevado Consumo ilimitado durante la hiperfagia Fin del episodio con dolor abdominal, sueño, interrupción de la vida social o vómito autoinducido Intentos repetidos de perder peso, mediante dietas severas, vómito, catárticos o diuréticos Frecuentes fluctuaciones de peso 3.Conciencia de que el patrón alimentario es anormal y temor a no poder controlarlo voluntariamente 4.Humor depresivo y pensamientos autodepreciatorios antes, durante o después de la ingesta 5.Los episodios bulímicos no son secundarios a anorexia nerviosa o enfermedad física conocida

Bulimia nerviosa

El paciente sufre una urgencia poderosa e incontenible de hiperfagia Evita el aporte calórico de alimento por inducción de vómito o abuso de purgantes o ambos Temor mórbido a engordar

Clasificación de la hipertensión portal Tipo de hipertensión portalDiagnóstico

Principal manifestación etiológico clínica

Datos hemodinámicos

Presinusoidal

Trombosis y malformaciones esplenoportales

PSE y PSL normales

Prehepática

Diagnóstico

Principal manifestación etiológico clínica

Ecografía Angiografía

HDA (varices gástricas)

PP y PE elevadas

Intrahepática

Granulomatosis PSE y PSL normales hepáticas Hipertensión portal PP y PE elevada idiopática

Biopsia hepática

HDA (VE)

Mixta (sinusoidal y presinusoidal) (siempre intrahepática)

40% cirrosis macronodulares Fases avanzadas de presinusoidales intrahepáticas

Biopsia hepática

HDA (VE), ascitis

PSL normal Aumento de PSE, PP y PE

15

PSE < PP

Sinusoidal (siempre intrahepática)

Cirrosis alcohólica Hepatitis alcohólica Otras cirrosis

PSL normal, PSE elevada PSE = PP

Biopsia hepática

HDA (VE), ascitis, encefalopatía

Postsinusoidal Intrahepática

Trombosis de las venas suprahepáticas

PVCI normal Aumento de

Cateterismo

Ascitis

Cateterismo

Ascitis

Posthepática

PSL, PSE, PP, PE

Trombosis y Elevación de PVCI, malformaciones de la vena cava PSL, PSE, PP y PE

HDA: hemorragia digestiva alta; PE: presión esplénica; PP: presión portal; PSE: presión suprahepática enclavada; PSL: presión suprahepática libre; PVCI: presión vena cava inferior; VE: varices esofágicas.

Efectos cardíacos de la digoxina Aumenta la contractilidad cardíaca Aumenta el tono vagal Inhibe la actividad simpática Control neurohormonal Prolonga el período refractario del nodo A-V Acorta la duración del potencial de acción y del período refractario auricular y ventricular Aumenta el automatismo cardíaco Deprime la excitabilidad cardíaca Deprime la velocidad de conducción intracardíaca

VARIOS. Síndrome de Heerfordt El síndrome de Heerfordt o fiebre uveoparotídea, es una forma clínica de sarcoidosis en la que se asocian manifestaciones oculares (iritis, iridociclitis o uveítis), tumefacción de las glándulas lagrimales y tumefacción parotídea bilateral. En ocasiones puede presentarse parálisis facial periférica.

16

Síndrome de Mikulicz La denominación síndrome de Mikulicz debería desaparecer de la terminología médica, dado que ha motivado múltiples confusiones. De hecho, el paciente descrito por Mikulicz correspondía en realidad a un paciente con síndrome de Sjögren. Si se conoce bien este hecho, podría reservarse el término a la infiltración de las glándulas salivales mayores en el curso de enfermedades generalizadas, como linfomas, leucemias o TBC. Síndrome de Muir-Torre Cuadro raro con herencia HAD. Hay menos de 100 pólipos adenomatosos en el colon proximal con riesgo de cáncer. Se asocia a alteraciones cutáneas como tumores basocelulares, de células escamosas o sebáceos. Wallenberg: Por la oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior. Su sintomatología comprende parálisis del hemivelo, hemifaringe y hemilaringe, hipoestesia facial con anestesia de la córnea, síndrome cerebeloso y síndrome de Claude-Bernard-Horner, todos ellos homolaterales junto a hemianestesia disociada (tipo siringomiélico) contralateral, respetando cara. Narcolepsia. En el síndrome típico, la somnolencia diurna excesiva se asocia a cataplejía, parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas. Además de estos cuatro síntomas clásicos, los enfermos tienen un sueño nocturno de menor duración, más fragmentado y con mayor número de movimientos de piernas y apneas centrales que los controles sanos. A pesar de ello los pacientes se despiertan descansados, a diferencia de otras hipersomnias. Prácticamente el 100% de los pacientes presentan el HLA DR2/DQ1. Las manifestaciones clínicas de la parotiditis incluyen: sialoadenitis, orquiepididimitis, ooforitis, meningoencefalitis, pancreatitis, poliartritis, tiroiditis subaguda, mastitis, timitis, afectación ocular, miocarditis, fibroelastosis endomiocárdica del recién nacido, afectación hepática, glomerulonefritis aguda, púrpura trombocitopénica, traqueobronquitis y neumonía intersticial en niños de corta edad. La lesión patognomónica de la rabia la constituyen los denominados corpúsculos de Negri, inclusiones citoplasmáticas eosinófilas, presentes fundamentalmente en las células del asta de Ammon, la corteza cerebral, el tronco encefálico, las células de Purkinje del cerebelo y los ganglios dorsales de las raíces espinales.

Los Corticoides favorecen infección al deprimir la respuesta del enfermo al agente infeccioso. No obstante están indicados en aquellas infecciones que comprometen la vida del sujeto. En varicela están expresamente contraindicados por producir hemorragias.

17

El tratamiento de elección de la vaginosis bacteriana es el Metronidazol, sin embargo, éste está contraindicado durante el primer trimestre del embarazo, debiéndose utilizar Amoxicilina en esta situación. Kashiorkor: Llamada enfermedad del tercer hijo porque es a partir de él cuando se nota la deficiencia proteica por falta de leche materna y de proteínas en las familias pobres. La Mortalidad

Es Mayor Entre Divorciados tanto en hombres como en mujeres. Después en viudos solteros casados. Aparentemente es un dato chocante pero coinciden muchos autores en ello.

La idea de portador se refiere a los sujetos sin síntomas clínicos aparentes. Los sanos no son portadores. El hombre sano no es fuente de infección en principio solo si es portador.

El latirismo es una enfermedad producida por consumo masivo de almortas, titos o muelas, exceso de manganeso, avitaminosis de la serie b. Produce un síndrome nervioso medular con dolor lumbar y parálisis espástica temblor y fiebre La telangiectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de Rendu-Osler se caracteriza por: Presencia desde el nacimiento de múltiples telangiectasias en piel y mucosas (múltiples dilataciones venulares y capilares en piel y mucosas); Propensión a hemorragias localizadas, principalmente nasales, urinarias (hematurias) y con menor frecuencia digestivas (gastrorragias) y respiratorias (hemoptisis), y Aparición hereditaria de tipo autosómico dominante. El estudio estructural descubre que el tejido conjuntivo perivascular tiene un aspecto anormal. Por otra parte, debe tratarse la anemia ferropénica que con cierta frecuencia presentan estos enfermos. La fosfatasa alcalina granulocitaria (FAG) tiene también un notable valor diagnóstico, ya que se halla aumentada en múltiples enfermedades como la aplasia medular, la mielofibrosis idiopática, el brote blástico de la leucemia mieloide crónica, la policitemia vera, las leucemias agudas, la enfermedad de Hodgkin, la tricoleucemia, las urticarias, las infecciones y las neoplasias. El embarazo y los tratamientos con progestágenos y glucocorticoides también aumentan el índice de FAG. Por el contrario, éste se halla disminuido en la leucemia mieloide crónica, la hemoglobinuria paroxística nocturna, los síndromes mielodisplásicos, la eritroleucemia y la hipofosfatasia infantil.

18

Los síndromes linfoproliferativos crónicos de origen inmunológico T se caracterizan citoquímicamente por una positividad elevada para las hidrolasas ácidas (fosfatasa ácida, betaglucuronidasa), de localización centrosómica. Por el contrario, los que tienen un origen inmunológico B suelen cursar con una positividad disminuida para dichas hidrolasas (inferior al 5% de las células). La tricoleucemia tiene un comportamiento citoquímico característico que suele ser de gran ayuda para su diagnóstico: intensa positividad para la fosfatasa ácida, resistente al tartrato y negatividad de la betaglucuronidasa, junto a una elevación del índice de FAG. Si se trata de una LANL, la reacción de la naftol-ASD-acetato esterasa positiva y su inhibición mediante el fluoruro de sodio informarán acerca del componente monocítico entre la celularidad blástica (LAM4 y LAM5) . La reacción del ácido peryódico de Schiff (PAS) será positiva en los eritroblastos de la LAM6 y en los blastos de la LAM7. Las células plasmáticas del mieloma múltiple suelen presentar una intensa positividad para las hidrolasas ácidas. La alteración más constante y frecuente en los síndromes linfoproliferativos crónicos afecta al cromosoma 14, bien como 14q+, bien como t (11, 14). Sin embargo, en la leucemia linfática crónica la más frecuente es la trisomía 12 (+12), que entraña mal pronóstico.

La síntesis del hem, grupo prostético de la Hb que contiene el hierro, incluye al menos cuatro reacciones enzimáticas intramitocondriales: la síntesis del ácido deltaaminolevulínico (ALA), catalizada por la enzima ALA-sintetasa y que requiere la presencia de piridoxina (vitamina B6) como cofactor indispensable, la de protoporfirinógeno III, el paso a protoporfirina IX, y la unión del hierro en forma ferrosa a la protoporfirina IX. En el síndrome de Wolfram existe un defecto congénito del metabolismo de la tiamina, con diabetes, atrofia óptica y sordera; estos pacientes a veces desarrollan una anemia compleja con características sideroblásticas. El factor intrínseco de Castleman (FI) Es sintetizado por las células parietales del fundus gástrico. La unión entre el FI y la cobalamina es muy estable y capaz de resistir la acción de los procesos intestinales de digestión. Los complejos cobalamina-FI son transportados hasta el íleon terminal, donde se absorben gracias a receptores específicos. Una vez absorbida, pasa a la circulación portal y se vehiculiza gracias a las transcobalaminas, principalmente la transcobalamina II (TC II), una proteína de síntesis hepática. La vida media del complejo TC II-cobalamina es muy corta debido a su rápida incorporación a los tejidos. Esto explica que la mayor parte de la cobalamina circulante se encuentre ligada a otro transportador, la transcobalamina I (TC I), de síntesis leucocitaria. La cobalamina ligada a la TC I tiene muy poca importancia funcional.

Las hemoglobinopatías pueden clasificarse en: Hemoglobinas con alteración de su movilidad electroforética (HbS, HbC, HbJ, HbD, HbE); hemoglobinas con alteración de la estabilidad de la Hb (Hb Köln entre otras); hemoglobinas con aumento de la afinidad por el O2 (por ejemplo, Hb Chesapeake), Hemoglobinas que no consiguen mantener el hierro en estado reducido (p.ej., 19

HbM Milwaukee).

La hemoglobinopatía SC produce un cuadro clínico menos grave que el de la hemoglobinopatía SS. El crecimiento y el desarrollo sexual son normales, la anemia es leve y las crisis vasooclusivas escasas. Suele palparse esplenomegalia de pequeño tamaño. Sin embargo, la afección retiniana es más grave que en la hemoglobinopatía SS. Las lesiones más características son la retinopatía proliferativa y las hemorragias en el vítreo. También son más frecuentes los accidentes trombóticos. La anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos se asocia a menudo a infecciones por Mycoplasma pneumoniae, a la mononucleosis infecciosa y a otras infecciones víricas. Algunas veces se asocia a una leucemia linfática crónica u otras neoplasias linfoides. El síndrome de Kostman o agranulocitosis infantil es una enfermedad de herencia autosómica recesiva que se presenta en la infancia, a veces en los primeros días de vida, con neutropenia e infecciones graves. El recuento total de leucocitos puede ser normal por la existencia de linfomonocitosis y eosinofilia. El mieloma múltiple Se presenta con más frecuencia como anemia más insuficiencia renal. Dentro los tumores óseos, es una excepción ya que es uno de los pocos en que no resulta de utilidad diagnostica la gammagrafía ósea.

El síndrome de Chediak-Higashi Es un síndrome congénito raro caracterizado por neutropenia leve o moderada, debida a mielopoyesis ineficaz, que se asocia a albinismo oculocutáneo, nistagmo y presencia de granulación grosera en todas las células granuladas.

El síndrome de Schwachman-Diamond-Oski Es un síndrome congénito caracterizado por neutropenia, displasia metafisaria e insuficiencia pancreática. A menudo se observa también trombocitopenia y, en ocasiones, anemia megaloblástica. Se ha descrito una susceptibilidad aumentada al desarrollo de neoplasias. 20

En el déficit de mieloperoxidasa La producción de peróxido de hidrógeno es normal y, debido a que la inmensa mayoría de los enfermos afectos de esta anomalía no presentan síntomas infecciosos, se supone que existen mecanismos compensadores de la actividad microbicida. En el déficit de glucosa6fosfatodeshidrogenasa la fagocitosis es normal pero la activación de la vía de las pentosas y la producción de peróxido de hidrógeno son mínimas. En la deficiencia de gránulos secundarios los pacientes sufren infecciones bacterianas y fúngicas en piel, tejido celular subcutáneo y pulmón. En las deficiencias de la adherencia leucocitaria los linfocitos T y B, normales en número, pueden presentar anomalías funcionales. La deficiencia en la polimerización de actina se asocia a infecciones recurrentes y graves por bacterias piógenas sin que se forme pus. La aplasia medular Se ha observado en infecciones víricas (hepatitis B y C), virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, HIV y parvovirus B19. La aplasia medular no cursa con visceromegalias. Debe desconfiarse del diagnóstico ante una esplenomegalia palpable. Se identificaron como parámetros pronósticos favorables el aumento del volumen corpuscular medio y de Hb F. Síndrome 5q: Se caracteriza por una deleción intersticial del brazo largo del cromosoma 5 y una hiperplasia de micromegacariocitos unilobulados. Ocurre fundamentalmente en mujeres (relación varón/mujer 3:7) de edad avanzada (menos de la cuarta parte tienen una edad inferior a 50 años). Cursa con anemia macrocítica, recuentos plaquetarios normales o aumentados y presencia, en el 95% de los casos, de megacariocitos con núcleo unilobulado o bilobulado en proporción superior al 50% (en los individuos sanos alcanzan como máximo el 10%). Su curso es más bien benigno, con poca tendencia a la transformación leucémica, si la alteración 5q existe como anomalía única. El trasplante autólogo de médula ósea Se realiza cada vez con mayor frecuencia en otras neoplasias como mieloma múltiple, neuroblastoma, carcinoma de mama, carcinoma pulmonar de células pequeñas, tumores germinales, melanomas, gliomas, sarcoma de Ewing y rabdomiosarcomas. Los resultados obtenidos con el trasplante autólogo de médula ósea son muy esperanzadores en la mayoría de estos tumores y la tasa de respuesta es mucho mejor que la conseguida con la quimioterapia convencional.

La hepatitis fulminante Es muy infrecuente en la hepatitis A de los niños, pero ocurre algo más a menudo (1%) en las hepatitis A de los adultos, y más en la hepatitis B, en particular si existe una coinfección por el virus delta. No se han observado casos de hepatitis fulminante causada por VHC. 21

En el esputo de los asmáticos pueden encontrarse espirales de Curschmann (constituidas por material mucinoso compuesto de glucoproteínas, cristales y células) y cristales de Charcot-Leyden, que son estructuras de forma espicular originadas en productos procedentes de los eosinófilos, como la proteína catiónica eosinófila. También pueden observarse agregados de células epiteliales, denominados cuerpos de Creola. Síndrome X. Término introducido por Kemp en 1973 que se refiere a la angina de esfuerzo que se acompaña de isquemia documentada inequívocamente, pero sin lesiones significativas en los tramos de las arterias coronarias visibles por angiografía. Se le atribuye un origen microvascular y en su fisiopatología desempeña un papel fundamental la disfunción endotelial. Suele afectar más a mujeres y el pronóstico es, en general, benigno; Voelkner ha comprobado que la supervivencia es del 97% en un grupo de 88 pacientes con un seguimiento medio de 9,2 años. Criterios de ingreso en una unidad de cuidados intensivos en la NEH: a) criterios clínicos: frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones/min, utilización de musculatura accesoria, fatiga diafragmática (manifestada por incoordinación toracoabdominal), alteración de la conciencia con dificultad de expectorar; b) criterios gasométricos: pO 2 arterial inferior a 50 mmHg (6,6 kPa), cociente de presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PaO 2 /FiO 2) menor de 250 mmHg (33,3 kPa); c) criterios hemodinámicos: presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg, requerimiento de fármacos vasoactivos durante más de 4 h, diuresis inferior a 80 mL/4 h; d) coagulación intravascular diseminada; e) fracaso renal agudo, y f) presencia de endocarditis y/o meningitis secundarias. Criterios de hospitalización en la neumonía extrahospitalaria Edad superior a 65 años Deshidratación y/o desnutrición graves Enfermedades subyacentes (EPOC, diabetes, cardiopatías) Enfermedad hematológica maligna Inmunodepresión Insuficiencia respiratoria aguda Shock o inestabilidad hemodinámica 22

Afectación radiológica multilobular. Cavitación Empiema

Causas de aspirado seco medular. 1. 2. 3.

Anemia aplásica. Fibrosis medular. Infiltración: Por apelotonamiento celular cuando no queda grasa (sólido como cualquier órgano y no se puede aspirar).

Diferencias entre Linfoma de Hodgkin y LNH.

Linfoma de Hodgkin

LNH

Inicio

Ganglios linfáticos

Extraganglionar

Tratamiento y el pronóstico dependen de

Estadio

Tipo citológico

Propósito del tratamiento

Curativo

Alto grado: Curativo. Bajo grado: Paliativo.

Déficit inmunidad

Celular

Humoral

Pronóstico

Mejor

Peor

Factores pronósticos desfavorables en la enfermedad de Hodgkin Edad > 40 años Enfermedades asociadas Síntomas B Estadios avanzados Depleción linfocítica Grandes masas adenopáticas (> 10 cm) Masa mediastínica mayor de un tercio del diámetro torácico Afectación de varios territorios extraganglionares VSG acelerada (> 40 mm/1. a h) Linfopenia (< 1 ´ 10 9 /L) 23

Hipoalbuminemia Modificaciones del tratamiento previsto Respuesta lenta o nula al tratamiento Signo de Hoster el dolor que se experimenta en las adenopatías en relación con la ingestión de bebidas alcohólicas, hecho infrecuente (1-10% de los casos) y característico, pero no específico, de la enfermedad. La fiebre de Pel-Ebstein, consistente en períodos febriles de 1-2 semanas de duración seguidos por intervalos de apirexia de similar duración, es poco frecuente. En ocasiones la fiebre es la única manifestación de la enfermedad (formas abdominales), por lo que la posibilidad de una enfermedad de Hodgkin ha de tenerse siempre en cuenta cuando se investiga un síndrome febril prolongado de origen desconocido. La sudación suele ser de predominio nocturno y puede llegar a ser muy profusa.

Síndromes paraneoplásicos en el cáncer de pulmón Manifestaciones generales

Anorexia Pérdida de peso Caquexia Fiebre inexplicable Inmunodepresión Síndromes endocrinos

Síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Síndrome de secreción inadecuada de hormona paratiroidea Síndrome de secreción inadecuada de hormona del crecimiento Ginecomastia Síndromes esqueléticos

Dedos en palillo de tambor Síndromes neuromusculares 24

Síndrome miasteniforme de Eaton-Lambert Trastornos cerebelosos Neuropatías periféricas Polimiositis Síndromes vasculares y hematológicos

Tromboflebitis migrans Coagulación intravascular diseminada Anemia Manifestaciones cutáneas

Dermatomiositis

DIABETES INSIPIDA OsM Normal = 282. OsM gatillo de ADH = 287. OsM > 295 = SED. Etiología: 40 % idiopática, traumatismos, postradiación,... DIN: El riñón no responde a la ADH. Clínica: Poliuria +++, polidipsia durante años. Agudización brusca cuando no puede beber: Alteraciones SNC, coma por aumento del Na+. Diagnóstico Diagnóstico de sospecha: Poliuria + osM orina < osM plasma. Prueba de la sed.- No beber 12 horas y que osM > 287. 25

+ ADH: 1. Aumento de osMo > 9%. = Diabetes insípida central (DIC) a) Déficit total ADH: >50%. osM antes de dar ADH = 0 (< 300 moM)----osMo < osMp. b) Déficit parcial ADH: <50%. osMo antes de ADH concentra parcialmente(osMo > osMp). 2. Aumento de osMo < 9%. a) Diabetes insípida nefrogénica (DIN). = osMp>>osMo. b) Potomanía.= osMp<
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO Intervalo lúcido 33%

HEMATOMA EPIDURAL AGUDO

HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO

Más característico menos frecuente

Clínica

Coma. Con aumento de tamaño Similar pero más rápidamente Ictus, tumor, intoxicación por pupilar fármacos, cuadro de demencia. Cefalea fluctuante.

TAC

Hematoma.

Coagulo lenticular. Más frecuentes unilaterales de meníngea media, en convexidad temporal.

Lesión ocupante de espacio de baja densidad. Hipernormal (Ausencia de cisuras en la corteza y ventrículos de pequeño tamaño) anciano =HSC bilateral

Tratamiento

Evacuación quirúrgica.

Glucocorticoides. Evacuación.

Otros

En convexidad de los hemisferios en forma de semiluna.

RMN: Alta fiabilidad.

Más frecuente FRONTOTEMPORAL.

LCR: Claro o hemorrágico o xantocromático. No suele progresar. Si lo hace = HSA.

Los principales efectos adversos de las sulfonilureas son: o o o o

Sangre: agranulocitosis, anemia hemolítica, trombocitopenia, aplasia de medula ósea. Piel: exantema, urticaria, fotosensibilidad, eritema nudoso, eritema multiforme, síndrome de Stevens–Johnson, dermatitis exfoliativa, púrpura, reacciones de hipersensibilidad generalizadas. Tiroides: posible efecto antitiroideo. Pulmón: afectación pulmonar difusa. 26

o o o o o

Vasomotor: flushing, taquicardia, cefalea (más clorpropamida). Riñon: secreción inadecuada de ADH, efecto diurético. Aparato digestivo: anorexia, náuseas, vómitos, dispepsia y diarrea, reactivación de úlcera péptica, alteración de la biología hepática, ictericia colestática, hepatitis granulomatosa. Cardiovascular: vasculitis. Teratogenicidad: no existe suficiente experiencia.

27