Acv

Accidente Cerebro Vascular EU. Claudia Tossi

¿Qué es el ACV? El ACV, ocurre cuando se interrumpe el flujo sanguíneo cerebral, ya sea porque una arteria es bloqueada o porque se rompe y produce una hemorragia.

Epidemiología 

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El ACV agudo, comparte con el IAM las primeras causas de muerte en Chile en la población general. Ocupa el segundo lugar en el número de hospitalizaciones en mayores de 65 años.

Realidad Nacional PISCIS 20002002 

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Incidencia de ACV: 170 casos por cada 100.000 habitantes, alrededor de 27000 casos anuales. El 23% de los afectados fallece antes del mes de ocurrido el ACV. El 33% lo hace en los primeros 6 meses.

Pronóstico del Paciente a 6 meses del ACV Autovalente

Dependiente

Muerto

Total

48%

20%

32%

Infarto

54%

18%

28%

Hemorragia Intracerebral

33%

28%

39%

Hemorragia subaracnoídea

47%

7%

46%

Causa Indeterminada

25%

25%

50%

4%

33%

63%

49%

29%

22%

Infarto Grande Infarto Pequeño

Clasificación de ACV Agudo 1)

2)

ACV Isquémico: se produce cuando se obstruye una arteria cerebral. Consta de varios subtipos: cardioembólico, aterotrombótico, lacunar, otros. También incluye a las crisis isquémicas transitorias (CIT). Hemorrágico: comprende la hemorragia intracerebral (HI) y la hemorragia subaracnoídea (HSA). Son equivalentes los siguientes términos: Accidente cerebrovascular (ACV), accidente vascular encefálico (AVE), enfermedad cerebrovascular aguda (ECVA), ictus crebrovascular (ICV) o ataque cerebrovascular (ACV). En inglés: STROKE.

ACV Isquémico

Factores de Riesgo para ACV 

Introducción: Los ACV además de su elevada frecuencia, son responsables de una alta mortalidad y morbilidad, condicionando en muchos de los supervivientes secuelas invalidantes de por vida. Por ello la PREVENCIÓN es un objetivo de Salud Pública de máxima importancia, lo que exige la identificación y control de los factores de riesgo.

Factores de Riesgo de ACV I.

B.

Factores de riesgo bien documentados. Modificables: HTA, cardiopatía, FA, endocarditis infecciosa, estenosis mitral, IAM. Tabaquismo, CIT previos, estenosis carotídea asintomática.

Factores de Riesgo de ACV B.

C.

Potencialmente modificables: DM, homocisteinemia, HVI, dislipidemia, otras cardiopatías (miocardiopatía, prolapso mitral, estenosis aórtica, foramen oval permeable, uso de ACO, consumo OH y drogas, sedentarismo, obesidad, stress, estados de hipercoagulabilidad, etc. No modificables: Edad, sexo, factores hereditarios, raza, localización geográfica.

Factores de Riesgo de ACV 1)

Edad y sexo: La edad avanzada es un factor de riesgo independiente de la patología vascular isquémica y hemorrágica. La incidencia aumenta a más del doble en cada década a partir de los 55 años. El sexo masculino es también un factor de riesgo para todas las entidades nosológicas, excepto la HSA que es más frecuente en la mujer.

Factores de Riesgo de ACV 2)

Hipertensión Arterial: es el factor de riesgo más importante tanto para isquemia como para hemorragia cerebral, encontrándose en casi el 70% de los pacientes con ACV. La HTA agrava la aterosclerosis en el cayado aórtico y arterias cérvico-cerebrales, produce lesiones ateromatosas y facilita las cardiopatías.

Factores de Riesgo de ACV 3)

Tabaquismo: Constituye un importante factor de riesgo tanto para la isquemia como la hemorragia cerebral. Los fumadores tienen un riesgo dos veces mayor de sufrir un ACV que los no fumadores. El tabaco aumenta los niveles plasmáticos de fibrinógeno y otros factores de la coagulación, aumenta la agregabilidad plaquetaria y el hematocrito, disminuye los niveles de HDLcolesterol, aumenta la presión arterial y lesiona el endotelio, contribuyendo a la progresión de la aterosclerosis.

Factores de Riesgo de ACV 4)

Diabetes: La diabetes es un factor de riesgo de gran importancia para la progresión de la placa de ateroma. La presencia de cardiopatía en los diabéticos aumenta el riesgo de ACV y es además un predictor de mayor mortalidad tras el ACV. En los pacientes que han tenido un ACV la presencia de hiperglicemia incrementa la mortalidad y la morbilidad.

Factores de Riesgo de ACV 5)

6)

Dilslipidemia: Se ha demostrado un importante papel de los lípidos en el mayor riesgo de ACV. Los niveles bajos de HDL-colesterol representan un factor de riesgo independiente e importante para el ACV isquémico. Obesidad: Se ha encontrado una asociación entre obesidad y mayor riesgo de ACV, lo que puede deberse a la relación comprobada con HTA, dislipidemia, hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa.

Factores de Riesgo de ACV 7)

8)

9)

Sedentarismo: La actividad física reduce el riesgo de ACV. Dieta: El consumo excesivo de sal, aumenta la PA, o el déficit de folato, vit B6 y B12 (que se asocia a hiperhomocisteinemia). Favorecer dietas ricas en verduras y frutas. Debe limitarse el consumo de grasas saturadas y colesterol. Anticonceptivos orales: El riesgo de ACV se incrementa en mujeres fumadoras, hipertensas o diabéticas. El consumo prolongado de ACO (>6 años) puede asociarse con un mayor riesgo, sobre todo en mujeres mayores de 36 años.

Factores de Riesgo de ACV 10)

11)

Alcohol: A dosis elevadas aumenta el riesgo de ACV isquémico al provocar HTA, alteraciones de la coagulación, arritmias cardíacas y disminución del flujo sanguíneo cerebral. Drogas: Es una causa cada vez más frecuente de ACV en adolescentes y adultos jóvenes. La cocaína y sobretodo sus alcaloides (crack) se asocian con elevado riesgo de ACV isquémico y hemorrágico. El consumo de anfetaminas induce un mayor riesgo de ACV hemorrágico.

Factores de Riesgo de ACV 12)

Enfermedades Cardíacas: El 1520% de los ACV son de origen cardioembólico, representando la FA casi el 50% de todos los casos. Otras causas: IAM, miocardiopatía dilatada, foramen oval permeable, endocarditis bacteriana, tumores cardíacos, etc.

Factores de Riesgo de ACV 13)

Estenosis carotídea: La aterosclerosis carotídea es un factor de riesgo de ACV isquémico, a mayor estenosis mayor riesgo.

Identificación del ACV 

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a) b) c) d) e)

Se debe diferenciar un ACV de otras alteraciones neurológicas (alteraciones metabólicas por ejemplo). Anamnesis: inicio brusco de los siguientes síntomas: Trastornos del lenguaje o del habla. Pérdida de la fuerza muscular de un segmento corporal. Pérdida de la sensibilidad de un segmento corporal. Estado mental alterado. Trastornos visuales, cefalea, crisis convulsiva, alteración del equilibrio.

Signos de Alarma de ACV

Identificación del ACV  a)

b)

c)

d)

e) f)

Examen físico: Estado mental alterado, enlentecimiento, confusión, coma. Alteración del lenguaje y/o habla: disartria o afasia. Falta de fuerza, torpeza o parálisis de un lado del cuerpo. Falta de fuerza o pérdida de expresión de un lado de la cara. Falta de sensibilidad de un lado del cuerpo. Inestabilidad o desequilibrio al caminar.

Signos y Síntomas de ACV

Manejo Prehospitalario del ACV 

a) b)

c) d)

Con la posibilidad de revertir o mejorar en parte el desenlace de los pacientes con un ACV agudo, se ha alcanzado el nivel de aquellos con un IAM, en términos de la necesidad de: Identificación rápida del problema vital. Evacuación inmediata e intervención prehospitalaria. Prenotificación rápida a los centros de urgencia. Diagnóstico inmediato e instauración de tratamiento definitivo en centros especializados.

Cadena de Supervivencia para ACV

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Ventana Terapéutica del ACV 

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La ventana terapéutica de estos pacientes es corta: de 0-3 horas. Por lo tanto la identificación oportuna y el transporte inmediato pueden cambiar el pronóstico vital, neurológico y funcional de estos pacientes.

Ventana Terapéutica del ACV

Manejo del ACV  a)

b)

c) d)

e)

Durante el traslado al servicio de urgencia: Mantener vía aérea permeable, oxígeno según necesidad. Recostado (30º), si hay alteración de conciencia; de lado. Notifique la hora de inicio de los síntomas. ¡No bajar PA!, será manejada en el centro receptor. Si los síntomas se resuelven espontáneamente en minutos u horas, llevar a paciente de todas formas a un centro hospitalario.

Manejo del ACV  a)

b)

c) d)

e)

En el servicio de urgencia: Estabilización inicial: vía aérea, ventilación, circulación. SNG: Glasgow < 12 (compromiso de conciencia), riesgo de aspiración, no alimentar primeras 24-48 horas. Hidratación y BH: SF 100 ml/hora. Exámenes: TAC (sin contraste). ECG, HGA + rcto blancos, recuento de plaquetas, VHS, TTPK, TP protrombina. ELP, glicemia, uremia. Opcionales: gases arteriales, perfil bioquímico, pruebas hepáticas, calcemia, fosfemia.

Manejo del ACV 1)

Manejo de la GLICEMIA: la hiperglicemia es un factor asociado a un peor pronóstico en el infarto cerebral, tanto en pacientes diabéticos como en no diabéticos. Deberá vigilarse con frecuencia: hemoglucotest cada 6 horas, en los primeros días de evolución del ACV agudo. Evitar administración de sol. glucosadas, especialmente en las primeras 24 horas. Igualmente la hipoglicemia puede extender el tamaño de un infarto.

Manejo del ACV 2)

Manejo de la TEMPERATURA: la elevación de la Tº se observa hasta en un 40% de los pacientes en la fase aguda del ACV. Aunque puede corresponder a infecciones agregadas, también puede ser la expresión del daño tisular cerebral o de alteraciones de los mecanismos de regulación de Tº. Puede asociarse a un aumento en el volumen del infarto; por tal motivo manejar enérgicamente desde su aparición. Uso de paracetamol o ibuprofeno, no metamizol, ya que produce hipotensión.

Manejo del ACV 3)

a)

Manejo de la PRESIÓN ARTERIAL: La HTA es mucho más frecuente que la hipotensión arterial en el ACV agudo. Cerca del 80% de los pacientes presenta cifras de presión arterial elevadas, las que tienden a disminuir alrededor de la primera semana. Dos principios guían el manejo de la presión arterial: La autorregulación en el área isquémica está perdida y por lo tanto el flujo sanguíneo cerebral se torna dependiente de la PA sistémica.

Manejo del ACV b)

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El cerebro es un órgano absolutamente dependiente de la bomba cardíaca para su irrigación. La PA tiende a aumentar en el ACV agudo, como mecanismo compensatorio destinado a mantener la perfusión cerebral. A diferencia del corazón, el cerebro no se beneficia de una baja de la presión arterial, al contrario, ésta puede agravar el infarto cerebral amenazando los márgenes de la ZONA DE PENUMBRA y convirtiéndola en un infarto tisular irreversible.

Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)  

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El FSC: es de 55 ml/100gr/min. Si está bajo: 20-23 ml/100gr/min; se producen alteraciones funcionales. Reducciones menores a 8-9 ml/100gr/min, causan infarto, independiente de la duración de la isquemia. El estado de hipoperfusión entre 9-23 ml/100gr/min es llamado PENUMBRA ISQUÉMICA, zona donde se produce alteración neuronal funcional. Entre la aparición de La isquemia y la muerte neuronal se desarrolla una cascada de reacciones químicas: acidosis láctica, aumento masivo de calcio al interior de la célula, exceso de radicales libres y acúmulo extracelular de neurotransmisores.

Penumbra Isquémica

Manejo del ACV 

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Por lo anterior: la HTA no debe tratarse : salvo si PAS>220 mmHg, PAD>120 mmHg, PAM>150 mmHg (normal: 90 mmHg). Medicamentos utilizados: IECA, betabloqueadores, vasodilatadores. Si existe hipotensión (PAM 80 mmHg) administrar sol. Salina. Coloides. Tratar bradicardias (atropina), FA (digitálicos, amiodarona).

Tratamiento 1)

Tratamiento antitrombótico: Arterias: evitar propagación del trombo y la re-embolización. Venas: evitar trombosis venosa profunda y TEP. Uso de antiagregantes plaquetarios, heparina, uso de medias elásticas.

Tratamiento 2)

3)

Tratamiento neuroprotector: la cascada isquémica es un evento dinámico que incluye entrada de calcio, aún en discusión el uso de nimodipino. Trombolisis: es eficaz antes de las 3 horas desde inicio de los síntomas, se realiza cuando se tiene la seguridad de que es un ACV isquémico, requiere equipo multidisciplinario. Medicamento: rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator, reteplase).

Tratamiento 4)

Revascularización, endarterectomía carotídea de urgencia, angioplastía, stenting, trombectomía, aún en estudio.

Manejo Intrahospitalario 

1) 2)

3)

4) 5)

Una vez pasada la etapa hiperaguda del ACV, el manejo debe centrarse en 5 puntos: Estabilización general y metabólica. Prevención y manejo de complicaciones neurológicas. Prevención y manejo de complicaciones sistémicas. Estudio etiológico del ACV. Prevención secundaria.

Manejo Intrahospitalario 

La mortalidad en la primera semana del ACV depende de las complicaciones neurológicas y después de las complicaciones sistémicas.

Estabilización General y Metabólica 1)

2)

Hospitalización: ideal en unidad de Stroke, UCI o UTI, disminuye la morbimortalidad. Reposo: en cama, cabecera 30º, para favorecer el drenaje venoso cerebral. Movilización precoz, pasiva inicialmente: para prevenir complicaciones respiratorias, tromboembólicas, escaras (equipo de neurorrehabilitación)

Estabilización General y Metabólica 3)

4)

5)

Ventilación: vía aérea permeable, oxigenoterapia, manejo adecuado de PaCO2. Presión arterial: mantener PAM 90-100 mmHg, uso de IECA, betabloqueadores. Alimentación: régimen cero (24-48 hrs). Por posible disfagia, test del vaso de agua (100 cc). Si no deglute satisfactoriamente: SNG, SNY, gastrostomía

Complicaciones a)

b)

Neorológicas: las más frecuentes son; HIC (edema cerebral), crisis epilépticas, transformación a ACV hemorrágico (si es isquémico). Sistémicas: - Alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación por falta de aporte, uso de manitol (edema cerebral), diabetes insípida. Hiponatremia: falta de aporte, secreción inadecuada de hormona antidiurética.

Complicaciones -

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Neumonia: por aspiración, causa importante de muerte en estos pacientes. Prevención: cabecera 30º, alimentación adecuada, ejercicios respiratorios, KTR. Infección urinaria: septicemia secundaria, depende de la existencia de vejiga neurogénica (incontinencia, retención), uso de cateterismo vesical, se prefiere cateterismo intermitente.

Complicaciones -

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Trombosis venosa profunda y TEP: depende del estado de postración y de factores de riesgo que presente el paciente ( obesidad, deshidratación, várices, etc.). Prevención de escaras y alteraciones articulares. Movilización precoz, cambios de posición. Prevención de flebitis: no usar brazo parético para punciones.

Complicaciones -

Estudio etiológico del ACV: TAC, RNM, angiografía, eco doppler carotídeo y vertebral, ECG, Holter, EcoTE, Eco cardiograma, estudio hematológico, coagulación, inmunológico, etc.

Prevención Secundaria 

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Tiene por objeto disminuir la probabilidad de sufrir un nuevo ACV, actuando sobre los factores de riesgo cardiovascular: manejo de la HTA, dislipidemia, DM, tabaquismo, alcoholismo, cardiopatías, etc. Uso de antiagregantes plaquetarios: AAS, clopidogrel (Plavix), heparina, acenocumarol, warfarina.

Neurorrehabilitación  

Debe ser precoz. Equipo multidisciplinario: médicos, enfermeras, kinesiólogos, fonoaudiólogos, terapeutas ocupacionales, psicólogos, fisiatras, neurólogos, etc.

Educación 

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LA EDUCACIÓN AUMENTA LOS NIVELES DE CONOCIMIENTO PERO NO CAMBIA LA CONDUCTA. Objetivos del proceso educativo: - Aumentar la conciencia de la población que el ACV es prevenible y tratable. - Mejorar capacidad de reconocimiento de síntomas. - El ACV agudo es una emergencia médica.

Vocabulario        

Afasia. Disartria. Disfagia. Hemiplejia. Hemiparesia. Hemianopsia. Ataxia. Apraxia.

The End