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  • Words: 975
  • Pages: 34
Diagnóstico de la Enfermedad cerebrovascular • Dr. Javier V. Sánchez López • Especialista de II Grado en Neurología • Especialista de II grado en Cuidados Intensivos • Instituto de Neurología y Neurocirugía

Diagnóstico ECV. o Anamnesis.

o Examen físico.

o Estudios Complementarios

• A.P.P. • A.P.F. • Cuadro Clínico. • • • •

Neurológico. Neurovascular. Cardiovascular. General y por aparatos

Naturaleza Vascular del Evento.  50% de los trastornos neurológicos son una forma de ECV.  Presencia de factores de riesgo para la misma.  Déficit neurológico focal repentino habitualmente no convulsivo que puede acompañarse de diferentes grados de afectación de la conciencia.

Naturaleza Vascular.Continuación  Perfil temporal.

 Déficit neurológico.

• • • •

Debut. Progresión Detención. Regresión.

• Trastornos motores y sensitivos. • Alteraciones Neuropsicológicas y de la conciencia. • Alteraciones de pares craneales. • Desordenes del movimiento y la coordinación.

Naturaleza isquémica o hemorrágica. Perfil Temporal. • Debut y progresión: brusco, agudo, subagudo. • Detención y regresión. • Momento en que se produce. • ¿Recuerda un territorio Vascular? • Síntomas acompañantes: Cefalea, Vómitos, Convulsiones, alteraciones del nivel de conciencia.

Diagnóstico Topográfico. Topografía Parenquimatosa.

Topografía Vascular.

Diagnóstico Nosológico. Ataque transitorio de isquemia(ATI). Déficit neurológico isquémico Reversible ( DNIR). Infarto cerebral. Hematoma intraparenquimatoso espontáneo(HIP). Hemorragia subaracnoidea(HSA). Hemorragia intraventricular primaria(HIVP).

Ataque Transitorio de isquemia. Comienzo del déficit neurológico: Agudo. Máximo de los síntomas: 5 minutos. Duración: Entre 2 y 15 minutos. Reversibilidad completa:En las primeras 24 horas. Pueden ser recurrentes.

ATI. Amaurosis fugaz (Ceguera monocular transitoria) Ceguera bilateral. Otras formas de déficit neurológicos combinadas.

Confusión. Amnesia Global Transitoria. Drop Attack. Vértigo Diplopia. Disfagia.

?Aislados.

Infarto cerebral Aterotrombótico. APP: Edad avanzada, Factores de riesgo, ATI previos. Debut: Instauración progresiva, intermitente, déficit máximo no al inicio. Aparición: Durante el sueño, al despertar, con episodio de hipotensión arterial. Soplo Cervical y/o caída de pulso ipsilateral. TAC: Área de infarto mayor de 1.5 cm.

Infarto cerebral Embólico. Embolismos Paradójicos (CIA,CIV, Persistencia del foramen Oval, Fístulas A-V pulmonares). Embolismos Grasos, Aéreos, Cuerpos Extraños. Embolismo Arteria-Arteria. Cardioembolismo.

Infarto Cardioembólico. • • • •

APP de cardiopatía Embolígena. ATI o infartos previos de diferentes territorios. Embolismo sistémico. Debut: súbito, máximo déficit neurológico al inicio del cuadro. Pérdida inicial de conciencia y/o convulsiones. • Aparición: En vigilia, actividad física. • Recuperación: Rápida, espectacular , puede haber profundización posterior. • TAC: Infarto cortical, hemorrágico, múltiples.

Cardiopatías Embolígenas. Prótesis valvulares mecánicas. Estenosis mitral con fibrilación auricular. Fibrilación auricular. Trombo en auricular y ventrículo izquierdo. IMA reciente( 4 semanas). Septo o segmento ventricular acinético. Miocardiopatía dilatada. Mixoma auricular. Endocarditis infecciosa.

Infarto cerebral Lacunar. Presencia de síndrome lacunar. Factores de riesgo( HTA, DM). TAC: Infarto menor de 1.5 cm.

Infarto Hemodinámico. APP: Trastorno del ritmo cardiaco, parada cardiaca. Infarto en vertiente.

Otras causa de ECV isquémica. • Disecciones Arteriales. • Arteriopatías no Inflamatorias(Displasia fibromuscular, Dolicoectasia, Moya-Moya). • Arteriopatías inflamatorias(Vasculitis infecciosas y no infecciosas) • Vasoespasmo(Crisis de Migraña, HSA, Drogas Simpáticomimeticas). • Estados Trombofílicos (déficit de proteina C, S, antitrombina III). • Aumento de la Homocisteína en sangre.

Hematoma intraparenquimatoso.  APP: factores de riesgo.HTA.  Debut: Súbito o progresivo o a saltos.  Cefalea, Convulsiones, trastornos del nivel de conciencia.  Cuadro clínico no recuerda un territorio arterial.  Defecto no proporcional.  Topográfica parenquimatosa ( Putamen, Tálamo, Centro oval, Puente, Cerebelo, Cabeza del núcleo Caudado).  TAC: imagen hiperdensa intraparenquimatosa.

Hemorragia subaracnoidea. o o o o o o o

APP: Esfuerzo físico, situación emocional. Cefalea súbita intensa, náusea, vómitos. Trastornos del nivel de conciencia. Convulsiones. Rigidez Nucal. F.Ojo: Hemorragias subhialoideas. Signos focales neurológicos(Colecciones hemáticas, herniaciones, Vasoespasmo). o Tac, P.Lumbar, Angiografía.

Examen Físico. Neurológico( Incluido fondo de ojo) Neuropsicológico. Neurovascular Cardiovascular. Otros Aparatos. General.

Estudios Paraclínicos.

Hematología:

• Hemograma completo. • Coagulograma Completo. • Estudios biológicos (fibrinógeno,Proteína C y S, Plasminógeno, antitrombina III, Anticuerpos antifosfolípidos) • Hemorreología(viscosi dad de la sangre) • Eritrosedimentación.

Estudios Complementarios.Continuación.

Bioquímicos:

 Glicemia.  Creatinina.  Urea.  Ácido Úrico.  Fosfatasa Alcalina.  Enzimas Hepáticas.  Iones: Na, K, Ca, P.  Lipidograma Completo.  Proteinas totales.  Ácido láctico  Homocisteina.

Estudios Complementarios.Continuación

 Inmunología:

 Electroforesis de Proteínas, Inmunoelectroforesis.  Complemento.  Anticuerpos AntiDNA., ANA..  Factor reumatoideo.  Proteína C reactiva.  Inmunocomplejos circulantes.  Crioglobulinas.

Estudios Complementarios.Continuación

 Serología y Cultivos:

 Hormonas:

 Sífilis.,Borrelia, Brucella, Sida, Tuberculosis, Criptococosis.

 Función Tiroidea.

Estudios Complementarios.Continuación

 Orina:

• • • • • • •

Sedimento. Electrólitos. Urea. Creatinina. Proteínas. Aminoácidos. Drogas.

Estudios Complementarios.Continuación

 Estudios Histológicos:

 Arteria temporal.  Músculos y Nervios (vasculitis sistémicas, MELAS).  Cerebromeníngeas ( enf. Inflamatorias).  Piel (Enf. Fabry).  Médula ósea (enf. Hematológicas).

Estudios del LCR. Indicaciones de la PL.  Infartos de etiología no precisada.  ECV en adultos jóvenes.  Sospecha de HSA con TAC normal.  Sospecha de proceso infeccioso o infiltrativo meníngeo.  Sospecha de arteritis no infecciosa.

Neuroimagen.

• TAC

 Permite asegurar que el proceso es realmente una ECV.  Diferenciación entre isquémico y hemorrágico.  Estudio contrastado, útil para las malformaciones vasculares.

Neuroimagen.  RMN

 Angioresonancia  RMN por difusión perfusión.

 Localización de ictus lacunares.  Es útil en el territorio V-B.

Estudio Neurovasculares. Doppler y Ecodoppler de TSA. Doppler Transcraneal. Angiografía por sustracción digital.

Estudios Cardiológicos.  EKG  Ecocardiograma  Holter  Prueba Ergométrica  Estudios con isótopos

Otros Estudios. Rx de torax

Técnicas de medición de flujo cerebral: Spect y Pect

Estudios de urgencia.     

Laboratorio estandar EKG Rx de torax Exámen Neurovascular no invasivo TAC de cráneo

Diagnóstico Diferencial.  Tumores  Abceso cerebral  Traumatismo craneoencefálico  Enfermedades desmielinizantes  Epilepsia  Trastornos metabólicos  Trastornos Psiquiátricos  Síncope

Solo se es dignamente médico con la idea clavada en el corazón de que trabajamos con instrumentos imperfectos y con medios de utilidad inseguras, pero con la conciencia cierta de que hasta donde no puede llegar el saber llega siempre el amor. Gregorio Marañón.

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