Acidosis Respiratoria

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Integrantes: Céspedes mendoza, Elmer Céspedes mendoza, jorge Chavesta puicon, cindy Chunga torres, tuly Chiroque ramirez, fiorela

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2008

Contenido

INTRODUCCIÓN......................................................3 DEFINICIÓN ............................................................4 CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA..........4 FACTORES DE RIESGO.......................................5 GRUPO N 2 SÍNTOMAS............................................................5 TIPOS DE ACIDOSIS ........................................5 Acidosis respiratoria Aguda................................5 Acidosis respiratoria crónica ..............................6 MECANISMOS DE COMPENSACIÓN 6 Compensación...........................................................6 CORRECCIÓN.........................................................7 EFECTOS METABÓLICOS.........................................8 RESPUESTA FISIOLÓGICA.......................................8 SIGNOS Y EXÁMENES..............................................9 PREVENCIÓN..............................................................9 TRATAMIENTO.........................................................10 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ...........................10

INTRODUCCIÓN La acidosis es un aumento de la acidez (es decir, un aumento de la concentración de iones de hidrógeno), es decir se refiere a la acidez del plasma sanguíneo. La acidosis se dice que se produce cuando el pH arterial cae por debajo de 7,35, mientras que su homólogo (alcalosis) se produce a un pH más de 7,45. El término acidemia describe el estado de pH arterial baja, mientras que la acidosis se utiliza para describir los procesos que conducen a estos estados. Acidosis respiratoria el resultado de una acumulación de dióxido de carbono en la sangre (hipercapnia), debido a Hipoventilación. Es más a menudo causadas por problemas pulmonares, aunque las lesiones en la cabeza, las drogas (en

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especial anestésicos y sedantes), y tumores del sistema nervioso central también puede ponerla en. Neumotórax, enfisema, bronquitis crónica, asma, neumonía grave, y la aspiración se encuentran entre las causas más frecuentes. También puede ocurrir como una respuesta compensatoria a alcalosis metabólica crónica. Una de las claves para distinguir entre respiratoria y acidosis metabólica es que en la acidosis respiratoria, el CO2 es aumentado, mientras que el bicarbonato sea normal (sin indemnización) o aumento (compensada). La compensación se produce acidosis respiratoria si está presente, y una fase crónica es parcial entró con amortiguación de la acidosis mediante la retención renal de bicarbonato. Sin embargo, en los casos en que las enfermedades crónicas que comprometen la función pulmonar persisten, como el último estadio de enfisema y ciertos tipos de distrofia muscular, los mecanismos de compensación no será capaz de revertir esta condición acidótica.

DEFINICIÓN La acidosis respiratoria es un trastorno clinico caracterizado por pH arterial bajo, elevación de la pCO2 (hipercapnia) y aumento variable en la concentración plasmática de HC03. Se debe a un aumento del ácido carbónico circulante, al no producirse una eliminación normal del dióxido de carbono por vía respiratoria como resultado de una hipoventilación alveolar por insuficiencia respiratoria.

CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA •

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria y por lo tanto de acidosis respiratoria.

•

Asma bronquial: En los casos de crisis asmática grave.

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Síndrome de apnea obstructiva del sueño.

•

Infecciones pulmonares graves como la neumonía.

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Edema agudo de pulmón.

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•

Síndrome de distrés respiratorio del adulto.

•

Deformidades de la caja toráxica.

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Parálisis muscular generalizada, por parálisis de los músculos respiratorios, como ocurre en algunas enfermedades del sistema nervioso avanzadas.

La acidosis respiratoria crónica ocurre durante un tiempo prolongado, lo que lleva a una situación estable, debido a que los riñones incrementan los químicos que ayudan a restaurar el equilibrio ácido-básico en el cuerpo. La acidosis respiratoria es una afección grave en la cual el dióxido de carbono se acumula muy rápidamente y antes de que los riñones puedan retornar el cuerpo a un estado de equilibrio.

FACTORES DE RIESGO Casi cualquier enfermedad pulmonar puede llevar a la acidosis respiratoria, siendo la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) la mayor causa y cuya causa más frecuente es el consumo de cigarrillos.

SÍNTOMAS Los síntomas pueden incluir dificultad respiratoria, fatiga fácil, tos crónica o sibilancias. Cuando la acidosis respiratoria se vuelve severa, se puede presentar confusión, irritabilidad o letargo.

TIPOS DE ACIDOSIS •

Acidosis respiratoria Aguda

Acidosis respiratoria aguda se produce cuando un abrupto fracaso de la ventilación se produce. Este fallo en la ventilación puede ser causada por la depresión del centro respiratorio central de enfermedad cerebral o las drogas, la incapacidad para ventilar adecuadamente debido a enfermedades neuromusculares (por ejemplo, la miastenia gravis, esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular), o la obstrucción de las vías respiratorias relacionados con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) exacerbación. Acidosis respiratoria [Escribir texto]

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•

Acidosis respiratoria crónica

Acidosis respiratoria crónica puede ser secundaria a muchas enfermedades, incluyendo la EPOC. Hipoventilación en la EPOC implica varios mecanismos, incluida la disminución de sensibilidad a la hipoxia y la hipercapnia, el aumento de ventilación-perfusión desajuste que lleve a una mayor ventilación del espacio muerto, el diafragma y la disminución de la función secundaria a la fatiga y la hiperinflación. Acidosis respiratoria crónica también pueden ser secundarias a la obesidad, síndrome de Hipoventilación (el síndrome de Pickwickian), trastornos neuromusculares, tales como la esclerosis lateral amiotrófica, y graves defectos ventilatoria restrictiva como se observa en la fibrosis intersticial y deformidades torácicas. Enfermedades pulmonares que causa principalmente anormalidad en el intercambio gaseoso alveolar por lo general no causan hipoventilación, pero tienden a causar estimulación de la ventilación y la hipocapnia secundaria a la hipoxia. Hipercapnia sólo se produce si una enfermedad grave o la fatiga muscular respiratoria se produce.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN Se debe a una disminución de la ventilación alveolar con elevación de la PaCO2 por cualquiera de los mecanismos analizados en el capítulo 9. El aumento de la PaCO2 determina un aumento de H2CO3 y por consiguiente un incremento en iones H+ con caída del pH. Como mecanismo compensatorio el riñón elimina H+ y retiene bicarbonato, con lo que, al cabo de 24 horas, el pH comienza a subir. El equilibrio isoeléctrico se mantiene eliminando cloro. Como ya se dijo, la compensación no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos muy leves. En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y una crónica o compensada. Esta diferenciación es clínicamente útil, ya que el análisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clínicos permite evaluar la capacidad compensatoria del riñón o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio ácido básico. Por ejemplo, la persistencia de una acidosis no compensada en casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente, hace pensar en que el riñón es incapaz de retener bicarbonato o plantear la posibilidad de que exista una acidosis metabólica concomitante con la acidosis respiratoria. Compensación  Acidosis Respiratoria Aguda ↑ PCO2 10mmHg •

↑ HCO3

1mEq/lt

(30)

La respuesta compensadora en Ac. Resp Aguda es limitada a la amortiguación.

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•

99% ocurre intracelular, proteínas (hemoglobina, fosfatos) buffer más importantes intracelular

 acidosis respiratoria crónica ↑ PCO2 10 mmHg

↑ HCO3

3,5mEq/lt (55)

•

Respuesta lenta toma 3 a 4 días en alcanzar el máximo

•

↑PCO2 ↑PCO2 i CelTCP ↑secreción H+

•

↑prod.HCO3 cruza la m.basolateral y entra a la circulación ↑ [ HCO3]p

•

↑reabsorción Na+ intercambio por H+ y menos por Cl- ↓[Cl-]p

•

↑producción NH3 + H+ luz tubular (↑NH4Clu)

•

La maxima compensación es siempre menor a la compensación completa

•

↑HCO3 p ↑ la cantidad filtrada en el Riñon y sigue ↑HCO3, este nuevo estadoes la compensación máxima, raramente alcanza ph normal.

•

La excreción renal de NH4Cl retorna a lo normal una vez que el estado máximo es alcanzado

Diferentes situaciones de compensación : •

La corrección ARC puede ser más rápida y puede parecer una compensación completa si la VA se incrementa antes que el Riñon se haya ajustado.

•

ARC IOT+ARM corrección rápida PCO2, pero persiste HCO3 ↑,caera más lentamante. Algunos pac fact adicionales(-)rapida excreción de HCO3como ocurre en la Alcalosis post hipercapnia.

CORRECCIÓN •

La PCO2 rápidamente retorna valores normales con adecuada ventilación alveolar

•

Restaurar la ventilación alveolar

•

Corrección de la causa (si es posible)

•

IOT + ARM ↓CO2 HIPOTENSION severa sobre todo en hipercapnia

•

↓estimulación simpática en pac. hipovolemicos y vasocontraidos

•

Retencionistas + broncoespasmo

•

Asmáticos FIO2 altas evitar hipoxemia, y tolerar hipercapnia permisiva

•

Alcalosis post hipercapnia

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•

La corrección de HCO3 ↑ (renal) en Ac. R esp Cr. Cl↑

•

Factores mantenedores: ↓Cl ↓K ↓LEC ↓FSG

•

Alcalosis Metabólica: Diureticos , ↑ gastoSNG,

•

Perdida de Cl no repuesto

•

↑reabsorción Na asociado a HCO3

•

HCO3 30 a 45 mmmol/l

EFECTOS METABÓLICOS  DEPRESIÓN DE METABOLISMO INTRACELULAR •

CO2 atraviesa facilmente las barreras lipídicas produciendo acidosis intracelular

•

Estimulación de la ventilación vía quimioreceptores central y periféricos

•

Vasodilatación cerebral ↑FSC ↑PIC

•

(+)SNS taquicardia vasoconstricción periférica sudoración

•

Vasodilatación periférica

 EFECTOS CEREBRALES •

Cefalea, confusión, S. Focal., Det. Conciencia

•

Contribuyen la hipoxemia, efecto anestésico (>100mmHg) ↑ PIC

 EFECTOS CARDIOVASCULARES •

Piel eritematosa sudorosa ,taquicardia

•

Arritmias especialmente simpaticomiméticos

•

PCO2>90mmHg es incompatible con la vida

•

pAO2 = [0.21 x (760-47)] - 90 / 0.8 = 37 mmHg.

con

hipoxemia

y

en

presencia

de

RESPUESTA FISIOLÓGICA Cambios estimados El bicarbonato del plasma sube 3.5 mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg que suba la PaCO2 en la compensación renal. El cambio esperado en la concentración de bicarbonato en el suero en la acidosis respiratoria puede estimarse de la siguiente manera: Acidosis respiratoria [Escribir texto]

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 Acidosis respiratoria aguda: el bicarbonato aumenta 1 mEq/L para cada 10 mmHg que sube la PaCO2.  Acidosis respiratoria crónica: el bicarbonato aumenta 3.5 mEq/L para cada 10 mmHg que sube la PaCO2. El cambio esperado en el pH en la acidosis respiratoria puede estimarse con las ecuaciones siguientes:  Acidosis respiratoria aguda: Cambio en el pH = 0.008 X (40 - PaCO2)  Acidosis respiratoria crónica: Cambio en el pH = 0.003 X (40 PaCO2) La acidosis respiratoria no tiene un gran efecto en los niveles de electrólitos. Algunos efectos pequeños ocurren en los niveles de calcio y potasio. La acidosis disminuye ligando el calcio a la albúmina y tiende a aumentar los niveles de calcio en el suero ionizado. Además, en acidemia causa un cambio en el potasio extracelular, sin embargo la acidosis respiratoria raramente causa clínicamente el cuadro de hipercalemia.

SIGNOS Y EXÁMENES Se puede tomar una radiografía o una TC de tórax para diagnosticar una posible enfermedad pulmonar. Las pruebas de la función pulmonar pueden ayudar a diagnosticar la enfermedad del pulmón. El análisis de gases arteriales puede mostrar la gravedad de la acidosis respiratoria y puede detectar niveles anormales de oxígeno.

PREVENCIÓN No se debe fumar, dado que el consumo de cigarrillo lleva al desarrollo de muchas enfermedades pulmonares graves que pueden conducir a la acidosis respiratoria.

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El hecho de perder peso puede ayudar a prevenir el síndrome de hipoventilación por obesidad.

TRATAMIENTO El tratamiento está orientado hacia la enfermedad pulmonar subyacente y puede incluir: •

Métodos para dejar de fumar (esto es sumamente importante).

•

Medicamentos broncodilatadores para obstrucción de las vías respiratorias.

•

Oxígeno si el nivel de éste en la sangre está bajo.

•

Ventilación con presión positiva no invasiva o ventilación mecánica si la acidosis respiratoria es severa.

contrarrestar

algo

de

la

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS •

http://www.elmhurst.edu/~chm/vchembook/263respiratoryacid.html

•

http://www.usyd.edu.au/su/anaes/lectures/acidbase_mjb/frameversion.ht ml

•

Murray J, Nadel J. Textbook of Respiratory Medicine. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2000: 191-192.

•

Marx J. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 5th ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2002:1716-1717.

•

Ford MD, Clinical Toxicology. 1st ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2001:92.

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