5 Penyakit Ginjal Pada Anak.pdf

4/18/2011

Penyakit Ginjal pada Anak Riva Auda, dr,SpA,MKes

Penyakit ginjal dapat dikelompokkan sbb. : 1. 2. 3. 4. 5.

Penyakit Penyakit Penyakit Penyakit Penyakit

ginjal pre renal vaskuler ginjal glomeruler Tubulo-Intersisial ginjal obstruktif

Berdasarkan waktu dapat dibagi atas : 1. Penyakit ginjal akut Peningkatan kreatinin atau urinalisis abnormal dalam beberapa hari atau minggu. 2. Penyakit ginjal kronik Penyakit ginjal berlangsung lebih dari 3 bulan.

1

4/18/2011

1. Penyakit ginjal prerenal -. Akibat berkurangnya perfusi ke ginjal oleh karena deplesi volume cairan atau hipotensi relatif. a. Pendarahan b. Kehilangan cairan melalui gastro intestinal, saluran kemih, kulit. c. Deplesi volume intravaskuler pada gagal jantung, syok, sirosis hati.  Kejadian prerenal biasanya akut. 2. Penyakit vaskuler ginjal. Penyakit vaskuler akut antara lain vaskulitis, penyakit tromboembolik, sindrom uremik hemolitik, trombotik trombositopenik purpura, hipertensi maligna, skleroderma. Penyakit vaskuler kronik, seperti nefrosklerosis, stenosis arteri renalis

3. Penyakit Glomeruler Secara etiologi dibagi atas idiopatik dan sekunder. Memiliki 2 pola yaitu : -. Nefritik. Inflamasi glomerulus dengan disertai adanya sedimen aktif dalam urin yaitu eritrosit, silinder eritrosit dan proteinuri lebih dari 1 gram/24 jam. -. Nefrotik. Proteinuri lebih dari 3,5 gram/24 jam tanpa sedimen aktif dalam urin.

2

4/18/2011

4. Penyakit Tubulo intersisial -. Akut seperti pada Nekrosis Tubular Akut (ATN), Nefritis Intersisial Akut, Nefropati silinder pada Mieloma Multipel -. Kronik seperti pada Ginjal Polikistik, Sarkoidosis, Sindrom Syogren, Nefropati refluks pada anak. 5. Uropati Obstruktif -. Mulai dari pelvis renalis sampai uretra. -. Penurunan fungsi ginjal murni akibat obstruksi terjadi bila dua ureter mengalami hambatan (hiperplasia atau kanker prostat) -. Bisa akut atau kronik.

Manifestasi Klinik : • Gejala yang timbul akibat langsung kerusakan ginjal seperti oliguria/anuria, sakit pinggang, edema, hipertensi, perubahan warna urin. • Kenaikan kreatinin dan kelainan urinalisis asimtomatik. • Gejala gagal ginjal seperti anoreksia, muntah, edema, perubahan mental • Gejala sistemik misalnya vaskulitis (berupa demam, artralgia, lesi pada paru). • Kejadian yang insidentil diketahui misalnya tumor ginjal, kista ginjal.

3

4/18/2011

SINDROM NEFRITIS AKUT

dr Riva Auda, SpA,M Kes

DEFINISI Suatu sindroma yang ditandai dengan gejala hematuria, hipertensi, edema dan berbagai derajat insufisiensi ginjal

nefritis atau glomerulonefritis terjadi proliferasi dan inflamasi sel dalam glomerulus mekanisme imunologis

4

4/18/2011

Sindroma nefritis akut post streptococal Glomerulonefritis yang terjadi setelah infeksi kuman Streptococcus B hemolitikus grup A  Penyebab lain glomerulonefritis berhubungan dengan infeksi bakteri dan virus lain: stafilokokus, pneumococus, klebsiela, meningococcos dll 

EPIDEMIOLOGI Insidens tidak diketahui dengan tepat  Tertinggi pada usia 2-10 tahun  Laki-laki : perempuan= 2:1  Kejadian Acute Post Streptococcal Glomerulonephritis (APSGN) pada penderita infeksi Streptokokus nefrogenik: 10-15%  APSGN dapat timbul secara sporadik atau epidemi 

5

4/18/2011

PATOGENESIS Pencetus APSGN: faringitis atau pyoderma  Strain nefritogenik pada infeksi tenggorok: tipe 12,1, 4, 6, dan 49  Pada infeksi kulit: strain 49, 53, 55, 56, dan 57  Patogenesis APSGN belum diketahui secara pasti, teori yang diterima: karena reaksi imunologis 

Patogenesa   

GNA pasca infeksi tenggorok: musim dingin dan semi GNA pasca pyoderma: musim semi dan gugur Teori terjadinya GNA post sterptococus ◦ Respon imun penjamu yang berlebihan terhadap stimulasi antigen—antibodi berlebihan—kompleks antigen antibodi ◦ Kompleks mengendap di membran basalis glomerulus dan mengaktifkan komplemen ◦ Menimbulkan pelepasan berbagai substansi ◦ Meningkatnya porositas kapiler dan terjadi kebocoran protein dan eritrosit

6

4/18/2011

PATOGENESIS

PATOGENESIS 

Peranan sistem imunitas humoral dan sistem komplemen pada APSGN ditandai dengan adanya C3 dan IgG pada membran basalis glomerulus (Smith, 2003)



C3 mengaktifkan monosit & netrofil infiltrasi sel-sel radang sitokin kerusakan glomerulus

7

4/18/2011

MANIFESTASI KLINIS Gejala ringan s.d. berat  Periode laten: 1-3 minggu (rata-rata 10 hari) pasca ISPA Streptokokus, atau > 3 minggu pasca infeksi kulit  Gejala umum: panas badan, anoreksia, lemah badan, nyeri perut, sakit kepala 



Gejala pertama kali ◦ ◦ ◦ ◦

Bengkak pada wajah Bengkak pada kaki Asites—penuh perut Air kencing berwarna gelap seperti the atau karat ◦ Frekuensi BAK berkurang ◦ Gejala hipertensi: nyeri kepala, hipertensi berat, penurunan kesadaran

8

4/18/2011

MANIFESTASI KLINIS 

Gejala khas: hematuria, hipertensi, edema, gejala insufisiensi ginjal (oligouri sampai anuri)



Gejala akibat overload: takipneu, dyspneu akibat edema paru atau efusi pleura

PEMERIKSAAN PENUNJANG Analisis urin: - Hematuria mikroskopis/makroskopis - Proteinuria (biasanya < +2) - eritrosit kast pada 60-85% kasus  Fungsi ginjal LFG menurun sejalan dengan derajat berat penyakit  Darah: - dapat terjadi anemia normositer, trombositopenia - albumin & protein total menurun sedikit 

9

4/18/2011

PEMERIKSAAN PENUNJANG  Bakteriologi: apus tenggorok atau kulit isolasi & identifikasi kuman penyebab  Serologi: - Titer Anti Streptolisin-O (ASO) - Titer DNase-B  Pem. Imunologi: Kadar C3 dalam 2 minggu pertama (normal 80-170 mg/dl)  Radiologi: foto toraks  EKG

DIAGNOSIS BANDING Glomerulonefritis kronis eksaserbasi akut  Purpura Henoch-Schonlein  Hematuria idiopatik  Nefropati IgA  Sindroma Alport’s  Lupus eritematosus sistemik 

10

4/18/2011

TERAPI Terapi suportif dan simtomatis  Perawatan bila: - hipertensi - edema berat - penurunan fungsi ginjal yang berat - gejala uremia 

TERAPI Terapi umum: - istirahat: hipertensi, gross hematuria, edema berat - diet rendah garam  Terapi khusus: - Hipertensi: furosemid > efektif Antihipertensi lain: vasodilator (Hidralazin), Kalsium antagonis (nifedipin), ACE inhibitor 

11

4/18/2011

Terapi khusus 

 

Edema & bendungan sirkulasi: retriksi natrium dan air Oligouria persisten atau anuria: terapi sesuai gagal ginjal akut Antibiotik untuk eradikasi kuman: Penisilin Prokain 50.000 U/kg bb/kali, I.M 2 kali/hari atau Penisilin V 50 mg/kg bb/hari, p.o atau Eritromisin 50/kg bb/hari selama 10 hari

Monitoring Gejala

Resolusi

Oligouria & azotemia

2 minggu

Hipertensi

3-4 minggu

Gross hematuria

3 minggu

Hematuria mikroskopik

12 bulan

Penurunan C3

4-8 minggu

12

4/18/2011

Monitoring Fase akut 2-3 minggu  Kontrol tiap 4-6 minggu selama 6 bulan, dilakukan monitoring tekanan darah dan urinalisa  Setelah 6 bulan: kontrol 1 tahun sekali 

PROGNOSIS 90% anak dengan APSGN sembuh tanpa perubahan fungsi ginjal yang bermakna  0,5-2% pasien APSGN yang dirawat di RS mengalami glomerulonefritis progresif cepat s.d. stadium terminal 

13

4/18/2011

Sindrom Nefrotik

dr Riva Auda, SpA,Mkes

BATASAN Sindroma Nefrotik (SN) adalah penyakit yang mengenai glomerulus dan ditandai dengan adanya • edema • proteinuria masif (terdapatnya proteinuria +2 atau lebih yang diperiksa secara semikuantitatif/Bang) • hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 g/dl) • dengan atau tanpa disertai hiperlipidemia (Haycock, 1994).

14

4/18/2011

KLASIFIKASI 

Etiologi ◦ Sindroma nefrotik primer: kelainan terbatas hanya dalam ginjal atau glomerulus  Kongenital  Responsif steroid  Resisten steroid ◦ Sindroma nefrotik sekunder: penyakit tidak terbatas hanya dalam ginjal

Klasifikasi (2) Respon terhadap steroid ◦ Responsif steroid ◦ Tidak responsif steroid  Histopatologi ◦ Sindroma nefrotik minimal ◦ Sindroma nefrotik non minimal 

 Fokal dan segmental glomerulosklerosis  Membranoproliferatif glomerulonefritis  Proliferasi mesangial diffusa

15

4/18/2011

EPIDEMIOLOGI 

Morbiditas > 50%



Dirawat dalam jangka waktu lama ok ◦ Edema ◦ Ulserasi dan infeksi kulit ◦ Gagal ginjal kronik



60 – 90% SN tipe minimal,



10 – 15% tipe non minimal



Sindroma nefrotik < 1 thn: jarang kongenital dan infantil

Banyak pada usia 2-6 tahun  Anak laki-laki : perempuan =1,5-2: 1  Berhubungan dengan HLA tertentu 

16

4/18/2011

NS SERANGAN PERTAMA Prednison 60 mg/m2/hr Max : 80 mg/hr

Resisten Steroid 3,3%

Respon Steroid 96,7%

Tanpa Relaps 44,3% Relaps Infrekuen 21,8%

40 mg/m2/hr max: : 60 mg/hr Alternate, 4 minggu

Relaps 52,4% Relaps Frekuen 30,6%

PATOFISIOLOGI Peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein—proteinuria  Proteinuria: yang keluar paling banyak adalah albumin, protein lain juga keluar seperti imunoglobulin, faktor koagulasi, transferin dan lain-lain 

17

4/18/2011

Jenis proteinuria dan akibatnya Protein

Akibat

albumin

Hipoalbumin dan edema

HDL-protein dan lesitin

Hiperlipidemia

Anti trombin G

Trombosis

Ig G

Infeksi

Transferin

Anemia defisiensi Fe

Vit D

Gangguan metabolisme tulang

transkortin

Gangguan metabolisme kortisol

Mekanisme terjadinya proteinuria 

Hilangnya muatan polihidramnion pada dinding kapiler glomerulus(charge selectivity) ◦ Sialoglikoprotein dan proteoglikan ◦ Penurunan fungsi sel T

Adanya perubahan pori-pori dinding kapiler glomerulus (size selectivity)  Adanya perubahan hemodinamik yang mengatur aliran kapiler 

18

4/18/2011

  

 

PROTEIN EXCRETION > 40 MG/HOUR/M2 LOSS OF VARIOUS PROTEINS MINIMAL NS --> SELECTIVE LOSS OF NEGATIVE CHARGE --> DECREASE OF T CELL FUNCTION NON MINIMAL NS --> LOSS OF NEGATIVE CHARGE AND ALTERATION OF PORE SIZE NEGATIVE CHARGE --> PROTEOGLICANS SIALOPROTEIN

EDEMA   

 

EDEMA IS THE MAIN SIGN AND SYMPTOMS EDEMA OF EYELID IN THE MORNING PITTING EDEMA ON FOOT, ASCITES, PLEURAL EFFUSION, SCROTAL & LABIA EDEMA (ANASARCA EDEMA) --> ALBUMIN < 1,5 GR/DL 80% ONCOTIC PRESSURE PLASMA --> ALBUMIN UNDERFILLED & OVERFILLED THEORY

19

4/18/2011

Patofisiologi edema TEORI UNDERFILLED

Kelainan glomerulus EDEMA

Albuminuria Hipoalbuminemia

Tekanan Onkotik plasma  Volume plasma  Retensi Na renal sekunder ↑

Patofisiologi TEORI OVERFILLED

Hipoalbuminemia

Albuminuria EDEMA Kelainan glomerulus

Retensi Na renal primer Volume plasma ↑

20

4/18/2011

HYPOALBUMINEMIA FILTRATION OF ALBUMIN  IMPAIRMENT OF ALBUMIN TUBULER REABSORPTION  ALBUMIN < 3,0 G/DL --> HYPOALBUMINEMIA < 2,7 G/DL --> EDEMA < 1,2 G/DL --> SEVERE HYPOVOLEMIA 

ORTOSTATIC HYPOTENSI : ABDOMINAL DISCOMFORT, VOMITE, DIARRHOEA 

Ig G & -1 GLOBULIN

Ig M, -2-GLOBULIN,  GLOBULIN, IG E, FIBRINOGEN

Hiperlipidemia Peninggian konsentrasi total kolesterol, low density dan very low density lipoprotein  Adanya peningkatan sintesis protein yang dirangsang adanya hipoalbuminemia atau penurunan tekanan onkotik  Penurunan klirens lipid dari sirkulasi  Trutama pada lesi minimal 

21

4/18/2011

MANIFESTASI KLINIK 

Edema ◦ Edema periorbital ◦ Edema ekstremitas ◦ Edema anasarka



Tekanan darah dapat N,  atau paradoks 



KU terlihat kurang baik



Pada hipovolemik suhu ekstremitas 20C dari suhu badan, ekstramitas pucat, refilling kapiler lambat



Diuresis berkurang

LABORATORIUM  

 



Hematuria (-) atau mikroskopis: sindroma nefrotik non minimal Albuminuria > 50mg/kb BB/hari atau > 40mg/m2 Rasio protein /keratinin urin > 2,5 Perbandingan protein urin dan plasma < 0,1 selektif tinggi, 0,1-0,2 selektif sedang, > 0,2 selektif rendah / non selektif Lipiduria

22

4/18/2011

Laboratorium (2)   

kadar natrium (< 10 mmol/ltr) perbandingan urea-kreatinin urin dan plasma (hipovolemik jika < 0,01) Darah : ◦ Hipoalbuminemia (<30 gr/ltr) ◦ IgG turun, IgM biasanya naik ◦ LDL dan VLDL meningkat, HDL biasanya normal ◦ ureum dan kreatinin meningkat ◦ Na dan Ca menurun ◦ Hb dan hematokrit meningkat

KOMPLIKASI         

Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis Perubahan hormon dan mineral Pertumbuhan abnormal Infeksi Peritonitis Infeksi kulit Anemia Gangguan tubulus renal Gagal ginjal akut

23

4/18/2011

PENATALAKSANAAN 1.

Hypovolemia. ◦ Cairan koloid / plasma atau ◦ Albumin rendah garam (0,5-1 gr albumin / BBkg). Pemberian albumin tidak rutin, dan tidak boleh diberikan pada pasien tanpa gejala kekurangan cairan.

Albumin hanya diberikan pada keadaan:  Ada penurunan volume darah hebat (hipovolemia berat) dengan gejala postural hipotensi, sakit perut, muntah dan diare.  Sesak dan edema hebat disertai edema pada skrotum/labia.  Dosis albumin adalah 0,5-1 gr/kgBB iv, diberikan dalam beberapa jam (2-4 jam), diikuti oleh pemberian furosemid 1-2 mg/kgBB/iv

24

4/18/2011

Panas

2.

-

3.

Jika terdapat tanda-tanda Peritonitis atau septikemia, diberikan cefalosporin generasi ketiga sambil menunggu hasil pemeriksaan sensitivitas dan resistensi.

Prednison / prednisolon Sebelum pemberian kortikosteroid perlu dilakukan skrining untuk menentukan ada tidaknya TBC.

25

4/18/2011

Standar ISKDC (international study of kidney Disease of Children) 4 minggu pertama:  prednisone 60 mg/m2/hari atau +2mg/kg BB/hari dibagi dalam 3-4 dosis sehari, tanpa memperhitungkan adanya remisi atau tidak (maksimum 80 mg/hari) 4 minggu kedua:  prednisone 40 mg/m2/hari, diberikan dengan cara:  intermittent: 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu dengan dosis tunggal setelah makan pagi  alternate: selang sehari dengan dosis tunggal setelah makan pagi tapering off: berangsur-angsur diturunkan, tiap minggu: prednison 30 mg, 20 mg, 10 mg/m2/hari, diberikan secara intermittent atau alternate

Modifikasi ISKDC 

prednison/lon per oral 60 mg/m2/hari atau 2 mg/kg BB/hari dalam 2-3 kali pemberian sampai keadaan remisi (ditandai dengan tidak adanya edema dan proteinuria selama 3 hari berturut – turut).



Pada pasien dengan non responsif terhadap Prednison setelah pemberian 4 minggu secara kontinu ditambah dengan 4 minggu intermitten, maka sebaiknya dilakukan biopsi ginjal.



Pada pasien dengan responsif terhadap Prednison setelah hari ke – 4 remisi dengan dosis 40 mg /m2 dosis tunggal selang sehari selama 4 minggu.



Prednisone dihentikan tanpa tappering off

26

4/18/2011

Alkilating agent

4.

◦

Zat ini merubah transkripsi DNA dengan merusak rantai alkil pada rantai purin. Contoh dari zat ini adalah : 

Siklofosfamid 2-3 mg/kgBB/hari dosis tunggal diberikan selama 8-12 minggu. Diberikan bersama-sama dengan prednisone 40 mg/m2/hari secara alternate, bila lekosit <3000/mm3 siklofosfamid harus dihentikan, dan diteruskan lagi jika lekosit >5000/mm3



Klorambusil 0,15-0,2 mg/kgBB/hari selama 8 minggu



Mekhlorethamin. Zat ini jarang digunakan lagi karena toksisitasnya dan banyak literatur yang mempertanyakan efektivitasnya

Analog Purin

5.

◦

Azathioprin, 6-merkaptopurin, 6 tioguanin adalah termasuk analog purin yang dalam penelitian lebih lanjut tidak memperlihatkan efek terapeutik.

27

4/18/2011

Pengobatan 6. Cyclosporin A ◦ ◦ ◦

Adalah imunosupresif metabolik jamur yang bekerja dengan merubah fungsi sel T. bersifat nefrotoksik dalam pemakaian jangka panjang dengan dosis tinggi. Pemberian pertama kali dengan dosis kecil 4 mg/kg BB/hari dibagi dalam 2 dosis diberikan paling sedikit selama 1 tahun

Pengobatan Levamisole

7.

◦

◦

Merupakan zat antihelmintes yang dapat merubah fungsi sel T(menstimulasi sel T) dosis 2-3 mg/kg BB/hari diberikan selang sehari selama 6-18 bulan. tidak terdapat efek samping yang penting dan dapat ditoleransi oleh tubuh, hanya tidak dapat secara permanen mengobati SN.

28

4/18/2011

REMISI  Bila terjadi proteinuri (-) 3 hari berturut-turut disertai hilangnya edema INFREQUENTLY RELAPSING NS  Relaps setelah serangan I, tetapi <2x serangan dalam 6 bulan atau < 4x serangan kapan saja dalam waktu 12 bulan. FREQUENTLY RELAPSING NS WITHOUT STEROID DEPENDENCY  Relaps setelah serangan I, > 2x serangan dlm 6 bln atau >4x serangan kapan saja dalam waktu 12 bln.

FREQUENTLY RELAPSING NS WITH STEROID DEPENDENCY



Responder yang menjadi frekuen relaps pada saat dosis diturunkan baik secara alternate, tappering off atau dalam waktu 14 hari setelah stop terapi steroid

INITIAL RESPONDER  Respon selama 8 minggu pemberian terapi inisial (pengobatan awal) LATE RESPONDER  Respon terjadi setelah 8 minggu pemberian terapi inisial (pengobatan awal) STEROID RESISTANT Bila proteinuri tetap ada > 2+ setelah pengobatan awal 4 minggu



29

4/18/2011

Definisi Penyakit Ginjal Kronik (Chronic Kidney Disease – CKD)

1. Kerusakan ginjal ≥ 3 bulan, yaitu gangguan struktur atau fungsi dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG = GFR) ditandai dengan : -. Kelainan Patologi ginjal -. Petanda kerusakan ginjal dalam darah atau urin atau kelainan radiologik/imejing. 2. LFG < 60 ml/menit/1,73 m2 ≥ 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

CHRONIC RENAL FAILURE DEFINITION The stage of irreversible renal dysfunction  result in renal damage and inability of the kidney to regulate homeostasis

Severity of renal function impairment  various

30

4/18/2011

CLASSIFICATION 1. Early renal failure 2. Chronic renal insufficiency 3. Chronic renal failure 4. End – stage renal failure

ETIOLOGY CRF - Congenital

: Renal hypoplasia, renal dysplasia, Obstructive uropathy

- Hereditary : Juvenile nephronophthisis, hereditary nephritis, Alport’s syndrome - Acquired

:

FSGS, membranous glomerulopathy metabolic disorder

31

4/18/2011

Clinical Manifestations CRF are from : 1. Inability of the kidney to regulate fluid and electrolyte homeostasis 2. Toxic metabolite accumulation 3. Renal hormone  (erythropoietin and active form of vit. D) 4. Abnormal response organ to androgen hormone Symptoms may be non specific : headache, fatigue, lethargy, anorexia, vomiting, polydipsi, polyuria

Electrolyte imbalance - Sodium

: Excretie  and retension

- Potasium

: Hyper or hypokalemia

- Metabolic acidosis - Fluid imbalance - Urine concentrate impairment

32

4/18/2011

Metabolic Impairment  glucose intolerance - Fat  hyperlipidermia

- Carbohidrate

Anemia Hemorrhage impairment Impaired cardiovascular function  Hypertension

Heart Impairment - Pericarditis, especially severe uremia

- Uremic cardiomyopathy Neurologic impairment - Peripheral neuropathy - Hypertensive encephalopathy

Renal Osteodystrophy Growth retardation Sexual development

33

4/18/2011

Diagnosis -

Clinical manifestation

- Supportive examination laboratory blood routine, urine routine, renal function : ureum, creatinine blood gas analysis Radiologic

: X-ray, Bone age, GFR, Renogram

Pengobatan pada PGK : • Pengobatan sesuai dengan diagnosis (peny.dasar) • Evaluasi dan penanggulangan penyakit komorbid • Menghambat progresi penurunan fungsi • Mencegah dan pengobatan penyakit kardiovaskuler • Mencegah dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal. • Persiapan untuk gagal ginjal dan terapi pengganti. • Dialisis dan transplantasi bila timbul gejala uremi.

34

4/18/2011

Menghambat progresi 1. Hipertensi -. Target tekanan darah kurang dari 130/80 mmHg, sistolik tidak kurang dari 110 mmHg. -. Penghambat-ACE (ACEI), Penghambat reseptor angiotensin-II (ARB), Diltiazem, Verapamil, penyekat beta. -. Efek samping ACEI berupa hiperkalemi, perburukan fungsi ginjal terjadi pada hari ketiga sampai hari kelima. Penurunan > 30%, pemberian di stop.

2. Diit rendah protein. -. Protein menginduksi terjadinya hiperfiltrasi (efek hormon glukagon, IGF-I, Kinin dan efek intrarenal/tubuloglomerular feedback) -. 0,6 – 0,7 gram/KgBB/hari, 60% berupa protein dengan nilai biologi tinggi. 3. Faktor sekunder. Proteinuri, penyakit tubulointersisial, hiperlipidemi, fosfat, asidosis metabolik, anemia, nitrit oksida.

35

4/18/2011

Terapi pengganti : 1. Dialisis Indikasi : a. Tes Klirens Kreatinin (TKK = CCT) kurang dari 15 ml/menit. b. Inisiasi bila : -. Cenderung malnutrisi -. Kesadaran menurun -. Hiperkalemi -. Kelebihan cairan/Edema paru -. Asidosis metabolik berat -. Perikarditis/Efusi Perikardial 2. Transplantasi

ACUTE RENAL FAILURE ARF  SUDDEN DECREASE IN RENAL FUNCTION TO REGULATE HOMEOSTASIS CLINICAL DISTURBANCE :

 WATER AND ELECTROLITE BALANCE  ACID - BASE BALANCE  WASTE PRODUCT ELIMINATION

36

4/18/2011

ACUTE RENAL FAILURE 1. PRE-RENAL (Reduced Glomerular Perfusion)  Bleeding, urinary or gastrointestinal or cutaneous losses, Effective Volume Depletion (CHF, Shock, Cirrhosis).

2. RENAL a. Vascular disease  Vasculitis, Malignant hypertension, Scleroderma, Thromboembolic disease

b. Glomerular disease  Nephritic pattern, Nephrotic pattern

c. Tubular and Interstitial disease  ATN, Drug induced, Multiple Myeloma

3. POST-RENAL  Bilateral Obstruction of the Ureter

OLIGURIA : REDUCTION IN URINE OUTPUT < 240 cc/m2/24 hr, or < 400 cc/m2/24 hr, or < 300 cc/m2/24 hr. ANURIA : - NO URINE /24 hr. - EXCRETION < 75 cc/24 hr - < 1cc/m2/24 hr AZOTEMIA : HIGH ACULUMULATION OF NITROGENOUS PRODUCT IN BLOOD

37

4/18/2011

ETIOLOGY : PRE RENAL - HYPOVOLAEMIA, HAEMORRHAGE, GASTROINTESTINAL DRAINAGE - EFFECTIVE VASCULAR VOLUME  - CARDIAC OUT PUT  • RENAL - INTRA RENAL VASCULAR DISTURBANCE - GLOME RULONEPHRITIS - TUBULUS DISTURBANCE - CONGENITAL • POST RENAL - ARF - CONGENITAL - CALCULI , CLOTTING ,“ASAM JENGKOL” CRYSTAL - TUMOR •

PATHOGENESIS • PRE - RENAL CIRCULATORY VOLUME   RBF TO THE CORTEX & GFR 

• RENAL VASCULAR DISTURBANCE, GLOMERULUS, INTERSTITIAL TUBULUS, CONGENITAL ANOMALY DISTURBANCE : ISCHAEMIA OR NEPHROTOXIC DRUG

• POST RENAL CONGENITAL / ACQUIRED IN URINE FLOW OBSTRUCTION  PARENCHYMAL DAMAGE

38

4/18/2011

CLINICAL MANIFESTATION - COMMONLY SUPER IMPOSED WITH PRIMARY DISEASE - ANEMIA, OLIGURIA, PULMONARY EDEMA, HYPERKALEMIA, GASTROINTESTINAL BLEEDING, CONVULSION, CONSCIOUSNESS  - NON OLIGURIC ARF : DETECTION IS DIFICULT

CLINICAL EPISOD OF ARF  OLIGURIA PHASE  POLYURIA PHASE  RESOLUTION PHASE DIAGNOSIS A. ANAMNESIS B. PHYSICAL EXAMINATION C. LABORATORY - ANEMIA - URINE ANALYSIS - SERUM CREATININ & UREUM HYPO NATREMIA, HYPER KALEMIA BLOOD GAS ANALYSIS D. RADIOLOGIC

39

4/18/2011

MANAGEMENT A. PRE - RENAL ARF ~ ETIOLOGY B. POST - RENAL ARF TREATMENT FOR OBSTRUCTION C. RENAL ARF 1. CONSERVATIVE - PREVENTIVE FOR PROGRESSIVE FLUID - FLUID OVER LOAD 2. DIALYSIS - UREUM > 200 mg % - PERSISTETN HYPERKALEMIA

Pengobatan Gagal Ginjal Akut  

Konserfatif Dialisis Akut 1. Hemodialisis 2. Dialisis peritoneal 3. Continuous Renal Replacement Therapy (CRRT) ◦ Kesadaran menurun ◦ Anuri berkepanjangan ◦ Hiperkalemi ◦ Asidosis metabolik berat ◦ Kelebihan cairan/Edema paru

40

4/18/2011

PROGNOSIS MORTALITY DEPEND ON ETIOLOGY, AGE AND PARENCHYMAL DAMAGE OF THE KIDNEY

TERIMA KASIH

41