37-42 Eu.docx

  • Uploaded by: VickaRainy
  • 0
  • 0
  • December 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View 37-42 Eu.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 1,663
  • Pages: 5
37.Durerea faciala de origine odontogena. Etiologie (durerea pulpara,paradontala, gingivala, osoasa, proteza-asociata). Caracteristici generale. Diagnostic diferential. 38.Durerea faciala de origine non-odontogena. Clasificarea cauzala a durerii OMF. Afectiuni dureroase de cauza neurogena.Caracteristici generale. Diagnostic diferential. 39. Durerea faciala de origine non-odontogena.Cauze vasculare posibile. Caracteristici generale. Diagnostic diferential. AVC este starea patologica care se manifesta prin dereglarea brusca a functiei si structurii tesutului neuronal cerebral in urma limitarii sau stoparii alimentatiei cu singe. Acesta poate a avea loc pe 2 cai: in urma unei hemoragii cereblare sau a ischemiei. Dminuarea alimentatiei cerebrale cu singe cunoaste 3 nivele critice. Primul nivel provoaca inhibitia sintezei proteinelor in celulele afectate. Al doilea nivel critic se manifesta prin activarea glicolizei anaerobe. Iar cel deal treilea nivel duce la deficitul energetic, destabilizarea membrane celulare si respective survine moartea celulara. Cel mai mare procentaj in AVC il are ischemia cerb.. Aceasta poatea aparea in urma unei trombembolii, unei emboli lipidice,tisulare sau gazoase, in urma depunerilor aterosclerotice si a spasmelor vasculare. Se cunosc trei varietati evolutive ale AVC-urilor: accidente tranzitorii, in evolutie, constituite. Accidentele tranzitorii se caracterizeaza prin pierderea focala a functiei cerebrale sau oculare, simptomele caruia dureaza pina la 24 de ore. Accidentul in evolutie se caracterizeaza prin agravarea deficitului neurologic si evolutia lui mai mult de 24 ore. In cazul unu AVC in sinstemul carotidian se deosebesc semnele clin.e ale ischemiei laterale ale unei emisfere din partea afectata. Debutul afectiunii este brusc, insotit de slabe vertijuri si Caracteristic pentru aceste AVC-uri else dereglarea vederii, manifestata prin incetosire in fata ochilor, neclaritatea imaginii, lumini in fata ochilor. Ischemia unui sector vasta emisferic duce la slabiciuni si amorteli in membrele din partea opusa a emisferei afectate. In cazul ruperii anevrismului la nivelul bifurcatiei carotid interne: Ruptura anevrizmului – hemipareza sau hemiplagie din partea opusa, afazii, dereglari de sensibilitate. Semnele majore ale AVC • Simptome cu dereglare de conştienţă: de la stare confuzională, obnubilare superficială pînă la comă; – Notă: Evaluarea pacientului în comă se va efectua conform scalei Glasgow • Simptome senzitive: – parestezii unilaterale ale membrelor, – parestezii faciale asociate cu parestezii unilaterale ale membrelor; • Simptome motorii: – deficitul motor de tip piramidal preponderent unilateral; • Simptome vizuale: – hemianopsie maculară; • Simptome de dereglări de limbaj: – afazie motorie, senzorială, amnestică sau mixtă; • Simptome cerebeloase: – ataxie – tulburări de coordonare; • Simptome provocate de lezarea trunchiului cerebral: – diplopie, – disfonie, – disfagie, – dizartrie,

40. Durerea faciala de origine non-odontogena.Cauze infectioase posibile. Caracteristici generale. Diagnostic diferential. 41. Durerea faciala de origine non-odontogena.Cauze musculare posibile. Caracteristici generale. Diagnostic diferential. PAREZA PERIFERICĂ DE NERV FACIALNERVUL CRANIAN VII(nerv mixt) Origine: la nivelul punţii La periferie se divide în 2 ramuri: •superioară •inferioară Inervează: •musculatura mimicii – particularitate: au o inserţie osoasă fixă şi alta subcutanată mobilă •muşchiul scăriţei (nervul stapedian) •glandele lacrimale •glandele salivare (sublinguale şi submaxilare) • papilele gustative din cele 2/3 anterioare a limbii (n. coarda timpanului). ETIOLOGIE Nervul facial poate să fie lezat la nivelul nucleului de origine, la nivel intra- sau extracranian sau la nivelulramurilor periferice. Infecţioasă: – b a c t e r i e n e a c u t e ş i c r o n i c e –virusuri: virusuri poliomielitice (poliomielita anterioară acută), virusuri gripale, adenovirusuri,arbovirusuri, virusul herpes zoster, meningoencefalite, poliradiculonevrite Traumatică: – f r a c t u r i d e b a z ă d e c r a n i u – f r a c t u r i d e o s t e m p o r a l (mastoida) Tumorală: – b e n i g n e : n e u r i n o a m e , t u m o r i p a r o t i d i e n e – maligne: carcinoame, metastaze, glioame •Boli sistemice: – d i a b e t – h i p e r t e n s i u n e a a r t e r i a l ă – ateroscleroza – l e u c e m i i –limfomul Hodgkin. TABLOU CLINIC Paralizia facială periferică: •totală: când leziunea este nucleară sau intrapontină şi în cazul când se secţionează trunchiul nervuluifacial • parţiala: când se secţionează una sau două din ramurile terminale. Paralizia facială periferică este de aceeaşi parte cu leziunea Paralizia facială periferică se caracterizeaza prin: •tulburări motorii, •tulburări ale reflexelor, •tulburări senzitivo-senzoriale •tulburări vaso-motorii şi secretorii •modificări electromiografice. 1. Tulburări motorii:Asimetrie facială , cu ştergerea şanţurilor şi a pliurilor feţei şi a frunţii de partea bolnavă, datorită hipotoniei musculare care se accentuează în timpulactivităţii musculaturii mimicii de partea sănătoasă. • paralizia m. frontal şi sprâncenos → pliurile frontale sunt şterse •datorită paraliziei muşchiului orbicular al ochiului precum şi acţiunii antagoniste a muşchiului ridicător al pleoapei superioare (inervat de nervul oculomotor III) → fanta palpebrală este mai

deschisă decât ceade partea opusă, •imposibilitatea asigurării drenării secreţiei lacrimale (ca urmare a eversării punctelor lacrimale prin paralizia muşchiului lui Homer) → pleoapa inferioară este căzutăşi uşor răsfrântă în afară ectropion,lacrimile se scurg pe obraz -epiforă1. Tulburări motorii: •în cazuri de paralizii faciale grave → fanta palpebrală rămâne deschisă şi în timpul somnului( lagoftalmie) favorizând apariţia de inflamaţii conjunctivale •semnul luiCharles Bell= la încrcarea de închidere a pleoapelor, globul ocular rotează superolateral •semnul luiNegro= când bolnavul priveşte în sus, globul ocular de partea bolnavă pare că este mairidicat, descoperind o porţiune mai mare din sclerotică, prin căderea pleoapei inferioare datorităhipotoniei musculare • paralizia muşchiului dilatator al narinei → examinarea nasului arată nara de partea bolnavă turtită,fărăa prezenta modificări în timpul respiraţiei •comisura labială este asimetrică, fiind deviată de partea sănătoasă 1. Tulburări motorii: • paralizia m. ridicător al buzei superioare → bolnavulnupoate să-şi arate arcadele dentare • paralizia muşchiului buccinator:→ în timpul masticaţiei alimentele stagnează în vestibulul bucal.→ bolnavul nu poate sufla sau fluiera •contractia muşchiului pielos evident în eversiunea forţată a buzei inferioare este abolită •semnul Babinski: în încercarea de coborâre a capului, la care examinatorul se opune, muşchiul pielos seevidenţiază doar de partea sănătoasă •reflexul de clipire este abolit de partea bolnavă •semnul lui Chwostek: percuţia regiunii parotidiene determină apariţia contracţiilor clonice ale muşchilor mici perifaciali 2. Tulburări ale reflexelor: •reflexul nazo-palpebral (închiderea bilaterală a pleoapelor în momentul percuţiei rădăcinii nasului) seface de partea sănătoasă •reflexul optico-palpebral (închiderea pleoapelor consecutiv excitatiilor luminoase) este abolit de partea paralizată •reflexul acustico-palpebral (închiderea pleoapelor la acţiunea unui excitant sonor) este afectat de partea paraliziei faciale •reflexul Cornean (caracterizat prin închiderea pleoapelor în momentul atingerii corneei), nu produceînchiderea pleoapelor ca de partea sănătoasă. 3. Tulburări senzitivo-senzoriale: •dureri în conductul auditiv extern, în pavilionul urechii sau în regiunea retroauriculară • prin lezarea nervului coarda timpanului →alterarea senzatiei gustative în cele 2/3 anterioare ale limbii • prin lezarea nervului stapedian →hiperacuzia CLASIFICARE 1.P aralizia facială completă ;2.P aralizia facială moderată : semnele clinice sunt discrete şi sunt puse în evidenţă cu ajutorul mişcărilor voluntare;3.D iplegia facială : • rar întâlnită, •apare în cursul poliomielitei anterioare acute, în tumorile infiltrative ale bazei craniului, în polinevritelecraniene, în poliradiculo- nevrita Guillain-Barre sau în meningitele bazilare de origine sifilitică sautuberculoasă • paralizia facială periferică poate fi bilaterală. 42. Durerea faciala de cauza ORL. Etiologie. Caracteristici generale. Durerea in sinusita acuta si cronica. Tablou clinic.

Inflamarea mucoasei sinusurilor paranazale si aparitia unei secretii purulente in interiorul sinusurilor. Sinusurile paranazale sunt cavitati osoase pline cu aer; peretii ososi fiind captusiti de o mucoasa care se poate inflama in anumite conditii patogenice. Sinuzita maxilară cronică, dacă nu este tratată la timp, poate fi cauza unor modificări de profunzime la nivelul cavităţii bucale, schimbări ireversibile ale structurii mucoasei sinusale şi a pereţilor osoşi. Exista 8 sinusuri- 2 sinusuri maxilare, 2 etmoidale, 2 frontale si 2 sfenoidale. Sinuzita acuta = inflamarea mucoasei sinusale cu aparitia unei secretii purulente cu durata pina la 3 saptamini Sinuzita subacuta = durata infectiei intre 3 saptamani si 3 luni Sinuzita cronica = mentinerea inflamatiei mucoasei sinusale si a unei secretii muco-purulente mai mult de 3 luni. Sinuzita poate sa afecteze doar un sinus ( cum ar fi sinuzita maxilara) - este cea mai frecventa forma sau poate sa afecteze toate sinusurile = pansinuzita.. O alta clasificare a sinuzitei:- bacteriana, - virala, - fungica, - alergica Sinuzita maxilară odontogenă (cauzată de probleme dentare) este cel mai des întâlnită afecţiune a sinusului, iar printre factorii cauzatori se numără următoarele: parodontopatii cu pungi paradontale la dinţii sinusali; chisturi radiculare; parodontită apicală; osteită; complicaţii ale molarilor de minte sau caninilor neerupţi pe arcadă; eşecuri ale tratamentelor endodontice; implanturi realizate incorect sau implanturi incompatibile cu organismul pacientului; extracţii realizate incorect sau urmate de complicaţii; infecţii nazale ce se pot extinde dacă sunt tratate incorect. Durerea seaccentuează în mod specific la aplecare, la ridicarea unei greutăţi, la tuşire etc.,deci în condiţii încare presiunea din sinusurile maxilare devine mai puternică, creşte.Încazurile de sinuzită acutădurerea         

este mult mai puternică decât în formele cornice. Durerile sinusale se caracterizează şi prin senzaţia de presiune intracraniană şi/sau la niveluletajului anterior al craniului, durere cu caracter sfredelitor, perforant, pulsatil.În cazul infecţiilor acute se observă o sensibilitate la presiune sau la percuţie a teritoriului suprai acent sinusului afectat în sinuzita maxilară = la nivelul feţei, deasupra dinţilor În cazul sinuzitei maxilare bilaterale cel maifrecvent apare o durere intensă la nivelul etajuluimijlociu al feţei, pe partea afectată. Estecaracteristică senzaţia de plenitudine în partearespectivă. Deasupra dinţilor canini aparesensibilitate la presiune şi la percuţie. Pielea feţei esteînroşită, hiperemică. Concile nazale de pe părţile afectate se tumefiază. Se observă o secreţie purulentă la nivelul meatului nazalmijlociu, respectiv la baza cavităţii nazale.În cazul sinuzitei maxilare cronice durerea este celmai frecvent de intensitate scăzută, apare maimult ca o senzaţie de presiune. Nasul esteînfundat pe partea afectată,

şi se observă o secreţiemucoasă sau purulentă (coriză unilaterală).Apar deasemenea dureri pe teritoriul de inervaţie anervului infraorbital. Pot să apară perturbări ale simţului olfactiv (cacosmie), eventual rinoreefetidă. Concile nazale sunt tumefiate, mucoasa deasemenea tumefiată, secreţie purulentă înmeatul nazal mijlociu şi la baza cavităţii nazale, eventual se pot forma polipi

Related Documents

3742-12902-1-pb.pdf
August 2019 18

More Documents from "susy susiatin"

December 2019 9
Cap.09-inflamatia.pdf
December 2019 10
1,9,10.docx
June 2020 8
Gena Gba1.pptx
June 2020 4
37-42 Eu.docx
December 2019 6