33. Infectii Ale Tractului Respirator La Copil

172

I

Esentialul În PEDIATRIE - ediţia a 2-a

bătăi/minut, ceea ce reprezintă 65-85% din capacitatea de efort maxim. Durata efortului este variabilă, între 3-6 minute. Deoarece obstrucţia bronşică atinge nivelul maxim la 3-5 minute după Încetarea efortului şi rămâne la acest nivel încă 15 minute, se fac măsurări repetate în acest interval de timp ale parametrilor funcţionali, la 5-10 -15-30 minute de la încetarea efortului. O creş tere semnificativă a VOT, Raw şi/sau o diminuare importantă a VEMS faţă de valorile iniţiale constituie un argument în favoarea existenţei hiperreactivităţii mucoasei bronşice la efort. Astmul indus de efort poate fi prevenit prin administrarea de aerosoli p-adrenergici sau a cromoglicatului disodic cu 5 minute înainte de efort.

INFECŢII ALE CĂILOR AERIENE

SUPERIOARE Rinofaringita acută Este un proces inflamator infecţios de etiologie virală, localizat primitiv la nivelul mucoasei nasofaringiane. Procesul int1amatoreste mult mai extensjv la copil decât la adult, interesând frecvent sinusurjle paranazale ş i urechea medie. Rinofaringita acută este cea mai obişnuită infectie a copilului. Etiologia bolii este virală, principalul agent fiind rhinovirusul. Îmbolnăvirea apare mai frecvent în timpul sezoanelor reci (incidentă sezonieră). Copiii fac între 3-6 rinofaringite acute pe an; frecvenţa variază direct proporţio~al cu numărul expunerilor. În cursul evoluţiei bolii poate surveni suprainfecţia bacteriană; bacteriile cele mai frecvent Întâlnite sunt streptococu 1grup A, pneumococul, Haemophilus influenzae şi stafilococul. Aceşti a sunt responsabili de compl icaţi i le bolii. Susceptibilitatea la boală, ca şi incidenta complicaţiilor bactericne sunt crescute la copiii cu stare deficitară de nutriţie. Patogenie. Tnfecţia virală detenrună edem şi vaSodilataţie În submucoasă, urmate de infiltrat cu celule mononucleare. apoi polimorfonucleare (după 1-2 zile). Celulele epiteliale superficiale se descuamează şi se elimină concomitent cu o producţie crescută, profuză, de mucus. Manifestări clinice. Perioada de latenţă este de la câteva ore până la 1-2 zile. La sugar, debutul bolii este brusc, cu febră ridicată (39-40 0c) - care poate precede cu câteva ore apariţia semnelor de localizare - iritabili tate, agitaţie, strănut, rinoree. Secreţia naza lă determină obstrucţie nazală care interferea ză suptul (alimentare dificilă). Sugarii mici pot prezenta semne de insuficienţă respiratorie moderată. Unii sugari pot avea vărsături sau/şi scaune diareice. La copiii mai mari, simptomul caracteristic ini ţial este uscăciunea şi iritarea mucoasei nasofaringiene, urmată de strănut, rinoree apoasă, uneori tuse, cefalee, mialgii, anorexie, stare de rău, febră moderată. Secretiile

nazale devin consistente, purulente, de obicei după o zi. Boala durează între 3 şi 4 zile. Diagnosticul diferenţial se face cu: a. Rinofaringita de la debutul unor boli infecto-contagioaseale copilului: rujeola, varicela., ]Xlliomielita ş.a.; b. Acutizarea unor afecţiuni cronice ale tractului respirator superior: adenoidite, rinite alergice ş.a.; c. Rinoreea persistentă (în -special cea cu secreţii sanguinolente) sugerează corpi străini În fosa nazal ă (secreţie unilaterală);

d. Rinita alergică diferă de rinofaringita infecţioasă prin absenţa febrei şi rinoreei purulente, este însoţită de prurit nazal şi ocular, mucoasa nazală este pal idă, frotiul nazal conţine multe eozinofile, tratamentul antihistaminic duce la dispariţia simptomelor. Complicatiile se datoresc în principal suprainfecţiei bacteriene. Complicaţia cea mai frecventă la sugari este atita medie care poate apărea precoce sau-tardivîn cursul evolutiei şi trebuie suspectată dacă apai·e febra. La copilul mare complicaţia cea mai ·frecventă-estesinuzita. Adenita supura!.ă, ca şi compl icaţiile tractului respirator inferior -laringita, traheobronşita- sunt mai frecvente la sugari. Tratament, Nu există tratament specific. Administrarea antibioticelor nu influenţează evoluţia ş i nu reduce incidenta complicatii lor bacteriene. Umidificarea aerului atmosferic oferă de obicei un·beneficiu substantial. Este indicată hidra tarea copilului prin administrare de lichide pe cale orală, la intervale frecvente. Dezobstruc/iajaseloT nazale este benefică şi presupune aspirarea secreţiilor (pompa nazală) sau îndepărtarea acestora, cu ajutorul unor tampoane de vată umectate cu ser fiziologic. Pl~ sarea sugarului în decubit ventral asigură drenajul secreţiilor. Se folosesc frecvent şi cu bune rezultate instilaţiile nazale cu efedrină, solutie 0,25%-0,5% în ser fiziologic. Picăturile în nas trebuie administrate cu 15-20 de minute înainte de masă şi nu trebuie folosite mai mult de 4-5 zile (riscul iritaţiei chimice a mucoasei). Pentru combaterea febrei şi a durerii faringiene se ad mi nistrează paracetamol 20 mglkg sau aspirină 30-50 mglkg, timp de 1-3 zile (ul tima se recomandă mai ales copiilor mai mari de 2-3 ani, existând suspiciunea că acest medicament ar fi un fac tor declanşator al sindromului Reye) ..

Faringitele acute Sub această denumire sunt reunite toate infecţiile faringelui, inClusiv faringoamigdalitele şi amigdalitele acute. Afectarea faringelui este constantă În majoritatea infecţiilor tractului respirator. în sens strict, faringita acută se referă la acele situatii în care principalul sediu al infecţiei este faringele. Boala este neobişnuită sub vârsta de 1 an. Incidenta ei creşte, atingând un vârf Între 4-7 ani şi se înregistrează apoi §i pe toată perioada de copil mare şi adolescent.

Capitolul 9 - Pneumologie

Etiologie. Faringita acută este detenninată, în general, de virusuri. Singurul agent etiologic bacterian responsabil în mod obi~nuit de boală, în afara perioadelor epidemice, este streptococul p-hemolitic grup A (aproximativ 15% dintre cazuri). Manifestări clinice. Acestea pot fi diferite, în funcţie de agentul etiologic (faringita acută virală sau streptococică). Există o mare suprapunere a semnelor şi simptomelor, d iagnosticul etiologic numai prin metode clinice fiind dificil de stabilit. Farillgita virală are, în general, debut progresiv, cu febră precoce, aporexie, dureri faringiene moderate. După aproximativ o zi apare congestie faringiană, maximă în rilele a 2-a şi a 3-a. Rinoreea, tusea şi răguşeala suntobi.şnuite. lnflamaţ ia faringelui poate fi uşoară sau accentuată, cu mici ulceratii superficiale pe palatul moale ş i peretele posterior al faringelui. Uneori, apare exsudat (depozite alb-gălbui) pe amigdalele palatine şi peretele posterior al faifngelui, de nedistins de cel din infeqia cu streptococ. Ganglionii cervicali sunt, de obicei, moderat măriţi de volum şi de consistentă crescută şi pot fi dureroşi. Poate coex ista afectare laringiană. Numărul de leucocite este foarte variabil, de la 6.000 la 30.000/mm 3 • Durata bolii variază Între 2-5 zile. Nu există complicaţii importante. Farillgîta streptococică intră în discutie la copilul peste vârsta de 2 ani. Debutul este adesea cu cefalee, dureri abdominale ~i vărsături, febră ridicată (39-40 0C). În câteva ore de la debut, faringele devine roşu, apar tum efacţia amigdalelor şi exudatul amigdalian. Limfadenita cervicală anterioară apare precoce şi este dureroasă. Febra durează 1-4 zile. Boala durează 7-1 Ozile. Semne negative: conjunctivita, rinoreea, tusea, răguşeala (roate prezente în faringita virală); prezenta a două sau mai multe dintre aceste simptome şi semne sugerează etiologia virală a faringitei. Copilul mic face o formă mai severă de boală, de obicei cu febră ridicată (39 °C), care durează câteva zile şi poate continua, cu aspect neregulat, timp de 4-8 săptămâni! În aceste cazuri, complicatîile locale sunt obişnuite în cursul evoluţiei. Diagnosticdiferenţial. Culturile faringiene reprezintă singura metodă de a diferenţia faringita virală de cea streptococică. Totu~i, copilul sănătos poate fi purtător faringian de streptocop grup A, de aceea culturile pozitive nu sunt întotdeauna concludente. Când există exudat membranos pe arnigdale ~i faringe, trebuie făcute culturi pentru bacilul difteric. Mononuc1eoza infeqioasă, herpangina şi febra adenofaringoconjunctivală (infecţie cu adenovirusuri), trebuie luate în considerare. Complicaţii. Complicaţia comună, deşi rar întâlnită, a faringitei acute virale este otita medie supurată (suprainfeqie bacleriană). Faringita streptococică poate determina complicaţii locale imediate: limfadenită, abces periamigdalian, sinuzită, otită medie supurată. Complicatiile"la distan ţă" pot fi glomerulonefrita şi reumatismul articulat acut(acestea evoluează după un interval "liber". ca boli poststreptococice).

I

173

Tratament. Faringita acută virală beneficiază de tratament simptomatic, care include hidratarea bolnavului pe cale orală, combaterea febrei şi durerilor faringiene cu paracetamol20 mg/kglzi, aspirină 30-50 mg/kglzi sau ibuprofen 10-40 mg/kglzi. Tratamentul faringitei acute streptococice se face cu penicilina G injectabilă i.m., în doză de 800.000 Ullzi sub vârsta de 12 ani ~i 1.200.000 Ullzi peste a.ceastă vârstă, doză repartizată în 4 prizelzi, timp de 7 zile, sau cu penici l ină V pe cale orală, 200.000-300.000 UI/doză - administrate de 4 ori/zi, cu 20 minute inaintea meselor, timp de 10 zile. Bolnavii alergici la penicilină pot fi trataţi cu eritromieină 30-40 mglkg/zi, doză administrată pe cale orală, în 4 prize, timp de 7 zile. Faringitele bacteriene (inclusiv cea streptococică) beneficiază şi de tratament cu ceelor (Cefaelor) - suspensie orală- în doză de 30-50 mglkglzi, repartizată în 3 prize, timp de 5-7 zile, amoxicilină (50 ~1 00 mg/kglzi), amoxik1av sau augmentin (amoxicilină + ac. c1avulanic), cefalosporine orale de generatia 1 sau derivate de ultimă generatie de eritromicină, cum sunt claritromicina (Clacid) 15 mg/kg/zi în două prize, azitromicina (Sumamed) 10 mg/kglzi, priză unică, 3 zile sau Wilprafen (Josamicinli) 30-50 mg/kg/zi. Tratamentul antibiotic urmăreşte sterilizarea infecţiei faringiene bacteriene, dar nu necesită confirmare bacteriologică.

Adenoidita

acută.

Hipertrofia adenoidiană cronică (vegetaJii adenoide)

Amigdala faringiană face parte din cercul de ţesut limfatic cunoscut sub numele de inelul Waldeyer. Hipertrofia ţesutului adenoidian se soldează cu mase de dimensiuni variabile, în general peste 2-3 cm diametru, care ocupă cavumul (porţiunea superioară boltită a nasofaringelui), interferă trecerea aerului prin fosele nazale şi obstruează orificiile mediale ale tubei lui Eustachio. Manifestări clinice. Respiraţia de tip oral şi rinita persistentă sunt cele mai caracteristice manifestări. Respiratia orală poate fi prezentă numai în timpul somnului, în special în decubit dorsal, poziţie în care apare şi sforăitul. Când hipertrofia adenoidiană este importantă, copilul respiră oral şi în cursul zilei, stă cu gura deschisă, apare uscăciunea mucoasei nazale şi orale. Vocea este alterată (nazonată, capitonată), respiraţia este dificilă, de obicei există tuse nocturnă chinuitoare, din cauza iritaţiei faringelui ~i laringelui de către aerul inspirat pe cale orală. Bolnavul are rinită recurentă sau cronică. Gustul ~i mirosul sunt afectate. Afectarea auzului este obişnuită şi constă în hipoacuzie. Se asociază frecvent otita medie recurentă sau cronică prin obstruarea orificiului tubei lui Eustachio. Când hipertrofia adenoidiană este foarte voluminoasă sau În timpul infeqiilor acute, când dimensiunile ţesutului adenoidian cresc şi mai mult prin

174

I

Esen/ia/ulin PEDIATRIE - ediţia a 2-a

edem şi exsudat inflamator, sugarul şi copilul mic prezi ntă semne de insuficienţă respiratorie, cu retracţii intercostale şi dilaţare preinspiratorie a aripilor nasului. Aceşti copii pre zintă riscul accentuării insuficienţei respi ratorii (hipoxie, hipercapnie, acidoză) în timpul somnului, când pot face şi perioade de apnee. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu mărirea de volum a ţes utului adenoidiian din hipersensibilitatea la laptele de vacă, obezitatea accentuată, macroglosia, malfonnaţia Pierre Robin (limba jos implantată), tumora de cavum. Examenul ORL este esenţial pentru d iagnostic, evidenţiindu-se dimensiunile .ţesutului adenoidian prin palpare digitală sau prin rinoscopie posterioară. Se exclude astfel prezenta unui corp străin în fosele nazale, care ar putea fi responsabil de obstrucţia nazală. Tratamentul hipertrofiei adenoidiene cronice (vegetaţii adenoide) constă în adenoidectomie, ale cărei i ndicaţii sunt: respiraţie orală persistentă, voce nazonată, facies adenoidian, otită medie recurentă sau cronică, hipoacuzie (când cauza adcnoidiană este dovedită) , rinofaringite persistente sau recurente, episoade repetate de adenoidită acută. Tratamentul adenoiditei acute (infecţie acută bacteriană a ţesutului adenoidian) constă în administrarea unuia dintre UfIl1 ătoarele antibiotice: ceclor (Cefaclor) - suspensie orală, în doză de 30-40 mglkglzi, 5-7 zile, amoxicil in ă­ suspensie orală, 50 mgfkg/zi, ampicilină pe cale orală 50-100 mgfkg/z i, augmentin (50 mg/k:g/zi). Tratamentul simptomatic constă înhidratarea bolnavului pe cale orală, dezobstrucţia nazal ă cu soluţie efedrinată 0,5-1 % În ser fiziologic, instilatli. intrazarlal înaintea meselor şi combaterea febrei cu paracetamol 20 mglkglzi sau ibuprofen 10-40 mglkglzi, administrat în 3 prize.

Sinuzita Celulele etmoidale anterioare şi posterioare şi antrul în sinusurile -maxilare sunt prezente de la naş tere şi au dimensiuni suficiente pentru a găzdui infeCţii. De obicei, sinusul sfenoidal nu are importanţă clinică până la vârsta de 4-5 ani şi nici sinusurile frontale, până la vârsta de 6-10 ani. Sinusurile paranazale sunt sediul unui proces exsudativ în toate infecţiile acute virale ale mucoasei nazale, situaţie în care afectarea lor nu persistă, de regulă, mai mult-decât infeqia nazală.

Sinuzita

acută bacteriană

Definiţie: colecţie purulentă În unul sau mai multe sinusuri, manifestă clinic la 3-5 zile după o rinită acută. Sinusurile cel mai frecvent afectate sunt cele maxilare şi cele etmoidale. Incidenta sinuzitelor acute şi cronice este mai mare la şcolar şi adolescent. Etiologie. Germenii bacterieni cei mai frecvenţi sunt pneumococul, Haemophilus influenzae şi stafilococul,

acesta din urmă în special în ctmoiditele nou născutul ui şi sugarului mic. Uneori, sunt identifica ti şi germeni anaerobi. Factorii favorizanti pentru infeqia sinusală includ: factori alergici, drenaj sinusal defec tuos prin dev iaţie de sept, factori constituţionali şi de medi~. Manifestări clinice. Semnele generale sunt nespecifi ce şi constau în febră, tuse, în special noctumă, prin scurgerea secreţiilor purulente în nazofaringe. Nou născutul şi sugarul mic cu etmoidită pot prezenta semne de insuficienţă respiratorie prin obstruarea foselor nazale cu secreţii purulente abundente. "Răcelile" recurente însoţite de secreţii purulente pot semnifica reale recurente ale sinuzitei. Copilul mare acuză adesea cefalee. Semnele locale constau în durere sau senzaţie de presiune localizate în zona sinusurilor afectate, Însoţ ite uneori de edem la acest nivel. Etmoidita acută a nou născu tului şi sugarul ui este în mod obişnuit Însoţi tă de cel ulită periorbitală cu edem şi eritem al părţilor moi. Edemul "rădăcinii nasului" este evocator pentru diagnostic. Diagnostic. Examenul ORL (prin rinoscopie anterioară şi pos te r ioară) precizează diagnosticul, evidentiind secreţi i puru lente la nivelul meaturilor nazale. Examenul radiologic poate evidenţia opacitatea sinusurilor sau/şi Îngroşarea marcată a mucoasei acestor?-. Punqia sinusa l ă este inutilă pentru diagnostic. Ea aJost înlocui tă cu succes de endoscopia sinusală. Examinarea frotiului direct din secreliile recoltate poate arăta prezenţa neutrofilelor În infeqi ile bacteriene sau predominenla eozinofilelor În sin uzi tele alergice. Examenul bacteriologic al secretiilor sinusale este util pentru precizarea etiologiei. Culturile nazale nu se corelează cu cele din aspiratul sinusal şi deloc cu cele din aspiratul traheal. Tratament. Tratamentul local este de cea mai mare importanţă ş i constă în: a. Aspiraţia secreţiilor purulente; b. Tratament decongestionant prin instilaţii nazale cu ser fiz iologic efedrinat 0,25-0,5% de 4 orilzi, timp de 5-6 zile; c. Drenajul sinusal prin puncţie (numai la copilul mare) este justificat dacă manifestările locale şi generale sunt persistente; d. Aspiraţie prin endoscopie sinusală. Medicamentele antihistaminice pot fi utile În sinuzitele alergice. Indicaţiile tratamentului antibiotic sunt: a. Secreţii purulente ab undente, în special la nou născuti, sugari mici şi distrofici febri li; b. Febră persistentă; c. Manifestări locale şi generale zgomotoase (celulită orbitaIă);

d. Durata

prelungită

sau

recurenţa frecventă

a bolii.

în general, se recomandă tratamentul cu ceclor (Cefaclor), 30 mglkglzi, administrat pe cale orală în 3 prize, ampicilină 50-150 mg/k:g/zi per os, în patru prize (la sugari este indicată administrarea parenteraIă), augmentin, in doză de 50 mgfkg/zi. Tratamentul antistafilococic cu oxacilină

Capitolul 9 - Pneumologie 100-200 mg/kg/zi i.v., în 4 prize, este indicat în etmoiditele nou născutului şi sugarului. Tratamentul parenteral cu cefalosporine de generaţia a-II-a şi a-III-a poate fi necesar, mai ales dacă există suspiciunea de evoluţie a infecţiei spre osteită sau abces cerebral (în etmoidita supurată a sugarului mic).

Otita medie Oti1a medie acută reprezinră inflamaţia acutăbacteriană a urechii medii, a cărei evolutie spontană este spre supuratie şi perforare a timpanului. Incidenta otitei medii acute este crescută în perioada copilăriei, astfel că unul din 6 copii face otită medie în primul an de viaţă şi numai unul din 10 copii între 1 şi 6 ani, vârstă după care incidenta scade. Otita medie este o complicatie frecventă a rinitei şi rinofaringitei acute. Principala cale de infectare a urechii medii este prin tuba lui Eustachio. Unnătoarele particularităţi anatomo-funcţionale ale acesteia la sugar şi copilul mic favorizează accesul infecţici către casa timpanului: traiectul scurt şi orizontalizat, diamctrul mare, consistenţa redusă a suportului cartilaginos, tonusul redus al muşchiului tensor al văI ului palatin (principalul dilatator al tubei lui Eustachio). Obstruqia tubei lui Eustachio se realizează cu mai multă uşurinţă la copil consecutiv inflamaţiei mucoasei şi acumulării de sccrcţii. Acestea au ca efect împiedicarea drenajului secretiilor din casa timpanului în nasofaringe şi modificarea echilibrului dintre presiunea atmosferică şi cea din urechea medie. Contaminarea urechii medii cu secreţii din nasofaringe prin tuba lui Eustachio se face prin reflux (în timpul plânsului sau suflării nasului) sau prin aspirare (presiune redusă În casa timpanului). Etiologie. Urechea medie - care poate fi privită ca un sinus aerian accesoriu - este frecvent sediul unui proces inflamator exudativ de etiologie virală, în cursul infecţiilor rinofaringiene. Etiologia bacteriană a otitei medii este dominată de infecţia cu Streptococcus Plleumoniae (28-55% dintre cazuri). Haemophilus influenzae este responsabil de 20% di!1tre cazuri, procent care se reduce o dată cu creşterea în vârstă. StreptococulJ3-hemolitic grup A, Stafilococul auriu, Moraxella (Branhamella) catharalis sunt responsabili fiecare de aproximativ 5% dintre cazuri. În circa 25% din cazuri, culturile din secreţi a otică sunt sterile. La nou născut, în 20% dintre cazuri culturile din puroiul otic evidentiază enterobacili Gram negativi. Factorii de risc pentru apariţia otitei cu pneumococ sunt reprezentati de sexul masculin. frecventarea unei unităţi de preşcolari (creşă), absenta alimentaţiei naturale, expunerea pasivă la fumat, fraţi cu otită recurentă, starea de purtător nazofaringian de pneumococ. Acea<;tă situatie este frecvent întâlnită la copilul mic (44% dintre toţi copiii sub 6 ani) şi se constată la 60-80% dintre preşcolarii care frecventează o colectivitate de copii de aceeaşi vârstă. S-a constatat că peste 70% dintre aceşti purtători,

I

175

cu vârsta mai mică de 3 ani, aveau deja cel putin un episod de citită medie. Incidenta infecţiei cu pneumococ multirezistent la antibiotice betalactamice este foarte mare la această categorie de copii. Starea de purtător faringian de pneumococ este un factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea otitei medii cu fenotipuri rezistente la antibiotice, ceea ce creşte procentul otitelor nerezolvate după primul episod. S-a demonstrat o scădere semnificativă a cazurilor de otită la grupele de sugari şi copii vaccinaţi cu vaccin antipneumococic conjugat (vezi capitolul 4). Manifestări clinice. Boala apare, de obicei, în cursul evolutiei unei infecţii acute acăilor respiratorii superioare care durează de câteva zile. Principalele 3 semne ale bolii sunt: otalgie, febră şi diminuarea auzului (acuzată de copilul de vârstă mai mare). La sugar, simptomatologia este nespecifică, otalgia se manifestă prin agitatie, ţipăt, refuzul alimentatiei, adesea se asociază vărsături, scaune diareice, uneori stare toxică. În evoluţie po'ate apărea secretic purulentă în conductul auditiv (otoree purulentă) însotităde obicei de scăderea febrei şi ameliorarea tranzitorie a stării generale. Orice sugar şi copil mic cu febră de origine nedetenninată trebuie examinat pentru infecţia urechii medii. Diagnosticul de precizie este stabilit 'prin examenul ORL care evidenţiază următoarele modificări ale membraneî timpanului: biperemie, pierderea luciului (opacifiere), bombare şi diminuarea motilitătii. Otoreea purulentă este însoţită de perforarea membranei timpanului. Este importantă identificarea agentului 'patogen etiologie prin aspirarea secreţiei din casa timpanului (puncţie timpanică) şi examenul bacteriologic al acesteia. dar astfel tratamentul se întârzie nedorit. Principalele complicatii ale otitei medii sunt otita medie purulentă cronică şi otomastoidita (otoan/rila), care pot conduce la afectarea auzului şi întârzierea dezvoltării vorbirii. Oata cronică se manifestă prin otoree purulentă cronică (permanentă sau recurentă). Examinarea urechii eviden~ază perforareacentraJă a timpanului, care nu are tendinţa la vindecare spontană după disparitia puroiului din urechea medie şi, adesea, prezenţa unui colesteatom care întreţine supuraţia. Acesta este un granulom inflamator cu structură epitelială stratificată şi tendinţă la cheratini -zare progresivă, care se impregnează secundar cu săruri de colesterol. FOffilarea colesteatomului este caracteristică infectiilor cu bacili Gram negativi (Proteus, piocianic). Otomastoidita se caracterizează prin localizarea procesului inflamatorexudativ (purulent) la nivelul celulelor mastoidiene şi prin dezvoltarea osteitei necroZ
176

I

EsenJialul În PEDIA TRIE - editia a 2-a

cu grad avansat de distrofie, are evoluţie torpid1i, în cursul ei domină manifestările clinice generale, care maschează semnele locale. Sugarul are creştere nesatisfăcl1toare În greutate (curbă ponderală staţionară sau lent descendentă), tegumente palid-cen u şii , inapetenţă, vărsături şi diaree recurentă (tol erantă digestivă red u să), în contextul cărora pot surveni ep isoade severe de deshidrata re ac ut ă Oabilitate hidroelectrolitică marcatl). De obicei, sugarul este afebril sau subfebril ş i poate prezenta sau nu otoree recurentă. Sugarii distrofic i cu această simptomatologie trebuie investigaţi pentru otomastoidită. Otomastoidita acută apare la sugarul mare cu stare de nutri tie de obicei bună. Se manifes tă prin febră ridicată de tip septic, stare t oxico-se pti că, agitatie extre m ă. Examenul loc al evidenţiază tumefactie retroauriculară cu caracter inflamator, expresie a abcesului m astoidian subpenostal care se poate exterioriza spontan. Paralizia Ilervuluifacial, de cele mai multe ori tranzitorie, poate apărea uneori prin afec tarea inflamatorie a porţiuni i intrapetroase a acestuia. Paracenteza este obligatorie pentru diagnostic. Procesele supurative intracratlielle reprezintl1 complicaţiile de vecinătate cele mai severe ale otitei medii cronice ş i ale otomastoiditei. Acestea sunt meningita purul entă (ologe nă), tromboflebita sinusului lateral, abcesul cerebral, abces ul subdural sau supradural. Diseminarea i ntracraruan ă a infecţiei se face pe cale vascularl1 (osteotromboflebita), prin extensie directă (osteita necrozant ă) sau pe căi preformate (fereastra ovală, malfonnatii ş.a.). Prezenta acestor compl icaţii se . evidenţiazl1 prin reaparilia febrei ş.i instalarea semnelor neurologice: redoarea cefei, convulsii, comă, hemiplegie, ataxie, tulbu rări ale vederii (la copilul mare) ş.a . Punctia l ombară şi examenul computer-tomografie (er) cranian devin obligatori i pentru diagnostic. Pe de altă parte, orice copil cu infecţi e in tracranianl1 (meningită recure ntă, abces cerebral) trebuie investigat pentru otomastoidită.

Comp1icaliile generale celi! maifrecvclIle ale otomastoidiJei sugarul"i suntdistrofierea progresivl1 (se creează astfel un cerc vicios) ş i diseminarea pe cale_ hema togen ă a infecţiei cu punct de plecare mastoidian: bronhopneumonie, infectie urin ară, septicemie. Otomastoidita este adesea unul din sediile metaslatice ale unei infecţii cu diseminare hematogenll (sepsis), în special la sugarul de vârstă mică. Tratamentul otitei medii supurate constă în drenarea puroiului din casa timpanului prin timpanocenteză, timpanostomie cu plasarea unui tub de d re naj ş i administrarea de antibiotice. Pentru tratamentul iniţial al primei otite la sugarul eutrofic, copil mic şi şco lar, se reco mandă folosirea unui a din următoarele antibiotice cu ·administrare orală, pennu o perioadl1 de 7 zile: ceclor (Cefac1or) 40-50 mglkg/zi, ampicilin11 100 mg/kg/zi sau amoxicilinll 80-90 mglkglzi. Dacă acest tratament nu d e termină ame liorarea simptamatologie i, se poate suspecta infectie cu Haemophi~us influenzae rezistent

se recomand ă augmentil.1 (amoxi cilină + acid clavulanic) în doză de 80 mglkglzi, administrat eventual injectabil sau cefalosporine de generatia a II-a - a m-a, administrate parenteral. Pentru sugarul distrofie este de preferat tratamentul injectabil cu penicilina G 600.000-800.000 UI/zi sau ampicilină 100 mglkglzi timp de 7- 10 zile. în formele severe (toxico-septice) sau în Olite recurente se recomandă asocierea celui de al doilea antibiotic cu spectru de actiune asupra germenilor Gram negativi, ş i anume gentamicină 5 mglkglzi sau un alt antibiotic din grupa aminoglicozideloL Ca alternative terapeutice se pot cita cefalosporinele de generatia a II-a sau a III-a (cefuroxim, cefotaxim, cefoperazon ă, ceftazidim etc.). Tratamentul simptomatic constl1 în administrare de analgezice, antipiretice, dUdură l ocală, sedare cu fenobarbital5-6 mglkglzi. Vindecarea otitei, confirmată de evoluţia clinică şi examenul ORL, se aşteaptă după 7-10 zile de tratament antibiotic (in fecţie Întotdeauna bacterianăl) . (secretor de

~-lactamază) şi

lnserlia unui tub de drena) de timpanosfomie (fig. 9.6.) nu este suficient de frecvent uti lizată în practica pedialrică ORL d in ~ara noastră. Indicatia majoră de insel1îe a tubului de drenaj este atita medie per sis tentă ş i se estimea ză că acest drenaj ar putea preveni eventualele defecte d e auz, Întârzierea vorbirii şi posibile probleme de ins erţie socialll. Miringotomia cu insertia unui tub de drenaj de timpanoslo mie este foarte frec vent practi cată în SUA, Începând cu vârsta de sugar mic. Indicaţia majoră este reprezentată de otoreea cu durată de peste 3 Iuru. Există diSCUţii În li teratură referitoare la utilitatea adenoidectomlei şiJsau tonsilectomiei în momentul inserţiei tubului În aceste otorei prelungite ; s-a demonstrat şi recent că aceste interventii chirurgicale care se practică în ţara noastră de mai multe decenii, au efect favorabil în "stingerea" procesului oritic. Nu se va pierde din vedere investigarea infecţiei HI V la un copil cu otoree cronică, aceasta putând fi unul din motivele de prezentare la medic a unui copil infectat HIV. Cele mai multe beneficii se aşteaptă de la măsurile profilacrice care să scadă incidenta otitelor ş i acestea par să fie reprezentate În acest moment de vaccinarea cu vaccin antipneumococic conjugat.

Fig. 9.6. Sediul 1impanic de Insertie a tubului de IImpanostomie pentru drenaj.

Capitolul 9 ~ Pneumologie

INFECŢII ACUTE ALE CĂILOR

AERIENE INFERIOARE Infecţii

acute ale laringelui şi traheii

Infeqiile respiratorii cu această localizare au o mare la copil şi se disting prin frecventa cu care produc scăderea apreciabilă a lumenului acestui conduct aerian unic, da torită particularităţilor sale anatorriice la sugar şi copil mic. Susceptibil itatea vârstelor mici la obstrucţie laringiană rezul tă din dimensiunile reduse ale laringelui în totalitale ş i din tendinţa edem ului inflamator de a se extinde rapid în toată regiunea. Severit.:'ltea şi întinderea procesului infecţios determină sediul obstrucţiei în trac lu l l aringo- traheo-bron şic . Obslrucţia inflamatorie a laringelui determină un tablou clinic particular şi caracteristic, comun pentru un grup heterogen de afecţiu ni (de obicei infecti i acute), cunoscut sub termenul generic de crup. Acesta se carJ.cterizează prin tuse aspră, bitonală, voce răguşită şi stridor inspirator. Vocea răguşită este determinată de afectarea inflamatorie a corzi lor vocale. Stridorul este un zgomot aspru, audibil în special în timpul inspirului, produs de turbulenţa fluxului de aer care străbate o zonă Îngustată a căilor aeriene ş i de vibraţia structurilor acestora. Stridorul care se modifică o dată cu poziţia capului şi gâtuJui sugerează leziune supraglotică, în timp ce leziu nile obstruante subglolice determină de obicei un stridor mai accentuat În timpul plânsului şi diminuat, până la dispariţie, în timpul somnului. Aceste modificări tin de creş te rea, respectiv scăderea ratei fluxului de aer în timpul inspirul ui. Stridorul , care însoţeşte toate tipurile de crup, este atât de pregnant, Încât medicul Îşi dă seama de la prima examinare că este vorbadc o boală inflamatorie acută a laringelui. Copllul cu obstrucţi e laringiană are aproape întotdeauna un grad de retracţie suprastemală şi/sau supraclavicu Iară. Această deprimare inspiratorie a păt1ilor moi din zonele menţionate se datoreşte gradientului de presiune a aerului din trahee şi cel atmosferic, gradient generat de Jezi unea obstructivă a laringelui. Crupul poate fi Însolit de semne de insuficienţă respira tarie acută de tip obstructiv superior. Aşa-cum fi fost subliniat, rareori o infectie respiratorie a sugarului şi copilului mic se limitează la o singurd regiune anatomică, afectând adesea, concomitent cu laringele, atât căile respiratorii superioare cât şi căile aeriene inferioare (trahee, bronhii). Deaceea, nu poate fi respectată strict o clasificare bazată pe criterii anatomice. C u toate acestea, nu numai din motive didactice, ci şi -pentru personalitatea lor clinică , este j us tificată izolarea câtorva entităti În cadrul infeqiilor acute non diftcrice ale regiunii laringotraheale: epiglotita, laringita catarală, laringo-traheobronşita, laringita spasmodică. incidenţă

177

Epiglotita Epiglotita acută este definită ca celulita bacteriană rapid progresivă l ocalizată la epiglotă şi ţ~suturile regiunii supraglotice, care Îngustează periculos lumenul căilor . aeriene superioare, cu risc major de obstruelie completă. Este o afecţiune foarte gravă, cu evolutie fulminantă, uneori dramatică, cu prodroame putine care surprind copilul în plină stare de sănătate aparentă şi îi pU!1 viaţa în pericol: Esre o mare urgen1ă pediatrică. Etiologiaepiglotitei este baeteriană, agentul etiologic fiind Haemopliilus injluenzoe tip B în 95% dintre cazuri. Agentul patogen determină de obicei o infectie sistem}că cu hemoculturi pozitive. Mult mai rar, boala poate- fi provocată de streptococ grup A, pneumococ ş i statilococ. Manifestări clinice. Epiglotita afectează mai frecvent copiii cu vârste cuprinse între 2 şi 7 ani. Debutul bolii este brutal (În intervai de 3-4 ore), plină stare de sănătate _ aparentă. Mani festări prodromale de infeqie acută uşoară a căilor respiratorii superioare sunt prezente în numai 25% dintre cazuri. În familia copilului nu există al ţi bolnavi cu semne de infeqie respiratorie. Instalarea rapidă a insuficientei respiratorii ţXlate fi prima manifestare la copilul mic. Se notează febra ridicată 39,5-40 DC, afect~a stării generale, letargie, copilul refuză să bea lichide şi să mănânce, din cauza durerilor mari faringiene. Disfagia este Însă acuzată numai de copilul mai mare, capabil să o descrie. Din cauza tulburărilor de deglutiţie, saliva se scurge din g ura copilului, care este permanent întredeschisă. Acest element al examenului clinic este deosebit de important pentru diagnostic, epiglotitafiind singura entitate clinică În care se asociază sialoree cu stridor. Stridorul inspirator, mai putin sonor deeât În erupul subglotie, este Însoţit de dilatare preinspiratorie (bătăi) ale aripilor nasului şi depresiunea inspiratorie a părţi lo r moi ale_reg iunii toracice superioare. Vocea şi tusea sunt capitonate, estompate, spre deosebire de caracteriJllor aspru din obstructiile subglotice (tabelul 9.1.). Copilul evită să vorbească ("vorbţre dureroasă"). Copi lul mic poate avea o poziţie caracteristică, cu hiperextensia capului, fără semne de iritaţie meningeală. Copilul mare adoptă pozitia şezând, aplecat către Înainte. lnsuficienta respiratorie este rapid progresi vă, hipoxia conducând la sete de aer, anxietate, cianozp, tahicardie şi comă hipoxică. Agravarea hipoxiei epuizează bolnavul, prip efortul depus pentru asigurarea ventilatiei; la un moment dat, stridorul şi efortul respirator diminuă, paralel cu accentuarea cianozei şi alterarea periculoasă a stării de conştienţă. Evoluţia rapidă (ore), absenla prodroamelor, calitatea particulară a stridorului şi tusei, vârsLa debutului, etiologia şi alte elemente clinice şi paraclinice deosebesc epiglotita de alte forme de crup. Diagnostic pozitiv. AspeJ::tul clinic al bolnavul ui cu epiglotită acută severă nu se ui tă u şor. Examenului clinic,

în

178

I

EsenJialuf În PEOfA TRIE - ediţia a 2-a

Tabel 9.1. Diagnosticul diferential al obstrucţiei căilor aeriene superioare DUPĂ SEDIUL OBS TRUCŢIEI

AFEq /UNEA

Stridor Voce Dis{af(ic Pozi le ridicatil (in sezut sali lJosturt!1. "fn urc " Tuse "lt!1trătoa re" (bitonalt!1) FebrlJ Stare toxică Trismus Edem aeial

SUPRAGLOTIC

SUBGLOTJ C

Epiglol Îtă. abces periamigdalian, Crup, angioedem, corp străi n , traheită abces retrofarin "Îan Puternic, z"'omotos Discret Capi ton 8tă

R ăgu ită. a.~prli

Do Do

Nu Nu

D,

Nu Ri d ica tă

40 °C)

Do D, Nu

descris anterior, i se asoci a ză modificări caracteristice constatate la examenul ORL. Epiglota i nflamată este muh mărită de volum, intens ede maţi ată , de c ol oraţi e roş ie~ ci reşie, l uc ioasă. Laringoscopia evidenţiază, de asemenea, infl amaţi a inte nsă a lesuturilor vecine: pliuri ari te_noide şi aritenoepiglotice, corzi vocale şi chiar regiunea subgloti că. Examinarea laringelui prin laringoscopie directă trebuie efe ctu ată Într-un serviciu cu posibilitati de reanimare cardio·respiratode, inclusiv de intubare şi traheotomie de urgen~ă, deoarece, în timpul acestei manevre, bolnavul poate face laringospasm cu obstruq ie ac u tă com pl etă şi stop cardiorespirator. Înaint.ea examinării laringelui, se recomandă efectuarea radiografi ei de profil a regiunii cervicalc, care permite vizualizarea edemului epi glotei ş i "pensarea" spatiului retrofaringian. Executarea ş i interpretarea unei astfel de radiografii recl a m ă personal med ical cu expe rien ~ă. Bolnavul trebuie să fie în soţi t la serv iciul de radiologie de către un cadru medical dotat cu cele necesare pentru intubare n azotraheală, la nevoie. î n majoritatea cazurilor este prezentă leucocitoza important1l. cu polimorfonucleare şi deviere la stânga a fomlUlei leucoci tare. Viteza desedimentare a hemati ilor este cresc u tă , proteina C rea ctivă este pozitivă (infeqie bacteri a n ă) .

În 50% dintre cazuri există bacteriemie cu Haemophilus inflllenzae, de aceea hemocultura face parte din protocolul de in vestigare a bolnavului cu epigl o tită . Haemophilus inj1uell,ae încapsulat tip B poate fi izolat de obice i ş i În culturi di n s e c re~ii l e nazale ş i faringiene ; se va face antibiogram a, d ată fiind rezistenta pos i bi l ă a germenul ui la unele antibiotice. Antigenul capsular poliribozofosfat al Haemophilus injluellzae poate fi rapid identi ficat În sânge şi/sau u rin ă , prin tehnica contraimunelectroforezei. Infecţi il e coocom itente su nt neobi şnuite ; pot a părea, totu ş i , adenită cervicaHI., pneumonie, otită ş i , mai rar, menin g i tă, artrit ă septidî. Acestea pot fi interpretate şi d rept comp1icalii ale boli i. Progllosticu! epiglotitei nediagnosticate la ti mp şi netratate este sever, grevat de 9 rată îna ltă de mortalitate

Modestă

( 38 °C) Nu, numai în trlllleita b ac te riană

Nu Da. numai în angioedem (peste 25% în unele stati stici). Moartea poate surven i prin şoc to xicosept ic, prin obstruqie lari rig i an ă sau prin

complicatii ale traheotomiei. Totuşi , dac!!. diagnosticul este prompt ş i tratamentul cores punzăto r este administrat Înainte ca bolnavul s1l. fie muribund, evolulia este exce len tă. T ratament. Bolnavul cu epigJotita trebuie spitalizat de urgenţă. Prio ritatea terapeutic1\. absol u tă În fa1a ev iden tei epiglotitei constti în restabilirea p erm eabili tăIÎi căilor ·a erielle, prin intu batie nasotraheal ă sau, la nevoie. traheotomie, chiar daell. gradul insufici enlei respiratorii nu este foarte sever Ia prima evaluare. Imediatdupă intubare, semnele de insuficien\â respiratorie dispar, copil ul se li ni ş teşte ş i , deobicei, adoarme. Durata i n tu bări i depinde de evo lll ~ia cli n i c ă şi de durata tumefi erii epiglotei ev id en ti ată prin examin ări frecvente cu laringoscopie direc tă - dar În general este n ecesară ti mp de 2· 3 zile. După extubare este posibil ă recrudescenţa unor manifestări de insu fic i e n ţă respiratorie de tip obstructiv, care pot fi controlate cu hidrocortizon hemisuccinat 50- 100 mgl24 de ore, admirustrat i.v. şi cu aerosoli cu epi ne fri nămce mică. A lltihioterapia este obligatorie ş i trebuie ini ţ iată de u rgen tă, etiologia bac teria n ă fiin d sigurn. Se recoma n dă ampicil ina (l50·200 mglkglzi) administratft în PEV. Deoarece au fos t izol ate suş e de Haemop hilus injluenzae rezistente la aminopellicili ne, se va asocia cloramfenicol hemisuccinat, În d oză de 100 mglkglzi, administrat Î.v. Ca med ic a ţie altern ati vă , pot fi lltili z
Capitolul 9 - Pneumologie Foarte disputată în literatură este valoarea terapeutică a aerosolilor CII epillefrină racemică admini straţi în neb uli zări pe m ască sau cu presiune intermitent poz iti vă, timp de 15 minute. Se folosesc so lu ţii 1/8 sau 0,5 ml ep in e frină racemică 2,5% di luată în 3 mI de apă disti lată (volum 1Ola13,5 mI). Efectul decongestionant este imedlat, dar de scună d u rată, fUnd necesară repetarea manevreÎ după 2-3 ore. Trebuie avu tă în vedere pos ibilitatea compli caţiilor pulmonare bacterieoe , mai probabile la bolnavi i intu baţi sau lraheotomÎ za~ i, care fac necesară prelungirea antibioterapiei initiale încă 7-10 zile după detubare. Emfizemul mediastinal şi pneumotoraxul sunt complicaţii posibile ale traheolomiei, alătu ri de infeC[ ia pulmonară.

Laringita

acută catarală

Laringita acu tă cataral ă este o boală infeC{ioasă de etiologie virală, frecvent întâlnim la sugar şi copil. Boala deb u tează caracteristic prin infecţie a căi lor respiratorii su perioare (obstructie naza l ă, coriZă , tuse), în evolutie apar răguşeala, tusea lătrătoare şi stridorul, care se accentuează în cursul n opţii. Copilul mare acu ză disfagie. Bolnavul este afebri l sau are febră mică (38 °C) şi nu prezintă semne de insufic i enţă respiratorie. Acestea POl fi to tuşi prezente la sugar, manifestate prin agitaţie, accentuarea stridorului , dispnee, tiraj suprasternal ş i supraclavicular. Copilul mare, având alti parametri anatomici ş i de reactivîtate, evolu ează benign. Examenul fiz ic este de obicei normal, cu excepţi a congestiei faringie ne şi eventual a semnelor de obstru cţie respiralorie s u perioară. Examenul ORL evidenţi ază edem inf]amator al COfzi lor vocale ş i lesutulu i subglotic, principalul loc al obstrucţiei.

Boala este în general u şoa ră şi d u rează 3-4 zile. Tratamentul se li mitează la repausul corzilor vocale (comunicarea se va face doar cu voce şoptită). Se consideră a avea rezu l{'
(crupul viral, laringita acut ă crupul i nfecţios nondifteric)

subg loti că,

Multitudinea denumiri lor sinonime acoperă un tablou clinic caracteristic, având ca manifestări majore tusea aspră, vocea răguşi tă, stridorul, coborârea inspiratorie a laringelu i, re trac!ii ale păr lilor moi supras te rnal şi supraclavicular, fenom ene de insu ficienjă respiralorie de lip obstructiv superi or. Simptomatologia se da toreş te în intregimeedemului inf1a1nator al regiunii subglolice, care detennină inguslarea critică a acesteia În inspir, având ca efect tulburări de venti l aţie (hipoxie). în aceste cazuri, rulburMile inflamatorii ale zonei suprJglot:icesunt minore sau lipsesc.

I

179

erupul vira} este forma cea mai comună de crup. Etiologia este virală . Dintre virusuri le cu tropism resp irator, virusurile parJg ri pale ş i adenov irusuri le acoperă 2/3 dintre cazuri, urmate fiind de virusul sincitial respirator (VSR), rhinovirusuri, virusul gripal ş i virusul rujeolic. Perioada de vârs tă cea mai afectată este între 6·36 de luni. Incidenta crupului viral este mai mare la b ăieti şi în anotimpul rece (în timpu l epidemii lor de infectii virale). În 15% dinrre cazuri există anamneză familială pozitivă de crup şi tendinţa la rec urenţă la acelaşi copil. Manifestări clinice. în majoritatea cazurilor, infecţia de căi aeriene superioare precede cu câteva zile afectarea Iaringiană. Secvenţa c l inică este caracteristică: iniţial apar tuse a spră, lătrătoare, voce răguşită şi stridor intermitent. Li psesc disfagia, hipertermia şi starea toxidi. Cu cât edemul subglotic devine mai important, stridoml inspirator se accentuează - la Început apare numai când bolnavul hiperventi l ează (agitatie, plâns, efort fizic), apoi dev ine permanent. in această fază, stridorul nu este asociat obligatoriu cu dispnee. Pe ml1su ră ce infeqia se extinde la trahee, bronşii şi bronşiol e , dificul tăţile respiratorii cresc, fUnd afectată şi faza expiratorie care devine difi cil.ă ş i p relung it ă. Curând se i nsta l ează d ispnee, inspirul devine penibi l, zgomotos, asociat cu d ilatare preinspiratorie a aripilor nasului, tiraj suprasternal, intercostal şi subcostal. Copilul devine agitat, anxi os, tahicardie, semne ale insuficientei respiratorii. Pe măsura accentu ării hipoxiei, apare cianoza. Efortu l respirator ep u izează bolnavul, apar tulburări ale stării de co nştie ntă şi copilul devine letargie. Stridorul scade În intensitate (semn de: agravare). Curând se adau gă bradipnee, bradicardic şi poate surveni moartea, din cauza hipox iei severe. Examenu l fizic pu lmonar ev iden tiază diminuarea bil aterdlă a murmurului vezicu lar şi raluri bronşice diseminate provocate prin mobilizarea secreliilor traheobronş ice în timpul ventilaţiei. Monitorizarea num ăru l ui de respiratii permite sesizarea din timp a tah ipneei, ca prim semn de hipoxie. Agitatia ex tremă 11 copilului are aceeaş i semnifica~ie. H ipoxia mai este sugerată de tahicard ie, paloare sau cian oză progresivă, alterarea senzoriului. PaO! este în aceste cazuri mai m i că de 70 mmHg. Examenul ORL ev idenţi ază edem inflamator al corzilor vocale şi mai ales al regiunii subglotice, care determinli îngustarea importantă a căii aeriene la acest nivel. Rad iografia de profil a regiunii cervicale es[c mai putin valoroa să pentru diagnostic ca Î.n e pi glo ti t~, dar poate cviden\ia, eventual, îngustarea spatiului subglotic. Examenele de laborator nu aduc date ind ispensabi le pentru diagnostic. Lipsesc semnele de infeclie bac teri ană. Culturile pentru virusuri sau/ş i determinarea prin imunofl uorescen tă a anticorpilor antivirali pemlit identificarea agentului etiologie. Dozarea gazelor sanguine arată initial valori normale, ulterior putând indica hipox ie su fic ient

180

I

Esentialul in PEDIATRIE - ediţia a 2-a

nevaccinap. Semnele ş i simptomele boli i depind de sediul in reqiei şi starea de imuni tate a bolnavului. Diagnosticul diferenlial al crupului viral se face numai cu d ifte ria laring i ană. Tabloul clinic este comun tuturor formelor de crup, vocea este În să stin să. capi l ona l ă, pâ n ă la afonie. FaringolaringcJe este tapetat cu membrane difterice care în cazurile grave se extind În Irahee şi bronşiî. Aten~ia medicu lui va fi atrasă de asocierea stări i generale alterare cu febră m ică. Efectele exotoxinei difterice (care induce veritabila gravitate a bolii) asupra miocardului sau nervilor periferici sunt evidente cl in ic abia după 10- 14 zile. Diagnosticul de difterie se s ustine pe date clinice (debut cu febră şi -disfag ie moderate, false membrane foarte aderenle cu tendinţă la extensie rap idă pe amigdalele pal ati ne. vălul palatin şi apoi laringe, starea general ă gravă).lzolarea şi identificarea bacilului difteric prin culturi este metoda esenţială pentru diagnosticul etiologie. Di agnosticu l etiologie precoce ş i instituirea tratamentul ui specific sunt de eea mai mare i mporra n{ă în erupul difteric. Crupul rujeolic este relati v uşor de distins deoarece coincide cu maximul man i festărilor clinice ale boli i. când diagnosticul nu prezi ntă dificultate. Evol u~ia poate fi

de severă pentru a se discuta oportunitatea ventilatiei asistate: PaO~ sub 60 mmHg, PaCO, peste 60 mmHg. Diagnosticul pozitiv se bazează 1n principal pe dale cl inice (anamnezn, simptomatologie respiratorie caracteri stică cru pului). Diagn ostic direre nţial. C rupul vinil pune probleme de diagnostic diferential cu toate cauzele de stridor acut la copil (tabelul 9.2.). IAringorrahcita bacreriană (Chevulier-Jackson). Este mu lt mai rar Întâlni t ă astăzi decât în momentu l În care a fost descris~ (1936). Agenţii . etiolog ici impl icaţi sunt StreplococCUs pneumolliae, StreptacocclIs pyogelles, SraJiloccoctiS emreus ş i Haemop!Jilus bllluenzae. Debutul clinic este identic cu cel al laringotraheitei virale, dar curând se adaugl1 semne clinice de infectie bacteriană (febră ridicatl1. sindrom toxiinfec\ios grav). Insuficienta respiratorie de tip obstructiv se agravează progresiv ~ i se datoreşte afec tării difuze a căi l or aeriene inferioare (trahee, bron ş ii ), care prezi ntă edem important al mucoasei şi submucoasei şi exsudat inflamator în cantitate mare, care devine erustos şi obs tru ează mecanic căi l e aeriene. Crupul difteric este determinat de Corynebaclerium difteriae (baci lul LăfOer) şi a devenit excep1ional după vaccinarea an ti di rterică. Boala apare azi numai la copiii Tabel 9.2. Diagnosticul diferenţial in crup

(După

Jacob Hen. Jr., modiFicat).

EPIGLOTlTĂ

Etiologie Epîdemiologie Vârstă

Sex Prodroame

fulminan tă.

TRAHEITĂ BACTERlANĂ

CRUPVmAL

Haemuphilus in luenzae 95% 90% viral Spomdic Epidemie, primăvara, toamna 2-8 ani 1-3 ani M- F M -F 1,5:1 IACAS N"

Streptococ, stafilococ, neumococ (59%) Sporadic iarna ş i primăvara 2 uni M- F lACAS

MANIFESTĂRl CLI NICE

Tuse

Stridoc Voce rl1g u şi tl1 Disfag:ie TiraÎ superior Stare generall1

Nu Moderat Nu

60% Tntem 20% Nu

Do D.

50% Tmcns Nu Nu

Da

D. Toxi că

Febră

ezut. aplecat înainte Hipertermie

Nu Decubit dorsal Variabil

Evolu ie Stop respiIalOr Durata spitalizărti Recuren 11.

Rap i dă

Lentă

Risc crescut 5 zile Foarte rară

7 zi le

Variabi l Hipertermic Vari abilă (lent-rapid) 25% 2\ zile

Po.~ibilă

Rară

5000 .. 11000 40-80 Valori normale

800 .. 20000 40-80 Pozitiv1'i

Nu

Nu 60 .. 100% 50%

Postură pa rt icula ră

Tox.ică

R"

EXAMENE DE LABORATOR Leucocite /mm l Polimorfonucleare % Proteina C reactiv1!.

J9000 .. 22()()O 60-95 -Poz.itivă

RADIOLOGIE Ml1rirea epiglotei ngustnrea .~ubJdotică Infiltrare hilarl1

100% Nu 30%

9Q .. IOO%

-

10%

Capitolul 9 - Pneumologie Edemul larillgian alergic este considerat cea mai manifestare sistemică a alergiei. Coincide cu edemul Quincke sau cu alte manifestări tipice ale unei reacţii alergice generalizate sau reacţi i de tip anafilactic. Edemul subglotic poate apărea după detllbare efectuată pentru anestezie generală sau tratamentul instrumental al unei forme de insuficienp respiratorie. Stridorul im;pirator· se mai poate asocia teraniei hipocalcemice (rahitism, celiachie, hipoparatiroidie sau insuficienţă renală cronică). În aceste cazuri semnele de infectie lipsesc. Hipocalcemia poate ti demonstrată pe ECG sau prin dozări biochimice; uneori, stridorul se limitează la un singur inspir zgomotos. Abcesul retrolaringianla sugarul mic se prezintă ca insuficienţă respiratorie acută de tip obstructiv superior. Copilul are poziţie caracteristică, cu capul în hiperextensie pentru a-şi ameliora respiratia. Sindromul toxiinfecţios grav şi examenul orofaringelui, specific modificat, pennit diagnosticul acestei afecţiuni grave, care a devenitexceplională În era antihioticelor. Aspirarea de corp străin În căile respiratorii debutează brusc, cu sufocare şi tuse violentă. Apaqinătorii descriu variat sindromul de penetra1ie În căile aeriene dar, de obicei. anamnestic, se reţin perioada în care copilul (sub 12 ani de obicei) a rămas oesupravegheat, criza de dispnee paroxistică cu tiraj, tuse spasmodică, stridoL Dacă copilul supravieţuieşte acestui episod, unnează o perioadă caracteristică de linişte, după care se instal ează manifestări de obstrucţie larin giană (edem supraadăugat) asociate adesea cu sindrom bronho-obstructiv de tip distal, wheezing. Radiografia toracopulmonară furnizează date importante pcntru diagnostic: hemitorace hiperclar de partea corpului ~;trăin, deplasarea mediasti nului, colabarea unei părţi a plămânului sau chiar a unui întreg plămân. Mult mai rar, este evidentiat un corp străin radioopac. Bronhoscopia este necesară pentru extragerea imediată a corpului străin. Slridorul apârut la llil copil cu arsură sau care a inhalat vapori fierbinţi impune intubaţie sau traheotomie de urgenţă. Cauzele de stridor cronic sllntrelativ uşor de eliminat prin anamneză. Se vor exclude astfel cauzele congellitale (malformatii) saudobândite- compresiuni extrinseci sau obstrucţii intraluminale (tumori, chisturi). Complicatiile crupului viral. Complicatiile apar la aproximativ 15% dintre copiii cu crup viral. Cea mai obi ~n uilă este extensia procesului infeqios spre alte regiuni ale tractului respirator, cum sunt urechea medie, bronşiolele, parenchimul pulmonar. Poate apărea pneumonie interstiţială, greu de diferenţiat de zonele de atelecL:1Zie secundară obslructiei. În cazurile cu insuficienţă respiratorie severă poate apărea bronhopneumonie prin aspil~aţie de conţ in ut gastric. Rar apare pneumonie bacteriană secundară. Traheobronşita supurată este o complicatie ocazională a crupului viral. severă

181

Prognosticul crupului viral este foarte bun. Tratament.erupul viral se poate prezenta cu diferite grade de severitate, în funcţie de care tratamentul poate fi făcut la domiciliu sau în spital. Indicaţia de spitalizare este obligatorie dacă bolnavul are semne de insuficientă respiratorie (cianoză, tiraj, agitaţie), dacă are febră şi leucocitoză (posibi l ă epiglotită) , dacă are sub 1 an, dacă din istoric reiese stenoza traheală sau hiperreactivitatea căilor respiratorii, dacă a avut crup recurent sau asociază stridorcongenital, dacă are istoric de crup post-intubaţie, dacă are vârsta mai mare de 3-4 ani (epiglotita devine mai probabilă), dacă părinţii sunt necooperanţi, nu pot asigura îngrijire la domiciliu sau nu pot asigura transportul la spital În caz de agravare. Desigur că cea mai prudentă atitudine este cea de a recomanda internare tuturor formelor ~linice de laringită subglotică. erupul viral nu necesită antibioterapie (atentie însă la diagnosticul diferential cu epiglotita). Antibioticele nu sunt justificate nici în ideea prevenirii .suprainfecţiei bacteriene. Asigurarea unei atmosfere calde şi umede ameliorează suferinta respiratorie (valoarea terapeutică a unei astfel de măsuri nu este însă suficient de argumentată, ca dovadă unii autori recomandă atmosfera cu aer rece). Asigurarea aportului de lichide se face prin PEV. Gavajul este strict contraindicat, chiar dacă aportul de alimente esle nesatis făcător cantitativ. Lini ştea bolnavului este esenţială, pentru a se reduce efortul respirator, stridorul şi insuficienta respiratorie. Se va accepta prezenţa mamei şi se vor reduce la minimum procedurile dureroase şi mai ales cele nenecesare, în scopul scăderii anxietătii şi agitatiei. Se va evita însă sedarea bolnavului cu sedativele considerate clasice, deoarece au efect deprimant asupra centrilor respiratori (fenobarbital, diazepam ş.a.). Singurul sedativ acceptat numai în cazurile de agitatie extremă este cloralhidratul, în doză de 10-15 mg!kg/doză, repetat la nevoie. Cu toate. că actiunea lor rămâne controversată, cortic()steroizii pentru administrare i. v. se recomandă în aceleaşi doze şi după aceleaşi scheme ca şi În epiglotita acută. Aerosolii cu epinerrină racemică solutie 2,5% se administrează ca şi în epiglotită, dar cu rezultate mai bune. Indicaliile de intubare traheală sau de traheotomie se bazează, de regulă, pe semne c.Iinice de agravare care rezultă din monitorizarea pulsului, respiratiei, culorii tegumentelor, agitaţiei şi tirajului. Dimensiunile sondei de intubalie traheală sunt esenţiale pentm reuşită. Dad\ sonda este de dimensiuni prea mari, există pericolul necrozei de presiune pe laringe, urmată de posibila stenoză subglotică. Dacă sonda are dimensiuni prca mici, apare rezistenta prea mare la · ventilaţie. Tntubatia este me nţinută de obicei 3 zile, iar extubatia va fi făcută în perioada de afebrilitate, când nu se mai aspiră secreţii pe sondă. Dacă necesităţile cl inice impun o peri oadă Illai l ungă de intubaţie, se-va recurge la traheotomie.

182

I

Esenţialul În PEDIATRIE - ediţia a 2-a

Criteriile pentru ventilaţia artificială În crupul viral sunt considemte: pa02 < 50 mmHg În conditiile aportului suplimentar de 02' cianoza, PaC02 > 55 mmHg, acidoza progresivă, epuizarea fizică a copilului, tulburări ale conştientei, tahicardie, tahipnee şi dacă obstrucţia severă a căilor aeriene nu răspunde favorabil la tratament.

Laringita spasmodică (crupul spasmodic recurent) Entitate clinică de etiologie obscură, crupul spasmodic este Întâlnit în practica pediatrică la o anumită categorie de copii, care fac episoade recurente de obstrucţie acută laringiană, cu debut nocturn, de obicei neasociate cu semne de infecţie respiratorie. Procesul patogenic esenţial este spasmul laringian. Etiologia este considerată virală, unii autori etichetând-o drept alergie la virusurile paragripale. Sunt intricati şi factori alergici, mai ales la copiii cu "teren atopic", cu anamneză familială pozitivă pentru astm bronşic; unii dintre copii devin astmatici la vârste mai mari. Este supraadăugată o componentă psihogenă, în afara predispozitiei familiale putându-se remarca profilul psihologic particular al acestor copii: anxioşi, excitabili. Secvenţa clinică obişnuită este următoarea: copilul (1-3 ani) are stare bună şi se c ulcă "sănătos". El este trezit brusc În cursul nopţii de accese de tuse spasmodică, dispnee inspiratorie, stridor; vocea este răguşită. Dispneea se agravează remarcabil la excitanţi externi şi se poate adăuga cianoza. Simptomatologia durează câteva ore şi se ameliorează spre dimineaţă. În ziua unnătoare, copilul are stare generală foarte bună, dar persistă vocea răguşită şi tusea bitonală, fără stridor. Episodul acut se poate repeta în noaptea unnătoare şi simptomatologia are caracter recurent la intervale variabile. Examenul fizic este sărac, lipsesc semnele de infecţie a căilor aeriene superioare. Laringoscopia directă evidenţiază edem pa1id "apos" al regiunii subglotice, iar dacă se administrează histamină, se poate demonstra hiperreactivitatea căilor aeriene. Autorii etichetează crupul spasmodic ca variantă acrupului viral, dar se deosebeşte de acesta prin debutul brutal în somn şi absenta semnelor asociate de infecţie a căilor aeriene superioare. Tratamentul crupului spasmodic se reduce la repaus vocal şi atmosferă umedă şi caldă (copilul va fi dus în camera de baie în care se lasă să curgă apă fierbinte în cadă). Deşi fenomenele spasmodice cedează spontan, la nevoie se pot administra corticosteroizi i.v. sau aerosoli cu epinefrină racemică sau izoproterenoJ.

Epidemiologie şi factori de risc În infecţiile respiratorii inferioare la copil Bolile inflamatorii ale aparatului respirator sunt clasificate convenţional în boli ale căilor aeriene superioare şi boli ale căilor aeriene inferioare. Această clasificare

prezintă infeqiile respiratorii

respectând criterii anatomice peste care par să se suprapună criterii clinice, prognostice etc. Trebuie recunoscut că niciodată o infecţie respiratorie nu se limitează la o anumită structură anatomică şi, din acest punct de vedere, clasificarea suferă. S-a mai Încercat să se utilizeze ca pri ncipiu de clasificare agentul etiologie, clasificare care s-a dovedit la fel de deficitară, acelaşi microorganism putând produce afectărÎ respiratorii cu diferite sedii, după cum aceeaşi a fecţiune poate_fi produsă de diferiţi agenti etiologici. Identificarea agentului etiologic în infecţiile respiratorii este o altă piatră de Încercare pentru clinician ş i culturile din spută, examenele serologice, puncţia pleurală şi cea pulmonară nu reuşesc să izoleze Întotdeauna agentul patogen responsabil-de Îmbolnăvire. Manifestările clinice ale unei infecţii respiratorii depind de regiunea anatomică a aparatului respirator afectată de boală, de severitatea reacţiei inflamatorii locale, de gradul de interesare a mecanismelor pulmonare de apărare antiinfecţioasă, precum şi de agentul etiologie. Bolile inflamatorii ale aparatului respirator sunt cele mai frecvente boli ale copilului, incluzând peste 50% dintre toate afecţiunile pentru care este consultat medicul pediatru. Aceasta presupune un mare consum din bugetul de timp al medicului şi părintilor copilului, tratamente costisitoare, spitalizare. Nu se va pierde din vedere că din statistici lipsesc bolile respiratorii uşoare, pentru care medicul nu este consultat. Majoritatea covârş itoare a infecţiilor respiratorii este localizată la nivelul căil or aeriene superioare şi doar 5% sunt reprezentate de infecţiile căilor aeriene inferioare (laringotraheite, bronşite, bronşiolite şi pneumonii). Acest procent cumulează Însă toate cazurile grave, inclusiv cele fatale, şi necesită spitalizare. Un copil care dispune de mecanisme intacte de apărare antiinfecţioasă pulmonară contractează în medie 7-10 infecţii respiratorii/an, dintre care circa 3 se însoţesc de semne generale (febră). Incidenta acestor infectii este maximă între 2-4 ani şi scade pe măsură ce copilul înaintează În vârstă, ajungând ca, la 8- 10 ani, să scadă Ia 4-6/an. Se consideră că- această incidentă depinde acum de desăvârşirea mecanismelor pulmonare de apărare antiinfecţioasă, care depăşesc rata riscului condiţionat de creştere a contactelor infecţioase , favorizată de viaţa în colectivităti de copii. Din totalul infecţiilor respiratorii (120/1 000 copii/an pentru vârsta de 5 ani şi 30-50JlOOO de copii/an la adolescenţă), laringotraheita reprezintă 2-3%, bronşiolita 1% şi pneumonia 1%. În schimb, incidenta infectiilorcăilor aeriene inferioare este de 43% pentru sugari, dar diferitele tipuri de îmbolnăviri sunt greu de evaluat, mulţi medici nerucând distincţie Între bronşio l ită (pe care o consideră o pneumonie viral ă) şi pneumonie. Până la vârsta de 7 ani, 25-30% dintre copii au deja experienta unei bron şiolite, iar Între 7-12 ani, 6-8% dintre copii fac al doilea episod.

Capitolul 9 - Pneumologie Agenti i etiologici ai infecţ ii lor acute respiratorii sunt virusurile în 90% din tre cazuri . pentru celelalte etiologii tiind responsabile bacteri ile sau prOlozoarele. Virusurile cele mai întâlnite sunt virusul sinc iţiaJ respirator, virusurile gripale şi paragripale, adenovirusurile. Intră în statistici infectii respiratorii cuMycoplasma pneumoniae şi Chlamydia. Izolate la nivelu l căi l or respiratorii superioare, într-un -episod acut infectios, aceste vi rusuri sunt etichetate ca agenli etiologici probabili , până la proba contrarie. Virusurile cu localizare în d ile respiratorii inferioare produc toate tipurile de îmbolnăviri (laringotraheite, bronş ite, bron ş iolite şi pneumonii). Bacteriil e sunt incriminate mai rar « 10%) ca agenli etiologici. Deş i sunt izolate frecvent în căile respi ratorii superioare ale copiilor, rolul lor etiologie este greu de demonstrat, in rândul populaliei infantile existând un numă! mare de purtători săni1toşi de genneni cu tropism respirator. Cei mai întâlniţi sunt pneumococu l, streptococul, stafilococu} şi unii germeni Gram negativi. Bacteriilesunt agen ~i e tiologic i pen tru laringot ... aheite, bron ş ite şi pneumonii. Tipul şi gravitate,1 infecţiei respiratorii depind de vârsta bolnavu lui şi de caracterele genetice con stituţion al e ale macroorgani smului. Factorii legaţi de gazd ă sunt de extremti importanţti pentru modularea aspectului clinic. Factorii cons [itu ţionali explidl. diferitele tipuri de răspu ns inflamator. Vârsta cond i9 0nează inciden~ şi gravitatea îmbolnă vini. Vârstele mici cumulează maximum de morbiditate şi maximum de mortalitate. Sub vârsta de 6 luni domjnă bronşiolitele, între 0-2 ani şi între 2-3 ani laringotrabeita. Infecţi i le de dii aeriene inferi oare constituie uml din primele cauze de mortalitate infantili1 în {ara noast ră. Pentru copiii internali, mortali tatea prin boli respu-atorii este raportată într-un procent de 1-10% din cazuri. Severi tatea ş i frecv enţa crescut[ a infecţ i ilor respiratorii acute sub vârsta de-6lulli se ex p l ică prin deficiente ale im u n ită ţi i locale şi generale determinate de vârstă, diametrul redus al căil or aeriene ş i com pli an ţa mai mare a peretelui torac ic. Creşterea ş i dezvoltarea aparatului respirator, spre deosebire de al te aparate şi sisteme, se desăvârşes c În mare măsu ră postnata!. Între 28-40 stipttimâni de gesta~e cresc atât nu măru l , câtşi dimensi unea alveolelor. î n ucest inte.-val iau naşle ...e 2 generali i despalii aeriene. AJveolele pulmonare de tip adult se întâlnesc abia la vârsta de 2 luni. Multi plicarea alveolelor co n t inuă deci 2 lun i după naş tere ş i întreg aparatul respirator se des ă v â rşeşte anatomic şi funCţional la vârsta de 6-7 ani. fn terferarea acestu i proces de c reştere poate avea consecin ţe severe pentru fu nCţ i onalitatea respiratorie. Orice compresiu ne i ntratorac i că (hern ie d ia fragmat i că con gen ita l ă) sau extratoracică. (anomalii reno-ureter,ile cu oligohidramnios), care are loc în timpul vietii intrauterine, actionând mecanic,

tulbură maturaţia pulmonară postn atală şi

I

183

induce hipaplazie pulmonară. Din aceste motive, vârstagesta[ională se coreleaUi pozitiv cu număru l infeqiilor respiratorii. Premamri i cumulează mai multe infecţii respiratori i în primele 6 luni de viată decât copiii născuţi la termen. S-a demonstrat ci1 prematurii cu greutate la n aştere mai m ic ă de 1500 g necesită spitalizări de Sori mai frecvente şi mai îndelungate pentru infeCţii respiratorii, în comparaţi e cu copi ii născ u ţi cu greutate> 2500 g. Prematurll care su pravieţUiesc bolii membranelor hialine au risc majorat cu 20% pentru bronşi olite sau bronhopneumonii. Varia/ia sezonieri1 a infecţiilor respiratorii trebuie reamintită, infecţiile virale, în special cele cu virus sinciţial respirator (VSR) fiind responsabile de epidemii de iarnă . Din tre fa clorii constitu\io nali care cresc riscul de infecpi respiratori i cită m asocierea cu unele boli genetice (fibroza c histică), malfo rm a~i i pulmonare sau cardiovasculare, atopie, defecte locale ale ap ărării antiinfecţi oase pulmonare. MalformaJiile căilor aerielle inferioare cresc riscul infectiei. Se ş t i e el ex i stă o l egă tur5 între ti pul de diviziune al bronhiilor Ş Î aerod inamica respiratorie, între venti l aţi a segmentul ui pulmonar-şi unghiu l sub care se detaşează bronhia segm entară . Bronhia traheal ă are un traiect aberant, i eşin d din peretele lateral drept al traheei (poate fi supranumerară sau înlocuieşte bronhia segmentară apicali1 dreaptă , este adesea stenot i că, iar segmentul apical superior este hi poplazic). Prezen~a bronhiei traheate se exprimă cl inic prin pneumonii recurente ale lobului supcriordrept. Responsabilitatea acestei anomalii pentru infectii repetate este demon strată de răspu n su l favorabil care apare după ablatia ei chirurgical ă. Defi citu l congen ital al cartilajului bronş ic conditianează un perete bron şi c ex trem de su bţire, care este foarte compliant şi se colabează în expir. Manifestarea clinică constă În tuse persistentă şi wheezing recurent, sugerând infeqi i respiratorii repetate. Bronhoscopia este metoda de diagnostic pentru această anomalie congen i tal ă. Peclus excavatum, mal forma~ i e struct umlă a cutieÎ toracice, nu este asociat cu a noma lii ale funq ie i pulmo nare. În cazurile În care se adaugă. ş i wheezing recu rent, s-a constatat coincidenta unei bronhomalacii seg mentare. Malformafiile cardio-vasclIlare, în special cete cu şunt stân ga -dreapta (defect septal atrial, defect septal vemricu lar, persistenţa canalului arterial), cresc fluxul sangu in pulmonar, cu atât mai mult cu cât debi tul şu ntului este mai mare şi real i zează stază în circ ul a~ i a fu n cţional ă pulmonară. Aceasta constiruie un important factor de risc pentru infecliile respiratorii, edemul alveolar de orice cauză constituind un factor favorizant pentru pneumonii. Bolnavii cu boli congenitale de cord fac forme grave, uneori a men in ţătoare de v iaţă (mortalitate 10-37%), dacă se infecte ază cu virus s i nciţiaJ respirator ş i cste de dorit ca internarea acestor bo lnavi pentru in vestigaţii să fie li mitată În ,lOoti mpul rece, infeCţiile nozocomiale cu virus

184

I

EsenJialul in PEDIATRIE - ediţia a 2-a

sincitial respirator fUnd practic inevitabile, dacă ÎnternăriJe se prelungesc mai mult de 7 zile în perioadele-epidemice. Diagnosticul diferen ţi a ! cu insufi cient3 cardi acă este uneori greu de nicut în aceste cazuri, mai ales că infeqia d'l.ilor aeriene inferioare poate precipita decompensarea ca rd iacă şi ambele afeciiuni coexistă. Atopia (martor fiind hiper IgE) constituie un factor de risc pentru infecţiile respiratorii, în afaraastmului bronşic considerat manifestare respiratorie spec i fică. Asocierea wheezing - infeeţia cliilor aeriene inferioare este frecvent întâlnită în practică, granita cu astmul fiind greu de trasat. Ceea ce preocupă pcdiatria ac tuală este categoria de copii cu in feCţii respiratorii repetate, cu episoade infectioase prelu ngite sau grave. ExcJuzându-se alţi factori constitulionali, atenţia s-a concentrat asupra unor probabile anomalii ale funcţiei imune şi este de presupus că mai mult decât o verigă din lantul de reactii locale, reprezentând apărarea imună a aparatului respirator, este afectată. Imunitatea (atât cea generală cât şi cea locală) trebuie Înlel easă ca un l a n ţ continuu având la cele dou.!!. eXlfeme imunodefic ien ţa g lobală ş i imu nocompetenta pert"ectă. Ca ş i pentru alte capitole din biologie, delimitarea normal/anonnal nu poate fi net lrasată. Din păcate, chiar daC;1 i munodefici enţele parţia le ale apărării pulmonare ar putea fi diagnostÎcate, nu există sancţiune terapeutică pentru aceste cazuri. InfeCţiile recidivante respiratorii nu POl ti explicate decât prin expuneri repetate lamicroorganisme sau prin scăderea rezistenţei macroorganismului. Vor fi diferentiate de aspectul recidivant pseudoinfeCţios al alergiilor respiratorii. Dintre cauzele extrapulmonare care favorizează infecţiile respiratorii recurente şi trenante trebuie amintit refluxul gastroesojagian. Considerat initial numai cauză de vărsături cronice la sugari, azi este studiat extensi v, fiind implicat în etiologia anemiei feriprive, a tulburl1rilor de creşte re, reprezentând cauză de esofagită şi hematemeză la sugari şi, nu in ulti mul rând, cauza infectiilorrespirarorii recurente. Nu se va pierde din vedere că infeqia pulmonară recîdiv antă poate fi singura expresie clinică a refluxului gastroesofagian. Diagnosticul este dificil, clasicul tranzit baritat esofago-gastric nereu şi nd să obiectiveze decât 50% dintre cazuri. S-au adă u gat succesiv măsurarea pH-ului esofagian inferior, m!l.surarea presiunii sfincterului eS(}fagian inferior (normal 21,9 + 7,3 mmHg), scintigrafia gastro- esofagian~ cu 9'>'fc. Dificultăţile diagnosticului cresc dac!!. acceptăm cli refluxul apare la sugarul sănătos şi distinqia dintre sănătos şi bolnav se face doar apreciind frecven~a şi extensia refluxului. Este deja dernonstrat~ prevalen~a crescută a renuxul ui gaslfoesofagian în rândul copiilor c u bronş i olită recure ntă , acceptându-se că simptomato logia pu l monară este determ inată de aspirarea repetatl1 a secreţiei gastrice acide. Refluxul "se ameliorează" spontan după vârsta de 6 luni, pentru d1 înaintarea În vârstli aduce cu sine creşterea presiunii sfincterului esofagian inferior.

Aspirarea repetatlf de alimente în că ile aeriene inferioare constituie o c auză recunoscm1l. de i nfecţi i respiratorii recurente (pneunomi i de aspiratie). Penlfu a preveni contaminarea aparatul ui respirmor cu alimente, deglutilia trebuie să decu rgă ireproşabi l. Defectele de dezvoltare a căi l or aeriene şi a regiu ni i craniale a aparatului digestiv (origine embrio l ogică comună) conduc la dificultăţi de deglutiţie şi, concomitent, la imposibilitatea mentinerii unor căi aeriene inferioare intacte. Orice defect de deglu titie are drept consecinţă aspirarea repetată de alimente sau chiar' s ubnu triţie (ambele even tualităţi putând fi responsabile de' moartea copilului). Tipul disfunqiei, încadrat într-un concept mai larg de incoordonare motorie faring ian ă, este exlfem de divers etiologie. Hipotonia muşchiului constrictor faringiali superior, a muşchiului palatofaringian sau a m uş chi ului ridid'ttor al palatului conduce la incompetenta vc\o-faringiană ş i regurg i ta~i a nazal ă a al imentelor. Afeclarea muşc hi ul ui cricofaringian are aceleaşi consecinţe (inervaţia acestui a este diferitl1 de a cel orlaţi mu şchi implicati În degluIÎtic). Diagnosticul tulburări lo r de deglu tiţie la sugarul mic este relativ greu de stab il it, deoarece tablou l cli nic zgomotos al infeqiei de că i aeriene inferioare poate distrage ate n ţi a medicului de la tul burări le de deglutiţie. Pentru a pune acest diagnostic, medicul trebuie să asiste la masa copilului sau să i se relateze exact cum decurge ea, de c1l.lfe un observator atent. Examenul fizic poate fi sugestiv pentru acest diagnostic, dacă se remarcă salivă excesivă în gura s.ugarului, secreţii foarte abundente care inundă fosele nazale, tuse care se accenTuează În timpul mesei, regurgitarea nazal ă a alimentelor. Conraminarea foselor /lazale cu alimenTe În timpul mesei este un semn clinic extrem de valoros pentru diagnostic. Precizarea suspiciunii se face relativ uşor, demonstrând pă.trunderea în plămâni a lipiodol ului administrat pe cale orală.. Disfunctia fa rin gi ană asociată cu tulburări de deglurîtie şi aspiratie consec u tivă de al imente se se m nalează în boli inflamatori i, malformati i congenitale, boli ale sistemului nervoscenlral şi boli neuromusculare. Prcmaturitatea (greutatea sub 1500 g) constilUie o cauză de tul burări de degl uti ~ ie la vârstele mici, maturizarea deglutitiei fiind parale l ă cu c re şterea copilului. Malforma~ i ile congenitaleale regiunii oro-faringiene (sindromul arcului branhiaJ I şi n, palatoschizis, macro- sau microglosia, atrezia choanală, anomalii laringiene sau esofagiene, fistuH1 esotrahea lă) ca ş i anomaliile vasculare (artera subc\avie dreaptli aberantă, arc aonic dublu, arc aortic cu ligament arterial) constituie cauze de tulburări de degluti\ie cu expresie clinică precoce. Dintre bolile sistemului nervos central, inclusiv cele cu interesarea nervilor cranieni, cităm paralizia cerebrală , atrofia corticală, consecinţele leziunilor hipoxic-ischemice de la naştere. lncoordonarea motorie faringiană este . întâlni tă la 10- 15% dintre cazurile de paralizie cerebrală.

Capitolul 9 - Pneumologie Cauzele ncuromuscularc sunt grupatc separat. Ele motili tatea mu.~c h ilor antrenaţi în actul complex al deglutitiei §i constituie cauze rare, dar relativ uşor de diagnosticat în contextul clinic al unei disfunqii musculare generalizate. -Se pot include în acest grup mi oLOnia, miasrenÎa, sindromul Guillain-Bam!, poliomielita bulbară sau dennatomiozita. Spre deosebire de grupele precedente, această categorie de boli va fi Întâlnită la vârste mai mari. Disfunqia cricofaringiană sau achalazia cricofaringiană (dia gnosti cată adesea ca paralizia vălului palatin) este semnalată sepmat. alături de spasmul esofagian nesfincterian , drept cauze aditionale de tulb urări de deglutitie. Este de remarcat că o mare parte din tre cauzele citate (cu excepţ ia defectelor anatomice) pot fi temporare sau lr.lnzilOrii. Factorii de mediu intră in discuţie atunci când se t rec in revistă factorii de risc pentru infeqiile respiratorii inferioare . Se discută atât calitatea îngrijirii materne cât şi expunerea la infecţii. Poluarea atmosferică nu este acceptată de către toţi autorii ca factor de risc pentru alterarea funcţiei pu lmonarc, dar pare să favorizcze recurenta unor infecţii. lnfeqiile rcspiratorii se caracterizează prin contagiozitate foarte marc (se transmit prin contact direct sau p icături Pfli.igge), de aceea incidenţa infecţiilor se corelează d irect cu numărul şi gradul expunerii. Sugarii care au frati la grădin i tă au 17.8 infecţii respiratorii/an in comparaţie cu primul copil, care cumulează în medie doar 7 in fecţii/an . Incidenta infecpilor creşte dacă fraţii copilului sunt şcolari sau copilul frecventează o colectivitate de copii. Infecţiile nozocomiale cu virus sinciţial respirator sunt previzibile pentru orice sugar carc a fost internat o perioadă mai lungă de 7 zile (procentul celor care se infectează atinge 45%) . Riscul creşte cu fiecare săptămână cu care s-a prelungit spitalizarea şi infecţia se poate considera inevitabilă dacă spitalizarea a durat 4 săptămâni. 50% din personalul unei sectii de pediatrie este infectat cu virWi sincilial respirator în perioadele epidcmice, contribuind la diseminarea virusului. Acesta nu se transmite prin aerosoli (ca maj oritatea infeqiilor respiratorii) ci prin contact direct (manipularea copilului) sau indirect (obiectc). În aceste condiţ i i. portul măştii constituie o măsură cu eficacitate mai m ic ă decât spălarea conştiinc"ioasă a mâinilor, atunci când se iau măsuri pentru l imi tarea infecţiei nozocomiale cu virus sinciţial respirator .. Familiile de fumători şi tuşitori cronici (exclus tubcrculoza) constituie un mediu în care, sugarii contractează mai frecvent bronşiolite şi pneumon ii. Este dovedită relaţia dintre infecţiile respiratorii ale copilului şi părinţi i tuşitori, fumători şi eliminatori de flegmă. Explicaţia are două sensuri . Pe de o parte, un părinte tuşitor cronic poate fi UD eliminator cronic de fioră bronşică, pe de altă parte se poate discuta probabilitatea unui teren genetic similar ş i a unor deficienţc minore ale apărări i locale antiinfecţioasc. care să explice îmbolnăvirea membrilor arnbelor generaţii. afectează

Istoria

I

185

naturală

a infeqiilor respiratorii inferio are majoritatea cazurilor se v indecă fără sechele (inclusiv o pneumonie gravă, cum cste cea de etiologie s tafilococică). Un procent din infecţi ile căilor aeriene inferioare prezintă compl icatii care nu se vindecă fără interventic terapeutică promptă. Empiemul poate avea drept sechele pahipleurita. Se notează afectarca permanentă a aparatului respirator după unele infectii virale. Adenovirusurile tip 3,7 şi 21 produc bronşiolita n ecrozantă care conditionează alte rare pulmonară permanentă de tip bronşiolită obliterantă. lnfeqia cu adenovirus sau cu Mycoplasma realizează p lămâ n u l hiperclar unilateraJ sau sindromul McLeod. Virusul gripal este "acuzat" pentru bronşiolită obliterantă, fibro ză interstiţi ală şi Î.nfiJtrat inflamator intersqial cronic. Circa 50% dintre copiii care au ~ontractat o primă infectie cu virus sincitial respirator au tendinţa să dezvolte ulterior episoade de wheezing recurent, probabil datorită unei reactivităti bronşice alterate priil infectia virală. Caracteristica clinică a bolii inflamatorii a căilor respiratorii infcrioare depinde de factori legati de gazdă (vârstă, sex, predispoziţie la atopie), de etiologia specifică a infccţi ei şi de localizarea ei. demonstrează că

Dificultă\ i

de diagnostic etiologie În pneumoniile comunitare ale copilu lui S-au făcut numeroase eforturi pentru gtbiirea unor metode specifice şi semibile, aplicabile pe scară larg ă în practica medicală, care să pernlită stabilirea exactă a agentului etiologic al pneumoniilor la copil dar în 2002 se recunoaşte că nu a fos t găsită încă metoda optimă. Se u tilizează culturi din spuill sau aspirat traheal, cercetarea antigenelor bacteriene prin PCR (polymerase chain reaction), a anticorpilor sau a complexelor imune în ser, dar valoarea d iagnostică a acestortcste rămâne discutab il ă. Cercetarea antigenelor bactericne cste lipsită de specificitate iar anticorpii serici antibacterieni sunt 1ips iţi atât de sensibilitate cât şi de specificitate (pneumococ, Haemophilus). Idcntificarea unor asociaţii multiple de anticorpi este o situatie frecve!1t întâlnită. Probabil că, după folosirea noului vaccin conjugat antipneulllococic, se va putea estima exact rolul pneumococului, după cum vaccinarea anti Hib ael im inat etioJogia pneumoniei cu Haemophilus. Stabilirea diagnosticului etiologie ar fi foarte importantă pf!ntru prescrierea tratamentului. pe obicei, diagnosticul se sustine pe date clinice, radiologice, epidemiologice precum şi prin prezenta reactanIilor de faz ă acută (care pledează pentru etiologie bacteriană). Tabloul clinic al

pileumolliilor e~'1e uniform la un spectru etiologicfoarte larg. Asocierea conjunctivitei ş i a wheezing-ului pledează pentru etiolog;ie virală, pe când complicarea unei pneumonii cu otită pled ează pentru etiologie bacteri ană. - Nici chiar radiografia nu permite diferenţierea clară între o pneumonie virală şi una bacteria nă. Se acceptă

186

Esenlialu17n PEDIATRIE - editia a 2-a

că

examenul radioloRic are valoare discriminatorie mai fnică decât pozitiviratea reactan1ilor de fază acwă.pell1rL/

su.\jinerea diagnusticl/lui de plleumonie beICterialUl. rad iologice variazil În tre cele două extreme (de la desen intersti1ial accentuat +/- tulburări de ventilatie, la opacitare lobară cu pleurezie parapneumonic ă) . Diagnosticul de pneumonie p lleumococ ic ă este mai uşor decât cel de pneumoni e cu Mycoplasma pnel/mol/iae. ca să nu mai vorb im de pneumoni a cu Pnelllllocystis carill!!. Introducerea e lementului vârsta copilului în precil-area diagnosticuluj etiologie a condus la noi observati i. ASlfel, pneumonia la nou născu t este de obicei bacteriană ş i este legată de factori infcqioşi perinatali. Între vârsta de 3 săp tămâni şi 3 luni, pneumoniile mai frecvente sum produse de Chlamydia trac!tol1wlis, lJordelella perlussis, Staphilococcus aureus ş i , mai rar;deStreprococclis pneumOiziae. Toţi aceşti genneni sunt sensibili la macrolide. Între41uni şi 4 ani, etiologia este domi nată de pneumococ, Haemophijus, tu berc uloză ş i, ma i rar, de Mycoplasma pncumoniae, ca d upă vârsta de 6 an i acestor a genţi eti ologici să li se adauge Ch lamydia pneunlOniae. Aceste d i ficul tăţ i de încadrare etio log ică fac dificiIrt elaborarea unui gh id terapeutic În pneumon iile copilulu i şi acesta este moti vul pentru care încă se acce p tă terapia antibacteriană empirică în pneumoniile comunitare ale copi lu lui. Este ş tiu t că pneumoniile pneumococice evolue az ă favorabil sub acţiunea antibioticelor betalactamice şi În toate cazurile se poate începe o terapie de start cu macrol ide, care poate fi ulterior modificată ş i

aUb'l11cntat.:1 în funcţie de evolulie ş i de datele-suplimentare privind -probabila etiologie a pneumoniei comunitare (tabe lul 9.3.) .

Modi fi cări le

Tabel 9.3. Etiologia pneumoniilor comunitare la copil

(după

Cauze comune de pneumonie Virusuri Virusul sî ncitial respirator Virusurile oripale A şi B Virusurile paran-ripale 1. 2 i3 Adcnovirus Rh inov irus Virusul rujeolos Mvcoplasmc Mycop{usma PIJl'lIl1lolliae Chlamydia ChlalllydÎa thrachO/I!atis Chlamwlia pl1eumoniae Bacterii Stre 'OCOCCIIS newnol1iae Mycobacterium lIIbercu/osis Sta Jh,,{ococclls aureus l1emoohilus influenzae, tio b Hellloohilus influenzae. non tioabi l

Eti%gia nebacteriană a căilor aeriene' inferioare

Un gmp larg de vi rusuri cu tropism respirator, dar şi alti agenţi patogeni nebacterieni şi nevirali SUl~t responsabili de infecţ i ile căi lor <).erienc -inferioare ':lle copi lului . Etiologia bacte r iană va fi trata tă separat. Incidenţa diferitelor t ipuri de .v ir usuri variază cu sezonul şi în funqie de situatia epidemiol ogică a colectiv i tăţi i care se stud i ază. Particularitalea cea mai Însemnată constti în aeeea că ace)aşi agent etiologic poate realiza infecţii respiratorii cu sedii anatomice diferite şi aceeaşi bo ală respiratorie poate fi produsă de variate virusuri, fără a exista nici o part icularitate clinică. care să per m i tă diferenţierea. În funcţie de acurateţea tehnicii de laborator utilizate, identificarea agentulu i etiologic este posibi lă în peste 20%-di"nfre_cazuri. Virusul sillciţial rr;.spirator (VSJ?) este responsabil de 86% dintre cazuri le de bronşiolită , detenninând epidemi i sezoniere. Există. o interactiune între VSR şi virusul gripal , evo luţia epidemic ă a unuia soldându-se cu relativa inacti vitale a celui de al doilea. VSR realizează clinic bronşiolit:..l în 45-75% dintre cazuri, darei mai poate produce crup (6-8%), bro nşi te (15%), pneumonij vi rale (20%). T ipul de infeqie depinde de vârsta bolnavul ui şi

K. Mclntosh, 2002).

Cauze rare de pneumonie Virusuri Virusu l variceJo zosterian Coronav irusuri Enterovirusuri (Coxackie, Echovirusuri) Virusul Enstein-Barr Virusul h~s si~Jcx (nou-născut) ChJamvdia eMail! ,dia fJsittaci Coxiella Coxiella bumelii Protozoare Pneumoc 'Stis carillii Bacterii ococcu---;-;;;O;;enes Flora anaerobl'i din {! ură (pcotostreotococ) Bonlerella Jertu.uis Klebsiel/u Dlleumoniae Neisseria men/ng ilidis Le 'iun el/a Pseudo/J/ol!as Jseudo//!alle! Francisella III/arel/sis Brucella abortus Le-ntosoire

SI;:;;'

infecţii/or

Capitolul 9 -

de calitatea 'lpărării locale pulmonare. B ronşiolita este mai frecve n tă În primele 61un i de viulă . pneum onia după vârsta de 1 an şi crupul dup1\ 2 ani . După vârsta de 5 ani, i!1ciden\a infeqii lor cu acest virus scade foarte Illult şi VSR nu mai este întâlnit ca agent etiologic În infeqiiJe căilor aeriene inferioare. În primul an de viată 1/60 dintre copii conrractează o primă in feetiecu VSR, mai probabil în ag l o merările urbane, În eondi~i i de epidemie În sezonul rece. În conditii epidemiologice particulare se constată Îmbolnăvirea a 50% dintre membrii colecIiviti'l.{ii şi a 60% d in numărul sugarilor. Deşi alimenta~ia la sân conferă proteqie î mpotriva infectiei cu VSR, bronşioJita se în l âlneşt e ş i la sugarii alimenta\i natural. Re.i nfec\ia cu VSR este posibilă . 75% dintre, cei expuşi unui contact vinll contractează boala a doun oarâ şi 65% a tre ia oa ră . VSR este o ca u ză impo llantă de infccţii în secţii l e de ped iatrie ş i În cele denoll nâscll lÎ. fiind recunoscut drept cau7.ă de infeqie nozocom i ală. VS R este aCU7.al de moartea subită a unor sugari in primul trimestru.de v i aţrl, incidenta lnfeqiei fiind paralelă cu cea a moqilor sub ite la sugari. Asocierea apneei în infeqiile cu VSR pare să expl ice moartea subită a acestor cazu ri. Mortalitatea prin in feqia cu YSR este de 0.5 % dar creşte până la 10% la copiii cu imunitate cclulad com promisă sau la copii i cu mal fo nnaiii congenitalc de cord. VSR face pane.din fomilia pammixovimsurilor, arc dimensi uni medii şi se dezvo lt ă intracitoplasmatÎC în celulele respimtorii pe care le infcctează. Nu creşte cultiVa! pe ouă embrionate ş i nici nu secretă hem agl ut inînă ş i neuroa minidază . Pe medii de culmră spec iale (culturi dc ţesu turi HEp2 şi HeLa) produce un efect citopatogen s in ci~i al (care dă şi denumirea virusului). Cultivarea lui din produse patologice ob~inu te de la bolnav pe medii de laborator sc face cu mare dificullate. Caracteristica e p idemiologi c.ă principal ă a infeqiei cu VSR este distribulia lui sezon i cră şi marea inc i den[ă cu c are se întâlneşte la noi nă scu~i. Epidemi ile sunt mai probabi le în lu nile ianuarie-manie. A nticorpii tran s mi ş i transplacentar a u un efect prDteclor minim sau nul, de aceea sugarii din prima l un ă de v i a~ă, chiar.dad. sunt alimentati natural, sunt ex trem de susceptibili la infecţia cu VS R. La Vârst.:'1 de 2 ani toti membrii co lectivităţii umane au deja ex perienţa pri mei in fecţii cu VSR. Se remarcă o prcdominanlti. a sexului masculin (sex ratio M/F == 1,5: 1). Se pare că fetele cu vârstă mai m.i eă de 8 ani au căile aeriene infe rioare mai largi decâtb.1l.iepi ş i se conside ră că acesta esle un caracter anatomic cu efect protector, care explică di ferenţa de inc iden tă rem arcată la cele 2 sexe. lncubapa este de 1·4 zi le. Durata perioadei în care copilul excretă virusuri şi este contagios este variabilă cu vârsta bolnav ului , severitatea infeqiei §i starea im u nologic ă a gazdei. Durata medie În care copilul este contagios este de 5-12 zile. dar s-a demonstrat excrelia

Pneumologie

I

187

virusului şi după 3 stiptămân i. Transmiterea infeqiei se raee mai pUlin prin aerosoli ş i mai ales prin obiecte infectate cu secretii de la bolnavi (sau a dulţi asimptomatici). Contagiozitatca eSTe foarte mare. SuprainfeqiJ bJcterian5 (în special cu stafilococil survine uneori, în aces te ca7.uri rolu l favor izant al infectiei cu VSR ti ind uşor de dovedit. Diagnosticul etiologie al unei infecţi i cu VSR nu se pOatc sustine decât prin izolarea virusului. Se lI tiJizeaz.:i tampoane recoltate din foscle nazale sau farin ge, din care se fac cuHuri. Rezultatc pozitivc procentual superioarc se oblin culti vând lichidul de spti lătură a c avităt i lor nazale cu ser fiziologic steril. VSR creşte greu pe medii de cu ltură . de aceea s-a recomandat cxaminarea directă a celulelor epiteJiale nazale recoltate cu un tampon. folosind tehnica anticorpi lor fl u orescenţÎ şi metoda radioimllllă. Rczultatul se obţi ne rapid şi permite precizarea diagnosticului et io logie . Examina rea titrului anticorp il or antivirali speciftci prin metoda fixării complementului cstc greu de efectuat în special la sugari şi arc valoare mai ales pentru diagnosticul retrospectiv. Pentru cercel
188 1 Esentialul În PEOIATRIE - editia a 2-a

cQntaminate cu secretii infectate de la bolnavi f indirect). Virusul parazitează celule le respiratorii pe car~ le distruge extensiv, ducând la descuamarea epileliului ciliar. Vindecarea începe du pă 3-5 zile, initial printr-un epiteliu pseudometaplazic. Secreţia de mucus şi funqia ciliară a epiteliului b ro nşic se normalizează după 15 zile. Procesul de vindecare poate Întârzia dacă se supra~ adaugă infectie bacteriană. Mortalitatea prin gripă tine, de fapt, de complicatiile bacteriene pulmonare. Edemul cerebral c:omplică Întotdeauna cazurile cu evoluţie fatală. "Excesul de mortalitate" din epidemiile de gripă -este un indicator sensibil al severităţii epidemice. Deşi există o corelaţie ind isc utabilă Între titrul anticorpi lor serici şi rezistenţa la gripă, datele actuale demonstreazrt că _rezistenta este proporţională cu cantitatea anticorpi lor viruJicizi din secre~ile căilor respiratorii, de tip IgA secretor. Deşi în mod obişnuit virusul gri pal este cantonat la nivelul arborelui respirator, este posibilă izolarea yirusului şi din sedii extrapulmonare (viremie, vimrie). lnfeqia gripală este urmată de rezistenţă pentru o nouă r~infecţie cu acelaşi tip de virus În unnrttori i câţiva ani. Simptomatologia infeqiei gripale la şcolar ş i adolescent este asemănătoare cu cea a adultului, predominând semnele de infecţie de căi aeriene superioare la care se asociază unele semne sistemice. Sugarul şi copilul mic prezintă toată gama de manifestări clinice caracteristică infecţi ilor de căi aeriene inferioare (lar ingotraheită , bron ş ită, bronş iolită şi pneumonie). Asocierea vărsături lor şi a convulsiilor febrile estc de ascmenea remarcată la vârste1e mici. Diagnosticul etiologic de infecţie gripală în afara perioadelor epidemice este dificil. În gripă sunt afectate toate categoriile de vârstă, ceea ce va creşte gradul de suspiciune a medicului pentru această etiologie. Izolarea virusului se face culti vând secre~ii nazofaringiene obţinute de la bolnav pe ouă embrionate sau culturi de rinichi de maimută (rezultatul este livrat după 72 ore). Această metodă nu este Însă de rutină. Prin utilizarea anticorpilor fluorescenţi, virusul poate fi evidenţiat din culturile pe ouă embrionate sau din secre\iile respiratorii în 24 ore. Examenul serologic include titrarea anticorpilor fixatori de complement sau testul Hirst (testul de neutralizare şi hemaglutinoinhibare). Virusurile paragripale (4 tipuri serologice) fac parte din familia paramixoviridae (alături de virusul rujeolic şi virusul urlian). În afara epidemiilor de gripă, sunt responsabile de 20% dintre infecţiile respiratorii la copil, în special la vârstele mici, producând cmp, bronşiolită, pneumonie. Înaintea vârstei şcolare, 90% din populaţia infantilă are anticorpi împotriva vimsurilor paragripale. Tipul 3 produce mai frecvent bronşioLită şi se asociază cu apnee în infecţia survenită la sugarul din prima lună de viaţă. Tipurile 3, 4a şi 4b sunt frecvent asociate convulsiilor febrile. Majoritatea infecţiilor sunt simptomatice, d3! există o remarcabilă -diferenţă de severitate, 80%

dintre ele având aspectul clinic de-infectie a căilor aeriene superioare. La copiii cu manifestări grave, care presupUJ1c spitalizare, virusurile paragripale (tipul -l) au fos t izolaie în 50% dintre cazurile, de laringotrahei ră. Durata bolii este În medie de 5 zile. lnfeqiilecu virus paragripal evoluează tot timpul anului, fiind responsabile de epidemiile din colectivitălile de copii, cu inc idenţă maximă în sezonul rece. Transmiterea infeqiei se face directşi aerogen. Imunitatea este a.~igurată de anticorpi hemaglutinoinhibanţi şi neutralizanli , dar aceştia nu conferă rezisten ţă care să împiedice reinfeclia cu acelaşi tip de virus. Imunitatea celulară me diată de timfocitele T are un rol Înse-mnat în vindecare. -Diagnosticul etiologic riu întâmpină dific ultăţi dacă există un laborator de virusolog ie bine echipat. Izolarea virusu lui se face din secreţia nazală sau lichidu l de s}J'ăIătură nazo far ing ia nă. care trebuie să ajungă la laborator Într- un timp mai scurt de 4 ore, la adăpost de razele de soare. Culturile se obţin prin inocularea produsului patologic pe -rinichi de main1Ută. P-entru diagnostic rapid se recoma nd ă tehnica anticorpi lor fluorescenţi, util izând secretiile nazale alc bolnavilor. Pentru diagnosticul retrospectiv, se pot efectua reacţii serologice fo losind RFC, anticorpii neutralizanţi sau he magl uti noi nhibanţi . Este necesară precauţie în interPretarea rezultatelor, existând reacţii serologice înc rucişate cu alte virusuri din aceeaşi fami lie,. Adellovirusurile produc 5~8% dintre -infeqii le respiratorii la copil, inclusiv pneumonia, dar tot ele sunt responsabile şi de infecţii respiratori i superioare, conjunctivită flictenulară şi cherato-conjunctivită, cistită hemoragică, limfadenită mezen terică. Doar 1/3 din cele -33 de serotipuri produc boala. Serotipurile 1, 2, 3 ş i - 5 sunt mai frecv ente la sugari şi copilul mic, ca agenti etio~ logici ai infecţiilorcăilor aeriene superioare. Serotipurile _7-21 sunt considerate agenţi etiologici ai bronşiolitei. Adenovirusurile sunt responsabile de aşa numitul sindrom asemănător tusei tonvulsi ve (pertussis-like syndrome). În aceste- cazuri a fost exclusă, infecţia cu Bordetella pertussis şi unii autori vOFbesc chiar de "pertussis cu adenovirus". pfmă să se facă această precizare etiologică, s-a crezut că există o susceptibilitate crescută- la infecţi a _cu adenovirusuri a bolnavilor care suferă de tuse convulsivă sau că unele adenovirusuri latente ar putea'fi activate de Bordetella pertussis. Aproape 20% dintre cazurile fatale de pneumonii vir~ale la' copil sunt produse de adenovirusuri, tipurile 3-4-7-14-21. Aceste tipuri induc şi un proces distructiv la nivelul epiteliu lui respirator, conducând la bronşiolită ­ o~literantă, cu afectarea definitiv ă şi ireversib ilă a paren-chimului pulmonar şi sindrom bronho-obstructiv cronic. Ca o particularitate- a - infecţiei cli adenovirus, se notează pozitivarea proteinei C reactive şi creşterea numărului de lecm:ocite. Acest tip de reacţie este tipic pentru o infecţie bacteriană şi este greu de explicat. în -

Capitolu l 9 - Pneumofogie conditiile în careinfeqiile cu adenovirusuri nu au tendinta să se complice cu infecţii bacteriene. În infeqiile cu adenovîrusuri, proteina C reactivă are valori de 4, 1-4,8 mgldl, iar numă rul leucoci telor ajunge la 16 .000/mm 3 • VSH are · valori de 39± 30 mmloră. Se consideră că adenovirusurile afe cte ază concomitent ţesutu l hepatic, ceea ce explică creşterea proteinei C reactive care se sintetizează la acest nivel. Epidemiile cu adenovirus sunt răspândite tot timpul anulu i, dar sunt mai frecvente p ri măvara şi la începutul verii. 60% dintre copiii şcolari au anti corpi Împotriva tipu rilor mai frecvente de adenov irus. Ace ş ti agenti etiologici au fost respon sabi l i de unele infecţii intraspitaliceşt i. sursa fiind copiii bolnavi sau adultii tineri cu forme inaparenre de boală. Transmiterea infeqiei se face pe cale aerianrl, poarta de intrare fiind mucoasa căilor aeriene superioare, sau conjunctiva. N u este excl usă transmiterea pe cale digestivă a acestor virusuri (care au fost izolate şi din fecale). Conragiozitatea mare favorizează îmbolniivirea a 60-70% dintre membrii unei colectivităţi, în cazul epidemiilor. Tzol area . virusului nu conferă suficientă s ig ura nţă diagnosticului etiologie, având în vedere frecvenţa stări i de purtător sau a infcqiilor latente. Izolarea adenoviru surilor se face din lichidul de spă1ătură nazofaringian1!., spută, secreţii conjunctivale sau. chiar materii fecale. Cultivarea produsului se face pe culturi de celule HEp2, HeLa, embrion uman, rinichi de maimuţă. Identificarea virusului În culturi se fac e prin RFC sau observând efectul cilOpatic tipic. Diagnosticul serologie este indispensabil. Titrul anticorpilor trebuie să crească de 4 ori în convalescenţl'!, pentru a fi sugestiv pentru această etiologie. ~e folosesc REC, reaqiile de hem;:ţglutinare, hemaglutinoinhibare şi cJc precipitare în gel. . Mycoplasma plleumoniae, cunoscută ş i sub numele de agentul Eaton, a fost descrisă în anul 1960. Are o formă filamen to asă şi se ataşează de c.elulele epiteliului cil iar al arborel ui respirator. Acest agent etiologic este singurul din genul Mycoplasma patogen pentru om. Incidenta îmbolnăvirilor variază mult cu vârsta bolnavului; fiind practic nul ă înaintea vârstei de 5 ani . Infecţiile cele mai frecvente apar la vârsta de 5-15 ani, contagiozitatea nefiind considerată mare. Existenţa formelor uşoare sau inaparente clinic este recunoscută iar reinfeqia este pos ibilă. Se-eonside ră că Mycoplasma pneumoniae este agentu"l etiologie al 40-60% dintre pne.umoniile care survin În coh~ctivitătile şcolare . Manifestarea clinică majoră este pneumonia, dar poate produce ş i infeqii de căi aeriene superioare, bronşi oli tă, pericardită , miocardită. Asocierea di ntre pneumonie şi exantem este conside rată tip ică pentru această etiologie. Rash-ul generatdeMycoplasma pneumoniae este eritematos, maculo-pap uloeritematos, veziculos sau· chiar bu los, fiind situ.at pe trunch i. brale şi. membrele inferioare. Exantemul are maximum de intensitate în timpul perioadei febrile şi

I 189

d u rează 7-14 zile. Asocierea cu stomatita ulceroasă nu este excepţională. Autorii au discutat originea acestui exantem, adueând argumentul posibilită~ii unei eruptii secund are:· ·administrării de anti biotice (majoritatea bolnav ilor cu pneumonie primesc tratament antibiotic şi acesta precede de obicei apariţia exantemului). Partizanii acestei idei sustin c ă este posibil ca Mycoplasma să favorizeze o dermosensibi litate la antibiotice simi l a ră cu cea dilrmononucleoza infecţioasă pentru ampicilină. Severitatea afectării stării generale este discordantă fată de sărăci a relativă a datelor obţinu te la examenul fizic al bolnavului. Suprainfeqia bacteriană este neobi şnuită şi cazurile mortale sunt excepţionale. Primul anticorp detectabil (în perioada acută a bolii), şi care pennite diagnosticul etiologic este creşterea nespecifică a hemaglutininelor la rece. Titrul lor este sugestiv peste 1/64. Incidenta titrului şi nivelul lui se corelează pozitiv cu severitatea ş i gravitatea infeqiei. Alte examene serologice permit identificarea anticorpi lor specifici prin reaqia de fixare a complementului, testul de im unofluorescenţă (prin care agentul poate fi identificat şi în culturi) şi reacţi a de hemaglutinare pasivă (titrul pozitiv 1/1(0). Pentru a fi sugestivă pentru diagnostic, cercetarea . s erologic ă va fi făcută în dinp.m ică . Chlainydia (Bedsonia, Myagavenella) desemnează un grup de agenţi infeqioşi având dimensiunile unui virus mare sau ale unei bacterii mici. Germenul are şi alte caractere mixte, cum ar fi existenţa unui perete celular foarte subti re şi obi igativitatea supravieţui rii intracelulare. Dintre caracterele bacteriilor posedă capacitatea unui metabolis.m independent al lizinei, acidului folic · ş i acidului m uramic, creşterea sa putând fi inhibată de antibiotice . Dintre caracterele virusurilor cităm incapacitatea de a se replica în afara celulelor vertebratelor şi tendin ţa de a se colora cu Giemsa (nu se poate colora cu coloraţi a Gram). Intrarea în·celulele organismul ui gazdă respectă un mecanism încă necunoscut. Ulterior, se înmulţeşte intracelular, rupemembrana celulei parazitate, atacă celulele ve~ine şi ciclul reincepe. Germenii din genul Chl.a mydia sunt responsabili de conjunctivită neonata l ă, de.boala genitourin ară a mamei - copilul se poate infecta la trecerea prin filiera pe l vigen itală - şi, ulterior, de apariţia unei p;.eumonii gravţ: la vârsta de 4 săptămâ n i. 4% dintre parturiente sunt infectate cu Chlamydia, 35% dintre copiii lor fac conjunctivi tă, iar 20% pneumonii .. Vârsta de debut (8-1 5. săptămâni) şi ' asocierea pneumonie -conjunctivită sunt foarte sugestive. pentru diagnQsticul de ) nfecţie cu Chlamydia. Pneumonia evoluează în afebrilitate_, cu tahipnee, tuse, c ianoză, vărsături .

Izolarea agentului patogen se face prin puncţie-biopsie pe linii cel.ulare HeLa. D iagnosticul serologie se face prin reaqia de fixare a complementul ui şi micr o im u n ofluorescentă pentru identificarea anticorpilor specifici. pulmonară şi cultivarea prQdţlsului

190

I

Esenţialul in PEDIA TRIE - editia a 2~a

Răs punsul organis mul ui la acţ iun ea " irusurilor respiratorii. Toate virusurile responsabile de infectii :lle căilor respi ratori i inferioare au ARN cu o singurj sp irală. Rl1spunsul organismului la infeqia virală este complex. in mod clasic . acest rl1spuns se demonstreazl:i prin c re şterea titrului anticorpi lor antivirali, mai ales dacă li trul se pOl.itivează progresiv în interval de 7-2 1 zile d e la debutul infcqiei. Determinarea acestor anticorpi arc vuloare di agn ostică (relroactivă) şi anuntă momentu l limitării infecţiei şi apoi al vindecăr i i ei (autolimitare). Rapiditatea v.i ndedtrii infcqiil or respiratorii. înaintea atingerii un ui litru maxim de anticorpi seriei, ridicn prob lema interventiei un ui mecanism alternativ , care g ră beşt e vindecarea. l nterventia imunitălii celu[are este azi demonstra lă, î n special pentru lim itarea in fecliei virale .. Celulele aparatul ui respiramr parazitate de vi rusurile cu tropis m respirator. care se înmullesc extensiv inlracclular. cunosc o modificare a membmnei celulare, exp lica t ă de prezenp vÎrusurilor. Aceste celule încep să fie recunoscute canOI/self şi primul semn de "recunoaştere" este un răspun s lilllfoproliferativ . În continuare, sunt urmate 2 căi, şi anume cre~terea productiei de anlicorpi antivirali de d'ttre limfociteJe T (lgA fiind cea mai importan tă fract iune a imunoglobulinelor de s uprafa{l1) ş i citoliza celulelor infectate cu virus de către celulele i mu nitătii celulare (limfoci te T, li mfocile B sau macrofage). Se real i zează limitarea infecţiei, vindecarea şi crearea unei rezistenţe, care se opune reinfec\iei. Vindecarea nu survine dadi bolnavul suferă de alterarea imun i tăţii celulare, a functiei granulocitare, de deficit de sinteză a eompl emenlului sau a imunoglobulinelor. Copiii care au defecte în n ăscute ale imunităţii cel ul are sau sunt imunosupresali fa nnacologic (afectiunimaJigne, grefe de organ) dezvoltă infec ţ ii s istemice· cu virus rujeolic sau herpes. Aceste organisme nu au competenta n ecesară de a se debarasa de virusuri. Virusul rujeolei produce în aceste cazuri pneumonie cu celule gigante, Cll evolutie fata l ă, acest patogen fiind e l însuşi un agent i111 unomodul ator cu acţiu ne specifică asupra imunit~lii

celulare. O situatie particulară oreră cazurile de illfeqii HIV. Pneumonii[e severe. recurente (bactericne, inclusiv tuberculoase) alterneazn C ll pncmllonii cu germeni etichetati .,oportunişti" ~i aceasta se cxplică prin gravele deficienle ale arărrtrii imune celulare, earactcristice stadiu[ ui SIDA al infeqiei cu HIV. I nfecţi ile respiratorii de etiologie virală au o cvolu\ie scurt~ (5-7 zile), coneentr...t\ia ma ximă. a virusul ui fi ind constatată la inceputul bolii. Elimi narea vi rusului cste rapid limitat1:l de dIre un organism im unocompclcnt. în schimb ea persistă un tilllp îndelungat [a copiii care manifestă imunoinc Olllpc tcnt5 în sectorul imunităiii celulare . În mod parlicular. adenovirLismile §i viru~lIl gripa13 au p tendinlă cresc ut1i la cronicizare a inJ'eqiei respiratori i, prin pcrsislcnta îndelungată a virUSlI llii În arborele respirator. in absenta unei alterări demonstrate a i m u nităţi i organismului . Pentru majori tatea cOIzurilor. i7.olarea virusurilor din crLile respiratorii superioare se corelează cu afectarca tracmlui respirator inferior (ei nefiind izolati d in fmi·ngelc copi ilor sănătoşi; spre deosebire de bacrerii. 1111 exisfă purlălar; sămlroşi de vil'llsl/ri respil'awrii) . Etiologia vira[l1 speci fi că este confimlată de toale testele serologice lucrate cu acurateţe şi interpretate În dinamică (tabelul 9.4.). Bronşiolita Definiţi e. Bro n şio l ita acută

este o boală inflamatorie respiratorii in ferioare de ca libru mic. determinată de obstrllelia acestora prin proces inf1amator. E tiologie ş i epidcm iologie. Bro nşio l ita acută are eliologie aproape exclusiv virală, V i ru~ LLI sineiiial respirJtor (VSR)frind responsabil de peste 50% dintreeazuri. Reslul cazurilor recunosc drept agenlÎ etiologici majoritari virusurile parainfl uenzue 3, unele adenovirusuri, mycoplasme, ocazional ş i alte vimsuri. Infeclia cu adenovîrus uri poate fi asoci ată cu unele complicatii pe tennen lung. dc ex. bro n şiolită obl i teranlă. Ocazional, bronşiolita acull:i poate fi confun dată cu bronhopoeumonia baeteriană. dar nu există vreo dovadă co n cludentă a etio [ogiei bac leriene a difuză

a

căi lor

bronş i olile i .

Tabelul 9.4. Diagnosticul etiologie in pneumoniile atipJce (vira le) (dupA K. Mclntosh, 2002) Virusul sincitial respiralor Virusurile gripalc Virusurile paraaripalt: Adenovirus _ Rhinovirus Virusul mieolei Virusul varicelo-zosterian Vimsul citomcgalic Virusu l Eostein-Barr Mycoplasma pneumolliae

Identificarea virusurilordin secretiile nazofaringiene. Testul de im unofl uorescen{ă PeR (polymerase chain Teact;fJ/I)

Identificarea virusurilor prin culturi din T munofluorescept ă

secreţii

nazofaringiene sau PCR .

Crcsten:a Litrului anlicoroilor seriei între faza acut1\: a bolii ~ i convulescen(ă de cel )u(in 4 mi Identificarea virusului prin imunofl uorescentă din Iezi unile cutanale. Creş terea titru lui de anticorpi seriei între faza acută a bol ii §i convalescentă de cel pUlin 4 ori Identificarea creşterii tÎlruJui de anticorpi specifici IgM În fn.z.a acută a bolii, urmat ă de cresterea de 4 ori a acestuÎ lit ru în~-"oa d a de con valescenlă Titru crescut de aglutinine la rece (peste 11128).ldemificarca antieorpilor specifici IgM în ser În perioada acută a boli i. PCR din secrelii1e nazofaringiene. Cvadruplarea tiuu luÎ anricorI pilor specifici I"M În oerioada de convalesceIllă În cOlllDaralie cu perioada acută a bol ii.

Capitolul 9 Bronşiolita

apare în primii doi ani de v iat ă, cu un la vârsta de aproximat iv 6 luni. Bronşi olita are caracter sezonier, incidenţa sa fiind mai mare iarna şi primăvara timpuriu ; poate apărea sporadic dar şi în mici epidemii comunitare. Boala afecLează mai frecvent sugarii de sex masculin, cu vârste cuprinse între 3 şi 6 luni. Sursa infecţiei virale este de obicei un membru al familiei care are o boală respiratorie minoră; copiii de v ârstă mai mare şi adullii to1creazrt mai bine edemul bro nşiolar decât sugarii şi nu fac tablou clinic de bron şiolită . Factorii favorizanţi ai bronşioJitei acute sunt lipsa alimentatiei naturale, conditij de aglomerare la domiciliu, mame fumătoare şi , În general, fumul de !igarete din încăpere, precum ş i funcţia pulmonară alterată. În legătură cu acest ultim factor, studi i efectuate pe un număr mare de sugari sănăto şi au arătat că unii dintre aceştia au conductanţă mai redusă a căilor aeriene la fluxul de aer şi că aceştia fac semni ficativ mai frecvent IVheezil1g, În cursul unor infectii respiratorii. În eiuda riscului cunoscut pentru infectii respiratorii al sugarilor ş i copiilor care frecventează colectivităti (creşe, grădinite ş.a.), bronşiolira este mult mai probabil să apară la sugari care stau acasă, dar ale căror mame sunt mari fumătoare, decât la sugarii carc frecventează colectivităţi. Fiziopatologie. Bron şiolita acută se caracterizează prin obst rucţia bronşiolelor datorită edemului mucoasei acestora, acumulării de mucus şi detritusuri celulare, care afecte ază cele mai mici bronşiole. Deoarece rezis tenţa întâmpinată de fluxul de aer care treCe printr-un conduct aerian este invers propoqională cu raza la pătrat a conductului respectiv, se înţelege de ce la sugari reducerea lumenului bronşiolar, printr-o îngroşare chiar minoră a peretilor acestora, poate cre ş te semnificativ rezistenta la fluxul de aer care le traversează. Rezistenţa în căile aeriene mici este crescută atât în faza inspiratorie, cât şi În cea expiratorie, dar din cauză că raza lumenului bronşiolelor este mai redusă în timpul expirului, se produce "secheslrarea" aerului în alveole şi hiperinflaţie pulmonară. Când obstruqia bronşiole l ordintr-u n tericoriu pulmonar este completă, apar atelectazii prin resorbţia aerului din alveole. Procesele patologice menţionate afectează primitiv schimbul normal de gaze în plămâni - ventilaţia pulmonară- de unde rezul tă d isfuncţia ventilaţie-perfuzie şi hipoxemia instalată precoce în cursul evolutiei. Retentia de dioxid de carbon (hipercapnia) nu apare, de obicei, în formele comune de boală, ci numai la bolnavii sever afectaţi. Tahipneea cu respiratii superficiale are ca rezultat scăderea presiunii oxigenului din sângele arterial, dar hipercap nia nu apare, de obicei, decât după ce ritmul respirator depăşeşte 60 resp/min, apoi creşte proportional cu acesta. Manifestări clinice .Majoritat~a sugarilor afectaţi au istoric de expunere la infec~e, prin contact cu fraţi mai mari sau cu adulti cu boală respiratorie minoră, în săptăvârf de

incidenţă

Pneumologie

I

191

mâna precedentă debutului bolii. Sugarul are l_a început semne de infecţie uşoară dc c{li respiratorii, cu secre1ie nazală seroas;! (corizil) ş i strănut. Aceste simptome· durează, de obiccl, câteva zile şi pot fi însoţite de di!ninuarea apetirului ş! febră 38-39 ce, deşi temperatura poate varia de la nOImală la foarte ridicată . Apare apoI tuse frecventă, uneori parox is tică, polipnee, wheezing (sem n cardi nal al bolii) cu dezvoltarea progresivă a dificultătilor de respiratie şi a iritabilităţ ii . Alimentaţia la sân sau cu bibcronul poate deveni deosebit de dific.ilă, din cauza ritmului respirator rapid care stânjene§te suptul şi deglutitia. În fOffilele u şoare de, boală, simptomele dispar în 2-3 zile. La cei sever afectati, simptomele se agravează în câteva ore. Examenul fizic ne pune· în fata unui sugar cu polipnee, wheezillg, torace destin·s şi, adesea, cu semne de insuficienţă respiratorie: număr de respiraţii de 60-80/min, sete de aer, cianoză. Se constată dilatarea inspiratorie a aripilor nasului şi retracţii intercostale şi subcostale prin efortul musculaturii respiratorii accesoriL Percuţia toracelui evidenţiază hipersonoritate difuză, predominant bazală, datorită hipcrinflaţiei pulmonare·, iar auscultaţia decelează raluri fine crepitante şi subcrcpi tante diseminaie, predom inent la sfârşitul inspirului; expirul este mult prelungit şi wheezing-ul se aude, de obicei , de la distantă. În cazurile cele mai severe, murmurul vezicular este abia percepuc din cauza obstruqiei aproape complete a căilor aeriene şi hiperintlaţiei alveolare accentuate. Hiperinf1aţia pulmonară determină coborârea ficatului şi splinei, care sunt palpabile sub rebordul costal. Radiografia toracică (figura 9.7.) relevă hiperinf1aţia pulmonară: transparentă pu lmonar;! crescută, coaste orizontalizate, spaţii intercostale lărgite, aplatizarea cupolei diafragmului şi creşterea diametrului anteroposterior al cutiei toracice în proieqia laterală. La 30% dintre bolnavi se evidenţiază şi opacităti diseminate de dimensiuni variabile, determinate de atelectazii asociate obstrucţiei bro nşiolare sau de procesul de alveolită. Hemoleucograma are valori normale, ca şi markerii biologici ai inflamaţiei (viteza de sedimentare a hematiilor, fibrinemia, proteina C reactiv5 ş.a.). Izolarea virusului în secreţiile nazofaringiene, pri n polymerase chain reacriO/l (PCR) sau culturi nu face parte dintre investigatii.le curente. Diagnostic diferential. Bronşiolita se confundă cel mai des cu astmul bronşic. Una sau mai multe din ur mă­ toarele pledează în favoarea astmului: istoric fami lial de astm, episoade repetate de wheezing la acelaşi sugar, debutul brusc al simptomelor, fără semnc precedente de infecţie, eozinofilia şi răspuns u l favorabil imediat la administrarea unei singure doze de medicament betaadrenergic (salbutamol) în aerosoli. Repetabilitatea atacurilor reprezintă un element important pentru diagnosticul diferenţial, Întrucât mai puţin · de 5% dinlre atacurile. clinice recurente de bronşiolită ali drept cauză infcctia

192

Esentialul in PEDIATRIE - editia a 2-a sub stan~e

organofosforate ş i bronhopneumonia bacteasociat1i cu hip erin tl a~i e pulmonară obstructivă (tabel 9.5.). Evoluţie şi prognostic. F aza critică a bolii, în care sugarul poate ap!1rea grav bolnav, cu insufic ientă respiratarie ş i acido ză, se s ituează în primele 48-72 ore de la debutul tusei şi dispneei. După perioada critică apare o ameliorare rapidă, iar recuperarea este compl etă î n câteva zile în aproape toate cazurile. E v oln ţia nefavordbilă , fatal ă, poate totu şi s urveni, la mai puţin de 1% dintre cazuri, în perioadele de apoee prel un gită, în special la nou născuţi, sugari mici şi prematuri cu acidozli respira· tarie severă necom pensată, deshidratare severl!. secund ară pierderii de apli prin tahipnee şi impo s ibi l ităpi aportului hidric oral. Sugarii cu boal ă con geni tală de cord, boală pul m onară cronicli (ex. displazie bronhopulmoom ş.a.), fibroză chi stică sau i munodeficien{ă au o.ralli mai mare de morbiditate şi mortalitate. Estimări ale mortal i tă lii prin bronşiolit a detemtinat!1 de VSR la sugarii cu aceste boli, care rep re zintă un important factor de risc, arată că în Statele Unite aceasta a scăzut de la 37% în anul 1982 la 3,5% în anu11988 (!), efect probabil al prevenirii prin imunoprofilaxie specifică anti-VSR administratll. intravenos sau anticorpi monoclonali anti· VSR admin.i strali intmInuscular. Moda l ită~ile de proflJaxie men\Îonate nu sunt încă accesibile in tara n oas tră. Complicatiile bacteriene cum sunt bronhopneumonia sau sepsisul sunt n eob i şnuite. Se poate asocia otita medie. riană

Flg.9.7.

Bronş iolită. Aspect radiologic pulmonar. proiectie ante ro-posteri oară. Se evidenţiază hiperlnfl aţl e pulmonară

ca re se traduce prin transpa ren tă spati! Intercostale lă rgite. coaste orizontalizate, aplatizarea cupolelor diafragmatlce. Sugar în vârstă de 6 lunI. pu l monară crescută,

A1te enti tăţi care pot fi confundate cu bron şiolita sunt fibroza chistică. in ~u fici e D la cardiacă, corp str:l.i n i ntrabrollşic sau în trahee. pertussis, inloxicatiile cu v irală!

Tabel 9.5. Cauze de wheezlng la copil

(după

P. Phelac - mOdlflcat) Incidenţă

Ca uze de wheezing A. Boli obsfructil'c ale cliilor aeriene mici . Acut

I Comun

I

2. t şi

I Fo,rto Comun

.Asunu l b r =

;- ~" ehi ,tic'

. , semn init",11 IRM I Rru-

:>efidtu l de IXI i I cililnt

CC-

B. Leziuni obstructiile ale traheei şi bronhiilor mari .. Co",

,trăin

In căile

Com"n

In "ile

Comun

, ,i

Il. . COm

,trăin

1. Chiste şi tumori 5. 6.

Isi

I Rar IRa.I Ra< I RM

Capitolul 9 - Pneumologie lnsuficienţa cardiacă este rară în evo lu ~ia bronş iolitei , cu exccptia copiilor cu b oa l ă de t.:ord "prccxiste n tă. Un procent important dintre sugari i cu bronşiolită dezvo ltă hipcrreactivitate a dti lor respiratorii mai târziu în copilă ri e. dar rel aţia Între aceste două entităţi, dacă există . este Î ncă. neel u c i dată. Sugarii din aceas tă categorie au mai probabil istoric fami lial de astm bru n şic, episoade aeule prel ungite de bron şiol i tă şi expu nere la fu m de li gară. Tratament. Sugarii cu insuficienta respiratorie trebuie spitali zati, dar este indicat doar trntamentul suportiv şi de corectare a principalelor tulburări fiziopatolo gice. Sugarii sunT plasati În a1!llosfc ră rece (18-20 "C) ş i se admi n i st re ază oxigenOTerapie pentl1l combaterea hipoxici. Oxigenul ad ministra t În i zo l etă sau În incubator pentru sugari. pc sondă naza l ă. masdi sau cort de ox igen pentru copiii mai mari. trebuie srl fi e steri l, pentru a evita suprainfectiile bacteriene, şi umidi ficat , pentru evita uscarea secre\iilor din căi l e respira!orii şi continuarea pierderilor de a pă prin tahipnee . Oxigenoterap ia ameliorează. apoi elimină dispncea ~ i cianoza , calmează anxielatea ş i agi talia sllgaruilli . Admini strarea sedativelor trebuie evitată ori de câte ori e~ t e posibil, din cauza efcctul ui potcn\ial deprimant asupra centrilor respiralori. SuganJ1 se simte, de obicei . mult mai confo rtabil În pozitie în şezu t. Ia o Inclinatie de 30-40° sau aşezat cu loracele uşor ridiCa! ~ i capul în extensie. Alime ntali a nu trebuie m odi fi cată dacă este corectă şi ~ u ga l1ll nu este foarte anorexic. Aportul oral de lichide trebuie Îns?! adesea suplimentat. Uneori, tusea frecvent;l şi anorexia împiedică al imentarea orală, situaţie în care se impune rehidratarea parentemll1 prin perfuzie end ovenoasă (PEV) pentru înlocuirea lichidelor pierdute in exces prin tahipnee şi febră. Trebuie aj us tată bala nţa hidroeleelrOliti că şi acido-bazieu, prin ad ministrare În PEV de solutii corespunzriroare. Dozele de lichid administrdle În PE V vor fi între 60-80 mllkghi, evitându-se astfel supraîndlrcarea vascu l a r ă la un copil cu iminenta de decompcn:,>nre cardiadi. Administrarea de solutie molar1't de bicarbonat de sodiu (8,4%). în doză de 2-3 mEq/kg, va corecta dezechilibru l acido-bazic . Foarte controversată este admin iSlrarea antibioticelor, a bronhodilatatoarelor ş i a corticOlempiei (pentru efect antiedematos). Etiologia vira l ă a bronş iolitelorcon s titu i e o contmindica ~e formală a rratamenlU lui antibiotic, atitudine promovat ă de unele şc oli medicale. Fiind vorba de afeqiufli virale aulolimitate (în principiu ), chiar ~j admini ~ trarea medicamentelor cu ac~iul1e spec il·i c antivira l ă nu pare

a

just i ficată .

Ex is lfl consens asupra posibi li tătii suprainfeeliei bacteriene a bolilor de că i aeriene inferioare de etiologie vi ra lă. Pericolul creştedacli sugarul este interna! în spilal pentru asistarea insuficî entei respiratorii. Tol mai mulli pedialri Împărtăşesc ideea că sugarul mic, internal în spital, care suferă de o form ă medie ~a.u gravă de bron şîol it ii,

I

193

beneliciază de tratament antibiotic parenteral , ca in orice pneumonie de etiol og ie neprecizată . Una dintre indica\iile ferme O constituic complicatii le bacterienc. Cum momentul suprainfeqiei bacter:iene este greu de stabilit şi nu ex i slă criteri i ferme de diferell \iere a unor forme necomplicate de bro n şioli tă de bronhopneumonia fran c ă, mcdicatia amibacteri a n ă este recomandar5 aproape de m tin ă în lara n oast ră În fo rmele medi i şi grave de boa l ă . Se ş tie d antibioticoterapia nu scurteaz ă evolu\Î a bolii. dar previne suprainfeqia sec undară. Antibioticele sunt irîdicate în special în ur mătoa re le forme de bro n ~iolilă: forme grave'("tox ice"), cazuri suspecte de compli calie bacteriană, sugari febrili cu vârsta mai miCă de 3 luni, gazde cu apărare imu nă comprom isă (mal nutri tie sau alte s t ări imunodefici tare, ereditare sau dobând"i te), la care semnele de bronhopncumonie n ~ sunt nete. Nefolosirca antibioticelor, ad min istrarea lor tardi vă, alegerea unor doze sau căi de administrare neadecvate, toate supun ~ u garu l Iisc.ului co mplica ţi il o r bacteriene care pOL fi imprevizibi le ca evo lu ~i e ş i ameninptoare de v i aţ ă. Se op tează obişnuit pentru asocierea d intre o !)-lactami n ă (ampicil ină 150-200 mg/kg) şi un aminoglicozid (gentl1micină 5-6 mg/kg). Ca medica\ie altemativ1!. se pot lltili za ccfalosporine de ge n eraţi a I (cefazolin sau cefad roxil) sau de gene ratia TI (cefaclor sau cefurox.im) În doz~ de 50-80 mglkglzi divizate la interval de 12 ore, administrate pe cale orală sau cl a ri t romi c in ă 15 mg/kglzi (CI ac id) sau Augmentin 40 mg/kg/zi. Foarte controvers ată este oportunitatea admini s tră rii medicaţiei bronhodilatatoarc. Efectul acesteia nu este atât de prompt ca în astm, constatându-se că, În general, nu ame l iorează spectacul os simptomatologia. gradul de ox igenare şi nu sc u rtează d urala bol ii, dar părerile sunt foarte im p ăqite. Med icamcntele bronhodilatatoare În aerosoli (salbutamol, albulcrol ş.a) sunt frecvent fo losite empiric ş i se acceptă că, da că se o bţi ne ameli orare. eventualitate raportată în aproximativ 30% dintre cazu ri , acestea ar trebui co ntin\late. Epinefrina sau al\i agenti adrenergici au o bază teoretică pentru utilizare. prin efectul !orde diminuare a congestiei venoase şi edc mului mucoasei prin vasoconstriCţie . Aerosolii cu epinefrină pot avea efect favombil în bro n şio l i t ă. Glucocorticoizi i pentru admi nistrare i.v. (hemisuccimll de hidrocortizon) se recomandă pentru declul lor antiedematos. 007.3 medie reco m ,m dată este de 10-1 5 mglkglzi , re partizată în 3-4 prize124 ore. Indicatia lor este justificată de rezultatele fav orabile ob ~inute în practidt, de ideea că primul ~vheezing este uneori prima criză de astm. că repetabilitatea crizelor de wheezil1g sugerează astmu 1. Sunt autori care aeceptn ideea corticoterapiei numai pent1l1 edemul cerebral asociat, în cazurile grave. "tox ice", cu sindrom bronhoobstructiv grav. Admi nistrarea de meti lprednisolon i.v. ( 10-25 mglkg) perrrii te amânarea sau chiar renuntarea la venti l a ti e a sis l ată cu presiu ne poz i t i vă intermiten t ă. Une le date din literat u ră vorbesc de rol ul

194

I

Esentialul in PEOIATRfE - ediţia a 2-a

glucocorticoizilor în prevenirea bolii pulmonare cran ice reziduale (de du pă bronşiolită). Administrarea de ribavirin În aerosoli, agent antiviral specific, conduce la efecte clinice modeste. Intră în discuţie în fonnele foarte severe şi în cazurile de handicapu ri biologice asociate. Virazid, p rodus conceput _special - pentru tratamentul bronşiolitei cu VSR, se administrează în aerosoli 12-18 ore/zi, 3-7 zile. Doza este de 20 mgJml ribavirin pentru so l uţia de aerosoli. Flaconul conţine 6 gllOO mI. Cazurile grave cu insuficienţă respiratorie acută marcată şi desaturare în oxigen a sângelui arterial reziste ntă la tratamentele mentionate nece s ită ventilaţie asistată prin intu barea bolnavului.

Pneumonii nebacteriene (atipice) Sunt un grup de afec tiuni p ulmonare comunitare produse de agenţi etiologici nebacterieni, caracterizate cli nic pri n febră (modera tă), tuse şi tahipnee (m ai importantă la vârstele mici), exar~1en fizic pulmonar sărac (sau normal), iar rad iologic prin desen bronhovascular accentuat, cu hiluri îngroşate , trădând afectarea interstiţiu l ui pulmonar. Mulţi medici folosesc d iagnosticul de pneumonie acută interstiţială pentru a denumi această boală. Severitatea sindromului i nfectios nu atinge gravitatea celui din pneumoniile bacteriene, dar nu ex is tă totdeauna elemente sigure de diagnostic diferenţi a !. Pneumoniile atipice se pot defini ca un proces inflamator acut, soldat eu infiltratia intersti ti ului pulmonarcu celule inflamatori i, asociat sau nu cu alveolită. Se remarcă exsudat inflamator şi în bronhi ile mari şi mici. Etiologie. Cei mai im po r ta nţi agenti etiologici nebacterieni sunt vimsurile. Toate vimsurile cu tropism res pi raLOr se constituie în factori de te rminanţi ai pneumoniilor interstitiale, mai frecvent întâlnite fiind vimsul sinciţial respirator (VSR), virusurile gripale şi paragripale , adenovimsurile, rinovirusurile şi virusul citomegalic (CMV). Dintre age nţi i etiologici ' nevirali cităm Mycoplasma pneumolliae şi germeni din genul Chlamydia. Identificarea acestor microorganisme este dific ilă, presupunând un laborator specializat. Virusurile izolate de la copiii cu pneumoni i atipi ce sunt agenţii etiologici probabili ai bolii, ei nefiind identificati la grupuri martor testate asemănăto r. Patogenie. Pentru a înte1ege mcc anismultul b u răJilor în pneumoniile atipice este folosito are rememorarea principalelor elemente histologice ale alveolei pulmonare. Alveolele sunt dispuse "în ciorchine" înj urul bronhiolelor. Au un perete propriu alcătuit dintr-un strat epi telial unic, celulele fiind situate pe o membran{l bazală (analogia cu glomerulul renal este rem arcabi l ă). Epiteliu! alveolar este consti tuit din cel ule alveolare de tip 1 în procent de 95 % şi din celule cuboidale (celule alveolare de tip II) în procenLde 5%, aces tea din u rmă fii nd responsabile

de sinteza surfactantului - cea mai importantă substantă tensioa cti vă care se o p u nţ colapsului alveolar. Între alveole, în sens opus epiteliulu i alveolar se află interstitiul pul monar, o regiune cu "personalitate" a lc ă­ tuită di ntr-o matrice de tesut conjunctiv care conline colagen, fibre elastice, proteogl icani şi glicoproteine. Tot la nivelul interstiţ iului se află capilarele pu lmonare, care au -un endoteliu şi o membrană bazală proprie. Există sedii unde se realizează contact între epiteliul alveo lar şi endoteliul capii ar, acestea fiind locul schimburilor gazoase alveolo~capi lare.

În mod normal , peretele alveol ar este foarte s ubţire (5-10 /-l), iar spaţiul alveolar este comparativ mai întins (200-300 fl). În plămânul normal. la nivel ul interstitiului se găsesc şi circa 80 de celule inflamatorii pentru fiecare alveolă, dintre care majoritatea (90%) sunt macrofage alveolare iar celelalte sunt celule fagoc itare derivate din monocite1e sanguine (l imfocitele T şi B). Polimorfonuclearele lipsesc din pl ămâ n ul sănătos iar celelalte celule sunt "inactive" . Pneumoniile inters ti ţiale se caracterizează pri n acumularea în interstiţiu de celule inf1amatorii care devin "activate" de agentul etiologic (fig. 9.8.). Acumularea celu lelor inflamatorii şi edemul care re zultă au ca efect îngroşarea re marcabilă a in te rstiţiul ui pulmonar (2-4 ori) cu consecintă previzibilă, tulburarea sch imburilor gazoase alveolare ş i instalarea hipoxiei. Exis tă, în acelaşi timp, şi afectare difuzti alveoJară cu necroza celulelor alveolare de tip 1 şi proliferarea celulelor al veolare de tip Il. prezenţa de exsudat in alveole şi formarea de membrane hialine. Se remarcă integritatea membranei bazale. Procesul intlamator infeqios este reversibil, sprc deosebire de inflamaţi i le neinfecţioase din sindromul bolii interst iţiale pulmonare de alte etiologii, care are o evolutie progresiv ă, spre insuficientă respiratorie cronică ireversibilă . Adenovirusurile tip 3 pot produce şi ele o afectare de lungă durată (progres ivă) a in terstiliului pulmonar. Deşi cele mai importante modificrlri histo logice sunt în interstiţi u , există alterări şi la nivelul alveoldor. Se descriu două variante de afecta re pulm onară În pneumoniile virale. În prima variantă (caracteriSlicfl pentru infecliacu VS R), epiteliul ciliar al b ron.~i i lo r ş i bro nşiole lo r devine cuboid sau plat, pierzându-şi ciI ii (implicit se alterează clearence-u l muco-ciliar) . Ţesutul subepitelial al bronşii lo r şi bronşiolelor ca şi pereti i interalveolari su nt infil trati cu celule mononucleare, fiind m ult mai îngroşaţi. În a doua variantă (tipică pentru infecţia cu adenovimsuri sau virusuri paragripale), peretele bro nşiolaqi alveola au leziuni mai severe. Celulele alveolare şi epiteliul bronş ie prezintă necroze şi incluzii intranucleare. Epitel iul alveolar este înlocuit cu un epiteliu stratificat ned iferenţiat. Unele alveole sunt tapi sate cu mcmbrane hialinc groase, care tulbură schimburile gazoase. În interstiţiul pulmonar ş i peretele bro n şiole l or există un

Capitolul 9 - Pneumologie

195

Fig. 9.8. Pneumonie interstiţială, aspect histologic. Acumularea de celule lnflamatorii in i ntersti ţiu, edem Înflamalor având ca rezultat îngroşarea remarcabilă a interstl11ului pulmonar (de 2-4 ori) cu t u l burări de ventilalie (alveole de dimensiuni diferite), având drept consecinţă tulburări de oxigenare (hipoxie).

infiltra! inf1amator alcătuit din macrofage, plasruocite şi limfocîte. Manifestările clinice. Semnele şi

simptomele acuzare

de bolnav sunt comune infecţiilor căi l or aeriene inferioare. Febra lipseş te în 92% dintre cazuri sau are valori medii. Afecţiunea pul monară este precedată de infecţi a căi l or aeriene superioare (coriză, obstruc~ie n azală, indispozitie, anorexie), d u pă ' 40 resp/minut), bătăi ale aripilor nasului, cÎanoză perioronazală, timj suprastemal şi intercostal inferior. Semnele fizice sunt sărace, reduse la respira~ e sufl antă, raluri bron şi ce şi ronchusuri, ocazional raluri alveolare, foarte variabile şi în general neconcordante cu rezultatul examen ului radiolog ic. In pneumonia gripalll. se asociazll. frecven t convul sii , în infecţia cu adenov irusuri tulburări gastrointestina1e şi aher;rrea în grade variabile a stllri i d e conş ti entă (flI ră a se aj unge În să la starea de com ă), iar pentru pneumonia cu MycoplamUl pneumoniae asocierea rash-ului este cvasicaracleristic!L Gravitatea tabloului clinic este remarcabilă la sugaru l mic sau sugarul cu handicap bi ologic (distrofia avan sată, boli congenitale de cord asociate, copiii pluri spitaliza~i). Ma n ifes tările clinice În pneumoni e sunt cu atât mai putin specifice (caracteristice), cu câl vârsta este mai mi că (în special la nou n ăscut). Cele mai comune manifestări Sunt tusea şi tahipneea, la care se asociază diferite :;;emne nespecifice de b oa l ă (anorexie, stagnare

ponderaHt). Există pneumonii fără insuficient.li respiratorie franc.li sau ~rll. tablou stetacustic pulmo nar modificat.

Tusea ş i lahipneea sunt adesea singurele manifestări decelabile clinic. Examene de laborator. Radiografia pulmonară este singurul examen paraclinic realmente uriI pentru sustinerea diagnosticului (în afanl. examenului virusologic). Aspectul caracteristic con stă În îngroşarell vizibi lă a desenului bronhovascular cu accentuarea interstiţiului şi infiltrate difuz:e. Se mai asociază tulburări de ventilaţie (zone de hip~rclaritate sau atelectazii segmentare). Aspectul radiologic este asemlinător cu cel din bronşiol ită (deşi hiperinflatia nu atinge acel aş i grad). Cu exceptia examenelor necesare pentru identificarea agenrului etiologie (culturi din secreţii nazofaringiene sau chiar din plămân i, prelevate prin puncţie bioptică pulmonară şi examene serologice pentru evidenţiere a anlicorpilor specifici anti virali), doar imunograrua serie!!. mai poate servi la suslinerea diagnosticul ui , demonstrând hiper IgG şi IgM. în mod particular se remardi prezenta aglutininelor la rece în pneumonia cu Mycop/a.fma plleulIloniae.

Forme clinice particulare Pneumo"ia cu C1tlamydia la sllgarul mic. Un procent de 5-20% dintre parturiente s u feră de infeqie genitală cu Chlamydia. Copiii aceslor femei se i nfecteaz~ în timpu1 travaliuJui, la trecerea prin tiliera pelvigenitală ş i în procent de 35% fac conjunctivite; 20% dintre ei dezvoltă

196

I

Esenlialul În PEDIATRIE - ediţia a 2-a

pneumonii. Dcbutul accstei pneill1}oni i este lipi c Între 3-6 de viată, asocierea cu conjunctivita rebelă la terapi a cl asică fi ind s.u gestivă pentru această etiologie. Sugurul arc stare generaHi b ună, este afcbril, dar devine treptat tahipncic , t uşeşte frecvent, cu crize paroxistice (ase mănăt oare cu cele d in tusea co nvulsi vă), poate prezenta cia noză perioronaz.al ă şi c rize d e apnec. Auscu ltator se disting uneori rai uri subcrepitanle. Pe u.n laI de 205 s ugari spitali zati. sub vârsta de 3 luni, cu diag nosticul de pneumo nie, C/ilamydia a fost întâlniti'l. ca agent etiologic în 3 1% dintre cazuri. în 50% dintre cazuri se asoci ază convulsii sau atita medie supurată . Examenul radiologic ev idenţia ză infiltrat di fuz, iar imunoelectrororeza proteinelor serice demonstrează \liper 19M şi hiper 19G, cu valo ri mult d epărtate de normal (de 2A ori mai mari). Hemograma prezintă hipcreozinofi l ie, mlmănl l absolut al eozinofilel or depăşin d 400/mm 3• Deoarece infectia sugarului cste cauzată de infe cţin cervical i'i a mamei , prevenirea bolii se face eficient prin tratarea co rectă- <1 femeilor înainte de (Taval iu . Diagnosticul etiologie se sustine prin demonstrarea incl uziilorcu Chlamydia în alveolele pulmonare prelevate pri n puneti,] biopsie pulm ona ră. Pneumonia din boala iJ/cJlldilor citomegalice. GtomegaJovîrusul (CMV) are specificitate de specie, fiind Încadrat în grupul herpes-virusuri lor. Nou n1l.seutul do bâ ndeşte infecţi a transplacentar, fi indu-i tran s m isă de la mamele seropozitivc în timpul sarcinii. Boala îmbracă forme clinice de gravitate variată, de la fonne muhisistemi ce, grave (potential fatal e) la for!llc clinice asi.mptomatice (circa 90%). Boala o ob5n d i tă În perioada peri nata l ă (s ursa fiind de obicei mama excretoare de virus) se poate manifesta monosistemi c, c.u pn eumonie acută i nte rsti~ia Iă, cu in c ubaţie de 6-8 săptăm âni. Pneumonia cu CMV este recunoscută ca o entitate etiologidi paniculară la ş u garu l mic. Pe un lot de 205 sugari, spitalizuti înaintea vârstei -de 31 uni cu diagnosticul de pneumonie, CMV a fost întâlnit în 20% dintre cazuri. Aspectul clinic nu este caracteristic. Copilul prezin tă ruse spas ti eă, frecve n t ă, re peti tivă, jar radiologic se demonstreaz ă infiltrat peribronşic difuz, moderată hiperaerare. Tabloul clini c şi cel radiologic nu' pot sugera nic i o etiologie pa rt i c u lară. Hemograma evidenliaz11 l eucoci toză ( 14.()()O. 19.000/m m3), iar culturile bacteriene ri'l.mân sterile. I mpres i onează evoluţia trenantă a pneumoniei. care nu manifestă tendinţă la vindecare. ci evoluează spre insu fici en lă respiramoe cu tendinţă la cronicizare. punând probleme de diagnostic di feren tia! cu pneumonia interstiţia l ă desc u amativă. Diagnosticul etiologie se sustine cu dificul tate, după demonstrarea prezen tei CMV în sânge ş i ur ină. p rin însămânlarea pe culturi de fibroblaşti uman i. Prezenţa anticorpilor 19M şi IgG la imun ofl uorescenţă este un argument pentru diagnostic şi pentru Q infeqie rccent dobândită . Pre ze n ţa an ticorpi lor ş i exereiia virusulu i săp tăm âni

expri m ă încărcătura anligeni că

mare . Punqia biopsi e pulmonară permite, de asemenea, d iagnosticul etiologie, in ce lulele alveolare infectate cu CMV obiecti\'fIndu-sc O inc1uzie in tranuclcară caracteri s ti că , compara tă clasic cu "ochiul de bufni tă". Pnellmonia cu M)'coplasma pllclll1loniac se în t âl neş te mr su b vârsta de 4-5 ani, maximum de inci d cn tă fii nd Între 5- 15 anL Debu tul bolii surv ine după o incubatie de 3 săpt ăm[m i ş i se C<1wcte rizea7.:I. prin febdl. cet~lle e şi durcri la deglu ti tj ~. Tusea nc prod u ct i vă ini\ial devine paro x i stică. sacadată, apoi cu expectoru\ie cu slriuri sanguinolente. Auscultator se pot .percepe raIuri crepifante ş i expir prelungit. Simptomele sunl mai severc decât - modificăril e examenului fi zic pul monar. Mani fe starea majo ră a bol ii este pnc umoni a, dar exis t ă ~i altc tipuri dc afectare a că il or aeriene infcriome ( bro nşita) precum ~i prinde re s istemidi: peri c ar dită , miocardită, ar tri tă. me nin goe n ce falilă. Cea mai particulară asocierc este cea dintre pneumonie ş i msh (lI % dintre cazuri). Aspe!.: tul rash-lil ui din infeqia cu M yeop hwlla pllel/lIIOl/h,e îmb racă O mare van etate dc rorme-, fi ind si tuat pc trunch i. bmte şi membre inferioare. RW'h-ul poate ti maculoeritematos, maculopapuloeritematos, vezicul ar. bulos. petcş ial. pruriginos sau de ti p urticarian. Durata exantemuJui este de 7- 14 zile. fiind maxim În timpul pcrioadelor feb rile. Pe l â n gă e~antem. se con stată uneori ş i stornatita ulc cro asă sau conjunct ivi [a. Tabloul cl inic al acestor bolnavi impune diagnosticul diferential cu rujeola a tip i că Sau cu formele mittigate a părute la copii i vacc imlli. Virusu! Coxsa kie poate produce ş i el pneumonie. cxantem vez iculos şi mening ilfi cu lich id clar, iar adenov iru sul tip 7 este rcsponsabi l de o pneumonie asocia tl cu eritem muh iform sau ras" morbiliform. virusui ECHO tipul 6 şi 11 produce ş i el o boală ale căre i manifes tări clinice majore sunt pneumonia ş i enantcmul. I ntră în discutie şi posibilitatea alergiei la antibiotice, deoarece majoritatea copi ilor cu rash asociat infecţi e i Cll MycoplasmQ pllel/II/o/ljae primesc antibiotice pentru suspiciunea de pneumonie bacteri a n ă ş i l"(u1/-1I1 surv ine du pă adniinistmrea lor. Febra,rash-ul, miocaruita la sugar pot aduce în discuţi c diagnosticul de boa l ă Kawasak.i.

Diagnostic pozitiv Asoci erea febră, tuse şi tahipnee Jpentru s ugar) sau tu se ş i dureri toracice (pentru copi lul mai mare), în prezenta unor modi ficări radiologice tipice şi a unor modificări minore ale examenului fizic permite diagnosticul dc pneumonie nebact e riană (interst itială ) , ftiră precizilrea et iolog iei. Complelând inve stigarea b o lnav ului c u detenni nări virusologicc sau serologice. se poate e videntia agentul etiologie. Pentru detectarea agcntului etiologic viral se reco mand ă 3 categorii de detc!111inări, ~i anume: i7.0larea virus ului (d in exsudal nazal salt fa ring ian ), detectarea antigenul ui viral (testul ELISA pentru VSR) febră,

Capitolul 9 - Pneumofogie sau RFC pentru i4en tifica rea~ .:mticorp il or specifici r antiviruli. Creşterea titruluUorîn convaleşcenţă probează etiologiJ. Proteina C reaetivÎl are_valori medii de 2,5 ± 1.9 mg/dl (în timp ce în pneumoniile baeterienc valoŢilc proteinei C reactive ajung la 5,7 ± 6,1 mg/dl). ~

Diagnostic

d ife renţial

lnfeqii le c[lilor aeri~ne inferioare trebuie diferenţiate de infecţiile căilor aeriene superioJre, cele două tipuri de afeqiuni având dmată de evolutie, tratament ş i prognostiu diferite. Diferenlierea nu este îmotdeauna uşoară şi depinde de momentul examinării bolnavului. Foarte multe boli re§pirat(~rii de etiologie virală debutează cu infeqî.i de căi aeriene superioare, dupÎi care infeqia ,.coboartl'· şi se supraadaugă s_emn'e ale infecţiei de etli aeriene inferioarc (ruse şi dispnee). Precizarea sediului in}eqici de di aeriene inferioare prezintă unele dificultăţi. Tusea aspră, stridorul ~i vocea rrlguşită sunt caracteristice intlamariilor laringelui, tusea productivă frlră modifid'iri stctacustice cstc Lipică pentru bronşita acut(l, pc dind asocierea luse,-\l'heeZÎIl8 şi dispnee impune diagnosticul de bron~io1ită acută. Una Jii1tre cele mai grele probleme din practicaţJedi_a­ trieă cste accca de a diferentia pneumoniile bactclicnc dc cele Ilcbaqeriene (pri mele impun tralramcnt antibiotic). Problema este reluntă ş i discutatrl pe larg în subcapitolul destinat pneumoniilo~ bncleriene. Se poate anticipa ielcea CJ nici un criteriu clinic, radiologic sau de laborator nu permite diferentierea sigură Îmre pncullloniile "imle şi cele bacteriene. În etapa următoare de diagnostic se pune problema stabilirii etiologiei pneumoniilor intci-sti~ia1c. În absenta unui laboratQr specializat, aceast-ă _etapă nu mai poate fi parcursă. Asocicre"il pncIÎmonie-rns!J-constituie o sugcstie pentru cercetarea infeqiei cu Mycopltls/J";tljmeUmOl1ine, pe când evoluţin concomitentă a unei pneumonii şi a unei conjum:tivilC la sugarul mic ridică suspicil!nea de Îl~fccţic cu Ghfamydia.

Medicul cste 'În situatia

să

interprete2:e_o radiografie

pulmonară cu-desen.:.bronhovascl!lar accenumt _şi aspect

de boală obs tructi-vă difuză- (hipc rinflaţie şi atelectazii). Având vedere factor-\]I vârstă şi elementul de frecventă a infecţiilor, acestea par cele mai probabi le-cauze. Nu _ e~ istă nici un camcter radiologic care să permită presupunerea unui mmmitagent eliologie. Se-vor excludealte intlamaţii neinfecţioase ale interstitiulu( pUIJ)lO nar, cum SlJnt bolile cu patogenic presupus imu n ă (alveolifa

în

fibrozantă criptogenică, bronş iolira obliterafită - cu

afec!arc a-lvcQladl-difuză,_ pneumonja in tcrsti ţi<.tIă descuamativ{1 sau pneumonia Hecht, cu celule gigan!c).. Nu se va pierde din vedere faptul că 15% dintre copiii ca(e au suferit pneumonii neba-c[ericne pr~zintă imagini radi ologice persisten!e (1-5 ani). Referitor la eficacitatea diagnostică a examenului radiologic în infccţiile căilor aeriene inferioare. studiile au demonstrat că aceasta este

I 197

de 20% . Ace~t proccnt reprezint-? cazurile în care inedicul
pneumoniilor

n~bacteriene

Durata evolutiei _unei pneumonii nebacteriene este în Illedie 'de 10-14 zile, iar la sfârş itul intervalului se obli n~ ini\ial rezolutie Clinică , unnatflapoi de rezolutie radiologică : U_n studiu pe 205 cazuri de sugari spitalizaii-cu diagnosticul de pneumonie Înaintea vârstei de 3 lun i a arătat- că 08% dintre cazuri au necesitat reinternarea în spital în cursul priniului an de viaţa ~ i la distanţă de-2 luni d~ la episodul acnt. sq% dintrc copii mai l~rezentau jncăc modîfic"ări radiologice (r~acţ ie interstiţială şi hiperinflaţie). La 60% dintre capi ii care au avut imagin i radiologice persistente s-a demonstrat, în ti lllP, alterarea funcţiei respiratorii. Se poate sustine că există o relatie între pneumoniile din perioadn de sugar §i incidenta bolilor pulmonare la virstele Illai mari. Se pare că pneuilloniile precoce predisp~n la creşte rea morbi<ţit{l{ii prin bolr pulmomire la adult. Se adniite că mortalitatea prin pncmnoniile virale este 'relati v mică, dar suprainfeqia bacreriană este întotdeauna prezentă În cazurile ~u evol utie fatală. În 25-)5% _dintre Prieulllon iile bacteriene se pot evidenţia şi - agenli virali.-: de1)1onstrând că infeqia virală precede şi probabil favorizează suprainfeqin bacteriană. Unele ţ)11eumonii - (VSR, M. pnellllloniae) sunt reputate se suprai nfecta bacterian n1ai rar. pe când altele (pneumoniile cu virus gripal sau rujeol ic) sunt predispuse la această complicaţie. Mqn~entu( în care o _pneumonie v ira lă devinc bac teriană este gre\.! sau aproape imposibil de sesizat, chiar dadl se u tilizează exar~lenul clinic, radiologic şi -de laborator: . T nfecţia cu adenovirus tip UT - po~te avea o ev ol uţie ­ fulminantă. Sugaru-l -are de la început o stare-_ gel~erală gravă, cu alterarea senlOriului şi insufic ient{rcardiores~_ piratorie major{\. Decesul survine în l-3 zik, iar examenul ~ histopatologic den1.onstrează modificări histopatologice cxtensiyc ş i necrQ"ză t i sulară -marcati'i. Pneurnoniile imers tiţ iale cu adenovirus-se p-m ~oniplica cu nfectare pulmon:lfă perma~en-tă (~ronşiolită oblitcrantă. bronşiec- ' tazie sau fibroz'ă pulmonară). .

a

-Tratament ~ Tr,!tamentul pneumoniilorncbactcrjene se: suprapune peste cel al bron şiolitelor, cu menţiunea că, În absentaf ...·heezillg-ului, mcdic-aţin bronhodilatatoare- şi antiepematoasă nu ar~}ridicatie (utilitatea lor rămâne d isc~tabiIă,_

198

t

Esenţialul În PEOfATRfE - editia a 2-a

chiar şi în bro nşiolită). Pneui'non iile vÎrale nu beneficiază de terapia cu antibiotice, care se pare că nu previn ~uprainfeqia bacterianrl. Antibioterapia se recomandă de necesitate pentru sugaruJ de vârst.'l mică (priI)1ul trimestru de viaţă), care suferă de pneumonie neprecizată etiologic, dacă este febriL distrofic sau plurispiLalizat, dacă există :;;emne probabile de suprainfeqie bacteriană, dacă aspectul general este grav (febră, stare Loxică), dacă febra este ÎJl creştere, tusea a devenit productivă şi examenul radiologic ,.se complică" cu focare de bronhoalveoliLă diseminată şi dacăreactanţii de fază acută (VSH, proteina C reactivă) se pozitivează. ceea ce denotă, de asemenea, suprainfeqie bat;teriană. Hiperleucoci toza cu neutrofilie are aceeaşi semnifica1ie. În aceste circumstanţe, tratamentul nu este "ţintit" şi se recomandti asocierea a două antibiOlice cu spectru larg (ampicilină 100-200 mglkglzi şi gentamicină S-7mglkglzi). Durata tratamentului recomm~dat este de 7-10 zile, ca lea de administrarc fiind i.v. Ia început. Terapia anriinfeqioasă va fi iniţiată exclusiv după criterii clinice ± radiologice, înainte de precizarea etiologiei (dar după.recoltarea examenelor bacleriologice). Schimbarea antibiolicelor se va face numai dad! laboratorul aduce noi precizări sau evoluţia bolnavu lui este nesatisfăcătoare (se trece la terapie antimicrobiană ţintită). Durata tratamentului se hotăreşte în funcţie de evoluţia clinică şi nu de cea radiologică (care poate prezenta modificări persistente). Pneumonia Cit Mycoplasma evoluează favorabil sub LnualllenL cu erilrolllicină. propionat (30-SO mglkglzi) sau tctraciclină (30-50 mg/kg/zi) care poate fi în!i)Cliită cu succes de 'doxi'cicJină (4Illg/kg în prima zi apoi 2 mg/kg în zilele următoare, ex.isrând şi avalllajul administrării unei doze unice), claritromicină (Cl acid) IS mg/kg/zi. PenicjJina nu este eficientă în infeqia cu MycopfaslIUI , acest agent etiologic fiind lipsit de perete celular propriu. Antibioticul de şoc este eritromicina (tetraciclina fiipd formal contraindicată la vârstele mici). Durata tratamentul ui este de 7-10 zile.

Pneumunia cu Chlamydia trachomatis

răspunde

favorabil la tratamentul cu eritr:omicină (40 mglkg) sau claritromicină (Clacid), dar este necesar ca acesta să fie prelungit timp de 3-4 săptămfllli, până la completa e-radicare a agentului ctiologic. S-a mai propus ca variantă administrarea de sulfizoxazol (Gantrisin) în' doză de 100 mglkglzi pentru preparatele cu administrare parenterală sau 150 mg/kg/zi, pentru preparatele cu administrare oral ă (tb. SOO mg). PIlCUIIlOIl{a Cll. CMV poate fi tratată cu medicamente an ti vi rale, dar acestea su nt potenţial toxice şi nu au făcut proba eficacităţii lor terapeutice. Dintre medicamentele cu aqiu ne specifică antivirală cit.:'I1!1
Amalltadina esfe un agent antivirnl sintetic, având o structură de amină tricic1ică. Acţiune a principală este de a inhiba repl icarea virusului gripal, dar are aqiune ş i asupra altor virusuri. Administrarii pe cale orală se absoarbe bine din tubul digestiv şi este e liminată în urină în cea mai lllare parte. Produsul comercia l Symmetrell prezintă substanta sub formă de capsule de 100 mg sau de sirop pentru uz pediatric (50 mg/li nguriţă). Doza pentru copilul de 1-9 ani este de 4,4-B,8 mg/kg, mră a se depăşi Însă doza de I S0 mg/zi. Copilul Illare şi adultul vor primi 2xlOO mg/zi. Nu se va pierde din vedere posibilitatea acţiunii lui toxice asupra sistemului nervos (10% din cazuri). Ribavirill (Virazid) este un agent antivir
Capitolul 9 - Pneumologie

199

Pneumonii bacteriene În definiţia clasică a tennenului, pneumoniile constituie un grup de boli care sunt rezultatul infectării bacteriene a parenchimului pulmonar. Histopatologic se caracterizează prin infiltrarea cu celule int1amatorii a interstitiului şi acumularea de exsudat intraalveolar. Pneumoniile care evol uează cu necroză parenchimatoasă (agenţii etiologiei cei mai frecvent întâlniţi fiind stafilococul şi germenii gram

negativi) sunt succedate de abcese pulmonare. Microorganismele invadează în mod obişnuit plămânul pe care aerogenă (din aer sau prin inhalarea secreţiilor nazofaringiene infectate). Este posibilă infectarea plămâ­ nului şi cale hematogel1ă sau exogen (plăgi taTacice pe netrante) . Nu se VOT pierde din vedere eventualităţile iatrogene (intubaţie pentru anestezie, bronhoscopie, terapie bronşică cu aerosoli). Plămânul este un excelent exemplu de interacţiune Între organismul gazdei şi eventualii agenţi patogeni. Diagnosticul c1inico-radiologic de pneumonie nu întâmpină dificultăţi, dar stabilirea agentului etiologie responsabil este o sarc ină dificilă pentru medic (figurile 9.9. - A şi B, 9.10., 9.11. - A şi B, 9.12. - A şi B). Acesta trebuie s11 facă distincţie între o pnewnonie de etiologie \ ' irală şi una de etiologie bacteriană. O dată stabilită apartenenţa la una din etiologii se mai cere să se identifice dacă agentul etiologie izolat este cel responsabil de îmbolnăvire. Această cerinţă este greu de îndeplinit în cond iţii le practicii pediatrice curente.

pe

Fig. 9.9. A. Opacitate de intensitate costală care cuprinde lobul superior drept, emfizem compensator la nivelu l plămânu l ui stâng, cu coborârea diafragmulu i de această parte. Imag inea sugerează pneumonie apicală dreaptă. B. Acelaşi caz, imagine de profi l. Opacilate bine delimitată la nivelul lobu lui superior drept, cu proiectarea ante rioară a slernului prin emfizemul compensator.

Fig. 9.10. Trei opacităţi rotunde , de intensitate costală, bine delim itate, dispuse În ambii câmpi pulmonari. Diag nostic: multiple chiste hidalice gigante, bilaterale (confirmate intraoperator).

200

EsenJialul În PEDJATRIE - ediţia a 2-a

Fig. 9.~1. A. Opacitate rotundă, de intensitate costală, bine del imitată, situată la periferia lobu lui inferior drept, sugerând form aţiune lu mo ral ă sau chisti că, in realitate o pneumonie segmentară care a evoluat favorabil sub tratament cu antibiolice betalactaminice. B. Acelaş i caz, imagine de profil.

S-a Încercat să se Întocmeas că un scor de diagnostic pozitiv pentru pneumoniile bacteriene, care include şi un scor de diagnostic radiologic (tabel 9.6:). Scorul de diagnostic îşi propune să susţi nă, pe baza unor criterii clinice şi de laborator uşor de obtinut , diagnosticul de pneumonie bacteriană, chiar în lipsa unor culturi poz itive (tabelul 9.7.). Aplicând acest scor de diagnostic, sugestia etiologică este u mlătoare a:

infecţie v irală

a c ăilor aeriene superioare = O; infectie bacteriană ~ 1; pneumonie virală = 1,5-3; pneumonie p ne umococică = 4,4 ; pneumonie stafilococică = 6,5; pneumonie cu Haemophilus influenzae = 1.5 . Rezultatele acestui scor pot fi falsific ate. Astfel. leucopenia poate fi În tâlnită în infectia gripală, dar şi În

Fig. 9.12. A. Radiografie toracică În proiecţie anterioară. Opacitate parahi l ară dreaptă , sugerând adenopatie h ilară tub ercul oasă. B. Tomografie pu l monară. Adenopatii parahilare dreaptă ş i stângă, bine delimitate, intr-un complex primar tubercu los la un copil cu hiperergie la tuberc u lină.

Capitolul 9 - Pneumologie

201

Tabel 9.6. Sistemul·pediatric de scor radiologic În pneumonÎÎ

SCOR

1. IN PILTRATE (CONDENSĂRI) Bine defini le: lobare. ~e~mcn ture, Jobulare·(rotunde Pele (zone) lobulare, alveolarc, "reu de definit Desen interslÎ ia! )c ri b ronşîc

+2 +1 -1

2.WCAU ZA RE

+1 +1

Un singur lob Lobuli multipli sau in umbii plăm ân i Sedii multiple - )redominant perihi Jur

3.

SPAŢIUL

-1

PLEURAT..

Ocuparea minim ă a ull"hiului costodiafrai!:malic Pleurezie francă

+1 +2

4. ABCESE, PNEUM,1TOCELE ŞI BULE

Ech ivoc Definit

5.

I

+1 +2

ATELI~CTAZlI

-1 -1 O

Subse menlarc Afcctare lobară (În dreapta, lob superior sau mediu) Afectate lobar3 a altor lobi

stafilococia pu l rn onară g ravă. Gripa se poate suprain.fecta cu sta fil ococ. Folos irea cu regularihlte a antitermicelor (paracctlllllOl) poate masca o ·i n fec~i e b:lc ter i an ă. Stabi lire a agen tu lui etiologie al pneumoniilor bacteriene se face prin culturi din sânge sau lichidul pleural. Culturile din spută, atftt de apreciate în medicina cl asicii, ş i -a u pierdut treptat din valoarea d iagnostic ului . TOli aulOrî i sunt de. acord că spUla este rrecvent c o n ta m in ată de fl ora oro- faringia nti şi nu ind ică agentul patogen responsabil de apariţia pneumoniei. Trebuie să recunoaştem d ide ntifica rea agenti lor e tiologici ai pneumo niilor bacteriene este sigu ră doar utilizând tehnici inva1.ive. cum sunt aspi ratul trah eobronşic obtinul prin bronhoscopie (bronhoscop fibrii optid şi cateter lelescopat), spăIrttura bron hoa l veolară obtinulă prin aceeaşi LehnÎcă s au punqia biopsie p ulm o n ară asp i rat i vă. d i rij at ă fl uoroscopic. Se poate rccunoaştecă preţu l acurateţei diab,"I1osticului eliologic şi al unui tmtament antibiotic ţinli test e plătit foarte scump. În acest conlext, de mare interes se dovedeşte identificarea antigcnului capsu lar-pneurnococicîn secreţiile şi lichidele

cu

Tabel 9.7. Scor de diagnostic pentru pneumoniile

bol navului (prin tehnicaco ntraimunoelectroforezei, ag! ulin ări i latex sau PCR - polymerase chain reae/ion). Aceste metode permit un d iagnostic etiologic rapid, ex act şi · ieftin ş i Înlocuiesc cu succes rezult atul unei culturi pozitive pentru pneumococ (care nu de păşeşte 50% dintre detcnninări ) . Cele mai ob i şn ui te greşel i care se fac În pmcticJ pediatrică rezuM fi e di n " minirnalizarea" unei bro n ş i te, fi e prin suprainterprctarea unei simptomatologii respiraTorii minorc. Pentru nou născut. sugar şi copil mic, care suferă de infeqia căilor aeriene inferioare, semnele ~ i simpTomele de afectare pulm o n ară sunt adesea nespecifice, ia'rdatelc clinice obţinu te la examenu l fizic al aparatului respirator sunt în mod notoriu faarle sărace . Nu este surpr inzător să se g ~se ască m odi fi că ri radiolosice care s!i pledeze pentru diagnosticul de pneumonie la un sugar, care pare să sufere de o infeqie de căi .aeriene superioare şi nici ca afectarea p ul monară ~ă fie s ugemtă dOM de febru ş i tahipncc. Tusea va fi interprCll:llă ca semn de pneutnonie la nou nrL~cutştsugarul d in primul trimestrU

bţlcteriene

Scor rudiologic Lcucocitoza ( > 20000 Imm-') absolut de )ol imortonucJcarc ( > 10000 Imm J ) Deviere la stânga a formu lei kucoci tare (polimorfol1l1cleare tinere >500 Imml ) Tem )eratura > 39 °c Prote ina C rcactÎvl1 ( > 20 1lll!/dl) Nu m ăr

Veţi

tabe l 9.6.

+1 +1 ·+ 1 +1

+1

202

I

Esentialul in PEDIATRfE - editia a 2-a

de via \ă , in absenţa allor semne şi simptome din panea apardtul ui respirator. Prezenţa unui e panşament pleura! constituie ind i ca ţi e forma lă de lOracentez1i, penuu a se stabili dacă este vorba de exsudat sau transsudat. Interven ţia devine imperios necesară dacă. febra pers istă peste 72 ore de la introducerea antibioticelor considemte adecvate, dacă volumul lichidului produce disfuneţie respiratorie sau deplasează mediaslinul. Pelllru a veni în întâmpinarea mijloacelor de ap1irare antimicrobiană de care dispune aparatul respirator, pneum oni ile bacteriene se vor trata cu antibiotice. În tabelul 9.9. este figurată sensibilitatea la antibiotice a germenilor care produc pneumonii, iar în tabelul 9.10. sunt prezentate dozele uzuale de antibiotice recomandate.

Pneumonia

pneumococică

Pneumonia pn eumococ i că este o infecţie acută determinatll de Streptococcus pneumoniae (denumi rea veche era de Diplococcus pneul1loniae). Pneumococul răm âne cellllai frecvent agent etiologie al pneumoniilor la copil, întâlnit în 90% dintre cazuri. Bacteriologie şi imllnologie. Germenul este un coc lanceol a t, a şezat În dipl o, gra m p ozi ti v, cap sular. Antigenul capsu lar (polizaharidic) conferă o specificitate d e tip. Cap su la "se o pune" fagocitării (fo rmele necapsulate s unt considerate nevirulente). Anticorpii împotri va antigenului capsular au important rol protector, spre deosebire de anticorpii îndreptaţi împotriva amigenelor C şi M din peretele bacterian, care au un rol minor în protecţia an tiinfe c\i oasă. Polizaharidul capsular cu speci ficitate de tip poate fi identificat în spută, sânge şi urina bolnavil or, folosind contraimunelectroforeza. Ei se întâlnesc în ser Între a 5-a şi a IO-a zi de boală ş i bacteri an ă

semni fică apariţia v indecării.

Epidemiologie.lnfeclia pneumococică apare În orice sezon, dar este mai frecventă în sezonul rece (octombriemartie). Unele tipuri sunt mai virulente pentru adult (l , 3. 4,6, 7, 12, 14, 18, (9), iar altele au fost întrunite mai frecvem la copii (1,6, 14, 19,23). Pneumococul poate fi depistat În fosele nazale ale uno r pl1rtători săn liloşi, dar aceş ti a au un rol minor în diseminarea infecpei. Incidenţa m aximă a i nfecţ i ei pneumococ ice se în regi strează În perioada de vârs tă 6 luoi-4 ani. Patogenic. Cazurile relativ puţine de infecţii respiratorii inferioare produse de Streptococcus pnewnonÎae se datoresc eficien\ei barierelor de ap ărare a ap aratului respirator. P neumonia pneumococică se instalează numai în condiţiile În care ap~rarea antiinfecţioasă a tractul ui respirator scade. apari\ia bolii fiind conditionată în ul tim ă in sta n ţă de interacţiunea dintre microorganism ş i macrofagcle alveolare. Prognosticul este sever d acă n u mărul gennenilor pătnmşi în torentul circulator este mare sau titrul antigenu lui capsular este ridicat. Pneumon ia apare prin aspirarea unor secretii infectate din căile aeriene superioare. Infeqia virală precede infecţia

bacteri ana, crescând cantitatea de m ucus secrct.a t.ă ş i alterând acti vitatea c i liară. Primele leziuni sunt sÎtuate la sediile pulmonare unde ajung initial secretiile aspirate. C urând, aceste sccre~ii, care nu au putut fi în d epărta te de mi şcă ri le cililor respiratori, aju ng în alveole. Factori favoriz
Capitolul 9 -

Pneumologie

I

203

A Fig. 9.13. Pneumonie pneumococică la un copil În vârsta de 9 ani. Opacitate omogenă apical drept.

Fig. 9.14. Acelaşi caz, proiectie l atera lă ; opacitatea oc upă tabul superior drept.

diseminate (urmând distribuţia bronhiolelorde gradul III) ~i în pediatria clasică acest aspect era etichetat sub numele de bronhopneumonie. Di stincţia nelli dintre pneumonie ş i bronhopneumonie este diflCill1 chiar pentru medicul anatomopalolog, de aceea tendinta acruală este de a trata

Dintre sediile de diseminare hematogenă (mai ales cu tipul 2), se citează l oca li zări secundare În meninge, arti cul aţi i , peritoneu. Sindromul nefroti c este considerat a avea o susceptibilitate particulară pentru peritoI1Îta pneurnoeocică. Orice peritonitll primitivă se con si deră a fi de etiologie pneumococică, deşi calea de intrare a gennenilor in aceste cazuri este necunoscută. Vindecarea. Infeqia pn e u moco cică cu localizare pulmon ară, survenită la un bolnav cu mecanisme de apă­ rare local! sau generam intacte. are caracter autolimilaL Vindecarea are loc dup ă 6- 10 zile şi poate fi accel erată de antibioterapie, care acţi o nează specifi c Împotriva germenuJui. Una dintre cele mai remarcabile trăsături ale pneumoniei p ne umococice este vindecarea co m p l e t ă a Ieziunii , chiar dacă dimensiunea i ni ţial ă a depllşit limitele unui lob. În ciuda amplorii procesuluiinflamator, necroza tisular!! apare rar. Vindecarea mai lentă, remarcată în unele cazuri , rămân e puţin explicată. lnfecţia cu Streptococcus pneumoniae de tip 3 conduce mai frecvent la apariţia unui abces pulmonar la sediul une i necroze parenchimatoase. F acarel e sup urate c u sediu extra pulmo n ar n u manifes~ aceeaş i tendin ţă de vindecare spontană şi chiar dacă se adaugă terapie antibacteriană, vindecarea nu este întotdeauna asigurată. în aceste sedii, antibioticul nu are ac ţiu nea s comată (germenii nu se multipli c ă rapid) şi este necesar drenajul puro iului pentru a asigura reparaţia

ambele afectiuni Într-un capitol unic, în etiologi e, În cazul în

spe tă,

func~ie

de

pneumonia pneumococidt.

Propagarea procesului pneumonie se

limitează,

de

obicei, la un lobul sau un lob pulmonar, dar este p osibi l ă ~ i diseminarea h e m atogenă a infectiei cu Streptococcus plleumoniae, În sedii extrapuhnonare . Afectarea pleurei conduce la a pariţi a pleureziei pneumococice (vechea pleurezie meta- sau para-pneumoni că) . .\ lecanismul exact prin care se realizează această .invadare" nu este cunoscut. Se crede că afectarea pleurei arc loc datorită drenări i limfaticelor alveolare la acest nivel (la rândul lor, acestea ar fi afeclate de un proces de li mfangită). Pericardita pneumococ i că apare prin acelaşi mecanism. Ambele exsudate seroase se disting printr-o cantitate mare de fibrin ă , lichidul putând fi de toale tipurile, de la seros la franc puru lent. Hemoculturile se poziti vează în 20-30% dintre cazurile de pneumonie p n eu mococică. Recent, s-au demonstrat bacteriemii pneumococice la sugari şi copiii mici cu febră neexpli cată, fără semne sau simptome de boală. Gradul de suspiciune va creş te dadi vârsta copilului este Între 6-24 luni, febra este mai mare de 39 °C şi leucocitoza mai mare de 20.000, chiar În cazul în care copilul nu pare grav bo lnav. În cazul unor he moculturi pozitive în acest context, bac teriemi a es te tranzitorie ş i se remite rapid s ub uatament.

ti sul ară.

Manifestări

clinice. Debutul cl inic în pneumonia pneumococid. era descris în d lflile clasice cu hipertennie,

204

Esenţialul

În PEDlATRIE -

ediţia

a 2-a

Fig. 9.15. Pneumonie segmentară, tobul inferio r stâng. Emfizem compensator pulmonar drept şi apical stâng.

Fig. 9.16. Pneumonie

de bronhoalveolită predominant paravertebral. Sugar distrofie gr. II, În vârstă de 7 luni.

tuse şi j unghi toracic (copil mare). Sugarii prezintă un tablou clinic diferit, mai puţin specific. Sugar. Debutul pneumoniei (bronhopneumoniei) este precedat de o infecţie virală a căilor aeriene superioare manifestată prin obstrucţie nazală cu secret~i nazofaringiene, scăderea apetitului şi febră. Această boală "uşoară" este urmată de creşterea bruscă a temperaturii (peste 39 0c), agitaţie, ins uficientă respiratorie de diferite grade, însotită sau nu de cianoză. Sugarul cu pneumonie bacteriană prezintă geamăt expirator, polipnee (> 40 resp/min), tiraj supra şi infrastemal, bătăi ale aripilor nasului, mişcări de piston ale capului, tuse. Tahicardia asociată nu poate fi explicată Întotdeauna prin creşterea temperaturii. Examenul fizic al aparatului respirator poate fi necaracteristic. Uneori, percuţia identifică zone de submatitate (sau matitate), care corespund zonei de condensare a unui lob. Dacă suprafaţa pe care această condensare se proiectează pe peretele toracic nu este suficient de întinsă, scăderea sonoritălii la perculie nu poate fi decelată chiar la un examen clinic atent ~i minuţios. Această situaţie este caracteristică afectării segmentelor "centrale". Auscultaţia evidenţiază o scădere a intensităţii zgomotelor respiratorii şi raluri alveolare fine. Suflul tubar se poate auzi dacă zona de condensare este suficient de întinsă. Detectarea unei mati tăţi la sugari semnifică invariabil exsudat pleura] (munnurul vezicular este abolit în această eventualitate). Abdomenul poate fi destins, meteorizat prin distensia gastrică rez ult a tă prin înghitirea aerului. Uneori meteoris111ul "toxic" este atât de important, Încât aduce

în discutie alternativa unui abdomen acut chirurgical. Hepatomegalia este relativ frec vent întâlnită şi semnifică insuficienţa cardiacă asociată sau numai coborârea diafragmului drept, unnat~ de împingerea ficatului (prin hiperinflatia lobului inferior drept).

lobulară. Opacităţi

diseminată

Fig. 9.17. Pleurezie

Într-o pneumonie care evoluează la un copil în vârstă de 2 ani şi 4 luni. Opacitatea Iichidiană ocupă jumătatea i nfe rioară a hemitoracelui drept, restul lichidului având aspect de "pleurezie În manta". De remarcat hipertransparenţa la nivelul hemitoracelui stâng. parapneumon i că

pneumococică

Capitolul 9 -

Fig. 9.18. Pneumonie bacteriană cu debut apical drept la un nou născu!. În radiografii succesive (fig. A, 8, C) se pot surprinde diferite etape de evoluţie radiologică, agravarea fiind progresivă .

Afectarea lobului superior drept (frecventă) conduce la instalarea unei rigidităp a cefei, care nu se datoreşte unei afectări meningeale. Examenul clinic pulmonar se modifică puţin până la vindecare, primele dispărând matitatea şi suflul tubar. Uneori, ralurile devin audibile numai în perioada derezoluţie.

Pneum%gie

205

Copilul mic ş i şcolar. După vârsta de 2-3 ani, aspectul clinic al pneumoniei pneumococice îmbracă tabloul "clasic" descris la adult. Simptome. Starea generală a copil ului este grav afectati1, aspectul fiind de boală severă, gradul de prostraţie poate fi uneori impresionant. Debutul poate fi sem nalat de un frison "solemn" întâlnit la 80% dintre bolnavi, urmat uneori de 1-2 vărsături. Frisonul initial coincide de obicei cu invazia bacteriană a plămânilor şi este unnat de feb ră. Repetarea frisoanelor după debutul solemn al bolii semnifică apariţia unor complica1ii extrapulmonare. în 70% dinITe cazuri, copilul mare descrie un junghi toracic, care este accentuat de mi§cările respiratorii şi tuse, este relativ stabil ca poziţie şi corespunde inflamatiei pleurale, care apare în localizarea infectiei la periferia lobului (iniţial). Dacă se complică cu pleurezie de mare cavitate, durerea toracică este situată de aceeaşi parte cu pleura inflamată. Dacă este interesată pleura diafragmatică, sediul durerii este abdominal. Durerea abdominală violentă constituie semnul clinic care îl supără cel mai tare pe bolnav, detenninându-l să se prezinte la medic. Unilateralitatea şi fixitatea ,jungruului" sunt caracteristice. Tusea poate lipsi la debutul bolii (nu se oferă semnă­ tura pulmonară a infecţie i , ceea ce îngreunează uneori diagnosticul). Tusea survine invariabil în decursul evolup-ei şi se datoreş te iritării receptorilor tusei din căile aeriene inferioare de către sec reţia de mucus sau exsudatul inflmnator alveolar. Copilul mare poate elimina sputa, care uneori are aspect "ruginiu". Sputa amestecată cu sânge se datoreşte pătrunderii de hematii în exsudatul alveolar, ca şi componente ale răspunsului inflamator. Febra are valori mari, depăşind 39°C. Bolnavul "zace", este anorexic, palid, suferind, acuză senzaţie de slăbiciune,

2 06

I

Esentialul În PEDIATRI!: - ediţia a 2·a

prostratie. Foarte mulţi copii au anorexie severă În aceast~ per i oadă a bolii, refuzând orice aport oral de lich ide. Alterarea alarmantă a stării generale În decurs de câteva ore este caracteristică pneumoniei pneulllococice. Semne. Examenul fizic pulmonar prezintă de obicei mod ifi cări de partea unde bolnavul semn al ează ju nghiul toracic. În mo mentul în care se prezintă la med ic, copilul are de regu lă feb ră, tahipl1ee ş i tahicardie. EXlre mi tăti reci la un copil febril semn i fică eventualitatea unui colaps. Hcrpesul labial, uneori situat de aceea.~ i parte cu segmentul pulmonar afectat, poate ti remarcat la examenul clinic al bolnavului. Cianoza moderată p erioro n azal ă sau a patului unghial este consecutivă suspen dări i unei'zone de h ematoză, corespunzătoare sectorului afectat. Se remarcă uneori coloraţie subic terică a sclerelor, subicterul putând să se asocieze in fectiei p neumonice. Examenul toracelui remardi o sdidere a excursii lor respiratorii de partea afec ta tă. Submatilatea demonstrată la percutie semn ifică procesul de condensare al veolară, dar poate fi şi primul semn al afectării pleurale, care se asoci ază uneori . Dacă zona de conden sare este situată la distan\ă de peretele toraclc ş i se interpune ~ i o zonă dc parenchim indemn, percutia poate să nu fie semnificativ modificmă. Procesul pneumonie care cupri nde un lob şi este în plină evolu tie se lraduceclinic printr-o zo n ă de matilate căre i a ii corespunde la auscuhatie sufl ul tubar sau raluri crepitanle fine, Depunerea de fibrină pe seroasa pleu rală poate complica tabloul clinic cu apariţia unor frecături pleurale. Exami narea cordului poate fi Îngrcunată de zgomotclc respiratori i s upraad ăugate. Suflul sistolic ap ical se poate explica prin febră, iar frecăturile pericardice semn a lează evo lu ţia infecţiei la aceast ă seroasrl. Meteorism ul abdominal este mai p u ţin alarmant ca la sugar, dar este constattU la o mare parte dintre copi i. Diagnostic de laborator. Ca În orice infectie bacteriană, hemogmm aevidenti ază

leucoc itoza (peste 20.000/mml ,

uneori cu valori mai mari, "pseudo-Ieucemice") cu neutrofi lic (75 -80%) şi deviere la stânga a formul ei Jeucoeitare, mai ales în bacteriem iile asociate. Viteza de sedimentare a hematii lor depăşeşte 50 mm/oră şi acest examen constituie un important test de apreciere a evolu\iei bolii. Toti reacta nţii de fază acut:! sunt modi ficaţi, prezenta proteinei C reactive la valori de peste 20 mgll confi rm ă etiologia bac teriană a infectiei. Leucopen ia < 5000 mm 3 este semn de prognostic grav. Examcnul radiologic este necesar, deşi uneori nu face decât să confinne un diagnostic care a fost conturat de examenul cl inic. Este obligatoriu să fie efectuate cel pu~in două incidente (u na postero - anteri oară ş i alta lateraltl). Cele mai frccvente localiz11ri sunt lobul mediu şi superior drepl. În majoritatea cazu rilo r, opacitatea pul mon::lră demonstrată radiologic este silUati'i uni lateral şi cuprinde un singur lob sau segment, opacitatca fi ind clasicdesc li să ca având ronnă triunghiul ară pe proieqia de profil şi

intensitate costaHi. Deplasarea lateraltl a traheei şi "pensarea" spaliilor inte rcostale aduc În disculie posibi litatea unui proces atelectatîc asociat. Rad iografia pu lmonară i dentifică şi condensăr i "mute clinic" şi demonstrează persistenla lor, chiar şi atunci când examenul clinic s-a negati vat. Examenele bacteriologie ş i imunologie sunt singurele care pOL confirma etiologia bacteria n ă spec i fică. Hemo· cultura pozitivă pentru Srreptococcus pileulllolliae este extrem de specifică pentru diagnosticul etiologic la copiii care suferă de pneumonic, dar şi de pl eurezie, meningită. artri tă, p eri tonită, leziuni emanate gangrenoase sau febră inexplicabil ă. Este rccomandabil să se pmclice hemoculturi tuturor copiilor cu vârsta cuprinsă in tre 6-24 luni, care nu au semne de localizare a infecţiei dar pre7,inth hipertennîe > 39 °C ş i le u coc i toză > 20.000/ mmJ . La debutul men ingite i pneum ococice. se por identifica germen i în lichid ul cefalorahid ian (relativ acelular). Pneumococul poate fi identificat ş i ;n sputa copiJului mare cu pneumonie pneumococică.

Deoarece procenrul de purtători sănătoşi de pneumococ în nazo-faringe este mare, nu este prudent s11 acuzăm această etiologie, dadi obtinem o cultură pozitivă prin reeoltare din aceste sedii. Tehnica contraimunelectroforezei sau agl u li nării cu latex pentru detectarea polizaharidulu i capsular specific cercetat În sânge, s pu tă, u rin~, LCR poate fi. u til ă penuu demo nstrarea etiologie i. Fo losirea unor seruri cu specificitate de tip creşte semnificativ sensibilitatea acestei tehnici. Contraimunelectroforeza se uti l izează ş i pentru a diferenţia bolnavii cu pneumoni i pneumocociee de cei care sunt numai purHl.tori sănătoş i ai acestui agent baeterian (ultima categor ie are acest test negativ). Antigenul capsular pe rsist~ în sec rcţii l e sau lichidele organismului chiar atunci când cultu rile se sterilizeaz1i pri n folosirea antibioticelor. În acest mod, se poate afmna un d iagnostic etio log ie retros pectiv. Concent raţia polizaharidului capsular în circulaţie scade progresiv după utilizarea terapiei antîbacter iene, dar titruri detectabile pot fi întâlnite la bolnavi şi d u pă 2 săptămân i de la debutul bolii. Detectarea antigenului bacterian polizaharidic in lichidele corpului folosind contraimunoc lectroforeza (acelaşi echipament ca şi pentru detectarea AgHBs) se corelează bine cu rezultatul culturi lor ş i nu depinde de exisLenla agentul ui baclerian viu. Serul şi lichidu l pleural se examinează ca fltare, uri na trebuie conce n trată de 10 ori. Diagnosticu l este rapid şi specific şi eviden\ierea polizahari dului pneumococic devine posibi l ă înaintea oricăre i culturi pozitive. În formele severe de boalft, tes tul este pozitiv la lOO%dinlfecazuri (în timp ce hcmocu lrurile se poziti vează doar la 50% dintre bolnavi). Evolutia cazurilor netramte este descris:! în cărtil e clas ice În care se se m n alează ca e le m e nt foarte carae[eriS[ic scăderea b ru scă a febre i ("ig crisis") la

Capitolu l 9 - Pneumologie

Fig. 9.19. Opacitate În segmentul infero-Iateral al lobulu i superior drept, la un sugar În vârstă de 5 luni, etichetată la internare ca pneumonie. Contactul TBC, IDR la PPD intens pozitiv, precizează diagnosticul de complex primar tuberculos.

Fig. 9.20.

interval de 5-10 zile de la debutul solemn al bolii, unnată de vindecare în 10-15 zile. Folosirea antibioticelor a modificat acest aspect evolutiv şi scăderea bruscă a remperaturii se obţine mai rapid, după 1-3 zile. Semnele clinice regresează progresiv, matitatea şi suflul tubar dispar primele, ultimul semn fizic care persistă fiind ralurile crepitante fine care se mentin la nivelul fostului bloc de condensare pneumonică. Absenta oricărui semn fizic pulmonar se obţine în câteva zile, dar persistenta lor după 21 de zile trebuie considerată evoluţie întârziată. Acest tip de evolutie este semnalat la copiii la care se poate demonstra o antigenemie persistentă cu antigen capsular (peste 3 săptămâni). , ,Recăderile" clinice manifestate prin febră şi tahicardie ~i orice semn de infecţie activă trebuie să trezească suspiciunea unei complicaţii nerecunoscute. Examenul clinic şi radiologic este complet negativ după 3-4 săptămâni de evolutie şi în acest caz vindecarea poate fi declarată . Reactanţii de fază acută şi numărul de leucocite nu mai prezintă modificări sugestive pentru infecţia acută

dreaptă

bacteriană.

Diagnostic diferenţial. Pneumonia pneumococică (febuie diferenţiată de alte pneumonii cu altă etiologie inainte de studiul bacteriologie şi aceasta este extrem de dificil. Pentru sugarul mic intră în discuţie bronş iolita, pneumoniile virale, insuficienţa cardiacă congestivă, iar pentru copilul mai mare aspirarea unui corp străin, atelectazia pulmonară, abcesul pulmonar, exacerbarea acu tă infecţioasă a unei bronşiectazii , tuberculoza pulmonară cu suprainfeqie bacteriană. La copilul mare, o durere abdominală acută în fosa il iacă dreaptă, asociată cu 1leus, produsă de o pneumonie

207

Acelaşi caz: tomografie pu lmonară. Se remarcă afectu l primar, limfangita şi adenopa1ia traheobronş ică caracteristice comp!exului primar tuberculos.

cu meteorism abdominal secundar, poate fi cu apendicita acută şi eventual operată. Meningismul care însoţeşte pneumonia nu poate fi diferenţiat de meningita pneumococică decât după examinarea LCR. Doar examenul bacteriologie pennite diferentierea de o pneumonie stafilococică, streptococică sau cu Klebsiella pnemnoniae (tabelul 9.8.). Tuberculoza fără suprainfecţie bacteriană nu are aspect de boală acută. Pneumonia produsă de Mycoplasma nu debutează cu junghi toracic, spută hemoptoică şi leucocitoză. Atelectazia pulmonară printr-un corp străin simulează pneumonia atunci când se suprainfectează. Infecţiile subdiafragmatice (abcesul subfrenic) pot simula o pneumonie dar şi o pneumonie poate fi confundată cu o afecţiune chirurgical-abdominală, aşa cum s-a arătat. Chiar dacă diagnosticul de pneumonie pnewnococică a fost stabilit fără dubiu, nu se va pierde din vedere posibilitatea existenţei unei boli pulmonare preexistente infecţiei (tuberculoza de exemplu). Complicaţiile modifică tabloul clinic ş i evoluţia tipică ale unei pneumonii pneumococice. Cea mai specifică complicaţie a pneumoniei pneumococice este asocierea unei pleurezii de aceeaşi parte cu blocul de condensare (survine în 10% dintre cazuri). Într-un număr relativ mic de cazuri, existenţa unei cantităţi de lichid pleural poate fi demonstrată doar radiologic. În aceste cazuri, cantitatea de lichid este mică, lichidul este steril ş i nu există implicaţii prognostice. Rareori, cantitatea mare de lichid impune paracenteză pentru ameliorarea mecanicii respiratorii. Paracenteza devine necesară şi atunci când febra persistă confundată

208

I

Esenţialul În PEDIATRIE - editia a 2-a

Tabel 9.8. Diagnosticul etiologie al pneumoniilor bacteriene

Srreprococcus pneumoniae Haemophilus injluenzae Srreptococcus pyogenes Sraphyloccocus aureus

Bacterii enterice gram negali ve Sueptococi de gru p B Anaerobi din cavitatea buca l ă Bordetella pertussis Legionella pneumophila

Mycohacterium tuberculosis

(după

K.Mclntosh, 2002)

Culturile din sânge, lichid pleural sau din aspiraml traheal nu sunt metode suficient de sensibile, dar pân ă in prezent nu s-au descoperit alte alternative fiabile la copil.

Identificarea germenilor prin culmră , imunotluoresceotă sau peR din secretille na20farinoiene Identificarea bacteriei prin culturi din spută sau aspirat traheal, pe medii speciale. Test pentru identificarea antigenului în urină. Cvadruplarea titrului anticorpilor din ser }'ntre nerioada acută şi cea de convalesc entă Identificarea bacteriei prin culturi din spută sau aspira! traheal. Culmră din spăIătura bronJ:!oalveolară (mai putin sen sibilă decât precedenta). Culturile se vor interpreta în relaţie cu tesml IDR la PPD (derivatpurifiat de proteină bacilară). Ceţl mai eficientă metodă rămâne

peR nentru bacilul tubercu/os.

ş i bolnavul nu răspun de prompt la tratament, pentru a se detennina dac ă lichidul este sau nu steril şi este sau nu vorba de un empiem. Un lichid pleura} steril se resoarbe fliră alte intervenţii specifice în 1-2 săptămâni. Pleurezia pneumococicl1 cu lichid purulent (empiem) constituie o compl icaţie mull mai severă decât cea cu lich.id pleural steril Folosirea antibioticelor în tratamentul pneumoniei a redus incidenta acestei complicaţii la 2·3%. Prezenta ei ne este s u gerată clinic de persisten{a febrei ş i leucocitoze i şi de sindrom ul ple utetic. Matitatea l oca li zată, dură,. "lemnoasă", care semnifică aderenl:l pleurei prin benzi de fibrină, este modalitatea clinică de prezentare. Dacă nu este recunoscu tă şi trataHi corespunzător; evoluează fie spre exteriori zare la peretele toracic (empiem de necesitate) fie drenează Într-o bronşie (fi stula bronho-pl e u ral ă).

relativ uşor. Mai rar, evolueazl ca o pericarditl purulenG\ cu pneumococ, care necesitl!. pericardiocentezâ pentru diagnostic şi tratament viguros pentru vindecare. Dintre complicaţiil e specifice, care au devenit foarte rare, trebuie citate pcritonita şi actrita pneumococică, semnalate în cazurile cu diseminare h ematogen ă. Dintre complicaţiil e nespecifice ci tăm ileusul paraJitic, care apare oricând se asoci ază anoxie, tox:emie grav1\.. Şoc ul infeqios poate apl1rea la debutul fonnelor grave. Decompensarea card iacă se acceptă a fi posibiHi doar în cazurile cu o boal ă carctiacă preex:istenG\, respectiv o boalli congenitală de cord. Cele mai susceptibile de a se complica cu pneumoni e sunt bolile congenitale cu ŞU tI t stânga-dreapta ş i stază p ulmonară, dintre care defectul septal ventricular ş i canal ul atrioventricular sunt cel mai frecvent întâlnite.

Pot surveni şi pnerunatocele persistemecare nu necesiG\ lratament suplimentar. Indi caţi a de d.renaj pleural se face după examinarea lichidului pleural. Prezenţa bacteriilor, a unui num l1r de leucocite mai mare de 30.000 mm~, pH <7 şi co ncentraţia glucozei < 40 mg% constituie ind icaţi e fennă pentru instalarea drenajului pleural continuu, fu nd vorba de un empiem. Mellillgita plleumococică survine în 20% dintre cazuri ca o Gomplicaţi.e a pneumoniei pneumococice şi poate evolua cu blocaj subarahnoidian d atorită canti tăliÎ mari de fibri nă sau cu abces subarahnoidian. Prognosticul aceste i meni ng ite es te grav chiar dacă se institui e tratament antiinfeqios vigu ros. în t~rile .În curs de dezvoltare, mortalitatea prin meningi tă pneum ococică este de 15% iar sechelele neurologice ajung la 12-28%. Pericardita pneumococi că a devenit rar~ du pă introducerea tratamentului antibiotic. Apariţia' ei este semnalată de junghi precordial şi fredit ură pericardic:1, cu asurzirea zgomotelor corduJui. Dacă lichidul pericardic rămâ n e s te ril . ş i volumul lui nu conduce la aparilia tamponadei cardiace, aceas tă co mplica~e se v ind ecă

Fig. 9.21. Abces pulmonar solitar de mari dimenSiuni in lobul inferior drept. Ia un copil În vârstă de 3 ani. Opacitate omogenă cu convexilatea orientată cranial, care ocupă 1/2 I nferioară a plămânu l u i drept.

._- Capitblul9 l...-PneumQ/ogie lnsuficienta cardiacă este un impcirtantfactor favof.Îzant pentru apariţia pneumoniei şi diagnosticul ei""poate fi dificil, semnele .de congestie pulmonară ·fiind greu de ÎnterpretaLla un copil cu _pneumonie. ; _Icterul care înso!eşte unele cazuri de pneumonie are a patogenic foane disputată. Se consideră că se datoreşte lizei hematiilordin focarul pneumonie, scădefii -activităţii funcţionalţ a ficatului secundară anoxiei sau chiar necrozei hepatice focale generate de infeqia pneumococică. Icterul poate fi expresia unui deficit congenital de G6PD eritrocitară, criza hemolitică putând fi precipitată de o infecţie pneumococică.

Tratamentul pneumoniei pneumococice j ncludc terapia antibacteriană, tratamentul suportiv şi tratamentul complicaţii lor. Terapia antibacteriană. Penicilina rămâne în continuare antibioticul de şoc pentru tratamentul pneumoniei pneumococice, deşi s-au serlll1alat 'câteva suşe de pneumococ relativ rezistente la penicilină. Vindecarea pneumoniei rezulLădin intrarea în acţiune a mecanismelor de apărare a organismului (activitatea fagocitartfa lcucocitelorşi macrofagelor), patentate-eficient de tratamentlll antimicrobian, care perrnite distrugerea unui ' număr important din baeteriile invadatoare. Terapia antipllellll1ococică trebuie înstituită prompt, pentru a limita extensia locală salL hema togenă a germenilor._Se recomandă periicilină în doză de 300.000400.000 UI la interval de _6 ore, administrată i.m. sau în PEV la sugarul cu anorcxie, insuficienţă respiraLorie şi cardiacă, dezechilibrat acîdo-bazic. Tratamentul trebuie menţinu t 7- 1Ozile şi cel puţin înCă,72 de ore de la disparitin se mnelor clinice pulmonare şi a febrei. Răspunsul clinic după introducerea penicilinei este adesea spectaculos. Majoritatea copiilor manifes tă o ameliorare notabilă a si mpto matoLog ie i după 48 de ore de la începerea tratamentului. Dacă acest răs puns bun nu se obtine după introducerea tratamemului cu penicilină, se vor lua în discutie câteva eventualităţi. Existenta unei complicatii nediagnosticate (empiem, meningită, abces pulmonar) poate altera răspunsul terapeutic. Se poate discuta existenţa unui alt agent etiologie, care nu esJe sensibil la aqiunea penic ~line i (stafilococ, Klebsiella). Această eventual itate este mai frecve ntă în practică, mai ales dacă nu s-a demonstratetiologia: pneumococică a pneumoniei. Nu se va pierde din vedere existenta unei-febre prin hipersensibilitate la penicilină (febra de antibiotice). Eventualitate rară , greu de- probat, această variantă al terează mult gândirea medicală. În fine , se va reevalua diagnosticul bolnavului, pentru ca diagnosticul iniţi al de pneumonie să nu fie incorect. Aşa-zisele redlderi ale pneumoniei sunt datorate suprainfeqiei cu germeni care nu sunt sensibili la penicilină. Copiii care au alergie demonstrată la penicilină nu pot fi trataţi ,istfel. Ca alternativă pentru bolnavii alergici, se poate recurge la o eefalosporină, ,,-ele din generaţia 1 asigurând

I 209

un spectru antimicrobian adecvat,'cu ,:onditia să- nu_ existe sensibilitat~ încrucişată ' ~ila eefalosporine. Doza medie de cefalosporine este de 50 mg/kg, dar acesLantibiotic nu esLc_eficient şi -în meningita - pneumococ i c ~. Dacă pneumonia nu_este _gr:avă; se cOlJsideră că _eritromicina p(Opiom.).t sau e1aritromicina cQnstituie variante adec.vale penJIU bolnavii alergiciJa penicilină. Meticilina, cloxacilina şi nafcilina sap cefalQsporinele: -de-generatia a Il-a sa a IIT-a sunt de asemenea eficiente, dar tetracielina nu constituie o variantă de ales în tratamentul pneumoniei pneumococice. ESle,discutabil dacă~ gentamieina singură constituie o optiune qdccvată de tratam~ntantimicrcibian. Tratamentul suportiv. Tratamentul unui copil şcolar cu pneumonie p~ate fi efectuat ac~s4 sau 1\1 spital. În yarianta domiciliul bolnavuJll:i, trebuie respectate câteva ~eguli generale privind repaLisul la. pat, examen clinic cel puţin o dată pr; zi, conu:olul curbei febrile şi !!lai ales al administrării _ corecte a antib!otic;ot~rapiei, în doze ,şi ritm adecvate. Sugarul ş{ copilul mic, necesită internare obligatorie, atât pentru că la această vârstă b ~)ahl poate evolua imprevizibil cât şi pentru că este prefer~\biIă administrarea antibioticului în PEV, care ~siguiă, în pl us un apo~t lichidian adecvatîn perioada iniţială aholii, fn care există af10rcxic ~i prostaţie. ţrripiemul necesită, de-ase;11cnea, ,s.upraveghere în spital,_ca şi celelalte complicatii citate. Hipoxia poate fi a~neliorată 'prin oxigenoterapie şi, pentru sugm'lll -mic care se poate-decompensa acido-bazic, se 'recomandă' administrarea de medic.amente alcaiinizrmte '(hicarbon~ţ d_e sodiu ' s~lu~e 4,2%, f -3 mEq/kg, -în PEV le ntă, diluat 1/2-1/3 cu ' - glucoză 5%). Surp rinden~a semnelor de insu ficienţă cardiacă, mai ales la un sugar cu boală congeni tală de cord cu şunt stânga-dreapta, impune tratament tonicardiac (digo~in 0,03-0,04 mg/kg) şi diuretic (furosemid 1-2 mg!kg). Tratamentul complic{/liilor~ _Şocul infecţios Întâlnit În unele forme grave de bacteriemii _pneumococice răspunde adecvat la măs~ri terapeutic~ standardizate antişoc (administrare pareriterală de lichide, nietilprednisolon sau hemisuccinat de hidrocOitizon 10-50 mglkg).Prognosticul rămâne grav într-o astfel de complicatie. lleus'ul toxic se rezolvă -cu dificultate, folosind aspiraţie_ gastrică ~i sonda de gaze. Tratamentul de şoc al empiemului pleural sau al pericarditei purulente constă în administrarea i.v. -de antibiotice în doză mare, eventual asocierea a două antibiotice precum şi drenaj chirurgical. Introducerea antibioticului intracavitar nu pare avantajoasă pentru bolnav. Este preferabi l drenajul continuu pe cateter al colecţiilor -purulente, lIncm; repetate punqii pe ac. Bolnav ii cu meningită, osteomielită sau artrită necesită doze sup li mentare de antibiotice: penicilinrl. 400.000 UI/kg/zi, administrată în PEV, la interval dc 6 ore. Durata tratamentului va fi de minimum 5 zile după ce copilul a devenit afebril.

210

Esent~alul

În PEOIATRIE -

ed iţia a 2-a

Prognostic. Depinde de integri tatea mecanismelor de apărare a gazdei, vârsta copilului, virulenta gemenilor (tipurile 2 şi 3 sunt cele mai virulente) şi localizarea infecţieî. Prognosticul este mai grav în cazurile cu complicaţii specifice, când mortalitatea ajunge la 10% (meningita pneumococică). Morbiditatea şi mortalitatea sunt mai mari la sugari, la copii i care dezvoltă leucopen ie sau trombocitopeniî. Cazurile cu alterarea .rezistenţe i ' antiinfecţioaşe a organismului gazdă ( d rep anocitoză, asplenie, tratament imunosupresiv, deficienţa de limfocite T sau B, defic ienţa complementului ş i properdinei) au, de asemcnea, prognostic mai rezervat. Aceste cazuri sunt cele care furnizează decesele prin pneumonie pneumoeocică, care nu depăşcsc însă 10/0 dintre îmbolnăviri. Elemente de prognostic nefavorabil sunt considerate următoarel e: vârsta mică, tipurile virulen[e (2 şi 3), leucopenia, afeetarea mai întinsă decât un lob, bacteriemia asociată, detectarea antigenului capsular în sânge, prezenta complicaţiilor (şoc, meningită), asocierea cu alte boli (boală congenitală de cord). Bolnavul va fi evaluat în functie de aceste elemente de prognostic nefavorabil, iar tratamentul va fi modulat corespunzător. Prevenirea infecţiei pri n folo sirea vacci nul ui poljzaharidic antipneumococic polivalent (tipurile 1, 6, 14, 18, 19 ş i 23) (Pneumo 23) a fost iniţiată, din anul 1977. Vaccinarea ·specifică se recomandă numai unor grupuri selecţionate de copii, recunoscute pentru susceptibilitatea lor c resc ută pentru Îm bolnăv iri (drepanocitoză, splenectoulie, sindrom nefro[ic). Copiii cu asplenie (anatomică şi funcţională) asociază ş i un răspuns alterat la vaccinarea antipneumococică (cresc titrurile de an.ticorpi, dar nu şi activitatca opsoninică). Nivelul protector al anticorpilor se menţine circa 2 ani. Revaccinarea se va face mai târziu (pentru a evita o reactlc ne dorită între antigenul vaccinal administrat şi cantitatea restantă de anticorpi cîrculanli, obţinuri cu ocazia primei vaccinări). În ţara noastră nu se practică obişnuit vaccinarea antipneumococică, deşi vaccinul Pneumo 23 (GSK) este în prezent disponibil în farmacii. În anul 2000 a devenit accesibil vacei nul conjugat antipneumococic (vezi "Vaccinări "). Folosirea de rut in ă a vaccinării nu pare justificată. Unii au tori pledează pentru profilaxia continuă cu penici lină, care se recomandă copiilor cu susceptibilitatc crescută la infeqie pneumococică (splenectom izati). Schema acestei profilaxii este asemănatoare cu cea util izată În profilaxia secundară a reumatismului articular acut.

Pneumonia

stafilococică

Pneumonia determinată de Sfahpylococcus aurellS este o afecţiune gravă, rap id progresivă care, nerecunoscută în ti mp util, induce o boal ă de l u ngă durată ş i cu mortalitate mare (> 10%). Este mai puţin frecventă decât pneumonia p ne um ococică sau cea vira lă , fiind mai des întâlnită la sugar.

Bacteriologie şi imunologie. Agentul etiologie este un coc (0,5- 1,5 M), gram pozitiv, care poate fi identificat în lan ţuri scurte sau în grămezi sub fonnă de ciorchine. Este imobil, nesporurat şi necapsul at, aerob şi numai facultativ anaerob. Dacă pe un frotiu cu produs patologic se evidenţiază coei gram pozitivi alături de leucocite, este vorba de stafilococ, pentru că toţi ceilalţi coci gram poz~tivi, spre deosebire de stafilococ. sunt fagoc i taţ i de leucocite. Dintre cele peste 20 de specii de stafilococ, cu importanţă pentru patologia uman ă suntSfahpylocoCCllS allreliS şi mai puţin StahpylococcllS epidermidis şi StahpylococclIs saprophyticllS. Aceste specii se disting într.e ele prin producerea de coagulază, capacitatea de fermentare a manitolului şi rezistenta la antibiotice. În mod tipic, stafilococ ul a devenit rezistent la acţiunea· antibioticelor din grupa j3- lactami nelor, pe care le degradează enzimatic (pen icilina G). Reziste n ţa la antibiotice dobândită de SrahpyloeocclIs aurells este mediată genetic (cromozomial) sau prin plasmide. Stafilococii transmit rezistenţa la antibiotice prin transduqie sau conjugare. S-a demonstrat transferul de plasmide în cadrul aceleiaşi specii. Posibilitatea de a fi infectaţi cu fagi este utilizată în practica medicală pentru iden tificări de laborator. Epidemiologie. Stahpylococcus aureus este responsabil de peste 20% dintre_ infectiile nozocomiale din sectiile de spital, în special sectiile de nou n ăscuţi şi cele cu profil chirurgical. Transmiterea agentului patogen este determinată de un complex de interacţiuni Între germen, gazdă şi mediul înconjurător: Nerespectarea standard ul ui sanitar al sectiei şi lipsa autocontrolului s tă rii infectioase constituie factori favorizm1{i. Stafilococul patogen poate fi pus în evidenţă la câteva zile după naştere la 90% dintre nou născuţi, demonslrând extrema susceptibilitate la infectare a acestei categorii de vârstă , deşi nou nă scut ul dobândeşte transpl acentar imunitate umora]{L specifică de tip. Purtătorii sănătoşi de stafilococ în fosele nazale reprezin tă 20-30% dintre adulţii testati şi 30-50% din populaţia infantilă în vârstă de 4-6 ani (dacă frecventează . colectivitătile de copii). În -această situaţie, boala apare totuşi numai în conditiile în care se înregis tre ază concomiteilt scăderea rezistenţei organismului la îmbolnăvire. Deşi stafîlococul este întâlnit într-un procent ridicaţ în mediul în conjurător, supravietuind vreme înd el u ngată în aer sau praf, infectarea având această sursă a .putut fi rareori demonstrată. Doar factorii care cresc susceptibilitatea gazdei la infeqii exp li că posibilitatea bolii stafilococice. Purtătorii sănătoşi de genneni constituie sursa de contaminare ~ mediului (aer, praf, material moale sau instrumentar" dacă ne referim la spitale). În maternitate, s-a demonstrat că pr in cipala cale de transmitere este mâna personalului (infectat sau doar purtător de germeni). Secvenţa este următoa rea: nou născutul in fectat contaminează mâna personalului şi,

Capitolul 9 - Pneumologie dacă

acesta nu se spală meticulos înainte de fiecare manipulare a copilului ,. transmite prin mână infecţia de la un bolnav la altul. Aceste surse contribuie la menţinerea unui rezervor de stafilococ în spital, care se transmite de la personal la bolnavi şi invers. Principala măsură de prevenire a infecţiei stafilococice este spălarea mâinilor personalului şi izolarea bolnavilor infectati. PIăgile ; ţesuturile nccrozate sau devitalizate, arsurile, toate favorizează infecţia cutanată · cu stafilococ. Patogenie. StafIlococul patogen este agentul etiologie al unui larg grup de afecţiuni microbiene, dintre care pneumonia şi pleurezia purulentă stafilococică ocupă un loc central, dar mai poate produce şi infecţii cutilllate (abcese, furuncule, impetigo), osteomielită şi artrită, infecţie uri nară, septicemie, şoc toxic. Această l argă gamă de forme clinice este posibilă deoarece stafilococul are calitatea particulară de a penetra barierele anatomice, de a depăşi mecanismele umorale de apărare a gazdei, de a inactiva celulele fagocitare şi de a produce toxine foarte ac tive, cele mai cunoscute fijnd enterotoxina şi toxlla epidermolitică. Alte produse slafiloe.ocice îi permit creşterea aderentei de tesuturi §i interferarea mecanismelor de apărare a gazdei (peptidoglicani, acidul teichoic, proteina A, leucocidina§i catalaza). ProteinaA sintetizată d e suşele deStahpylococcus aureus rea cţionează în mod special cu JgG. având capacitatea de a adsorbi imunoglobulinele din .'ler, împiedicând anticorpii antistafIlococici de a acţ iona ca opsonine şi astfel reuşind să inhibe fagoc itarea gemlenilor de către lecucocite. Leucocidina induce degranularea leucocite lor ş i amplifică astfel virulenţastafilococulu i. Aceasta se corelează, de asemenea, cu producerea de coagulază (care aqionează asupra unui factor plasmatic şi transformă fibronogenul în fIbrină, contribuind la formarea cheagului). Aderenla stafilococului la ţesuturile umane poate fi stimulată de infecţiile virale sau de funeţia ciI iară anormală. Infeqia stafilococică este favorizată de anomalii funcţio­ nale ale granulocitelor, corpi străini intratisulari (plăgi penetrante sau chirurgicale). Anticorpii antitoxici în titru insuficient ar fi la originea sindromului §ocului toxic. Stafilococul patogen cultivat pe medii artificiale produce o gamă largrl de exotoxine cu actiune hemolitică, necrozantă , leucocidaIă, exotoliativă, vasospasticăşi letală.

Boala darorată stafilococului rezultă din invazia resuturilor de dltre germeni şi reflectă reacţia organismului gazdă la diferite enzime şi toxine de origine microbiană. Srahpylucoccus aureus are o tendinţă particulară de a f orma abcese şi a induce supuraţie. În ţesuturile s usceptibile la infecţie se multiplică, produce exotoxine şi reacţie inflamatorie acută. În centrul lezi uni i se formează un puroi gros. verde, alcătuit în mod caracteristic din germeni, lecucocite şi substante proteice. Drenarea puro iului asigură vindecarea. Antibioticele nu au acces î:n focarele supurate şi, chiar dacă <ţjung acolo, sunt distruse ş i inactivate, deoarece germenii nu se mai multiplică la

I

211

nivelul coleqiilor supurate şi acţiunea antimicrobiană a antibioticelor nu se mai exercită. Deşi roştii bolnavi au titruri ridicate de anticorpi antistafilococici, aceştia nu oferă proteqia estimată pentru prevenirea unei noi îmbolnăviri. Pneumonia stajilococică, ca şi celelalte pneumonii bacteriene, este mai frecventă în sezonul recc şi este precedată obişnuit de o infecţi e acută de căi aeriene superioare de etiologie virală. Există o infecţie secvenţială virus-stafIlococ şi o interactiune "inergieă gripă-stafllococ. Dacă pneumonia stafilococică survine precoce, În plină evoluţie a gripei (când virusul gripal poate fI încă izolat), evoluţia pneumoniei este deosebit de gravă şi poate fi urmată chiar de deces. 70% dintre îmbolnăviri se întâlnesc ::iub vârsta de l an şi 30% sub vârsta de 3 luni. Stafilococul produce o bronhopneumonie cu focare confluente, care este de obicei unilaterală "au predominant unilaterală (trăsătura tipică a bolii). Focarele de condensare devin curând zone abcedate, iar după eliminarea puroi ului rămân cavităti restante cu pereţi neregulaţi, care "e ană la originea pneumatoceleJor. Suprafata pleurei se acoperă curând cu un exsudal fibrino-purulent (pleurezie purulentă). Prin ruptura unor abce"e subpleurale în zona ver.'lanlUlui pleura! se realizează piopneumotorax §i prin deschiderea concomitentă a abcesului În lumenul unei bronhii (versantul pulmonar) se produce o fistulă bro nhopleurală , care întreţi ne un piopneumotorax deschis, foarte caracteristic afecţiunii. Din aceste zone pot migra hematogen embolii septiee în sedii extrapulmonare. Stafilococul pătrunde În plămân pe cale bronhogenă (aerogenă). Această modalitate este argumen[ată de preex istenţa unei inrec~ii de căi aeriene superioare. în antecedente, de unilateralitatea leziunilor, de localizarea predominent dreaptă a focare1or de condensare , de topografia segmentară a abceselor şi legătura lor anatomică cu sistemul bronşic, ca şi de absenţa obişnuită a abceselor în organele extrapulmnoare. Se discută şi posibilitateainfectării plămânului pe cale hematogcnă. Adepţii acestei teorii aduc ca argume nte existenţa uoei i nfecţii stafi lococ ice În antecedentele bolnavului, afectarea primară a interstiţiu lui pulmonar şi sediul subpleural al abceselor multiple, care permite evacuarea_lor în cavitatea pleurală, ceea ce explică p recocitatea interesării acestei .'leroase în pneumonia stafilococică. Irigaţia comună a alveolelor subpleurale şi a pleurei viscerale de către ramurile terminale ale arterei pulmonare constituie argumentul anatomic pentru a explica infectarea practic conc:mnitentă a plrLmânului şi pleurei, în afecţiunea care este cunoscută mai des sub denumirea de staftlococie pleuro-pulmonară. Una dintre cele mai caracteri.'ltice leziuni din pneumonia stafilococică .'lunt bulele sau pneumatocelcle. Deşi nu sunt întâlnite exclusiv în p.ceastă afeC1iune, ele sunt considerate tipice pentru boală. Pneumatocelul ia naştere la sediul unui abces pulmonar primitiv, după evacuarea puroiului. Asupracavitălii restante situate intraparenchi-

212-

I

Esentialul În PEDIATRIE - editia a 2-a

matos aqionează o serie de forte care conduc la creşterea dimensiunilor ei. Voluniul pneumatocelului şi presiunea aerului la acest nivel sunt consecinţa fortelor mecanice care acţionează asupra abces_u lui ·pulmonar evacuat, presiunea fiind egală cu presiunea aerului din bronhia de drenaj minus forţa de retraqie elastică a plămânului. Trebuie subliniat că necroza iniţială antrenează şi necroza ţesutului elastic pulmonar al zonei afectate. - Creşterea dimensiunilor bu1ei (care depăşeşte Cll mult zona necrotică iniţială) nu se poate explica decât prin predominenta primei forte. Pentru - apariţia unuj pneumatocel este necesar ca fosta cavitate abcedată să aibă acces la lumenul unei bronhii ;semipenneabile şi în jurul Iezi unii să ' persiste o zonă de parenchim pulmonar cu elasticitate intactă, care să se lase destins -de aerul aflat sub presiune. Peretele alveolareste supus actiunii a două tipu ri de forte mecanice cu acţiune - contrarie, - şi anume presiunea aerului intraalveolar şi retrac!ia elastică a plămânului, - c'arese opune presiunii aerului. Forţa · exercitată -asupra pereţilor alveolari este invers proporţională cu suprafaţa şi. tu cât suprafaţa este mai mică, forta este mai mare. Ca urmare a abcedării parenchimului pulmonar indusă de Stahpylococcus aureus se' distruge un număr mare de alveole pulmonare. în acest fel, scade suprafata asupra căreia aCţionează presiunea aerului di"n căile aeriene inferioare şi, la sfârşitul inspirului (moment de maximă solicitare), se depăşeşte rezistenţa opusă de forta elastică a pulmonilar, cavitateares tantămărindu-şi dimensiunea. Cu Gât au fost distruse mai multe septuri interal veolare, cu atât suprafaţa este mai llLÎcă. Fenomenul devine extensiv şi se explică de ce pot apărea pneumatocelenoi chiarîn'periaada de vindecare a procesului supurati v (la 6-8 săptămâni de la debutul bolii). Piopneumororax-ul se produce prin efra-cţia unei bule pline cu aer în tensiune în cavitatea-pleurală, în care preexistă lichid purulent sau prin efracţia pleurală a unui abces intraparenchimatos, cu condiţia ca această colectie să mentină legătura cu o bronhie permeabilă. Intră în discuţie şi eventualitatea suptaffifectării unui pnemilotârax preexistent. Comunicarea cavitătii pleurale cu arborele bronşic la nivelul unei zone parenchimatoase necrozate,-printr-un orificiu larg, permite ca tensiunea şi compozi ţi a aerului din cavitatea pleurală să fie identice cu ale aerului atmosferic. Acesta este aşa numitul pneumotorax deschis, care se va infecta obligatonu, transformându-se în piopneumotorax şi care nu are tendinţa să se vindece până la închiderea fistulei pleuro-bronşice. Existenţa pneumotoraxului constituie un factor favorizant pentru închiderea fistulu i pleurobronşice, colabarea plămânulu i sub actiunea aerului din pleură conducând la micşorarea marginilor orificiului de efracţie, urmată de un proces de cicatrizare, care SUfVi ne invariabil, dar la un interval de timp greu de estimat, de obicei în decursul primelor 6 săptămâni de boală. Pneumotoraxul cu supapă presupunc cîrculatia aerului prin fistula ple tlro-broflşică într-lin singur sens (pIămâni-

pleuTă). În timpul inspiraţiei, plămânul colabat,_de

pneumoton'ix Îşi

creşte

nioderat volumul şi aerul reuşeşte dar 'în expiraţie _fistula.se Închide funcţional şi nu mai permite ieşirea lui. La sfârşitul fiecărei inspiraţii se adaugă , un nou volum de aer care pătrunde în pleură, având ca efect creşterea presiunii intrapleurale cU ' agravarea dramatică , a sindromului de insuficientă respiratorie de tip restrictiv. _ Manifestări clinice. Bolnavul este de obicei un -sugar cu anamneză de infecţie stafilococică cutanată în antecedentele lui sau ale unui membru al familiei. Anamncstic se poate 'evidenţia şi existenţa uilei infecţii acute virale-În antecedentele imediate (o săptămână), 'infecţie localizată la căile aeriene' superioare sau inferioare. Înaintea generalizării'(accinării antirujeolice, rujeola apărea frecvent în istoricul copiilor cu pneumonie sl.afilococicâ. Debutul bolii este brutal, cu alterarea bruscă a stării generale, febră cu valori mari, tuse şi instalarea rapidă a unui'sindrom funcţional de -insuficienţă respiratorie acută rrtajoră, asociafunui sindrom toxiinfecţios grav, care iniţial domină tabloul clinic. Copilul are stare generală evident -alterată, este anorexic, anxicis, letargie, aspectul lui fiind etichetat ca "toxic". Examenul clinic evidenţiază cianoza perioronazală, gemăt expirator, bătăi ale aripilor nasului, dispnee cu polipnee şi tiraj. Se asociază simptomatologia ş oc ul ui infecţios, cu extremităţi reci şi. tegumertte mannorate, tentă palid cianotică, tahicardie, hipotensiune artenală, oligurie, alterarea senzoriului. De obicei, există manifestări gastrointestinale dominate de meteorismul abdominal prin ileus paralitic (toxic) şi se mai notează anorexie severă (totală), vărsături şi chiar scaune diareice. să pătrundă _în pleură,

Fig. 9.22. Pleurezie purulentă vârstă de 3 luni.

stafilococică

la un sugar

În

Capitolul 9 -

Pneumologie

213

B Fig. 9.23. Aspecte radiologice diferite (A, Bl În caz de pleurezie purulentă stafil ococi că dreaptă, cu uşoară deplasare a mediastinului de partea stâ ngă, hipertransparenta plămân u l u i controlateral. rn li9: B este viz i bilă o zonă de h ip ertranspa renţă paramediastinal drept, i n plină zonă de opacitale, suge rând etiologia stafilococică a infectiei pulmonare .

,

.

F9arte caracteristice pentru această afeqiune su nt progresiunea rapidă a semnelor ş i simptomelor şi marea lorvririabilitate la interval scurt, remarc ată la 2 examinări succesive.Examenul fizic al apar atul ui respi rator permi te diagnosticul de pneumonie bacteriană, trecerea În diferÎle stadii evolutive flicân du-se cu mare mpiditate, chiar În decursul ace l eiaş i zile. Studiul inilial, pe care îl surprindem uneori, nu penn.ite nici o sugestie etio logică, simptomatologia bolnavului corespunzând diagnosticului de pneumonie acută v irală. Atrag aten\ia discordanta dintre aspectul general grav al bol navului ş i s lirăcia m odific11rilor obiecti ve pulmonare (clinice şi radiologice) . Stadiul abcedat (pneumoni e abcedată pri miti vă) este considerat etapa următoare de evolutie. Aspectul clinic este cel de bronhopneumonie mas i vă. cu bloc pneumonie hepatizat unilateraJ sau numeroase abcese peri bron şice cu aspect radiologic confluent. Sindromul to xi infecţios general continuă să domine tabloul clinic, în timp ce examenul fizic pulmonar evidentiază submatitate la nivelul hemitoracelui afectat, raluri crepitante şi subcrepitante, respiraţie "su flanlă". în acest stadiu se poate sesiza discordanta dintre· s11rll.cia.dalelor obţinu te la examenul fizic pulmonar ş i "bogăţi a" modificărilor radioJogice. Febra cu valori mari evoluează, În metlie, 6 săptămâni. Stadiul de pleurezie masivă (întâlnit· În peste 50% dintre cazuri) poate fi surprins în evoluţi e sau chiar la examinarea clinică iniţi ală. Percutia evidenţ iază matitate lemnoasă la ni velul unui hemitorace (parţial sau total), În contrast cu hipersonoritatea remarcmă prin co mparaţie la hemitoracele opus. Auscultaţia plămân ulu i constată murmur vezicu lar abolit sau m tlu tubopleuretic, iar

deplasarea eordului În hemitoracele drept de către o pleurezie care evoluează pe stânga expli că ausc ultaţia zgomotelor cardiace în dreapta sternului . Pleurezia de mare cavitate se complicll. c urând cu pioplleumoforax (60-70%) şi matitutea d ură inilialli este Înlocuită total sau parţial de hipersonoritate şi mişcări asimetrice ale toracelui. D acă este vorba de un pneumotorax cu supapă, efracţia pleurei se exprimă clinic printr-o agravare brutall1 a sindromului funqional respirator, cu apari ţia unor semne grave de insufici en ţă respiratorie de tip restric tiv, care reclam ă i n terve nţi e terape utică de urgen lă. Mod i ficările sesizale la examenul fizic pulmonar pot fi minime la sugarul mic, chi artn cazul unui pneumotorax voluminos .

Fig. 9.24. Pneumonie

stali l ococ i că

la sugar.

214

I

Esentialul rn PEDIATRIE - ediţia a 2·a

În funcţie de cantitatea de aer care ocupă partial sau total cavitatea pleurală, se vorbeşte de pneumotorax minor sau moderat (colaps pulmonar < 30%) sau de pneumotorax major (colabarea plămânului cuprinde 30-70% din suprafaţă). În cazul unui colaps pulmonar total se poate presupune existenţa unui pneumotorax cu supapă. Instalarea pneumomediastinului este sugerată clinic de-aparitia ~llJnzemului subcutanat la baza gâtului sau numai de agravarea brutală a simptomarologiei cardiorespiratorii. Fonna buloasă extensivă se remarcă În evoluţia a 8790% dintre cazuri şi reprezintă o manifestare c\inicoradiologică caracteristică pneumoniei stafilococice. Pneumatocelele apar după a 12- a zi de la debutul bolii şi, dacă sunt de volum mic, sunt asimptomatice clinic, tiind doar o descoperire radiolog ică. Evoluţia lor va fi urmărită numai radiologic; ele manifest11unnătoarele tendinte: ştergerea concentrică progres ivă, într-un interval care variază între 2-3 săptămâni şi 2 ani. "Ştergerea" lor este consecinţa ameliorării elastici tătii parenchimului din zona de vecinătate; mărire de volum, cu modificare de fonnăşi pozitie, consecinţa forţelor care se opun sau contribuie la distensia pereţilor. Peretii fiind foarte subtiri, se pot rupe, realizând coales cenţa a do uă bule vecine; ruperea peretilor bulei situate excentric fie în pleură, fie la nivelul mediastinului (constituie mecanismul pneumotoraxului sau al pneumomediastinului). Este de menţionat caracterul mai mult didactic al acestei cla'iificări a stafilocociei pleuro-pulmonare în stadii evolutive clinico-radiologice, deoarece marea variabilitate în timp a imaginilor radiologice, concomitenta existenţei a 2-3 tipuri de Iezi uni (pneumatocel, piopneumotorax şi pneumomediastin, de exemplu), precum şi lipsa lor de succesiune după un anumit tipar, nu permit o clasificare precisă.

Decompensarea cardiacă, care însoţeşte în special acci dentele mecanice, se manifestă prin tahicardie , hepatomegalie, agravarea cianozei şi a dispneei. Bolnavul poate prezenta, de asemenea, semne clinice care exprimă edemul cerebral (generat de hipoAie, hipercarbie). Copilul are agitaţie altemând cu somnolenţă, tulburări de senzoriu, convulsii. Ace astă simptomatologie impune excluderea unei complicaţii meningeene prin practicarea unei punqii rahidiene. Forma septicemică se întâlneşte în circa 25% dintre cazuri şi se manifestă clinic prin pneumonie ab eedată bilaterală şi cel puţin încă o localizare extrapulmonară, cum sllnt artrita supurată, osteomielita (32% la sugari) sau meningita stafilococică, complicaţie considerată relativă rară.

Diagnostic de laborator. Examenul radiologic este suveran în diagnosticul pneumoniei stafilococice şi trebuie efectuat obligatoriu în poziţie verticală, pentru aprecierea exactă a leziunilor. Este una dintre puţinele

Fig. 9.25.

Ace l aşi

caz din figura 9.24.,

proiecţie

de profil.

situatii În care examenul radiologic poate aduce o sugestie etiologieă. În stadiul iniţial, aspectul radiologie este de pneumonie interst i ţială sau bronhopneumonie nespeciflCă, cu focare confluente, macronodulare. Suspiciunea etiologiei stafilococice va fi treziră de unilateralitatea 1eziunilor (65% în dreapta). În 20% dintre cazuri leziunile sunt de la început bilaterale, privând medicul de un important criteriu de diagnostic pozitiv. În timpul perioadei de stare a bolii, aspectul radiologic cvasicaracteristic pennite suspiciunea etiologică, chiar în afara unor dovezi bacteriologice. Se remarcă extrema variabilitate a imaginilor, discordanţa dintre clinică şi radiologie. Deoarece stadiile evolutive ale bolii au fost etichetate clinico-radiologic, se descriu stadiul abcedat primitiv, stadiul de pleurezie de mare cavitate cu sau fără pneumotorax sau emfizem mediastinal şi stadiul bulos cu pnewnatocele de dimensiuni variabile şi cu sedii mereu diferite. Dacă "fIxitatea" imaginilor radio logice trebuie să conducă la revizuirea diagnosticului etiologie, progresiunea rapidă a lor (ore) de la bronhopneumonie la pleurezie şi la piopneumotorax şi mai ales apariţia pneumatocelelor este considerată extrem de sugestivă pentru diagnosticul de stafIlocoCÎe pleuro-pulmonară. Se impune repetarea examenului radiologic la intervale scurte şi efectuarea de radiografii care să permită

Capitolul 9 - Pneumologie

Fig. 9.26. Pneumonie stafilococică cu pneumotorax drept prin ruperea unor bule, deplasarea mediastinului spre stânga.

compararea leziunilor ş i a evoluţiei 10L Vindecarea cli nică precede evident vindecarea radio log ică şi persistenta unor bule reziduale asimptomatice poate fi demonstrată săptămâni sau luni de la episodul acut. Hcmograma evidenţiază anemie hipocromă intrainfeqioasă şi leucocitoză (>20.000 Imm3 ) cu neutrofilie (75-85%) şi deviere la stânga a fonnulei leucocitare. Leucopenia întâlnită în cazurile foarle grave semnalează un prognostic rezervat. Proteina C reactivă este prezentă (imens pozitivă), iar creşterea semnificativă a valorii fibrinogenului seric expl ică nivelurile mari ale VSH (> 50 mm/oră), test care exprimă evolutivitatea bolii. Stafilococul auriu se pune în evidenţă prin culturi pozitive (hemocultură, culturi din puroiul pleural). Nu se consideră sugestivă pentru sustinerea etiologici slafilococice a unei afecţiuni acute respiratorii obtinerea unei culturi pozitive din fosele nazale ( inc idenţă mare a purtători lor sănătoşi de genneni). Culturile pozitive vor fi dublate de teste de pmogenitate pentru stafilococ . Examenul lichidului pleural trebuie să răspundă la întrebarea: transsudat sau exsudat? Pentru exsudat se mai uti li zează În unele laboratoare testul Rivalta (care este pozitiv), dar semnătllra este dată de numărul de leucocite polimorfonucleare (> 1.000 Imm 3 de obicei 30.000.100.000/mm 3 ), densitatea lichidului (> 1016), cantitatea de proteine totale (> 2,5 g/d1) şi de ni velul scăzut al glucozei « 60 mg/IOO mI); pH-ullichidului este mai mic de 7,3. Un lichid pleural care contine peste 25.0000 polimorfonucleare/mm 3 este un empiem. Evoluţie. Pneumonia s tafi lococică este o afecţiune gravă care presupune stadii clinico-radiologice succesive şi căreia î se poate recunoaşte o fază acută u nnată de una subacută.

I

215

Duratafazei acute este considerată a fi de 6-8 săptămâni (coincide cu durata febrei septice) şi reprezintă perioada în care se poate înregistra risc vital pentru bol nav. Sindromul toxiinfecţios , care este maxim la începutul îmbolnăvirii , poate detennina exitus în primele 3-4 zile de la debutul bolii. Toate stadiile clinico-radiologice se succed În această etapă evolutivă, în care domină §i accidentele mecanice. S-a spus c. ă orice greşeală terapeutică în această fază se face rapid ş i se plăteşte foarte scump. Experienţa celui care îngrijeşte bolnavul este de max.imă importanţă pentru stabilirea atitudinii terapeutice de urgenţă, uneori fiind necesare gesturi "eroice". Moartea bolnavului poate surveni în această etapă şi prin accidente mecanice incompetent asistate. După 2-3 săptămâni de evoluţie, cu limite foarte largi (6-8 săptămâni), se instalează perioada de evolutie subacută, a cărei durată este şi mai greu de delimitat decât a precedentei. Se acceptă ca debut al stadiului subacut disparitia sindromului toxiinfecţios, afebrilitatea persistentă a bolnavului, revenirea la normal a valorilor VSH şi leucocitelor. De obicei, persistă un pneumotorax rezidual şi pneumatocelele, fiind posibilă şi aparitia unor bule noi. Ca o importantă caracteristică a bolii, notăm că în stafilococia pleuro-pulmonară nu se remarcă recăderi sau recidive şi seumele clinice regresează în timpul spitalizării (6-8 săptămâni). Leziunile reziduale constau din reacţii inters tiţi ale (persistente 1-2 luni), pneumatocele (unice sau mul tiple) , care se vor şterge concentric într-un interval lung de timp (2-12 luni), pahipleurită cu fibrotorax (nu depăşeşte 5% dintre cazuri). Prognostic ul îndepărtat al acestor bolnavi poate fi considerat bun, fără semne de i nsuficien tă respiratorie sau alte sechele fu ncţ ionale .

Fig. 9.27. Chist aerian congenital situat În câmpul pulmonar drept, la un nou născut de 21 zile. Se impune diagnostic diferenţial cu un pneumatocel din pneumonia stafilococică.

216 1 Esentialul În PEDJATRJE - editia a 2-a Se poate spune di, deşi evo luţia cazurilor este uneori dramatică, dac ă se asigură supravietuirea lorîn faza acu!~ ,

în final se ob~ine restirut;o ad infeg rum. în formelesepticemice, mortalitatea este de 25-30%, mai ales dacă este vorba de sugari de vârstă mică, cu multiple handicapuri b iologice_ Statisticile mai vechi raponau mortal itate de 70% în aceste cazuri . În funcţie de autori şi lotul studiat, mortalitatea prin pneumonie s lafi l ocQcică este acum de circa 10%. Diagnostic diferenţi a l . Diagno5ticul precoce al bolii, în special la sugar, întâmpină rcale dificultăti. DebuHlI bnnal ş i sindromul toxiinfaqios grav asociat cu fen omene de insuficienţă respiratorie majoră trebuie să t rezească suspiciunea medicului asupra acestei etiologii, până la proba contrarie. Anamneza pozi ti vă pentru piodermita sau mastita mamei vor fi Înregistrate ca elemente in favoarea diagnosticului pozitiv. Diagnosticul diferentia] trebuie să fie separat penrru fiecare formă c1 i nico-radiologică. Stadiul initial, În care afectiunea are elemente clinice comune cu orice pneumonie interstiţi ală este rapid depăşit, deşi discordan\a dintre alterarea marcată a stl1r ii generale şi să.răcia mo dificărilorclinico-radi olog ie trebuie să atragă atentia. Adevăratele probleme de diagnostic diferen~ial apar În stadiul de empiem plus pneumatocele, aspecte clinico· radiologice idemice putând fi realizate şi în alte pneumonii de origine microbiană, cum sunt pneumonia pneumococicl1. streplOcocîcă, cu Haemophilus influenzae, KLebsielia pneuII/oniae, Escherichia coli sau pneumonia cazeoa să partial evacu a tă . Ocazional, aspirarea unui corp str1!.in care nu este radioopac, urmatl1 de apari~a unui abces puLmonar conduc la aspecte asem1!.nătoare. În stadiul de pleurezie de mare cavitate, intrl1 În discutie toate etiologiile hemitoracel ui opac la copil, iarîn stadiul pneumatocelclor izolate se impune toată gama diagnosticului d iferential al imaginilor clare in trapulmonare (chist pulmonar congen ital, emfizem gigant congenital pseudoc~v itar) mai al es c1i aceste malform atii pulmonare se pot infecta secundar. Imagini hidroaerice în hemitor,!ceJe- stâng, cu deplasarea spre dreapta a mediastinului, trebuie uneori distinse de hemia diafragmatidi, în care dO!llină tabloul unei insuficienţe acute respiratorii. Suprainfectia plămânului contralaleml determ il1 ă un sindrom toxiin.fectios evocator de pneumonie. Chistul hidatic pulmonar parţial evacual ş i suprain feclat poate evolua cu i magini radiologice echivoce pentru accst d iagnosric . Tuberculoza pulmonarn se poate complica cu o stafilococie pleura-pulmonară, crescând dificultatea şi complexitatea diagnosticului etiologie şi modu lând atitudin ea terapeutică. Probarea etiologiei stafi lococice prin examene bacreriologice adecvate rezol vă problema de diagnostic, dar nu exclude posibiJi tateacoexisten~e i bolii cu alte afecţiuni pulmonare amerioare suprainfect3te cu stafilococ. Co mplicatii. Empi cmul, piopneumo tora xu l ş i pneumalocelele sunt considerate elemente evolutive

caracteristi ce şi prev izibi le ş i nu sunt etichetate drept com plicaţii ale pneumon iei stafilococice. L.eziunile septice metastatice realizate prin di scminarc hematog enă în sedii extrapuhnonare constitu ie cmnpl ica\i i adevărate . Astfel vor fi etichetate artritcle seplice şi osteomic1itJi (mai frecvente la sugar), rnţninm l'a, pericardi ta şi abcesele cerebra le. Determinările ·scptice se Însolesc de tot cortegiul de sem ne şi simptol"!le âle· sepricemiei, inclusiv m ani fes tări l e hematologice din care nu lipsesc coagularea in travascuJară diseminată sa:u .şocIJI i nfec~ios. Accidentele mecanice survin în momcÎ)turconstituirii piopneumotoraxului sau pneumomediastlnuÎui ş i conduc la agravarea brutal ă a fenomenelor de insufid~nt~ cardio-· respiratorie. Tot dintre compl i caţ ii se mai poate cita suprainfeqia cu un aL doilea agent microbian (deobicei un gcnnenc grnm Dt;:gativ, eventual Pseudomolla ... aerugillosa). Complicatia a fost sem n a lată În cazuri de drenaj pleural pasiv care a necesitat un timp îndelungat.pânli la compl~ta vindecare. Afectarea hepatică este semnalată uneoll şi poate fi ex plicată fie prin in vazia d irectă a parenchimului hepatic de c11tre agentul infeqios, fie prin Iezi uni hepatice celulare determinate de toxine microbiene sau prin aqiunea hcpatotoxică a unor antibiotice. Tratament. Se im pune tratament antibiotic energic (tabel 9.9.) şi drenarea coleC{iilor puru lente, fără a se neglija tratamentu l suportiv (oxigenoterapie, lerapie de deşocare, hidratare parenterală, reechiLibrare hidroelecuidl ş i aci do-bazi că, tmnfuzie pentru corectarea anem iei asociate, ţratament adecvat al. coagulări i intrava5culare diseminate) . Terapia antibiotică se bazează pe peniciline semisintetice de tipul meticilinei, în doză de 290 mglkglzi sau al oxaci line i, în doză de 120-200 mglkglzi, admin istrate i.v. Se va avea în vedereevenruala nefrot oxicitatea meti cilinei. Qacă s-a făc u t dovada sens ibilităţi i germenului la penicilina a, aceasta se va administra în doză de 400.DOO UIJkglzi, eventual în asociere cu cele anterior citate, fără il.exista suficiente argumente privind superioritatea acestei atitudini terapeutice . Din grupa.isoxazolilp ~ni cilinelor sau a penici1inelor antistafilocoCÎce se mai pome recomanda dicloxacilina În doză de 6O-IDO mglkglzi sau tluc\oxacilina În doză de 80-1 20 mglkg/zi. Ultima va fi p referată pentru admini str~rea parţntera l 5, În ti mp_ ce dicloxac iIina se administrează oral (supcrioam ca absorblie, realizând cele mai înalte njve!uri serice). Durata tratamentului Irebuie să fie minimum· 4 săptămâni. Pe nt~ bolnavii cu alergic doyc dită la p-l actamine se va opta pentru un produs din clasa cefalosporinclor, cele de generaţ i a J având acţ i une an ti stafi l ococică dovedit:!;. Astfel, se poate recomanda cefalotin (50-200 mglkglzi) sau cefazolin (60- 100 mgfkglzi). Aceste preparate dau accidente alergice mai rar, dar au u n grad de toxici tate renală. Din grupa cefalosporinelof din ·generatia a il-a, o

217

Capitolul 9 - Pneumologie Tabel 9.9. Germenii care produc pneumonii bacteriene

şi

sensibilitatea lor la antibiotice

H.J. SChmitt,-1987)

12. Monobactam (Aztreonam) 13. Peneme

1. Peniciline 2. lzoxazolilpcnicil ine 3. Aminopeniciline 4. Carboxipeniciline 5. Aci laminopeniciline 6. Amoxicilina + _Acid clavuJanic 7. Ticarcilina + Acid clavulanic 8. Cefalosporine orale 9. Cefalosporine genera~ia J 10. Cefalosporine generaţia IT J 1. Cefalosporine gen eraţia 1lI Coei uram (+) Sraphilococc;us aureus Srreptococcus p)'ogenes (str~PtocC)c hemolitic grupa A) Srreptncncclls aga/acriae R) (strentococ hemolitic P"Tlma B 1 St reoIOCOCClL\" fJlleumolliae Bacili "ram nee:ativi Eli terobacte riaceae E. coli. Proteus. Klebsiella I PseudomOIlQceae , PseudomOIlQS ae ~nosa I flaemophilus inJluenzae Bordetella pertussi.~ .\I\'covlasma oneumoniae Chlam 'dia

(după

14. Aminoglicozide 15. Cotrimoxazol 16. Macrolide J7. Cloramfenicol 18. Vancomicina 19. Lincomicina 20. Chinolone 21. Rifampicina 22. Peptidice ciclice

1

2

3

4 5

± + +

+

+ +

+ +

+

± ±

6 7 8 9 10 11 12 \3 14 15 16 17 18 19 20 21 22 +

+

+

+ +

+

+ + +

+

+

+

+ +

+ +

+ +

+ +

+ +

+

+

+

+

+

+

+ + + + + +

+

+

+

+ + + + + +

+

+ + + +

+ +

.:efamandol este considerat a avea acţiune alltistafilococic1!. specifică, doza recoman dată fi ind de 75- 160 mg/kglzi. Dintre cefalosporinele de generatia a m-a, cefoperazon cCefobid), cefotaxim (Claforan), cefriaxon (Rocephi ne) :!.u aqiune ti p i că asupra slatilococului auriu. Doza este de 50- J00 mg/kglzi. Chinolonele (ciprofloxacina în doză de 30 mglkg) au, de asemenea, aqi une antistafilococicli. Preparatul Augmentin este o asociere î ntre amoxicilinli şi acidlll clavulan ic ( 1/4), care conferă produsului acţiu n e ::mtistafilococică netă (acidul clavulanic distruge p-lactamaza). Doza recomandată este de50-80 mglkglzi pentru administrare in PEV . Betabaclyl este o asociere între ticarc il ină şi acidul d:lV\.liamc, doza fi ind de 250·300 mglkg pentru ti carc ilină ~i fii nd indicat în suprainfeqiile cu germeni gram negativi. Unii autori recom andă de la început o asociere de antibiotice: o perucilinli semis inteticli şi un aminoglicozid din tipul gentam ic inli sau tob rami ci o ă (5 ·6 mg/kg), ami.kac i n ă ( 15 mglkg) sau s i so micină (5 mg/kg). Se ştie că acest grup de antibiotice acţ i o ne a z ă sinerg ie e u t}-lactaminele. Durata utilizârii lor nu va depăşi 1-2 săptă· mâni, iar inter valul dintre d ouă cure , dacă ev olu ţia bolnavului impune, va fi de cel pu\in 3 săp tăm âni . Există discordantă Între rezutatele ob~in u te in vitro (aqiu ne ::mtis lafilococ ică bună) şi cele o bţinu te in vivo (rezultate modeste În monoterapie). D in aceste motive, unii autori .:o nside ră asoc ierea am inog lîcozidelo r î n tera p ia amistafilococidi ca având o eficiell\ă discu tabilă .

+

+ +

+

+ +

+ +

+ + + +

+ + + + + + +

~

+

+

+ +

+ + +

+ +

+

+

+ +

+

+

+

+ + +

+

+ + + + +

+ +

+ +

+

+

+

+

+

+ +

+

-

+ + + + + + + +

-

+ +

+ +

+ +

+

+ + + +

+

Ri fampicina rămâne o altă alternativă terapeu tică, în de 10-20 mglkg/zi, dar trebuie să fie - cons id erat ă O optiune secu ndară, dacă s-a ajuns la impas terapeuti c sau nu avem la În demâ n ă produse de prima op ~iune. Tratamentul local este indicat de obicei În 73% dintre cazuri şi vi zează evacuarea coleqjj]or purulente, fl'IIă de care nu se poate spera la vindecarea bolnavului. Se recomandă, în fu nctie de aspectul cl inico-radiologic, punclii pleurale evacuatori.i, puncli i în bule sau abcese, drenaj pleural pasiv sau exsuflare pas i v ă co n tinuă pe ac gros sau prin pleurotomie. Toracenteza este lndicatl1 în toate cazurile în care se s u specteaz ă clinico-radiologic emRiem. Se dec l ară că orice empiem trebuie drenat Într-un sistem închis. Unii medici prefem să administreze, cu 30 minute înaintea loracentezei, medicaţie sedati vă uşoarJ: (plegomazin 0,5 mglkg sau romergan 0,5 mglkg), ulnmlă de mon.itorizare cardiorespiratorie în u rmă toarel e 6 ·8 ore. Sugarii vor fi bine imobilizati, pe ntru di ţipătu l şi mi şcarea ar putea favoriza traumatizarea ned ori tă a pl ămânu l u i. Sediul p u ncţiei este ales în plină zonă de matilate, pe linia scap ul ară (axilară posterioad1) . De obicei, se punc\ioneazti în s paţiul V intercostal (la vârful scapulei, copilul fdnd ţinm cu bratele î n sus). Se recoma ndă anestezia local1i cu xi l ină t % ma i ales la copi lul mare. Pentru a respecta distanta maxi m ă pe care dorim sti pătru n dem În torace, aceasta va fi marcatl1 de un dop de cauciuc pe care î l doz ă

218

I

Esenli81ul in PEDIATAIE - editia a 2-a

st răbate acul. Existen\a acestu i reper u şurează ulterior fixarea acului prin benzi adezive de peretele toracic. Se reperează spaţiul intercostal. sediul punqiei şi se introduce acul razant cu marginea superioarli a coastei inferiO 28 pentru copil. Dacă lichidul nu începe să curgă, se "cau t~" colecţi a, îndreptând cateterul spre medial sau lateral. În acest caz de insucces, este necesară uneori repunqionarea bolnav ului într-un spa\iu in[ercostal caudal. Dacă loracenteza are drept scop dreoarea aerului d in pic u ră, sediul drenajului va fi pe linia axilarJ. med ie sau în spavul 2-3 intercostaJ , pe li nia mediocl avicul ară. Cateterul pleural se conec t ează la sistemul de drenaj cu tub Beclair. Vasul va fi situat la 50 cm sub nivelu l bol navului. în acest recipient li chidul va ocupa 1/5, 1/4 din volum şi va fi constituit dintr-o solu tie dezinfectantl1 (clo rami nă 5% sali solu\Îc de perm anganat de potasiu 1/6.000). Se realizează un sistem de drenaj pleural pasiv. în cazul În care se dreneaz~ un piopneumotorax, prin tubul de dren barbotează aer sub presiune şi puroi. D acă sistemul de drenaj fu nq i o nează normal, după evacuarea aerului sub presiune, lichidul din borcan are tend inţa s ă se ridice câ\iva centimetri în tub in timpul inspi ratiei (presiunea inspiratorie este s ubatmos ferică). Pentru a vizualiza mai bine acest ,joc" , este bine să color:lm lichidul din borcan (sol u ţia de pennanganat de potasiu are această cal itate). Drenajul cu ac ş i cateter plellral tinde toLmai mult a fi Înlocui t prin pleurotomie mi nim ă prin care se introduce Oso n dă Pezzer (manevr!l chirurgical ă), indica\ie majoră având colectii le purulen le abundente, c o nsiste nta crescu tă a puroiului pl eural sau fistula bronho-pleu r ală de mari dimensiuni. Reexpansionarca plămânul ui colabat este armo n ică ş i tri dimensiona lă , presiunea negati v ă realizată prin dren aj fiind de valori scăzute . Se a şteap tă rccxpansionarea plămâ nil or timp de 6 săptl1mâni , această d u rată lu ngă crescând riscu l unor infec tii cu germeni gram-negati vi selectionati în spital. Problema suprimări i drenajului pleural se pune pe criterii clinice şi radiologice (totdeauna suficiente). Ea se impune în momenrul în care nu mai ex ist1i oscilatii res pi ratorii ale nivelulu i lichidului din vaş (semn c ă s-a realizat adercn[a între pleura vi sce ra l ă ş i parietală ş i fis tula pleura- p ulmon ară s-a închis). E~ t e prudent ca, înainte de suprimarea defin i tivă a drenul ui , SiL pe n săm tubulatllnl timp de 24 de ore, urmiLfind bol navul clinic şi radiologic. Reexpansionarea pH\ mâ nulu i n u se produce d acă fi stula are dimensiuni deosebit de mari, rămâ nând beantll. ( n eces i tă fi sLulorafie), În caz de pah ipleuri t ă m as i vă

(nec esită decorti carea plămânu l ui) şi dacă este vorba de atelectazie p ul monară prin obstrucţie bron şidi . Illcidentele şi accidentele toracentezei pol ti următoa­ rele (risc 0,5 %): 1. Puncţionarea pHlmânului cu hemoragie consecuti vli. Pe tubul de dren apare sânge proaspăt, roşu-aerat, bolnavul ruşeşteş i uneori eli mi n ă s putăhemoptoică (copilul mare). Acest accident se ev ită dadi drennju l se face cu caleter de material plastic . 2. Hemoragie in t e rcos tal ă prin rănirea pachetulu i vascul6nervos. 3. Emfizem subcutanat, dacă lumenul acului este prea mic şi nu pennite evacuarea eficienti a aerului pleural aflat sub presiune. 4. Puncţion area în afara sediilor de e1eclie poate induce traumatizarea ficarului, splinei, rinichilor, cordului sau a vaselor mari. Drenajul pleural pasiv continuu este de preferat unor punctii plcurale evacuatorii repetate, având în vedere viteza ne aşteptată cu care se reface cantitatea de puroi pleura! sau aerul din pleură. in cazuri exceplional e, insertia in tra pleurală a unui singu r cateter este insuficientl1 ş i se util i zează doul1 sedii de drenaj. S păIă turi le ple urale nu sunt recomandate de lOIi autorii. Ele sunt indicate În cazul unui puroi deosebi t de vâscos. care trebu ie fl uidifiat pentru a i se asigura drenaju1. Se u tili zează ser fizio logic steri l, la te mpera tu ră aprop i ată de temperatura corpului. Presiunea cu care este introdus cateteru l inLrapl eural trebuie să fie b!ând1i, existând ri scul de a împinge lichid ul in fectat din cavitatea pl e urală prin fislula p l e u ro -b ro nşică şi de a discmina astfel infectia. In troducerea de antibiotice şi sOlulie de tripsin ă local nu parc a avea mare beneficiu, crescând risc ul de pneu motorux sau re a cţ i i sistemice toxice. Gamaglobulina pentru injeqie i. v., în doză de 200 mglkg, poate favoriza vindecarea. Tratamentul pneumoniei stafilococice este complex. de lungă du rată şi scump, impunând soluţii terapeutice care trebuie apli cate de urgenţă, manevre chirurgicale şi o mare expcrien\l\. a medicul ui. Existenta unor sl1bsectii specializate în ·tratamentu l su puraţi i lor pulmonare are avantajul izolării bolnavilor ş i creării unui colectiv de medici şi cadre medii cu experienlă în tratamenrul aceslei afectiuni. Prognostic. Pneumon ia slafilococică este o afcctiune gravă. Inrroduccrea in arsenalullCrapeutic a unor d roguri noi cu activitate antistafi\()coc idi sp e cifică (tabel 9.10.) precum şi perfeqionarea tehnicilor de adm inistmre, O mai bună standardizare a indicatiilor diferitelo r ti puri de manevre pentru asigurarea drenajului plcural, toale acestea au condus la sc11derca mortalîtl1tii prin această afeqiune. Mortalitatea se menline lO t uşi rid icatl1 (25-30%) la nou născ u t. Insuccesele apar în cazul apl i că rii tardive a tratamentului antibiotic tintit (Ia 7-1 4 zile dela debutul cl inic

Capitolul 9 - Pneumo!ogie _

219

Tabel 9.10. Tratamentul antibiotic al pneumoniilor bacteriene

Antibioticul

oral

parel/teral

2.

3.

4.

1.

Clasa A. PLACTAMINE Grupa l:Peniciline (biosintetic) Penicilina G Penicilina V Propicil in GrUIJa 11: aminopeniciline (semisintetic) Ampicilin1i

i.v., i.m . p.e.

Amoxicilină

Oxacilină, Nafcilină Dic!oxacilină Rucloxacil i nă

GruDa VIII: CarbaDeneme Imipenem/Ci lastatin_(Tîenam) Mcropcncm (Meronem)

400.000 600.000u

p .D.

-

i,v., j,I11., p.O, i. v., p.D.

100-1S0 mg 50-100 mg

100-300 (400) mg 60-400 mg 60-200 (400) mg

i. v., p.e.

3060 mg

SO-80 mg

i.v_, i.m.,p.o. i.v., p.o. i.v_, i.m ., p.O. i.v:, i.m., p.O.

100-140 lllK 50- 100 mg 60-80 mg 60-80 mg

80- 120 mg 50-100 mg 12-2S mg 80--120 mg ~

i.v., i.m. l.v. l.v. l.v.

-

300-S00 mg 160-240 mg 40-60 mg 2S0-300 mg

l. v.

-

1. V.

Ooxacilină

-

-

-

i. v.

SO 200 mg 60-100 mg

i.v., i.m. i.v., i.m. i.v., i.m. l.V. i.v.,Î.m. i. v., i.m .

-

-

-

-

LV.

-

i.v., i.m. l. v. i.v., i.m.

-

i.v. i.v.

20-100 mg - SO-200 mg 30-80 mg 50-100 mg 50-100 mg SO-200 mg 40mg -

-

-

I

i.v., i.m.

c

72 -2S0 mg 7S~ I SO mg 7S- ISO mg 7S-1S0 mo

-

-

Lv. i.v., i.m. l.v.

p.e. p.o. p.e. p.o. p.O.

-

120-300 mg 120-300 mg 120-300 mg

-

I.V.

-

-

40.000-80.000u 40.000-80.000u

Epicilină

Gnna III: amoxicilină + Ac. clavulanic Augmenlin Arne](ic!av 8ioc1avid Grupa IV: Îzo:r:azolilpeniciline (antisra dococice)

Gru Ja V:Carboxipeniciline (semisintetice) Carbenicilina Ticarcilina Temocilina Timetin (Ticarcilina + Ac. c1avulanic) Grupa V/:Acilamil/openicilille MezlDcilina Al-Joc ilina Pipcracil ina (Pipri!) Gm Ja VII: Ce a!osparille 'tellera ia I Cefalotin (Keflin) Cefazolin Generatia a !l-a Cefuroxim (Zinacef) (Axetine) Cefotiam (Spitzef) Cefamando l (Kefado l, Mandol) Cefoxitin (Mefoxin) Generatia a Il/-a Ceflriaxon (Rocephine) Cefotaxim (Claforan. Cefotax) Ceftizoxim Ccfoperazon (Ccfobid, Cefozon) Moxalactam (Latamoxcf, Mox-am) CeftazÎdim (Fortum, Kefadin) Cefotetan Generaţia a IV-a Cefepime (Maxipime) Ce alos JOrille orale Ccfaclor (CEC forte, Ceclodyne, Ceclor) Ceftibmen (Cedax) Cefa lex in Cefalotine Cefuro~i m (Zjnacef)

Doza z ilnicăIkglcorp

Calea de administrare

40-ŞO

mg 9 mg _ 2S-50 mg SOrug lOOmg 60mg (m x 2 g) 30-45. rug x 2 (3) (60-120 mo)

-

30-50 mg x2 (3)

220

I

Esentialul În PEDIA TRJE - ed~ia a 2-a

Tabel 9.10. Tratamentul antibiotic al pneumoniilor bacteriene (continuare)

Do,"

Antibioticul

Calea de administrare

oral

1

2

3.

~

4. ani:

6-8

i. v., Lm.

AZlreonam (Azactam)

I I

'"

, ,c'.

0«

I Clasa B. Lv "i.m~

Kanamicina Tobramicina Amikacine

I .V.,

5-7,5 rog 15-30 mg 2,25-4,2 mg , 5-30 mg

un.

Lv., i.m.

::: :~

(Pierami)

2-5

IDO

30-50 mg 10-12 mg prima ri, apoi 5 mg 15

p.Q.

p.o.

m,

p.O.

TMP n Clasa F

I Clasa H.

I

cl:ili

D.O.

Lv.

I

40 m.

40mg

30mg

I Clasa T. p.O., Lm., i.v. p.O.

Qfloxacina rrarivid)

Ciprotloxacin~~~i~~O. Ciproxî n)

p.o. p.Q., i.v. p.o. D.O.

I Clasa

-

80.000 ui

30 mg

.

p.O.

0.0. al bolii) sau în cazul septicemiei staftlococice (focare metastatice extrapulmonare). Fată de dramatismul acestei afectiuni, rezu ltatele fi nale sunt în general bune, rala de su pravielui re depăş in d 90% dintre bolnavi, în tim p ce prognos licul fun qional ~nde părtat este foarte bu n, numărul cauzurilor care supravietuiesc cu sechele pleurale ddinîtive fiind foarte mic « 5%).

Pneumonii cu ~neumon ja

agenţi oportunişti

cu Pneumocysti,s carinii

Afecliu nespccifică une i a num ite categorii de sugari di n p rimu l tri mest ru de viaţă (foşt i prematuri , pl uris pilalizap, c u gmde diferite de d is trofie ş i alterare a

apărării

imune), pneumonia cu PneuJnocy.\'ris carillii endemo-epidemic în col ectivităţi de sugan (Ieagăne de copi i, seetii de distrofici,' sectii de pediatrie), având aspectul unei pneumoparîî progresiv dispneiz.ante. Este afeqiunea caracte ristic asociată infeqiei HIY s imptomatîce , fiind considerată Cea mai frecventă infecţie oportunist1i la subiectii c_u_imunitate celular1'l sever deprimată (42% în s tadiul PP~). . Agentul etiologie este un protozoăr saprofit al căi l or respiratorii care dcvine condi1ionat patogen, dacă parazi· tcazl1 o gazdă cu imunitatea compromisă. Boala a fost descrisă Ia orice vârstă în stări imunodeficitare primare (congenitale) sau_secundare (induse terapeuticJa bolnavi care s uferă de boli maligne sau infectaţî cu virusul imu n o-deficîenţei evolue ază

Capitolul 9 - Pneumofogie

umane, stadiul P2D2)' Diagnosticul etiologic al acestei pneumonll este dificil de afirmat, ceea ce întârzie aplicarea tratamentului specific. Mortalitatea este de 90-100% în cazurile netratate şi scade la 50% în cazurile care-au primit tratament, Pneumonia cu Pneumocystis carinii este o importantă cauză de mortalitate infantilă (40-60%) prin boli respiratorii la sugarul mic sau la bolnavii cu SIDA. Etiologie. Agentul etiologic, Pneumocystis carinii, a fost _i~entificat la începutul secolului, dar importanta lui în patologia umană a fost recunoscută abia în anul 1953, la început numai în Europa Centrală. Clasificat printre protozoarele ubicuitare în natură, a fost descris la om şi unele animale (iepure, câine, pisică, şoareci, şobolani). Se găseşte sub formă vegetativă (trofozoid), prechist şi chist (fig. 9.28.). Chistul resprezintă forma de existenţă în mediu' înconjurător (săptămâni, luni) şi, în acelaşi timp, şi forma infectantă. Transmiterea chisturilor se face aerogen. Boala apare numai în condiţiile în care macroorganismul prezintă alterarea imunităţii celulare.lnfestarea evoluează monosistemic, singurul organ afectat fiind PUlmOllUl. Illcubaţia bolii este de 20-60 de zile. Parazitul nu a putut fi cultivat in vitro iar modalitatea de infestare a omului nu este bine definită. Factori de risc pentru îmbolnăvire. Boala nu se manifestă clinic, dacă macroorganismul este imunocompelenl. Foarte mulţi copii în vârstă de 4 ani, aparent sănătoşi, au titruri decelabile de anticorpi specifici demonstrabili prin imunofluorescenţă indirectli sau RFC. Există_ câteva categorii de bolnavi cu risc crescut de Îmbolnăvire. Aceastea sunt reprezentate de copiii care suferă de boli maligne (leucemii acute, în speCial), supuşi unui tratament cronic cu medicamente citostatice, care au şi actiune imunosupresivă. Un alt grup de copii este al celor cu defecte congenitale ale apărării ll11une, atât ale imunitătii celulare (limfocite-T), cât şi ale imunitătii

Fig. 9.28. Pneumonie cu Pneumocystis carinii. Aspect histologic. Chist matur (5-a mm diametru), cu a sporozoizi pleiomotiici intrachistici. Prin colapsul chistului matur se eliberează cei a trotozoizi, care infestează restul alveolelor.

I

221

umorale (hipo- sau aglobulinemia congenitală). Prematurii şi copiii cu malnutritie severă au imunitatea compromisă şi devin gazde ale parazitului în cazul în care cumulează şi condiţia unei spitalizări prelungite, care creşte riscul unor contacte infecţioase strânse. Stadiul PP2 al bolii SIDA, în care infecţiile oportuniste survin frecvent, constituie un factor major de risc pentru Îmbolnăvire. Factorul vârstă este extrem de semnificativ, boala evo\uând cu precădere la sugarul din primul trimestru de viaţă sau la orice vârstă la bolnavii cu imunitate celulară sever deprimată. În antecedentele unor bolnavi s-au raportat cure prelungite de prednison. Scăderea numărului limfociţelor CD 4 +-sub 1.500/mm3 sub vârsta de l an sau sub 200/mm 3 sub vârsta de 6 ani reprezintă importante elemente de risc pentru bolnavii infectaţi HN. Stările de malnutritie avansată au imunitatea umorală intactă, în schimb suferă de un deficit marcat al imunităţii celulare-(limfocite T). Se cunoaşte interaqiunea malnutritie-infecţie, mai ales dacă ne referim la infecpile cu genneni oportunişti (Pneumocystis carinii fiind inclus în această categorie). Reactivitatea imună a sugarilor atrepsici este comparabilă cu cea din stările de imullodeficientă primară. Cel mai precoce semn de deprimare a sistemului imun este pierderea funcţiilor specializate ale limfocitelor T. Recunoaşterea imunodeficienţei celulare la sugarul cu malnutripe recomandă ca această categorie de copii să fie constant suspectată de infectii oportuniste şi să fie supravegheată activ în acest sens. Copiii cu hipogamaglobulinemie congenitală au llltactă funcţia limfocitelor T. Pentru limitarea efectelor contaminării macroorganismului cu Pneumocystis carinii, anticorpii specifici au un raI bine definit. Activitatea nonnală a limfocÎtelor T nu pare suficientă pentru a preveni îmbolnăvirea; astfel, defectele congenitale ale imunităţii umorale se constituie ca factori de risc pentru această afectiune. Infeqia cu CMV pare să reprezinte un alt factor favorizant pentru îmbolnăvire. Cop-ii care fac boala cumulează de obicei 2-3 factori de risc (vârsta mică, prematuritatc, malnutriţie, plurispitalizare, infecţie HIV simptomatică). Manifestările clinice. Debutul bolii este insidios şi el ,,scapă" dacă sugarii spitalizaţi cronic nu sunt examinati riguros. Copilul rămâne afebril, cu curba ponderală plată, având un aspect "puţin înfloritor". Treptat, se instalează tuse, la început total - necaracteristică, - neînSOţită de modificări auscultatorii, care trădează afectarea căilor respiratorii inferioare. Curând, tusea este secondatli de tahipnee, semn deosebit de important dacă este interpretat corespunzător. Tahipneea este progresivă ş i pennanentă, uneori evoluează extrem de rapid, în câteva ore. În perioada de stare a bolii tabloul clinic este complet, dar, dacă este diagnosticat în această fază, suprav i eţuirea bolnavului nu mai este sigură.

222

I

Esentialul În PEDIATRIE - editia a 2-a

Anamneza evidentiaza. premaruritate şi plurispitalizare; sugarul are vârsta de 2-3 luni, este afebril, cu starea generală yariabil infl uenţată . Tu ~eşte spastic foarte fre cvent, iar lahipneea este de ordinul 80-1 00 i nspiraţiilmi nul. Se asociază cianoza perioro n azală apoi generalizat!!., care iniţial se ameliorează sub oxigen (oxigenodependentll.), tnsă ulterior nu mai este infl uen tată. NuanIa danozei este pa rticu lară, "ca ardezja". Copllul prezintă tot complexul de simptome care trădeazll. blocul alveolo-capilar (bă t?i.i ale aripilor nasulu i, ti rdj supra- şi infrastemal , geamăt, sp ută aerat ă care se scurge din nas şi gură). Tabloul grav de ins utic i enţă respiratorie este Într-un contrast remarcabil c u semnele fizi ce pulmonare (sărac e ) . Focare le de brollhoalveolită interceptate auscultator, ca şi febra, pot fi inte'1Jretate casuprainfec~ e bacteriană asociată. Durata to ta l~ a bolii este de 2-6 săptămâni, cu o medie de 3 săpt ăm â ni . D acă medicaţia spec i fi că se administrează doar În fa za de i ns u fici en{ă respiratorie consti tuită, efectul terapeutic favorabil nu poate fi obţinut. Complicaţii. Cele mai frecvente co mpli caţii sunt accidentele mecanice (pneumotorax şi pneumomediastin), care survin chiar d acă sugarii nu au fost asistaţi respirator cu aparate de ventilatie cu presiune pozitivă. Suprainfec~ia b ac teriană este o probabilitate plauzib ilă pentru un sugar plurispitalizat cu imunitatea compromisă, dar demonstrarea ei imra vitam este probl ema tică. Examene de laborator. M od i fi cările radiologice Sunt sugestive pentru diagnostic. Primelcop acităţ i sunt sim ate perihilar şi au t endinţa să evalueze spre peri fe ri a câmpuri lorpulmonare. La început, zonele periferice sunt emfizematoase. Ambii plămâni sunt afectaţi ; nu se remarc ă leziunÎ unilaterale (fig 9.29). Initial a fost descris un desen fin granular, comparabil cu imaginea bolii membranelor hialine la nou născuc. în cursu l evolutiei apar numeroase zone de in fi lt raţi e gra nu lară. di seminate pe ambele câmpuri pulmonare. Baza an atomi că a acestor microopaci tăţi este reprezen tată de infiltrat interstitial, exsudat alveolar parazi tar şi alveole atelectaziate (fig 9.30.). Există şi zone localizate de e mfizem, care pot evolua spre s uprafeţe mai mari hipertrallsparente (câliva mm diametru), dând pU'unânului un aspectreticular. S-a descris chiar un emflZem "În halou", care inconjoară circular mici zone condensate. Când tul bu rări.le de ventilatie au devenit foane grave, plrunânul e.'He hipoaeral şi se de..<;crie aspectul de "geam mat". Bronhograma aeri an ă se detaşeaza net pe acest fond de opacitate difuză de imensitate subcosraHI. Nu există limfadenopatii ~i nici red.deri radiologice după vindecare. Remisiunea rad i o l ogică este paralela cu cea cl ini că ~i constă în revenirea la normal a imaginilor pulmonare. EmflZemul intersti ţ ia l survine ca o com pl icaţi e, fiind unnat de pneumotorax şi pneumomediastin, care ada u gă o componentă restricti vă insuficienlei respiratorii prin bloc alveolo-capilar şi intu necă mult prognosticul bolnavului .

Fig. 9.29. Pneumoni e cu Pneumocystis carinii. Aspect radiologic. Mlcroopac ităţi situate peri hilar, cu tendintă la evolutie către periferie. Zonele periferice ale câmpu rilor pulmonare sunt emfizematoase. Leziunile sunt bilaterale. Sugar de 3 luni , distrofic gr. II-III , plurispitalizat, HIV negativ.

Fig. 9.30. Pneumonie cu Pneumocystis carinii, aspect radiologic. Opacităţl micronodulare care cuprind intreg câmpul pulmonar, sugerând aspectul de Rgeam mat". BrOll hog ramă aeriană.

Capitolul 9 - Pneumologie Cel mai frecvent. regiunea apicală a lobului superior stâng rămâne demn!!. de orice leziune. Modificrtrile radiologice sunt paralele cu evolutia cl ini că în 70% dintrccazuri. Modificăril e radiQlogice mixle (intestiţiale şi alveolar parenchimatoase) pun probleme de diagnostic diferential cu tubercul oza miliară. bronşiolita , aspectul pulmonar al insuficientei card iace la sugar (diagnosticul este uneori imposibil, dacă dispunem numai de semiologia mdiol ogică). Histiocitoza X are, de asemenea, aspect radiologic virtual superpozabi l cu pneumonia cu Pneumocyst;s carinii; şi pneumonia interstitială limfocilară sau hiperplazia pulmo nară limfoidă din STDA pot avea imagini similare. Hemograma nu eviden\iază m odificări, cu exceptia unei eozinofilii de 20-30-405'0, care nu este constantă (nu exislă monocitoz!!. sau pl e ioc itoz!!.). Hipercalcemia (12- 15 mg/dl) pare a fi secundarli acÎdozei metabolice ŞÎ a fost considerată o manifestare specific1!.. pentru această boală. Dozarca gazelor san guin e e videntiază hipoxic, hipercabi e şi acidoză metabotic ă (PaO, < 60 mmHg, Paeo ., > 50 mm Hg, pH sanguin < 7 ,3)~ ECG demonstrează s u p raîncărcarea ventricululu i d rept. C reşterea nivelului serie al de hid rogenazei lacIÎCe (L DH) pesle 500 U1I! constituie, de asemenea, un element de diagnostic pozi tiv. Diagnosticul etiologie de certitudine se poate susţ in e numai prin demonstrarea intra viram a parazitu lui În :tIveolelc pulmonare. Au fost imaginate o muhitudine de tehnic i (toate di n categoria celo r etichetate ca in"azivc), care permit această vizualizare. Ne referim la biopsia pulm on ară deschisă, aspiratia pe ac prin punqie Iranstoraci că p ercu tană, b io psie transbron h oscopică, periaj bronşic, aspi rat traheal sau laringotraheal. S-a speculat ideea eli. sugarii înghit sputa şi s-a căutat parazi lul În lichidul de spăIătură gaslrid1 (specificitatea metodei este modes t ă, dar tehnica nu este invazivă) . Preparatele astfel obţinutc se colorează diferentiat pentru e v iden ţierea formelor vegetative (coloralia May-Grunwald-Giemsa) sau a chisturilor (pereţii se co l o rează specific În coloraţia Gram-Weigert, cu a nilin ă fenical3:). Cea mai u tili zal ă tehn ică În lara noastră este cercetarea secreţÎe i laringorra· heale şi colorarea larnelor prin cele d ouă tehnici. Parazitul mai poate fi identificat prin tchnici de imunofluorescent3: sa u cu o coloralie mai modernă, GMS (GulIIor; methellaminc silveT llitrate). Trofozoidul (forma vegetativli) se colo rează cu MayGriinwald-Giemsa ş i este o fonn a~j une ovalară, rotundă sau p iri formă. delimitată de o membrană fină, În interiorul căreia se găseşt e o masă mucoidă care este p;:\razitul îns uşi, unicelular. Formele tinere au 1,2-2 !J., pe când for mele adultc au 5!J.. Microscopia electronid'i a doved it existen la a numeroase ex pansiu ni tubulare la ni velul membranei parazilu lui . Fonlla de prech isl are 2 sau mai multi nuclei, în timp ce forma chistică este rotundă, are dimensiuni de 8 ).1. marg inile refringcnte şi 8 corpi intrachistici net evidcnlia\i

I

223

prin colorapa Giemsa, care nu impregneaz1i însă şi peretele chistic. Pentru colorarea peretilor chisturilor se poate utliza colocaţi a argentică Gomori-Grocott sau mai bine cunoscuta co l oraţie Gram-Weigert (tx:relii chisrurilor sunt vizibili co l oraţi în violet-negricios). Prin examene serologice se pot pune În eviden ţă anticorpi anti-pn eumocystis cu valoare de diagnostic, dar rolul lor protector nu a putut fi demollslfat. Anatomie patologică . As pectu l macr oscopic a l pulmonilor permite suspiciunea etiologiei pneumoniei. Plă mân i i sunt de culoare roşie- violacee. cu consistenla omogen ă, c resc ută, având culoarea şi densitatea parenchimului hepatic. Nu exis tă crepilatii şi proba docimaziei este pozi ti vă. Nu exist!!. secrcli i la exprimarea organului, ci numai o cantitate de sânge din care se POl recolta amprente ce se fixează În alcool metilic sau Carnoy, după care se co l orează standard şi ex ami ne ază la imersie. Alături de Icziuni tipi ce există zone de bronhoa l veo lită sugerând sup minfecţia bacterianlL Examenul histopatologic al p lămânilor evidenţiază infiltrat Iimfo-monocitar şi plasmoc itar la nivelul mterstiţi ului . care este mult În groşa t ş i edemaţiat. Alveolele sunt "colmatate" de o substan1ă PA S poz iti vă, cu aspect de "fagure". Coloralia argentică demonstrează că acest exsudat alveolar cu structură areolară este alcătu it din paraziti, celule alveolare, macrofage alveolare şi detritusuri celulare (fig. 9.31.). î n unele alveole se pot ev iden{ia membrane hialine. În g roşarea interslî\Îului colabează alveolele care devin atelectatice. S-i:I mai notat asocierea cu celule cu Ineluzii tipice pentru CMV (boala incluziilor citomegalicc). Evolutie. Dacă bo lnavul nu prime ş te tratament specific in ti mp uti l, evolulia este invariabil falal!!.. Pe loturile de copii care au primit trmament specific, dar care a fost instituit tardiv, mortalitatea sc menţine mare (30-50%). Existl1 cazuri atipice, care evol uează ca moarte su bită la sugari aparent sănătoşi ş i forme silen\ioase cl inic, detectabile doar radiologic şi prin RFC. Foarte caracteristic3: pentru bolnavul inrectat HIV este marea tend inţă la recidiv!!. a bolii. Este greu de stabi lit dacă este vorba de o in festare prim itivă sau de reactivarea uneia latente. Tratament. Tratame ntul amiparazitar În inres tarea cu Pneumocystis recurge la două medicamente cons iderate a avea acţi un e s pecifi că. Pellfamidina ÎS01hionot este Un chimioterapic din grupa diamidinelor, având toxicitate mai redus:!. decât restul membrilor grupului şi fiind mai uşor de.administrat. Are actiune toxid asupra unui număr mare de protozoare, printre care şi PneunJocysris c(/rinii. Se acceptă că posedă ş i aqiune secundară fung i c idă . Adm i ni strată parenteral, se absoarbe bine În circula\ie (se recomand ă nu mai calea i.m., cea i.v. fijndgrevat!!.deefecrc adverse inacceplabi le). Dintre efecte le adverse i:lle penta midin ei se c itează afectarea funcţie i ren ale (23%), anomalii al e fu nqiei

224

Esentialul În PEDIATRIE - ediţia a 2-a

Fig. 9.31. Pneumonie cu Pneumocystis carinii. aspect histologic. Infiltrat limfomonocitar şi plasmocitar la nivelul interstiiiulul, care este mult îngroşat şi edemaţiat. Alveolele sunt "colmatate cu o substanţă PAS pozitivă, cu aspect de "fagure". Exsudatul alveolar cu structură areolară esle alcătuit din paraziţi , celulele alveolare, macrofage elc. W

hepatice (9%), hipoglicemie (6%), tulburări hematologice (4,2%), rash cutanat (1 ,5%), hipocalcemie (1,2%), reacţie locală la sediul injecţiilor (18%). După administrarea sa intravenoasă, apare imediat hipotensiune arterială severă, care ar putea fi ameninţătoare de viaţă. Doza recomandată este de 3-4 mg!kg/zi, în administrare zilnică unică, intramuscular. Durata tratamentului este de 10-14 zile iar doza totală nu trebuie să depăşească 56 mg/kg/cură. Unii autori recomandă, la sfârşitul intervalului, administrarea în zile alternative, preparatul rămânând fixat În ţesuturi (ficat şi rinichi) o perioadă lungă de timp (luni), ceea ce îl recomandă pentru acţiuni profilactice. Primele semne de ameliorare se aşteaptă după 4-6 zile de la prima administrare. Dacă se reu şeşte administrarea medicamentului timp de 9 zile consecutiv, se poate spera la vindecare în procent de 63%. În concluzie, tratamentele scurte sau administrate tardiv nu au efectul scontat. Modul de actiune a pentamidinei este cel de inhibare a dihidrofolat reductazei. Atunci când s-a descoperit această acţiune specifică, s-a recomandat ca tratament alternativ cotrimoxazoJul, medicament compus din sulfametoxazol (SMZ) (care inhibă în mod competitiv transformarea acidului paraaminobenzoic în dihidrofolat) şi trimethoprim CIMP) (care inhib ă dihidrofolat reductaza, enzimă care reduce acidul dihidrofolic în acid tetrahidrofolic). Medicamentul afectează astfel sinteza purinelor. Raportul convenţional al acestor două componente cu acţiune sinergică este de 5/1 pentru SMZ/TMP. Preparatul este livrat sub diferite denumiri comerciale

(Biseptol, Septrin, Sumetrolim) ~i se găseşte sub 3 forme medicamentoase, şi anume: tablete de 480 mg conţinând 400 mg ·SMZ şi 80 mg TMP, suspensie orală de uz pediatric care conţine 200 mg SMZ şi 4-0 mg TMP pentru 5 mi (o linguriţă) şi un produs pentru administrare i.v., care contine 40 mg SMZ . şi 80 mg TMP pentru 5 mI. Doza antiparazitară este mai mare decât doza convenţională, fUnd recomandate 75-100 mg/kglzi SMZ sau 15-20 mglkglzi TMP. Se preferă 4 doze pe zi. Durata curei de tratament este de 10-14 zile. Medicamentul poate induce deficienţă de acid folie ~i poate avea ca efecte adverse megaloblastoză, leucopenie, trombocitopenie. 75% dintre efectele adverse sunt de natură dermatologică. Se mai descriu greţuri, vărsături, glosi te, cefalee. Administrat în forme uşoare sau medii de boală, asigură vindecare în 77% dintre cazuri. Studii comparati ve asupra efectelor terapeutice ale celor două medicamente nu au arătat superioritatea ev idenţă a nici unuia dintre ele, dar efectele adverse ale pentamidinei sunt mai severe. Fonnele cu administrare orală pot avea absorbţie digestivă variabilă, de aceea este mai sigur ca în primele zile să se administreze o doză de încărcare (se suplimentează doza cu 1/4). Asocierea tratamentului antibiotic (ox:acilină 100 mglkg/zi + gentamicină 5-6 mg/kglzi) se impune, suprainfecţiile fiind adesea posibile. Rezultatul favorabil se instalează după un interval de latenţă. Rezultate favorabi.le asupra ritmului respirator se aşteap tă la 7-10 zile, creşterea Pa0 după 8-9 zile, 2 ameliorffii radiologice după 9-12 zile. Dacă în primele 8 zile de tratament nu s-a obtinut nici un efect terapeutic ,

Capitolu l 9 - Pneumologie.

autorii

recomandă

înlocuirea medicamentului cu cel

alternativ. Rezultate superioare se obţin dacă se recurge la administrarea parenterală. Tratamentul bolii se completează cu tratamentsuportiv (PEV pentru rehidratare, alimentalie parenterală sau reechilibrare acido-bazică). Oxigenoterapia aduce beneficii în fazele iniţiale , dar este fără efect în fonnele de gravitate extremă, când copilul rămâne cianozat chiar sub izoletă. Vindecarea se dedar:1 când bolnavul revine la frecvenţa respiratorie normală, gazele sanguine se normalizează ~i apare rezoluţieradiologică. Vindecarea se produce lent, intr-un interval de 2-8 săptămâni. Nu există date în literatură care să ateste efectul favorabil al administrării de gama globulină i.v., dar bazându-ne pe recomandările teoretice şi de ficientele de apărare u morală a bolnavilor, utilizând acest adjuvant terapeutic, se poate spera la un efect terapeutic remarcabil Particularităţi

terapeutice la bolnavii cu SIDA

Durata tratamentului este de 21 zile şi se face cu cele şi pentamidina. Intră în discuţie asocierea de glucocorticoizi, care reduc reactia inflamatorie şi cresc şan.'iele de supravieţuire. S-au mai propus aerosoli cu surfactant, deoarece s-a demonstrat că în această in fecţie oportunistăexistă deficit de surfactant şi astfel se explică tendinţa de cohibare a alveoleloL La un număr de limfocite CD/sub 200/mm 3 pentru copilul peste 6 ani, riscul recăderii este foarte mare, de aceea se impune profilaxia infecţiei cu Pneumocystis carinii. Valorile de risc diferă în funcţie de vârstă (1S00/mm3 sub 1 an, 7S0/mm 3 între 1-2 ani, SOO/mm 3 Între 1-6 ani). Cel mai folosit _medicament pentru profilaxie este cotrimoxazolul, în doză de 150 mg/m 2 , oral, în do uă doze, 3 zile succesiv/săptămână sau în zile alternative. Unii autori optează pentru administrarea medicamentului sub fo rmă de aerosoli. Tot sub fonnă de aerosoli se administrează pentamidina (300 mg/m2) sau, ca alternativă recomandată bolnavilor care nu tolerează aerosoli cu pentamidină, 4 mglkgJdoză, a dministrată i.v. la 2-4 săptămâni. Sunt consideraţi a avea risc de infecţie în primele .6 luni sugarii născuţ i din mame HIV pozitive. Există şi alte medicamente noi, cum sunt trimetrexat (i.v .), piritrexim (oral) sau asocierea Îotre trimctrexal + dapson. Cele mai noi medicamente sunt DFMO (difluormetil ornitina) şi Disulon (dapson + protoxalt de -fier). Eficacitatea profilaxiei scade incidenta îmbolnăvirii de la 70% la 42% di~tre bo!navii infectaţi HIV, aflati în stadiul P1nr .1 medicamente amintite, cotrimoxazolul

ASTMUL BRONŞIC Definitie: Astmul bronşic este o boală pulmo nară cronică caracterizat~ prin obstrucţia variabilă şi reversibilă a căilor respiratorii, inflamatia dilor respiratorii şi

I

225

hiperreactivitate bron şică. Factorul patogenic central îl reprezintă inflamalia cronică a căilor aeriene care detennină, la indivizii susceptibili, episoade recurente de wheezing şi tuse, în special nocturnă, acestea fiind asociate cu obstrucţie difuză a căilor aeriene, care este adesea reve rsi bi lă spontan sau cu tratament. Epidemiologie. Astmul bronşic este cea mai frecventă boală cronică a copilului, având o prevalenlă de 10-15%, cu importante variaţii între di ferite zone- ale lumii. Aproximativ 60% din tre bolnavii- astmatici sunt diagnosticaţi în copilărie. Statistici recente (din anul 2001) arată căapraximativ 5 milioane de copii din SUA suferă de astm bronşic, care determină peste 3 milioane de vizite medicale pe an, peste un milion de prezentări la serviciile de urgenţă anual şi cca 170.000 spitalizări/an. Se estimează că morbiditatea şi mortal itatea prin astm bronşic sunt în creştere. În România, 7-10% dintre copii suferă de astm bronşic, dar boala este subdiagnosticată. Se estim-ează că în Europa 15-33% dintre copii prezintă câteva episoade de wheezing în primii cinci ani de viaţă . . Un procent important dintre sugarii cu wheezing au predispozitie la astm bronşic, atestată prin valori crescute ale IgE şi răspuns pozitiv la testele cutanate la aeroalergeni. Către vârsta de 6-9 ani, riscul creşte, în special dacă există istoric de astm la mamă şiJsau de eczemă în primul an de viaţă. Genetica astmului bronşic. Susceptibilitatea la astm -bronş ic este conditionată genetic. O serie de parametri, componenţi ai fenotipului astmatic, cum sunt nivelele serice ale IgE total şi IgE -specifice. răspunsul la teste cutanate cu pneumoalergeni, nivelul eozinofilelor în sânge, hiperreactivitatea bronşică (HRB) la testul de provocare cu metilcol ină sau histamină, au -detenninare genetică şi sunt utilizaţi pentru diagnostic. Studii genetţce recente au făcut posibilă întocmirea hărţii genelor responsabile de alergie şi astm (tabel 9.11.). Se observă că o anume manifestare componentă a fenotipului astmatic este condi ţio nată de gene care sunt localizate pe mai mulţi cromozomi diferiţi, iar pe ace laşi cromozom, dar în locusuri diferite, sunt localizate gene care controlează comportamente diferite. Acest poliformism genetic (tabel 9.12.) accentuat, influenţat în mare măsură de apartenenţa rasială, corespunde unui larg spectru de manifes tări clinice şi biologice. Studii genetice suplimentare au demonstrat o iinportantă relaţie între polimorfismul genetic menţjonat şi patogenia astmului bronşic. Astfel, au fost descrise gene care reglează răspuns ul imun, cum sunt cele care induc sinteza de IgE sau controlează activitatea musculaturii bronşice. Con_trolul receptorului pentru interleuki nal~ (ILI~) este codificat -de gene de pe cromozomul l(p), controlul producerii limfocitelor CD 28 se află pe cromozomul (2 q). Aceste limfocite au rol în feglare~ nivelului seric al Ig E. Anticorpii care blochează CD 28 pot inhiba sinteza de IgE. Grupul de citokine controlate de cromozomul 5 (q) are