Infectii De Tract Respirator Inferior

INFECŢII DE TRACT RESPIRATOR INFERIOR BRONŞITĂ ACUTĂ: tuse + expectoraţie (purulentă) + ronflante + absenţa criteriilor (Rx sau clinice) pentru afectare pulmonară PNEUMONIE: tuse +/- expectoraţie + febră brusc instalate radiologic: imagine pulmonară (recent instalată) BC(O) acutizată: • pacient tuşitor cronic (minim 3 luni/an, ultimii 2 ani) şi - accentuarea tusei obişnuite - creşterea volumului expectoraţiei zilnice - transformare purulentă a expectoraţiei • la copil: mai mult de 2 săptămâni de tuse productivă în pofida terapiei BRONŞITE ACUTE ETIOLOGIE 1. Virală: adenovirus, (para)gripal, rhinovirus 2. Bacteriană: Mycoplasma spp, Chlamydia, Bordetella pertussis 3. Alergică, iritativă TABLOU CLINIC • anamneza: contact infectant (ex: Bordetella) sau iritant; alergie • simptome (inconstante): - dispnee, wheezing - rinoree, odinofagie (afectare virală difuză a arborelui respirator) - febră, astenie, mialgii (manifestări sistemice ale infecţiei) • examen fizic: - ronflante, sibilante - poate evoca etiologia: adenomegalie-conjunctivită (adenovirus); miringită buloasă (Mycoplasma) - evaluare SaO2 • examen radiologic: a exclude afectarea pulmonară • teste etiologice: pentru germenii care impun tratament etiologic: gripă, Ag urinare bacteriene, IgM Chlamydia TRATAMENT 1. Asigurare oxigenare corespunzătoare 2. Simptomatice: antitermice, expectorante 3. Antibacteriene: NU! - beneficiu minim: ameliorare mai rapidă cu aprox 12h - efecte adverse mai frecvente = rezervate pentru etiologii particulare (Bordetella, Chlamydia): macrolid DAR 80% DINTRE PACIENŢII CU BRONŞITĂ PRIMESC AB! 4. Bronhodilatatoare: - cert: cei cu obstrucţie bronşică - limitarea tuse +/5. Antivirale: pentru gripă – terapie etiologică PROBLEME 1. Impact medical: - în rare cazuri poate decompensa o afecţiune cardiacă sau respiratorie aflată în echilibru precar - 5% dintre bronşitele acute evoluează către pneumonii 1

2. Impact economic: absenteism major: 5-8% din populaţia zone temperate are cel puţin un episod de bronşită acută/an EDUCAŢIE PACIENT 1. Să se vaccineze – mai ales dacă are afectări cronice respiratorii/cardiace 2. Să evite fumatul – activ/pasiv 3. Să evite poluarea atmosferică (fum, solvenţi...) 4. Să se prezinte la medic dacă simptomele persistă 5. Reluarea activităţii şcolare după atenuare simptome EXACERBĂRI BRONŞITE CRONICE ETIOLOGIE Bacterii: 50-60% (H influenzae, S pneumoniae…) Virusuri 20-25% Neidentificat (neinfecţioase) 15-30% TRATAMENT Obiective: • răspuns clinic rapid – cu diminuarea duratei incapacităţii de muncă • spaţierea episoade de acutizare a suferinţei respiratorii • reducere pierderi economice 1. Oxigen – oricât este nevoie pentru a corecta hipoxia 2. Antibiotice: macrolide, doxiciclină, F-chinolone respiratorii - majoritatea exacerbărilor datorate bacteriilor (AB reduce populaţia bacteriană şi inflamaţia locală) - poate spaţia exacerbările şi încetini rata de scădere a VEMS 3. Bronhodilatatoare: beta2mimetic, teofilină, corticoizi inhalator 4. Corticoizi oral: - pentru tuse/obstrucţie persistentă - Resensibilizare receptori pentru beta2mimetice BRONŞITE CRONICE - RISCURI 1. Insuficienţă respiratorie 2. Decompensare boli cronice – prin hipoxie: atenţie la ischemie miocardică 3. Pneumotorax 4. Bronşiectazii 5. Policitemie 6. Malnutriţie 7. Costuri

2

TUSEA CONVULSIVĂ  Boală infecţioasă, contagioasă  Specific umană  Determinată de Bordetella spp  Evoluţie autolimitantă  Imunitate durabilă (dar nu definitivă) TUSE CARACTERISTICĂ ETIOLOGIE Bordetella pertussis (95%) - BGN cu creştere lentă - are mai multe componente biologic active: • toxina pertussis • hemaglutinină filamentoasă • pertactină • citotoxină traheală • adenilatciclază rar – Bordetella parapertussis EPIDEMIOLOGIE  Rezervor de infectie: - strict uman - bolnavi cu forme tipice/atipice de boală(mai ales adulţii) Contagiozitate prelungită: câteva săptămâni şi rată de atac = 80%  Calea de transmitere: - aerian - contact direct cu secreţii respiratorii - obiecte contaminate cu saliva (rar) Poartă de intrare: respiratorie  Receptivitatea: - generală (chiar nou-născuţi din mame imune - Ac protectivi de tip IgM nu traversează placenta) PATOGENIE • ataşare de cilii epiteliului ciliat respirator • multiplicare la poarta de intrare (antigenele sale blochează sistemul de apărare: limfocitoză, dar chemotaxie inhibată) • leziuni tisulare locale – inclusiv iritarea terminaţii vagale aferente reflex tuse (tuse bronhogenă) • manifestări sistemice datorate toxinei • tuse neurogenă: declanşată de stimuli senzitivosenzoriali, tuse persistentă luni după infecţie (datorită conexiunilor între centrul tusei şi alte proiecţii corticale) TABLOU CLINIC 1.Stadiu cataral 1-2 săptămâni 2.Stadiulparoxismelor de tuse 1-6 săptămâni 3. Convalescenţă săptămâni-luni Incubaţie:10(5-21)zile Debut: - insidios, asemănător oricărei IACRS 3

-

afebril - subfebril

PERIOADA DE STARE Stadiul paroxismelor Tuse caracteristică  Accese de tuse de până la câteva minute constituite din 5-10 chinte  Chinta: • Paroxisme de tuse chinuitoare • inspir profund (repriza) şuierător datorat strâmtorării glotei – mai frecvent la adolescenţi/adulţi • apnee uneori (la sugari)  accesul se termina frecvent cu vărsături (tuse emetizantă)  Se repetă de 2-3-...50 de ori/zi, mai frecvent noaptea  Tuse neproductivă sau expectorează “dopuri de mucus”  între accese starea generală şi ex clinic sunt normale Convalescenţă: - rărirea acceselor - tuse chintoasă care poate persista luni de zile FORME CLINICE  Nou-născut şi sugar: - incidenţa maximă (protecţie vaccinală incompletă): 40-50% din total (20-25% sub 3 luni) - forme grave (mai ales la prematuri): 1,3% la nou-născuţi, 0,3% la sugar  chinte asfixiante,  cianoză,  convulsii anoxice  apnee prelungită, cu sincope  -

Adolescent, adult: adesea forme atipice (rest imunitate postvaccinală): Fără stadii distincte Tuse chinuitoare, fără paroxisme Dispnee, cefalee Risc epidemiologic major

COMPLICAŢII  Mecanice (tuse intensă, hiperpresiune intratoracică în expir): - epistaxis, hemoragii intracraniene - Pneumotorax - Emfizem mediastinal, subcutanat (cervical) - Hernii, prolaps rectal  Suprainfecţii: pneumonii, otite  Convulsii (hipoxie, hipertermie)  Encefalopatie (toxinică, hipoxică)  Denutriţie prin vărsături şi dificultăţi de alimentare  Tuse persistentă (luni) DIAGNOSTIC POZITIV  Tablou clinic + vaccinare incompletă/absentă + limfocitoză  Cert: identificarea bacteriei  recoltare de secreţii nazofaringiene, mai puţin din spută 4

 însămânţate imediat  supraveghere culturi 10-14 zile Ex radiologic pulmonar: - Rar: pneumonie (Bordetella; suprainfecţii), edem perihilar, atelectazii - Complicaţii mecanice: emfizem, pneumotorax DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Infecţii cu alte etiologii care pot avea un tablou clinic asemănător: 1. Adenoviroze – angină, conjunctivită, febră 2. Virus sinciţial respirator – afectare predominentă tract respirator inferior 3. Mycoplasma, Chlamydia – afectare pneumonică, manifestări extrarespiratorii Corpi străini traheobronşici – tuse chinuitoare, dispnee Mucoviscidoza TRATAMENT 1. Spitalizare doar în cazuri severe 2. Cel mai important – suportiv: - Monitorizare şi corectare: AV, FR, SaO2 - Denutriţie, deshidratare, microclimat cald/umed - corticoizii, beta2mimetice: ar limita paroxisme, severitate 3. Etiologic: - Simptomatologie atenuată dacă administrare precoce - Limitare risc contagiune  Macrolide: eritromicină 14 zile , claritromicină/azitromicina 7 zile )  Cotrimoxazol: 14 zile Atenţie la complicaţii: tratament suprainfecţii, convulsii! PROFILAXIE 1. Nespecific: limitare contact infectant: - izolarea cazului de boala (5-7 zile daca a primit trat AB) 2. Chimioprofilaxie - Dacă nu au trecut 21 zile de la contact - Pentru copii nevaccinaţi, gravide trim III - macrolide, CTX 3. Vaccinare • generalizată (excepţii: boli neurologice evolutive) – cu vaccin corpuscular: 2, 4, 6 luni;15-18 luni; 57 ani • La adult: vaccin acelular – înregistrat din 2005 pentru rapel la câte 10 ani (personal medical, creşe...) Reacţii adverse (mai intense la adulţi – ei vaccin acelular): - Locale: mai ales la dozele 4 şi 5 - Somnolenţă, hipotonie, encefalopatie: 1/1 000 000

5

GRIPA - boală acută virală, contagioasă, ce evoluează epidemic - imunitate de tip în general benignă, dar posibil letală la grupuri populaţionale la risc (vârste extreme, patologie cronică respiratorie/cardiacă) VIRUSUL GRIPAL Myxovirus influenzae, fam Orthomyxoviridae  ARN, monocatenar  3 tipuri majore distincte (A, B, C) - nu dau imunitate încrucişată  Capsula: glicoproteine antigenice care permit diferenţierea subtipurilor virusului A  neuraminidaza N - detaşarea virionilor din membrana celulară dupa replicare  hemaglutinina H-fixeaza virusul pe receptorii celulari denumirea tulpinilor: Principala caracteristică - labilitatea genetică (H şi N)  H şi N se modifică în timp  Modificările pot apare prin: - Mutaţii punctiforme (“drift”): virusuri A, B - Schimbului de segmente de genă cu un alt subtip viral (“shift”): doar virus A  Cu cât modificări mai importante – cu atât impact mai important epidemiologic Epidemiologie  Rezervor: - omul infectat: excretă virus timp de 5-10 zile (1-2 zile înainte de debut! la cei cu forme manifeste) - rezervor animal de virus (porcul, păsările): un virus animal se poate “umaniza” (1918) sau poate participa la un shift  Transmiterea interumană - direct, pe cale aerogenă. - Contagiozitate mare - o epidemie afectează 30-60% din indivizii neimunizaţi  Receptivitate: generală; - Imunitate temporară, parţial încrucişată între tulpini virale (modificări genetice frecvente) Virusurile gripale A: cel mai patogen, focare cu mortalitate ridicată la vârstnici; afectează diverse specii animale (H3N2 > H1N1) B: epidemii mai localizate, mai puţin severe, doar la om; afectează cu predilecţie copiii C: rare cazuri sporadice de gripă la om Modalităţi de evoluţie 1. epidemie anuală (sezonul rece): rezultatul mutaţiilor punctiforme din cadrul evoluţiei progresive, permanente ale Ag de suprafaţă (drift) – acelaşi subtip 6

•

număr mai mare de cazuri în anii în care predomină tulpini suficient de diferite de cele ce au circulat anterior

Patogenie  Virusul se fixează pe celule epiteliu respirator prin HA  Pătrunde intracelular  Replicare  Eliberare de virioni (cu ajutorul NA)  Infectare de noi celule; viremia este inconstantă şi pasageră Clinic Incubaţia:1-4 zile (mai mult: copii, imunodeprimaţi) Forme clinice: • a(oligo)simptomatică – aprox 50% • clasică • complicată (rară) Severitatea este dependentă de: - imunitatea reziduală (expuneri anterioare la subtipul viral) - status vaccinal - probleme de sănătate anterioare ale pacientului Gripa clasică (forma comună)  Invazia: debut brusc, stare generală alterată, febră, cefalee, mialgii  Stare: 3-5 zile  febră, frisoane, astenie, mialgii, cefalee retroorbitară, disfagie, tuse seacă  Scaune diareice (mai ales la copii) Examene complementare – modificări nespecifice Evoluţia: - afebrilitate: brusc/urmată de reascensiune “V”gripal - recuperare lentă - risc accidente de evoluţie  Accidente evolutive  Pneumonie gripală sau de suprainfecţie bacteriană (H.influenzae, S pneumoniae, S.aureus); poate evolua cu SDRA – sechele: fibroză pulmonară  meningită limfocitară ± encefalită  Miocardită  Insuficienţă renală prin mioglobinurie (rabdomioliză severă)  Convulsii febrile, otită medie (la copii)  Sdr Reye (mai ales la copii <18 ani ce primesc aspirină): afectare hepatică şi SNC prin toxicitate mitocondrială cu alterare metabolism AG, mortalitate 10-40%) DECESE: 0,5-1/1000 în ţările dezvoltate (90% la > 65 ani) Diagnostic 7

Pozitiv: - MAJORITATEA CAZURILOR: epidemiologic (argument major în plină epidemie) + clinic - laborator: a) util în timp real: teste rapide de diagnostic 10-60 min (sensibilitate 60-70%); imunofluorescenţă b) retrospectiv  izolarea virusului (în primele 3 zile) din secreţii respiratorii, sânge, LCR  Reacţii serologice: RFC, RHAI (Hirst): 2 prelevate la 2 săptămâni – dinamică ascendentă a titrului de Ac Diferenţial: - infecţia cu alte virusuri (adenovirusuri, VRS, enterovirusuri) - Mycoplasma, Chlamydia, Coxiella Tratament Antivirale: eficiente dacă iniţiezi în primele 48 de ore - Inhibitorii de M2 (proteină cu rol de canal ionic): active doar asupra virusului gripal A: - amantadina 200mg/zi - rimantadina - Inhibitori de NA: activi pe virusurile gripale A şi B: - zanamivir: intranazal: 2 x 5 mg/zi, 5 zile - oseltamivir: po 150 mg/zi, 5 zile RISC REZISTENTA!!! Simptomatic: - limitare drastică efort fizic cu repaus în ambient cald/suficientă umiditate - antialgic, AINS, antiemetice, antitermice (la nevoie) - protezare funcţii deficiente (oxigen, inotrop+...) Antibiotice în formele severe cu suprainfecţie bacteriană Profilaxie Nespecifică: reducerea riscului de contaminare (evitare zone aglomerate, a colectivităţilor) Specifică: 1) chimioprofilaxie: - pentru pacienţi care nu pot fi vaccinaţi (alergie la ou) - protecţie suplimentară pentru cazuri cu risc major (expunere prelungită/masivă) - adamantani sau oseltamivir 2) vaccinare: trivalent: 2 tulpini A (H1N1, H3N2) şi 1 tulpină B - virus inactivat - virus viu atenuat administrat local (instilaţii nazale). Sunt incluse tulpinile care au circulat în sezonul rece precedent. Indicaţii absolute (vaccinare sept-oct): - persoane la risc (vârstnici, taraţi – respirator, cardiac, HIV+, gravide, copii < 5ani: INACTIVAT) - personal medical Alte indicaţii importante: - colectivităţi (semi)închise: cazarmă, azil; - copii care primesc tratament cronic cu aspirină Protectivitate: 8

- 70-90% dintre adulţii <65 ani (30-40% la vârstnici) - poate reduce severitatea cazului dacă nu îl previne complet (reduce letalitatea cu 80%, reduce rata spitalizării cu 50-60% SUA)

9